INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - Hellen

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UC21-HELLEN K. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
DESCREVER A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SOB OS SEGUINTES ASPECTOS: EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, RECURSOS DIAGNÓSTICOS, TRATAMENTO E PROGNÓSTICO:
Definição: IC é a síndrome clínica que resulta de qualquer disfunção cardíaca estrutural ou funcional que dificulta a ação do ventrículo em se preencher ou ejetar sangue. (inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente (isto é, com pressões intraventriculares normais)
	A IC é uma síndrome clínica definida pela disfunção cardíaca que causa suprimento sanguíneo inadequado para as demandas metabólicas dos tecidos. Cerca de 60% dos casos de IC ocorrem por um déficit na contratilidade ventricular (disfunção sistólica) sendo a disfunção diastólica responsável pelos 40% restantes. A disfunção diastólica é definida como a IC em que o paciente apresenta função sistólica normal, ou seja, fração de ejeção ao ecocardiograma superior a 45%.
	É uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica final). Tais fenômenos se 
acompanham de sintomas correlatos (aumento na pressão de enchimento do VE = síndrome congestiva pulmonar; baixo débito = exaustão, síncope ou mesmo choque cardiogênico). A maioria dos casos é devida à perda de massa miocárdica, cursando com dilatação e/ou hipertrofia compensatória do VE. Essa resposta compensatória envolve ativação neuro-hormonal (sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona), e é justamente a hiperatividade neuro-hormonal a responsável direta pelas alterações deletérias observadas no cardiomiócito (isto é, há cardiotoxicidade de mediadores como epinefrina, angiotensina II e aldosterona).
Epidemiologia: A incidência de IC vem aumentando nas últimas décadas, atingindo uma prevalência em torno de 2% da população geral; esse aumento é justificado por três fatores principais: (1) envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC); (2) maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e (3) melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente (como o IAM e as valvopatias).
Fatores de Risco: HAS, DM, Obesidade, Sind metabólica, dislipidemias, valvopatias, doença de chagas, doença coronariana, miocardiopatia (dilatada/hipertrófica), miocardiopatia restritiva, cardiopatia alcoolica, miocardite, cardiopatia congênita, arritmias, drogas, HF, alcoolismo, tabagismo, doença tireoidiana, uso de drogas, quimio ou radio torácica. 
Pode ser classificada quanto ao lado do coração afetado:
IC esquerda:Geralmente por insuf do VE. Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
IC direita: Geralmente por insuf do VD. Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema MMII )
IC biventricular: a maioria das cardiopatias que levam à IC inicia-se como IVE e evolui com o comprometimento do VD.
Mecanismo Fisiopatológico: 
Em geral a ICC é classificada em classes funcionais (I-IV) da New York Heart Association que traduzem a expressão dos sintomas de ICC, apresentando também correlação prognóstica.
 É dividida em disfunção predominante sistólica e disfunção diastólica. 
1. Disfunção sistólica (contratilidade diminuída) - Ventrículo esquerdo dilatado com contratilidade limitada 
Insuficiência Cardíaca Sistólica: Constitui 50-60% dos casos. O problema está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. 
Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). 
Existem duas consequências principais: (1) baixo débito cardíaco; e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são exemplos comuns.
2. Disfunção diastólica (restrição no enchimento ventricular) - A função contrátil do ventrículo esquerdo está intacta mas com função limitada de relaxamento. Pode ser definida como insuficiência com função sistólica preservada.
Insuficiência Cardíaca Diastólica: constitui 40-50% dos casos. 
A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão). 
O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo). 
Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.
Função sistólica e diastólica: 
O coração é um órgão muscular, encarregado de bombear o sangue. Sua mecânica é dependente do relaxamento/contração dos ventrículos e, em menor grau, dos átrios. Toda bomba hidráulica precisa se encher de fluido para depois ejetá-lo, de forma a gerar fluxo. Assim é o nosso coração... Denominamos diástole a fase de enchimento ventricular e sístole a fase de ejeção
Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias
Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária. Essa capacidade é determinada pelo grau de relaxamento atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno venoso se acomode nos ventrículos.
Débito Cardíaco:
IC de baixo débito: maioria dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o DC causando hipoperfusão tecidual.
IC de alto débito: Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso. Apesar do DC estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca. 
Insuficiência cardíaca congestiva: A principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo a rede capilar). O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca
Quadro clínico: O paciente com IC em geral permanece assintomático durante vários anos, devido aos mecanismos adaptativos que mantém o DC normal ou próximo ao normal, pelo menos no estado de repouso. Após um período de tempo surgem os primeiros sintomas:
Principais sintomas: Dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, dor ou desconforto torácico; palpitações; asma cardíaca, taquidispneia, insuficiência respiratória, cianose central, expectoração de líquido róseo.
Sintomas não cardíacos: Anorexia, perda de peso, fadiga, fraqueza, naúseas, noctúria e sintomas neurológicos (em idosos pode causar confusão mental, delirium, ansiedade, insônia, pesadelos e até psicose) 
Exames físico: + específicos são turgência jugular patológica (>45°C) e presença de B3, sendo mais comum em paciente descompensado.
Síndrome de baixo débito: Em pacientes com disfunção sistólica grave, e ativação adrenérgica compensatória, o pulso pode ser fraco, rápido e filiforme, com hipotensão e taquicardia. 
Pressão venosa aumentada: Devido o aumento da pressão do átrio direito, com consequente turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular , sinal de kussmaul(aumento na Pressão venosa durante a inspiração) 
Síndrome de congestão pulmonar: Estertores pulmonares em bases, com progressão para todos os campos pulmonaresna IC aguda e edema agudo de pulmão. 
Síndrome de Congestão Sistêmica: Devido ao aumento da pressão venosa e, principalmente pela retenção hidrossalina, causando: edema de MMII ascite, hepatomegalia, derrame pleural - geralmente bilaterla.
Exame Cardiovascular: Cardiomegalia; presença de B3 (ritmo de galope protodiastólico); bulha pulmonar hiperfonética (sinal de hipertensão pulmonar); sopros de insuficiência mitral e tricúspide (durante a descompensação, devido a dilatação ventricular). Estertores pulmonares nos terços inferiores dohemitórax, sibilos difusos (asma cardíaca, derrame pleural Geralmente, o derrame é do lado direito ou bilateral (sendo
Ausculta Cardíaca: B1 pode ser hipofonética e a B2 hiperfonética; presença de B3 ou B4; preseNça de sopro sistólico
Pulso alternans(alternância de um pulso forte com um pulso fraco) é um sinal de débito sistólico extremamente baixo que reflete péssimo prognóstico! Após uma contração eficaz o miocárdio doente demora para se recuperar, logo, o próximo batimento será fraco...
Respiração de Cheynes-Stokes: caracterizada por períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia, geralmente durante o sono.
Caquexia cardíaca: Pacientes com IC de longa data, particularmente com predomínio de ins.ventricular direita, apresentando congestão de circulação esplânica hepática e intestinal, com síndrome disabsortiva, e consequente desnutrição e caquexia. 
Etiologia:
A IC sistólica está geralmente associada a uma cardiopatia dilatada. 
Causas mais comuns de cardiopatia dilatada: 
HAS 
Doença coronariana – infarto (fibrose) ou isquemia
Valvopatias (estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral)
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Cardiomiopatia alcoolica
Cardiomiopatia chagásica
Causas de IC diastólica: Cardiopatia hipertensiva (fase hipertrófica – principal), fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas, desordens do endomiocárdio, envelhecimento
Diagnóstico: 
Critérios diagnósticos: 
Exames Laboratoriais: 
BNP ( peptídeo natriurético cerebral ):o BNP é produzido pelo miocárdio dos ventrículos, sempre em resposta ao estiramento miocárdico. Sua liberação está ligada ao aumento das pressõesde enchimento ventricular... Estudos mostraram que o BNP aumenta na insuficiência cardíaca congestiva, mas não na pneumopatia, servindo como um divisor de águas em pacientes com dispneia.valor> 100 pg/ml foi diagnóstico de insuficiência cardíaca. Há cada aumento de 100 pg/ml há um aumento de 35% no risco de morte. Diferencia entre a origem cardíaca e não cardíaca da dispneia.
Radiografia de tórax: 
RX de tórax:PA e Perfil. 
Cardiomegalia.
-Existem sinais que indicam o ventrículo aumentado: na incidência PA, quando o coração “mergulha” no diafragma, temos aumento predominante do VE; quando a ponta do coração se eleva (aspecto “em bota”), o predomínio é do VD. 
Linhas B de kerley
- Infiltrados intersticiais 
- Derrame pleural, geralmente bilateral predominando à direita
- “tumor fantasma” (derrame intercisural que some após tratamento)
Eletrocardiograma: 
Ecocardiograma: 
ECG: as alterações dependem da doença subjacente 
Ecocardiograma-Doppler: é o método mais útil para a confirmação diagnóstica, avaliação
da etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico. O “eco” é o responsável por dividir a insuficiência cardíaca em sistólica e diastólica, o que é fundamental na decisão terapêutica a ser tomada. A fração de ejeção é o grandedado: FE < 50% indica disfunção sistólica.
Angiocoronariografia: 
Acompanhamento: 
Os principais objetivos diante de um paciente com IC são: 
identificar etiologia;
identificar possíveis fatores precipitantes;
definir se disfunção sistólica ou diastólica predominante;
identificar pacientes que possam se beneficiar de terapêuticas específicas (ex: cirurgia,marcapasso).
Os principais fatores precipitantes de descompensação em um paciente com IC e que devem ser procurados são: infecção, interrupção do(s) medicamentos, ingesta hídrica ou salina excessiva, isquemia miocárdica, embolia pulmonar, insuficiência renal, anemia, crise hipertensiva, arritmias, abuso de álcool, drogas (antiinflamatórios, bloqueadores de canal de cálcio).
Estadiamento: 
PROGNÓSTICO:
1)Classe Funcional NYHA, classifica o grau de comprometimento das AVD do pct.
2)Classificação evolutiva (estágios- quanto mais precocemente o paciente for tratado, menor será a chance de surgirem lesões estruturais e progressão para o estágio seguinte.)
MET é o consumo metabólico, medido em termos de consumo de O2 (VO2) correspondente ao gasto energético de um adulto em repouso. A ergometria nos dá uma estimativa dos METs atingidos pelo pct.
A mortalidade anual (apesar da terapia) pode ser estimada de acordo com cada grupo específico: classe I e II: 
2-5%
; classe IIe III: 
5-15%
; classe III e IV: 
15-25%
; classe IVrefratária: maior que 
25%
.
Tratamento: 
Medidas Gerais: 
-Dieta: restrição de sal
-Repouso ( paciente muito sintomático – classe III ou IV ou com IC descompensada ). O repouso muscular reduz a demanda metabólica, facilitando o trabalho cardíaco, que é manter
um débito adequado para todos os tecidos, sem elevar muito as suas pressões de enchimento.
- Reabilitação Cardiovascular
- Cessar tabagismo
- Vacinação (anti influenza e anti pneumocócica – evitar infecção nas vias aéreas )
IC sistólica (FE reduzida):
IECA: captopril 50 mg 3x/dia; enalapril 10 mg 2x/dia. Indicados em todos os casos de IC sistólica, sintomáticos ou assintomáticos.
Betabloqueadores: As “doses-alvo” dos três BB estudados são: carvedilol 25-50 mg 2x/dia;
metoprolol 200 mg/dia; bisoprolol 10 mg/dia.
Tanto faz começar o tratamento da IC com FE reduzida iniciando pelo IECA ou pelo BB. O importante é que ambas as drogas, se possível, sejam utilizadas, e que suas doses sejam tituladas até as “doses-alvo” que mostraram benefício nos estudos clínicos.
Antagonistas da aldosterona: uso de 25 mg/dia de espironolactona(um diurético poupador de potássio antagonista da aldosterona); Eplerenona 25-50 mg/dia
Hidralazina + Nitrato = A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitratode isossorbida 3x dia.
Antagonistas AT1 da angiotensina II = usados em pcts com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.
Inibidores Específicos da corrrente IF = Ivabradina(5 mg VO 12/12h, podendo-se chegar a 7,5 mg VO 12/12h) consegue reduzir a frequência cardíaca no repouso e no exercício)
Drogas que apenas aliviam os sintomas:
Apesar de não aumentarem a sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca, esses medicamentos podem ser fundamentais para manter os pacientes no estado compensado.
Diuréticos de alça e tiazídicos:
Os pacientes descompensados necessitam da administração parenteral de diuréticos de alça, especificamente a furosemida, pois a absorção dos diuréticos por via oral está muito prejudicada pela congestão da mucosa intestinal. Esses pacientes podem ser internados para receber furosemida IV. A dose de furosemida venosa que possui o efeito máximo diurético em um paciente com IC sem disfunção renal é 120 mg.A dose oral deve ser geralmente o dobro da venosa. Os tiazídicos são diuréticos bem menos potentes que a furosemida.
Não existe remédio melhor do que a furosemida venosa para compensar um paciente com IC congestiva.
Digitálicos: Efeito inotrópico positivo. A droga mais usada por via oral é a digoxina, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia. O digital venoso mais usado em nosso meio é o deslanosídeo(cedilanide), na dose 0,4-0,12 mg IV/dia (em duas tomadas).
MP biventricular
A melhor forma de abordar um paciente com IC é fazê-lo de acordo com os estágios
TTO de IC diastólica:
O diagnóstico de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) requera presença simultânea de três condições: 
(1)sinais ou sintomas de IC congestiva; 
(2) FEnormal ou discretamente reduzida; e 
(3) evidênciasobjetivasde disfunção diastólica do VE:relaxamento e enchimento anormais, distensibilidadediastólica reduzida ou “rigidez” diastólica.
Os sintomas congestivos devem ser controladoscom diuréticos!Uma medidafundamental é controlar agressivamente a hipertensão arterial, com drogas que reduzem comprovadamente a hipertrofia ventricular (inibidores da ECA – principal –, antagonistas AT1, diuréticos, betabloqueadores, verapamil, diltiazemou amlodipina).
Tratamento cirúrgico: pode ser voltado para a etiologia da IC (doença coronariana – revascularização miocárdica; doença valvar – valvoplastiaou troca valvar) ou geral, servindo
para todos os tipos de IC cuja etiologia não pode ser corrigida. No último caso, estão indicados
nos pacientes com IC sistólica grave, classe III ou IV, refratários aos medicamentos (estágio D). O transplante cardíaco é consideradoa cirurgia curativa para a insuficiênciacardíaca crônica.
Revascularização Miocárdica: nos pacientes com IC sistólica por cardiomiopatia isquêmica.
Ventriculectomia Parcial(cirurgia de HandasBatista): é uma cirurgia desenvolvida por um
brasileiro (Dr. Handas Batista), em que é ressecada uma porção de músculo miocárdico, de
modo a reduzir o tamanho da cavidade ventricular.Atualmente, estacirurgia tem sido considerada obsoleta.
COMENTAR SOBRE AS PRINCIPAIS CAUSAS DE CARDIOMIOPATIA DILATADA
Definição: Falência do coração em bombear sangue numa faixa suficiente para atender as demandas metabólicas dos tecidos periféricos, ou o faz sob altas pressões de enchimento. A Cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma doença miocárdica primária progressiva, de causa desconhecida e que se caracteriza por diminuição da contratilidade do ventrículo esquerdo ou de ambos os ventrículos.
Fisiopatologia: Dilatação e alteração da função sistólica do ventrículo esquerdo ou de ambos. Causas mais comuns são as viroses (parvovírus, coxsakie e herpes vírus), mutações genéticas, álcool, doença de chagas. 
Etiologia 
DAC
HAS
Doença de chagas
Miocardiopatia dilatada idiopática 
Miocardiopatia alcoólica; 
Miocardite viral; 
Valvar; 
Miocardiopatia periparto; 
Cardiomiopatia hipertrófica; 
Doenças infiltrativas ou de depósito; 
RELATAR AS PRINCIPAIS FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS 
Definição: Doença causada pela infecção do protozoário Trypanossoma cruzi, transmitido pelo vetor do gênero Triatoma e Rhodnius (Barbeiro)
É uma antropozoonose causada pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi (T. cruzi), com evolução clínica bifásica. A forma aguda da doença de Chagas muitas vezes não é identificada e evolui na maioria das vezes para a fase crônica, com apresentação em formas indeterminadas, digestiva, cardíaca ou cardiodigestiva.
Apresentação clínica: 
Anamnese e Exame físico: A infecção é duradoura com a minoria dos pacientes evoluindo com cardiomiopatia e problemas GI que caracterizam a doença crônica sintomática.
São 03 fases da evolução da doença não tratada: 
Fase aguda: Sinais e sintomas inespecíficos, geralmente com resolução espontânea em 4-8 semanas. A mortalidade ocorre em torno de 5% dos infectados devido a miocardite ou meningoencefalite. 
Fase indeterminada: Assintomática
Fase crônica sintomática: 10-30% dos indivíduos com doença indeterminada evoluem para manifestações cardíacas e gastrointestinais. 
Quadro clínico: As afecções já descritas incluem: Miocardite aguda, aneurisma apical, insuficiência cardíaca, fibrose intersticial miocárdica, arritmias (bloqueio do ramo hemibloqueio esquerdo anterior e bloqueio atrioventricular de terceiro grau) podendo levar á síncope e morte súbita, tromboembolismo, megaesôfago, megacólon, dilatação das vias biliares, dilatação gástrica, meningoencefalite, AVE, desnutrição. 
Sinais e sintommas variam de acordo com a cronicidade: 
1- Fase aguda: Assintomática, mal-estar, anorexia,mialgia, cefaléia, febre intermitente, sinal de Romana(edema periorbital, palpebral unilateral indolor), em conjuntiva infectada, chagoma ( lesão inflamatória edurada), linfonodomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, rash, taquicardia persistente, sinal de miocardite aguda, disfunção neurológica em crianças com meningoencefalite. 
A fase aguda da DC pode apresentar diversas manifestações clínicas que podem ser inespecíficas e confundidas com infecções virais. Por esta razão muitos indivíduos não são identificados. 
- Na forma clássica de transmissão, quando o T. cruzi penetra pela pele, podemos encontrar o chagoma de inoculação (sinal de Romanã) que é uma pequena formação maculonodular, eritematosa, consistente, pouco dolorosa, circundada por halo de edema elástico, com adenomegalias regionais, com lenta regressão, podendo persistir por até dois meses. 
- Se a entrada ocorrer pela membrana da mucosa ocular, podemos encontrar edema periorbital acompanhados de conjuntivite. Entretanto o local de entrada pode ocorrer em qualquer parte do corpo susceptível a picada do barbeiro. 
- Dentre os diversos sintomas se destaca a febre prolongada, sem causa etiológica comum, quase sempre acompanhada de mal estar, adinamia, cefaleia e perda do apetite. 
- Podem ocorrer manifestações sistêmicas tais como adenomegalias e hepatoesplenomegalias de intensidades variáveis, sendo o mais comum de grau leve. 
- Geralmente os linfonodos apresentam pequeno aumento, não aderentes, indolores e não fistulizam.
Manifestações cardíacas:Alguns casos podem apresentar quadros variáveis de insuficiência cardíaca, e até evoluirem para choque cardiogênico e morte. O aspecto clínico da miocardite chagásica aguda é muito similar à miocardite viral. O paciente pode apresentar em graus variáveis, dispneia, taquicardia, presença de terceira bulha, sopros e arritmias. A congestão pulmonar em geral é discreta pelo comprometimento concomitante do ventrículo direito.
- Repolarização ventricular no ECG. Em casos mais graves, principalmente onde a agressão miocárdica é mais intensa pode ocorrer supradesnivelamento do segmento ST, em muito parecido com os das síndromes coronárias aguda.
- O ecocardiograma pode revelar disfunção sistólica global de graus variáveis e derrame pericárdico nos casos mais graves, entretanto na maioria dos pacientes costuma ser normal.
- Na fase aguda já podem existir anormalidades do trato digestivo, aperistalse e disfagia
2- Fase Crônica: 
Forma indeterminada: A forma indeterminada é, por definição, assintomática. Após a fase aguda da infecção com a resolução progressiva de sintomas quando presentes, inicia-se um período de latência prolongada, onde o paciente não apresenta qualquer manifestação clínica ou alteração no exame físico e não apresenta alterações ao eletrocardiograma ou no exame radiológico torácico e digestório (esôfago e cólon). Apenas exames sorológicos ou o xenodiagóstico indicam a presença da infecção pelo T. cruzi. 
Forma crônica clássica: A forma crônica clássica da doença de Chagas apresenta manifestações clínicas secundárias ao acometimento do coração e do aparelho digestório, geralmente com envolvimento cardíaco isolado na maioria dos casos (75-80%), mas a forma mista com manifestações em ambos também ocorre. Em um paralelo com a epidemiologia, as formas digestivas são predominantes nas regiões ao sul da Amazônia. 
Acometimento cardíaco: O acometimento cardíaco se estabelece mesmo no paciente assintomático, muitas vezes detectável ao exame físico pelo aparecimento de sopros cardíacos (insuficiência mitral e/ou tricúspidea) e desvio do ictus cardíaco, secundários à dilatação ventricular e/ou desdobramento de segunda bulha em foco pulmonar pela ocorrência de bloqueio de ramo direito, frequente nesta condição. Por conta da paucidade de sintomas, muitas vezes a primeira manifestação clínica é a morte súbita cardíaca ou um evento embólico sistêmico. 
Insuficiência cardíaca: Trata-se de manifestação muito ominosa desta entidade por apresentar evolução clínica mais rápida que outras miocardiopatias dilatadas e o acometimento biventricular ser o usual. Aparece geralmente maisde 20 anos após a fase aguda. Sua instalação é progressiva, assim como os sinais e sintomas dela decorrentes. As manifestações clínicas podem ser predominantemente esquerdas, com dispneia aos esforços e fadiga, associadas a graus variáveis de congestão pulmonar, ou direita, na qual predominam os sinais de congestão periférica: turgência jugular, hepatomegalia dolorosa à palpação com pulsação hepática em casos onde a regurgitação tricúspide for significativa, edema de membros inferiores frio, mole e indolor associados geralmente a pulmões limpos. É comum a ocorrência de sinais clínicos representativos do acometimento biventricular. 
Forma arritmogênica - Morte súbita cardíaca: Arritmias são frequentes e com manifestações clínicas variáveis associadas. Praticamente todo tipo de arritmias podem ocorrer nos portadores de doença de Chagas e asmanifestações clínicas muitas vezes não guardam relação com a gravidade do fenômeno arrítmico. 
Fenômenos Embólicos – Acidente vascular cerebral: Uma grande série de autópsias (1345 casos) evidenciou elevada prevalência de trombos intracardíacos (27%), com distribuição uniforme em ambos ventrículos
Dor precordial: A ocorrência de precordialgia atípica é relativamente frequente em portadores de doença de Chagas podendo estar presente em até 15% dos portadores da forma crônica.32 Não costuma apresentar relação nítida com esforço físico ou estresse. Ocasionalmente pode ter apresentação indistinta da síndrome anginosa clássica. Seu provável mecanismo etiológico são alterações de microvasculatura.
Acometimento digestório:Todo o aparelho digestório pode apresentar–se alterado na forma crônica da doença de Chagas, ainda que o esôfago e cólon sejam os órgãos que determinem sintomatologia e repercussão clínica mais expressiva.
-Disfagia é o sintoma predominante que pode ou não se acentuar com o passar do tempo, progredindo de um sintoma leve ocasional apenas presente com alimentos sólidos e secos para quadros disfágicos persistentes até para líquidos quando há megaesôfago avançado. Em casos com grande estase esofágica fenômenos regurgitativos podem ocorrer, geralmente no período noturno. Soluços, tosse irritativa e eructações são outras manifestações frequentemente detectadas. A hipertrofia de glândulas salivares pode ocorrer por conta da grande necessidade de umidificar os alimentos a serem ingeridos.
- No que tange ao acometimento do cólon, as manifestações clínicas ocorrem um pouco mais tardiamente que as esofágicas, e constipação progressiva é a manifestação mais usual.
Fase crônica: 
Cardiomiopatia: Sinais de congestão, falência biventricular com edema periférico, hepatomegalia, ascite, sinais de tromboembolismo para pulmão, cérebro e extremidades. 
Megaesôfago: Perda ponderal, caquexia, hipertrofia das glândulas salivares, pneumonite aspirativa esofagite erosiva. 
Megacólon: Distenção abdominal, fecaloma, oclusão/suboclusão, volvo de signmóide. 
Marcadores de Gravidade: Crianças e imunocomprometidos 
DESCREVER A CARDIOPATIA CHAGÁSICA NOS SEUS ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, QUADRO CLINICO, DIAGNÓSTICO,TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Quadro clínico: síncope, palpitações, dispneia, dor precordial atípica, dor no hipocôndrio direito isolada e edema de membros inferiores (associado ou não à dispneia). 
O exame físico agrega valor à anamnese na medida em que exibe ictus cordis desviado da linha hemiclavicular esquerda; a ausculta cardíaca mostra a presença de arritmias, particularmente bigeminismo e salvas de extrassístoles, ou então a presença de bradicardia acentuada, desdobramento fixo de segunda bulha, como originalmente observado por Chagas.
Nos casos avançados há sinais de insuficiência cardíaca crônica (ICC), biventricular na maioria dos casos, mas algumas vezes com predomínio da ICC direita, quando o paciente pode, inclusive, não ter dispneia acompanhando a evidente congestão sistêmica.
Diagnóstico: Em síntese, pode-se dizer que o diagnóstico de cardiomiopatia deve ser feito, na vigência de sorologia positiva em paciente proveniente de zona endêmica para a doença, utilizando-se dos principais exames subsidiários – ECG, RX de tórax e ecocardiografia - que são complementares, e não excludentes. Enfatize-se, contudo, que o ECG permitirá o diagnóstico em 90% dos casos, razão pela qual deve ser obtido de todo paciente com sorologia positiva. Na presença de normalidade eletrocardiográfica convencional, os demais exames, particularmente o Dopplerecocardiograma, poderão ser úteis no diagnóstico de cardiomiopatia da doença de Chagas.
O 
eletrocardiograma (ECG)
 com 12 derivações é de fundamental importância para o diagnóstico de cardiomiopatia da doença de Chagas. De fato, a presença de bloqueio completo do ramo direito do feixe de His (BCRD), associada ou não ao bloqueio fascicular anterior esquerdo, acomete quase a metade dos pacientes portadores da moléstia. As extrassístoles ventriculares são frequentes.
O 
RX de tórax convencional
 é útil para o diagnóstico de cardiomiopatia da doença de Chagas, particularmente nos casos de ICC, quando cardiomegalia e alterações pulmonares – derrame pleural, congestão dos vasos pulmonares, inversão da trama vascular – podem ser observados. Todavia, deve-se enfatizar que, devido ao comprometimento patológico do ventrículo direito, pacientes com ICC de etiologia chagásica podem apresentar notável cardiomegalia na ausência de sinais de congestão.
- é necessário a ocorrência de duas reações sorológicas positivas, usualmente ELISA, hemaglutinação indireta ou imunofluorescência indireta, indicativas da doença para se firmar o diagnóstico de moléstia de Chagas.
O Dopplerecocardiograma é de fundamental importância para o diagnóstico de cardiomiopatia da doença de Chagas. Ainda na forma indeterminada da moléstia de Chagas, alterações na função diastólica do ventrículo esquerdo (VE), indicadoras de doença cardíaca em estágio inicial.
A ecocardiografia também é útil para revelar disfunção sistólica do VE assintomática.
Anormalidades são frequentemente encontradas na eletrocardiografia dinâmica de 24 horas (monitoração de Holter) em pacientes com a cardiomiopatia da doença de Chagas. Torna-se importante a observação de arritmias ventriculares complexas, particularmente a taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), tendo em vista o significado de adversidade prognóstica dessas arritmias ventriculares,13 principalmente nos pacientes que têm concomitante disfunção ventricular sistólica (mas com fração de ejeção do VE > 30%).
Um exame adicional importante para os pacientes com cardiomiopatia da doença de Chagas é o teste ergométrico, o qual pode induzir o aparecimento de arritmias ventriculares, ou agravar a quantidade dessas anormalidades quando presentes em condições basais, durante o esforço físico.
Tratamento: 
DOR PRÉ-CORDIAL:Em pacientes com dor precordial, deve-se excluir a presença de megaesôfago, que pode ser a causa dessa anormalidade.Dessa forma, o tratamento da dor precordial da doença de Chagas poderá ser feito com antagonista do cálcio, nitratos ou betabloqueador.
MORTE SÚBITA CARDÍACA: Pacientes recuperados de morte súbita cardíaca devem receber o Cardioversor-Desfibrilador Implantável (CDI), pois tais pacientes apresentam recidiva de FV em até 30% dos casos mesmo na vigência do uso de amiodarona. Porcentagem semelhante de episódios de TVS degenerando em FV podem também ser observados em tais pacientes, razão pela qual eles devem ser tratados com o CDI
TROMBOEMBOLISMO: a. Identificaram como indicadores independentes de tromboembolismo a disfunção sistólica do VE, o aneurisma da ponta do VE, as alterações primárias da repolarização ventricular no ECG convencional e a idade > 48 anos. Com base nisso, sugeriram a anticoagulação em pacientes com escore de risco > 4.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
ESTÁGIO PRÉ-ICC: tratamento das comorbidades, principalmente a hipertensão arterial sistêmica (HAS), pois a associação de HAS e cardiomiopatia da doença de Chagas é a terceira causa deICC em centros de referência para o tratamento dessa síndrome.
enalapril (40 mg/dia) e espironolactona (25 mg/dia)
ESTÁGIO ICC SINTOMÁTICA: 
NÃO FARMACOLÓGICO: Restrição hídrica se há congestão evidente, dieta hipossódica e exercícios físicos aeróbicos.
FARMACOLÓGICO: 
DIURÉTICOS: Furosemida 160 mg/dia ou Espironolactona 25-50 mg/dia
iECA: captopril 150 mg/dia ou enalapril 20-40 mg/dia
BETABLOQUEADORES: reduz risco de morte súbita.
TRATAMENTO COM DISPOSITIVO: Classe lll ou lV do NYHA
TRATAMENTO CIRÚRGICO: Transplante cardíaco indicado em casos persistentemente na classe IV da NYHA, aqueles com VO2 máximo na cardioespirometria menor que 10 ml.kg. min-1, e aqueles com CDI e desenvolvendo tempestade elétrica.
- pacientes na classe IV, hiponatremia, fração de ejeção do VE < 31% em uso de digoxina e que não toleram o uso de betabloqueadores.