Doenças infecciosas causadas por bactérias de interesse para odontologia

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Doenças infecciosas causadas por bactérias de interesse para odontologia 
Faringoamidalite estreptocócia
Agente étiologico : Streptococcus pyogenes
Taxonomia Familia: Streptococcaceae / Gênero: Streptococcus / Espécie: Streptococcus puogenes Amplo espaço
na natureza. Homem é o reservatório natural, patógeno estrito porém. 15 a 20% das crianças são portadores.
Causa doenças nos homens e nos animais. No homem pode causar infecções da mucosa respiratória e da pele além
infecção disseminada e de complicações não infecciosas.
Características morfológicas, sintoriais, nutricionais, estrutura e metabolismos
• Todos Coccus Gram+;
• Estrutura da parede celular: Carboidrato grupo específico A (estreptococo do grupo A);
• Proteína M – principal fator de virulência da bactéria, impede a formação do C3b opsonizante e é
importante para a aderência (120 tipos);
• Fímbria de aderência (Proteína F);
• Capsula de ácido Hialurônico (Proteção contra fagocitose);
• Fisiologia: Imóveis, não esporulados, facultativos, Beta hemolítica e exigem meios enriquecidos para o
cultivo.
Enzimas: (formados por genes cromossômicos)
• Hemolisina – Enzima que causa lise de hemácia;
• Estreptolisina S: Não imunogênica e Estreptolisina O: Imunogênica (ASLO – teste) induzem a produção
de um anticorpo específico e destroem as membranas de eritrócitos e outras células, matando-as;
• Hialuronidase – Enzima que cliva o ácido hialurônico do tecido conjuntivo (ganhar espaço no meio,
crescer, aumentar);
• Desoxirribonuclease – Enzima que degrada o DNA livre no sítio da infecção. Destroem o DNA, um
componente importante no pus (Células bacterianas mortas e neutrófilos), tornando-o mais líquido e um
ator de disseminação Por esta razão o pus dos estreptococos costuma ser mais líquido, e o dos
estafilococos, mais pastoso e granuloso;
• Estreptoquinase – Enzima proteolítica que dissolve coágulo;
• Peptidase de C5 a – destroem o componente do complemento C5a;
• Proteína inibidora do complemento;
• Neuraminidase – glicosídeo hidrolases que clivam as ligações glicosídicas de ácido neuramínico;
• Fosfatase;
• Esterase;
• Amilase.
Epidemiologia:
É frequente colonizarem assintomaticamente a laringe (fazem-no em 10-20% da população). Não infectam mais
nenhum animal. Por vezes podem colonizar as tonsilas e soltarem-se às vezes colônias de mau cheiro. A
transmissão de pessoa a pessoa é por contacto direto ou via secreções (espirros, tosse). 
Exotoxina Pirogênica ou Eritrogênica (SPE)
Sintetizada pelo S.pyrogenes infectado por um bacteriófago – cepa lisogênica. É a exotoxina (formada a partir de
gene extracromossômico) responsável pela erupção cutânea eritematosa na escarlatina, dor de garganta a partir de
infecção na mucosa e pelos sintomas de toxidade na síndrome do choque tóxico estreptocócio. 
Fatores de virulência
• Parede celular = Superantígenos;
• Proteína M – ligam-se a alguns tipos de anticorpos impedindo-os de atuar;
• Fimbrilas de aderência;
• Capsula de ácido Hialurônico;
• Enzimas;
• Exotoxina;
Faringoamigdalite
• Indivíduos de 5 a 15 anos;
• Incubação de 12 a 24 h, sinais e sintomas de leves a intensos;
• Transmissão por contato direto – saliva;
• Diagnóstico pela demostração do S.pyogenes (sintomas virais: coriza, tosse, rouquidão e conjuntivite);
• Infecções disseminadas: linfadenite, sinusite, otite, abcessos, meningite;
• Complicações não infecciosas: febre reumática (tecido cardíaco) e glomerulonefrite aguda.
Febre reumática
• Doença autoimune, inflamatória – que ocorre após 3% das faringoamigdalite;
• Só ocorre após infecções de garganta;
• Antígenos de S.pyogenes determinam reação cruzada de anticorpo com tecidos cardíacos, músculo liso e
esquelético, sinóvia e cartilagem articular, tecido cerebral, fígado, pele e rim;
• Lesões inflamatórias no coração, articulação, sistema nervoso (acumulativa);
• Recorrência comum, necessita de profilaxia antimicrobiana;
• Cepas reumato gênicas: Sorotipos M1, 3, 5, 6, 14 , 18 , 19 e 24 (mais importantes dos 120)
• Consequência da infecção por S.pyogenes, predispõe uma Endocardite = Infecção por outras bactérias da
boca, outros estreptococos (Sanguines, biofilme e mutans, cárie).
Glomerulonefrite Aguda
• Deposição renal de imunocomplexos que ocorre após 15 a 10% das faringoamigdalites e piodermites;
• Raramente recorrentes;
• Cepas nefritogênicas: Sorotipos M 2 3 4 12 25 49 55 57 59 e 80;
• Ocorre após infecção de garganta e pele.
Escarlatina
• Faringoamigdalite associada a presença de eritema cutâneo;
• Causada por cepas lisogênicas e bactéria Estreptococo beta hemolítico do grupo A;
• Eritema cutâneo na parte superior do tórax e língua;
• Quando a amostra de Streptococcus pyogenes que causa a faringite estreptococica produz uma toxina
eritrogênica, a infecção resultante e chamada de febre escarlate ou escarlatina.;
• A presença desa toxina implica que a bactéria foi antes infectada por um bacteriófago lisogênico. Isso
significa que a informação genética de um bacteriófago (vírus bacteriano) foi incorporada ao cromossomo
da bactéria, de modo que as características da bactéria foram alteradas;
• A toxina causa uma erupção de cor avermelhada na pele, que e provavelmente uma reação de
hipersensibilidade da pele a toxina circulante, e também febre alta;
• A língua adquire uma aparência manchada, semelhante a um morango; a seguir, quando ela perde sua
membrana superior, torna-se muito vermelha e aumentada;
• Classicamente, considera-se que a febre escarlate esteja associada com a faringite estreptococica, mas
pode acompanhar uma infecção estreptococica da pele. Com o passar do tempo, a incidência de febre
escarlate tem variado em gravidade e frequência. Hoje ela e uma doença relativamente branda e rara.
Diagnóstico
• Pesquisa direta do agente sem secreção de líquidos orgânicos;
• Cultivo, isolamento e identificação do microrganismo a partir de sangue, liquor, liquido, urina;
• Meio nutritivo e sólido, técnica de Gram;
• A sorologia (análise de anticorpos) também é útil. Deve-se seguir a linha de raciocínio: Gram Positivos
dispostos em cadeias ou pares esféricos ou ovoides; Catalase Negativo; Oxidase Negativo; Presença de
Beta hemólise em cultura de ágar sangue; Por fim antibiograma para identificação de sensibilidade a
Bacitracina fechando o diagnóstico laboratorial. 
Tratamento e prevenção
• Penicilina G continua sendo o antibiótico de escolha para o tratamento das infeções causadas por
S.pyogenes. Para pacientes alérgicos usa-se eritromicina;
• Controle da febre humana;
• Terapia antimicrobiana.
SÍFILIS
Agente etiológico:
• Taxonomia: Treponema pallidum 
• Bactéria Gram negativa, espiralada, fina, longas e delgadas, observadas pela impregnação de prata
(espiroqueta)
• Motilidade ativa: giram em toro dos endo flagelos ou filamento axial
• Causam Doença Crônica 
*T. pallidum não possui as enzimas necessárias para produzir muitas moléculas complexas, por isso utiliza muitos
componentes do hospedeiro necessários a vida.
Características:
• Único hospedeiro natural é o ser humano
• Replicação lenta: cultivo em células epiteliais do coelho mantido por algumas gerações
• Morre em pequena concentração de oxigênio. São anaeróbicos e por isso tornam difícil o cultivo in vitro
e a detecção dos fatores de virulência;
• Variáveis por 24 h no sangue total o plasmas. 
Fatores de virulência:
• Adesina Proteica – capaz de aderir a fibronectina do hospedeiro e interagir com os tecidos e uma capsula
de ác. Hialurônico;
• Possui mecanismos para escapar do sistema imune como hialuronidase, que degrada o ác. Hialurônico
presente na substância fundamental do tecido e favorece a invasão do microrganismo pelo endo flagelo
• Mais de 100 antígenos proteicos (Permite infecções várias vezes) e não adquiri imunidade permanente
• Cardiolipina:proteína da superfície 
• É uma doença adquirida, infectocontagiosa causada pelo T. pallidum transmitida pela via sexual, parental
e vertical.
• A evolução pode ser recente (menos de 1 ano de evolução e altamente transmissível) e tardia (mais de
uma de evolução)
Sífilis Primaria: 
• Inoculação – mucosa íntegra (sem feridas) ou epiderme não íntegra, altamente contagiosa;
• Dose infectante de 55 a 60 bactérias (Poucas bactérias podem causar infecção)
• Incubação: 10 a 90 dias, média de 21
• Pápula: protuberância epidérmica que sofre erosão / verruga, granuloma e úlcera (ferida limpa ou cancro
duro, não dói);
• Ulceração e degeneração das células epidérmicas com uma mistura de infiltrado infamatório e tecido de
granulação rico em treponemas agrupados em torno dos vasos sanguíneos;
• Linfoadenopatia Satélite Incolor: 1 a 2 semanas após o aparecimento do cancro;
• Disseminação Hematogênica (corrente sanguínea);
• Cicatrização Espontânea da lesão dentro de 2 meses;
Sífiles Secundária:
• Sinais de sintomas após 2 a 3 meses
• Lesões mucocutâneas ricas em T. pallidum
• A disseminação hematogênica do T. pallidum implica no comprometimento de vários órgãos do sistema
circulatório, pulmões e fígado;
• Pode ocorrer adenopatias, artralgias, prostração e alopecia em clareira;
• Cicatrização espontânea em 2 a 3 meses
Sífilis Latente (precoce ou tardia):
• Caracterizada por episódios repetidos de lesões metastáticas; 
• Marcada por ausência de sinais e sintomas clínicos e positividade sorológica nos testes treponêmico;
• Maior risco de transmissão vertical (mãe → feto);
• Sem sintomas clínicos.
Sífilis Terciaria:
• SEM TRATAMENTO;
• 30% dos casos de infecção evoluem para cura espontânea;
• 30% permanece latente;
• Demais casos evoluem para faze terciaria;
• Rara transmissão vertical ou horizontal;
• Caracterizada por desenvolvimento e agravamento de lesões granulomatosas;
• Todos os tecidos podem ser afetados, mais comum em pele, ossos, fígado SNC e sist. cardiovascular;
• Lesões granulomatosas em raros Treponemas resultantes da reposta tecidual do hospedeiro.
•
Sífilis Congênita
• 70 à 100% fases primarias;
• Feto pode ser infectado a partir da 9ª semana de gestação;
• Consequências: aborto espontâneo, natimorto, parto prematuro, morte neonatal;
• Dentes de Hutchinson: Tríade de Huntchinson – ceratite intersticial, surdez por lesões do nervo coclear e
malformação dentaria;
• *Incisivos centrais espaçados e chanfrados
• *Molares em amora: molares multicuspidados
• *Reabsorção das epífises e Tíbia de sabre
Diagnóstico:
• VDRL(Vegeral Diasease Research Laboratory): Titulação 1/8 = certeza de sífiles. ¼ ou ½ pode dar falso
negativo para o T. pallidum
• Teste treponêmico para confirmação. Obrigatório em todos os pré-natais.
• RPR(Rapid Plama Reagin) – Teste rápido (pode dar falsos negaticos)
• Enzimaimunoensaio (ELISA) para determinação qualitativa de anticorpos específicos (IgG e IgM) anti-
Treponema pallidum em amostras de sangue seco coletada em papel filtro. Somente para uso e
diagnóstico in vitro. 
Tratamento:
• Penicilina: Age interferindo na síntese do peptidoglicano → Penicilina Cristalina: para pacientes com
problemas neurológicos (em casos de hipersensibilidade ocorre a dessensibilização)
*Contraindicado em gestantes devido ao risco de alterações ósseas e do esmalte dentário do feto, toxidade
para a mãe causados pelas tetraciclinas (mancha o dente) e doxiciclinas 
• Bezentacil: tratamento para a criança afetada no período pré – natal. Único antimicrobiano que atravessa
a placenta. 3 injeções espaçadas em 7 a 10 dias 
*Consegue revertes, desde que ainda não possua complicações instaladas.
TUBERCULOSE
• Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Kock
• Doença infeciosa crônica
• Distribuição na natureza: M. bovis, M. africanum, M. leprae
• O reservatório natural de M. tuberculosis é o ser humano e a sua transmissão faz-se diretamente por vias
aéreas, através de gotículas de saliva, chamadas gotículas de flugge expelidas pelo doente quando tosse,
espirra ou fala.
Características: 
• Bactérias aeróbicas obrigatórias, não possuem capsula nem esporos;
• Crescem lentamente (20 h ou mais de tempo de geração);
• Não podem ser descoradas com ácido ou álcool – resistentes. Por isso apesar de possuir a estrutura de
uma bactéria gram+ cora dificilmente através da técnica de Gran;
• Parede celular rica em lipídeos estruturais e lhe conferem grande hidrofobicidade;
i. Presença de ácidos micólicos na parede celular que estimula bastante a resposta imune do hospedeiro;
ii. Sobrevivência dentro dos macrófagos, pois os ácidos micólicos permitem que a bactéria cresça
prontamente para dentro de macrófagos, escondendo-se eficazmente do sistema imunológico do
hospedeiro;
iii. Resistência aos antibióticos e a lise osmótica 
• Patógenos estritos;
• Não produzem toxinas;
• Sensível ao calor, as radiações UV e aos raios-X. O álcool 70 destroem em 5 min;
• Sobrevive em baixas temperaturas e ao ressecamento (parede lipídica).
Fatores de virulência:
• Parede celular;
• Catabolismo de colesterol – fonte de energia e matéria prima para a síntese de lipídeos complexos da
parede;
• Proteínas que inibem a resposta antimicrobiana dos macrófagos;
• Lipoproteínas do envelope celular;
• Resistência ao oxido nítrico;
• Evita a fusão do fagossomo com o lisossomo.
*Falta dos mais comuns fatores de virulência dentre as variadas bactérias patogênicas: as toxinas;
** Pela falta desses fatores de virulência relacionados com a formação de lesões e morte dos tecidos
propriamente dita, entende-se que as lesões teciduais formada nos vários tipos de tuberculoses s]ao, na verdade,
provocadas pela própria resposta imune do organismo hospedeiro.
Infecção:
Uma pessoa com infecção ativa emite, ao falar, respirar, espirras ou tossir, gotículas. Essas gotículas, inaladas
pelos indivíduos saudáveis, chegam ao alvéolos pulmonares ;
* Se a infecção progredir, o hospedeiro isola os patógenos em uma lesão fechada, denominada tubérculo
(significando protrusão ou massa), uma característica que da doença.
**Quando a doença e interrompida neste ponto, as lesões cicatrizam lentamente, tornando-se calcificadas. Elas
são mostradas claramente nos raios-X, e são denominadas complexos de Ghon 
1. Os tubérculos bacilares alcançam os alvéolos (local com maior concentração de O2) e são ingeridos pelos
macrófagos. Alguns sobrevivem, mas não instalam a doença;
2. Tubérculos bacilares se multiplicando nos macrófagos causam uma resposta quimiotática que coordena a
chegada de macrófagos adicionais e outras células de defesa à área. Essas células formam uma parede ao
redor dos bacilos, um tubérculo inicial. A maioria dos macrófagos circundantes não tem sucesso em
destruir a bactéria, porém eles liberam enzimas e citocinas que causam uma lesão pulmonar inflamatória;
3. Após algumas semanas, os sintomas da doença aparecem à medida que muitos macrófagos morrem,
liberando bacilos do tubérculo e formando um centro caseoso nele. Os bacilos aeróbicos do tubérculo não
crescem bem nessa localização. Entretanto, muitos permanecem dormentes (TB latente) e servem de base
para uma reativação posterior da doença. A doença pode ser interrompida neste estágio e as lesões
tornam-se calcificadas;
4. Em alguns indivíduos, os sintomas da doença surgem quando o tubérculo maduro é formado. A doença
progride à medida que o centro caseoso aumenta em um processo denominado liquefação. O centro
caseoso agora aumentado forma uma cavidade tuberculosa cheia de ar, na qual os bacilos aeróbicos
multiplicam-se fora dos macrófagos;
5. A liquefação continua até o tubérculo se romper, permitindo que os bacilos liberados atinjam os
bronquíolos e então se disseminem através dos pulmões para os sistemas circulatório e linfático.
Característicada Infecção
• A tuberculose pulmonar é a forma mais frequente da doença, que pode acometer também ossos, laringe,
pele, gânglios linfáticos, intestinos, rins e sistema nervoso. Acomete mais o pulmão pela afinidade da
bateria ao oxigênio.
• Tuberculose Miliar – Infecção disseminada.
• Após a infecção, em média 4 a 12 semanas para detecção das lesões primarias pulmonares
• Nem toda exposição, se torna infecção!
Conforme a gravidade das lesões, a sintomatologia é caracterizada por: febre, tosse, expectoração, dor torácica.
Febre no final da tarde.
Tratamento: 
O tratamento padrão consiste em uma fase de ataque com uso simultâneo de 4 drogas por 2 meses, seguindo de
uma fase de manutenção com duas drogas por 4 meses.
• Isonialzida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol → por 2 meses (inibição dos ácidos micólicos);
• Isonialzida + Rifampicina → por 4 meses 
* O tratamento prolongado é necessário, pois o bacilo da Tuberculose cresce muito lentamente ou está em estado
dormente (a única droga efetiva contra bacilos dormentes é a Pizanamida).
Provas Bioquimicas II
Agar TSI 
Finalidade: O ágar TSI serve para diferenciar os bastonetes gram negativos, utilizando para isso a fermentação de
carboidratos e produção de sulfeto de hidrogênio. 
Princípio de ação :O Agar TSI possui em sua composição glicose, lactose e sacarose, os quais sofrendo
fermentação são visualizados através da viragem ( de vermelho para amarelo ) do indicador de pH: o vermelho de
fenol. Já o sulfato ferroso de amônio é usado na detecção da produção de sulfeto de hidrogênio, formando
composto na cor preta. 
Meio SIM
Finalidade: O meio SIM é um meio semi-sólido usado para determinação da produção de indol e H2S e
motilidade.
Princípio de Ação: O citrato ferroso de amônio e tiossulfato de sódio são usados para detectar produção de gás
H2S.
Amostra: Espécimes suspeitos de conterem patógenos que requeiram confirmação adicional, especificação e
classificação de importância em saúde pública. (Sangue, urina, secreções, exsudatos e transudatos, amostras
histológicas, etc.).
Interpretação: A turvação do meio indica crescimento de microrganismos. Não havendo crescimento de
microrganismos, constata-se amostra isenta de bactérias.
Ágar Citrato de Simmons
Finalidade: O ágar citrato de Simmons é utilizado na identificação de bactérias, principalmente as enterobactérias,
que o utilizam como fonte de carbono.
Princípio: Quando as bactérias metabolizam o citrato, alcalinizam o meio. O pH básico faz o meio, que antes
apresentava-se verde, ficar azul, devido ao indicador azul de bromotimol.
Amostra: Bactéria isolada em ágar sangue.
Interpretação: A mudança da cor verde para azul indica que o microrganismo utiliza o citrato como fonte de
carbono.
	Epidemiologia:
	Meio SIM
	Ágar Citrato de Simmons