Aula 7 Doenças Hepáticas

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Doenças Hepáticas
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Fígado: 
Órgão central de regulação metabólica e homeostase nutricional
Recebe os nutrientes absorvidos no intestino via circulação portal, retém uma parte para reserva e metabolismo próprio, distribui nutrientes via circulação sistêmica para utilização imediata ou depósito em tecidos extra-hepáticos
Tem capacidade de se regenerar 
Apenas 10 a 20% do fígado funcional é necessário para manter a vida
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Funções: 
 Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios
 Armazenamento e ativação das vitaminas e minerais
 Formação e excreção da bile
 Conversão da amônia em uréia
 Metabolismo de esteróides
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Fígado – metabolismo CHO
CHO
Frutose e galactose
Hepatócitos
Glicose
Armazenada
Glicogênio
Glicemia
Libera glicose
O fígado também é capaz de produzir nova glicose  gliconeogênese
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Fígado – metabolismo PTN
Transaminação e desaminação oxidativa convertem aminoácidos a substratos  produção de energia e glicose
Sintetizam aminoácidos não essenciais
Formação de fatores de coagulação (fibrinogênio e protrombina) e proteínas séricas (albumina, α-globulina, β- globulina, transferrina, ceruloplasmina e lipoproteínas)
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Fígado – metabolismo Lipídico
Ácidos graxos da dieta e do tecido adiposo são convertidos no fígado em acetil-CoA
Produz corpos cetônicos
Sintetiza e hidrolisa TG, fofoslipídios, colesterol e lipoproteínas
Ácidos graxos
β-oxidação
Acetil-CoA
Energia
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Fígado – vitaminas e minerais
Armazenamento, ativação e transporte de várias vitaminas e minerais
Armazena todas as vitaminas lipossolúveis e vitamina B12, e os minerais Zn, Fe, Cu e Mg
As PTN sintetizadas no fígado transportam vit. A, Fe, Zn e Cu na circulação
Converte o caroteno em vit. A, o folato em ácido 5-metiltetraidrofílico e a vit. D em sua forma ativa (25-hidroxicolecalciferol)
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Principais agentes etiológicos da hepatopatias agudas e crônicas
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Hepatopatias
Caracterizam-se por agressão e necrose celular, resposta imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos
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Doenças hepáticas: 
 Agudas ou crônicas e hereditárias ou adquiridas
Hepatite alcoólica
Cirrose
Doenças hepáticas colestáticas
Distúrbios hereditários
Hepatite viral aguda
Hepatite fulminante 
Hepatite crônica
Esteato-hepatite não alcoólica
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Hepatopatias agudas: 
Há destruição dos hepatócitos, sugerindo que a capacidade metabólica hepática diminui como resultado do menor número de hepatócitos funcionantes, e não pela diminuição da função hepática de cada hepatócito
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Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA): 
Inclui desde a esteatose hepática benigna até a esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
Não tratada 
Fibrose, cirrose e insuficiência hepatocelular
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Entre as causas mais frequentes de esteatose estão a hepatite pelo vírus C e a doença hepática alcoólica
No entanto, atualmente, a causa mais frequente é a DHGNA
Os casos de DHGNA, sempre após exclusão de doença hepática alcoólica e hepatite viral, são classificados em primários e secundários 
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Primários: 
São observados em paciente obesos, diabéticos e hiperlipêmicos
Secundários: 
Doenças familiares, exposição a agentes ambientais, hipotireoisdimo, etc. 
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DHGNA x distúrbios metabólicos
Obesidade central
Desequilíbrio do metabolismo da insulina
Dislipidemia
Hipertensão e hiperglicemia
Manifestação hepática da síndrome metabólica, associada à ingestão excessiva de açúcar simples e gordura saturada
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Diagnóstico:
USG que identifica infiltração lipídica nas células hepáticas 
Biópsia hepática 
Hepatócitos aumentados e com grandes quantidades de lipídios acumulados no citossol
Esteatose, inflamação lobular e presença de fibrose
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Patogênese
Excesso de peso ou dieta inadequada
Hiperglicemia, hiperinsulinemia e ↑ AGL
Acúmulo de gordura no fígado
Esteatose hepática
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Tratamento: 
Para as causas secundárias, o tratamento da doença de base é obrigatório
Mudanças do estilo de vida: atividade física e hábitos alimentares adequados
Esses pacientes são, em sua maioria, sedentários e com ingestão proteico-calórica elevada, especialmente em gordura saturada e carboidratos 
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Terapia nutricional – DHGNA:
Até o momento, não existe uma dieta ou um guia que possa ser considerado ideal
Dietas direcionadas para a síndrome metabólica 
Estimular o consumo de gorduras insaturadas e carboidratos de baixo índice glicêmico
Além da perda de peso, deve-se ressaltar a importância de reduções significativas da circunferência da cintura
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Hepatite
É qualquer inflamação do fígado. Pode ser causada por infecções (vírus e bactérias), álcool, medicamentos, drogas, doenças hereditárias (depósitos anormais de cobre e ferro) e doenças autoimunes. 
 
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Hepatites virais:
É uma inflamação disseminada do fígado, causada pelos vírus das hepatites A, B, C, D e E, que apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais semelhantes, porém, com importantes particularidades. 
A e E  Benignas e de transmissão fecal-oral. A evolução para a cura é regra 
B  5 a 10% dos indivíduos podem evoluir para as formas crônicas da doença 
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Hepatites virais:
C  Mais importante causa de doença hepática crônica e a maior indicação de transplante de fígado 
D  Só se manifesta na presença do vírus B. A evolução pode variar entre cura, cronicidade e casos fulminantes
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Hepatite fulminante:
É a síndrome na qual a disfunção hepática grave é acompanhada por encefalopatia hepática.
Ausência de hepatopatia pré-existente e desenvolvimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da enfermidade 
Causas: hepatite viral, toxicidade química, malignidade disseminada, isquemia hepática, doença de Wilson
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Hepatopatias crônicas:
Além da diminuição do número de hepatócitos, ocorre também alteração da microcirculação hepática. 
Alteração da circulação hepática, como resultado da lesão do órgão e consequentemente fibrose, é a base da falência funcional do fígado. 
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Doenças hepáticas crônicas: 
 A cirrose representa o produto final de uma agressão crônica do fígado, caracterizada do ponto de vista histológico pela presença de fibrose e formação nodular difusas, com desorganização da arquitetura do órgão
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Estadiação cirrose:
1 – sem varizes esofágicas
2 - com varizes esofágicas
3 – com ascite
4 – com sangramentos por varizes esofágicas
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Etiologia:
METABÓLICAS: decorrentes de erros congênitos do metabolismo e acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens. Nesse grupo estão incluídas: galactosemia, tirosinemia, a doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de -1 antitripsina. A esteato-hepatite não alcoólica também poderia ser classificada nesse grupo
 VIRAIS: ocasionados pelos vírus B e C da hepatite
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ALCOÓLICA: ocorre após período médio de 5 a 10 anos de ingestão de quantidade superior a 80g de etanol por dia para o homem e 60g para a mulher.
INDUZIDA POR FÁRMACOS: por exemplo: metotrexato, isoniazida, oxifenisatina e -metildopa.
AUTOIMUNE: Consequente à evolução da hepatite ou da colangite autoimune, caracteristicamente afetando mulheres em idade jovem ou na pós-menopausa, com fenômenos autoimunes concomitantes.
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 BILIARES: é o processo final de patologias crônicas que acometem a árvore biliar com colangites de repetição.
 CRIPTOGÊNICAS: etiologia indeterminada (10 a 15%).
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Doença hepática alcoólica: 
Pode apresentar-se em três formas diferentes: esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda e cirrose alcoólica
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Esteatose hepática: 
É reversível com a abstinência alcoólica, mas se o abuso do álcool continuar, a cirrose pode se desenvolver 
Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma celular
Causas:↑ na mobilização de AG do tecido adiposo
↑ na síntese hepática de AG
↓ na oxidação hepática de AG
↑ na produção de triglicerídeos (TG)
Aprisionamento de TG no fígado
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Hepatite alcoólica: 
Caracterizada por hepatomegalia, ↑ transaminases, ↑ bilirrubina sérica e albumina normal ou diminuída
Dor abdominal, anorexia, náuseas, vômito, fraqueza, diarreia, perda de massa corporal e febre
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Cirrose alcoólica: 
 Cirrose é a forma mais grave do dano hepático por abuso de álcool. A taxa de sobrevivência é de 60 a 70% após um ano e 35 a 50% até cinco anos de diagnóstico
Os pacientes podem desenvolver sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática, hipertensão portal, ascite, edemas
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Hepatopatias colestáticas:
Cirrose biliar primária (CBP)
Doença colestática crônica causada por destruição progressiva de ductos biliares intra-hepáticos de tamanhos pequenos e intermediários
Progride lentamente, podendo resultar em cirrose, hipertensão portal e transplante hepático
90% dos pacientes são do sexo feminino
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Apresenta-se tipicamente com elevação moderada de enzimas hepáticas com sintomas físicos de prurido e fadiga 
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- Colangite esclerosante: 
Inflamação fibrosante dos segmentos de ductos biliares intra-hepáticos, com ou sem envolvimento de ductos extra-hepáticos
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Distúrbios hereditários:
Hemocromatose
Doença hereditária de sobrecarga do ferro
Os pacientes absorvem ferro excessivamente através do intestino e podem armazenar de 20 a 40g de ferro comparados com 0,3 a 0,8g em pessoas normais 
Hepatomegalia, varizes esofágicas, ascite, pigmentação da pele anormal, intolerância à glicose, complicação cardíaca, hipogonadismo, artropatia e carcinoma hepatocelular 
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Doença de Wilson:
Distúrbio autossômico recessivo associado à excreção biliar prejudicada de cobre 
Há acúmulo de cobre em vários tecidos, incluindo fígado, cérebro, córnea e rins
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Os agentes quelantes de cobre e possivelmente a suplementação com Zn (para inibir a absorção intestinal de cobre e ligação no fígado) são utilizados. UMA DIETA DE BAIXO TEOR DE COBRE É EXECUTADA SE OUTRAS TERAPIAS NÃO OBTIVEREM SUCESSO.
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Decréscimo da ingestão de produtos ricos em gorduras saturadas e trans, estimulando o consumo de frutas, vegetais, carboidratos complexos e ricos em fibras, além de recomendar o consumo moderado das gorduras saturadas 
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Classificação da Doença hepática crônica e prognóstico: 
De acordo com as formas clínicas os pacientes podem ser classificados em compensados e descompensados (presença de ascite, encefalopatia hepática e icterícia). 
Podem também ser classificados por meio de critérios clínicos e laboratoriais da função hepática (A, B e C)
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Classificação da Doença hepática crônica e prognóstico: 
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Manifestações clínicas e complicações:
Entre as complicações possíveis da cirrose destacam-se: hipertensão portal, encefalopatia e a ascite.
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Hipertensão portal
Síndrome caracterizada pelo aumento crônico da pressão venosa no território portal causada por interferência no fluxo sanguíneo venoso hepático e traduzida, clinicamente, por hepatoesplenomegalia, ascite e rede venosa visível na parede abdominal. 
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A hipertensão portal  novas veias (denominadas vasos colaterais)  conectam diretamente os vasos sanguíneos portais às veias que levam o sangue do fígado para a circulação geral
Devido a esse desvio, as substâncias (como toxinas) que, em condições normais são removidas do sangue pelo fígado, entram na circulação sanguínea geral de forma direta. 
Os vasos colaterais surgem em locais específicos. Os mais importantes estão localizados na extremidade inferior do esôfago e na parte superior do estômago
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A hemorragia por VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS representa a complicação mais comum da hipertensão portal, sendo uma das principais causas de óbito entre os portadores de hepatopatias crônicas.
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Ascite:
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal dos portadores de cirrose hepática decorre da ávida retenção renal de sódio, em consequência da hipertensão portal 
A restrição hídrica não deve ser implementada, exceto nos pacientes com quadro avançado
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Encefalopatia hepática:
Alterações neuropsíquicas de origem metabólica e potencialmente reversíveis, que traduzem agravamento funcional do fígado.
Fatores desencadeantes: infecções, hemorragia digestiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou ácido-básico, uso de sedativos, excesso de ingestão protéica, obstipação intestinal.
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Classificação da encefalopatia hepática:
Grau I: alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. Pode haver sonolência ou vigília
Grau II: Igual ao grau anterior, com maior predomínio de sonolência e aparecimento de flapping ou asterix
Grau III: paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz atrasada. Asterix evidente
Grau IV: paciente comatoso podendo responder ou não a estímulos dolorosos. Asterix ausente
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Teorias para explicar o processo da EH:
Deficiência de substâncias neuro-estimuladoras (ureia, falsos neurotransmissores)
Excesso de substancias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA)
Nenhuma delas isoladamente conseguiu esclarecer satisfatoriamente a gênese da encefalopatia
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Uma vez que a absorção intestinal de compostos nitrogenados está diretamente relacionada ao aparecimento ou agravamento da encefalopatia hepática, medidas visando ao bloqueio dessa absorção ou modificações na flora intestinal estão indicadas, ao lado da modificação proteica
Lavagem intestinal com neomicina, lactulose ou lactose deve ser realizada especialmente em pacientes constipados ou eventualmente nos casos de hemorragia digestiva 
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Avaliação Nutricional – Doença Hepática Crônica:
Pacientes com doença hepática crônica, principalmente de etiologia alcoólica, apresentam ingestão dietética inadequada, alteração dos indicadores antropométricos, bioquímicos e clínicos que evidenciam prejuízo nutricional
Avaliação nutricional clássica pode ficar comprometida se houver repercussões do dano hepático sobre o metabolismo hídrico e distribuição de líquido nos compartimentos corpóreos intra e extracelulares
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História nutricional:
Alimentar
Psicossocial
Clínica 
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Exame físico: 
-Antropometria
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Sinais clínico-nutricionais
Exames laboratoriais
Albumina, pré-albumina, transferrina, proteína carreadora de retinol, contagem total de linfócitos – CTL, devem ser utilizados com cautela em pacientes hepatopatas, uma vez que podem refletir o grau da disfunção hepática e não necessariamente o estado nutricional do indivíduo
Avaliação subjetiva global
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Terapia nutricional-Doença Hepática Crônica:
Favorecer aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes administrados;
Restabelecer ou manter um bom estado nutricional; 
Minimizar o catabolismo proteico;
Contribuir para a melhora da função hepática sem precipitar a encefalopatia; 
Minimizar a velocidade de progressão da DHC e melhorar a qualidade de vida
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Recomendações energéticas:
Hipermetabolismo x cirrose 
Ascite  compartimento metabolicamente ativo  ↑ 10% o gasto energético 
A utilização da equação de Harris & Benedict para estimar o GER não é recomendada
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Recomendações de proteínas:
Atualmente, não se recomenda restrição protéica na profilaxia ou no tratamento da encefalopatia hepática, pois a maioria dos pacientes com DHC tolera bem a proteína dietética até valores próximos de 1,5g/Kg/dia
No caso de intolerância protéica, pode-se substituir a proteína animal por vegetal e as fórmulas padrão por fórmulas suplementadas com AACR
Intolerância proteíca  presença de sintomas neurológicos iniciais da EH, como flapping, raciocínio lento e fala arrastada, associados à quantidades significativas de proteína animal*
Pacientes com cirrose hepática cursando com EH podem receber 1,2g de proteína/Kg/dia 
A restrição de proteína, mesmo que temporária, não oferece nenhum benefício no tratamento da EH e pode comprometer ainda mais o estado nutricional dos pacientes 
Para pacientes com indicação para transplante de fígado, hepatectomia ou ressecção esofágica, recomenda-se administrar proteína na quantidade de 1,2 a 1,5g/Kg/dia 
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Uma vez instalada a encefalopatia, A DIETA DEVE SER IMEDIATAMENTE MODIFICADA em relação à proteína (AACR). Uma vez que a absorção intestinal de compostos nitrogenados está diretamente relacionada ao aparecimento ou agravamento da EH, medidas visando ao bloqueio dessa absorção ou modificações da microbiota intestinal estão indicadas, ao lado da modificação protéica.
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ALIMENTOS CONTRA-INDICADOS E PERMITIDOS PARA A DIETA RICA EM AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA
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Sódio
A restrição de sódio está indicada somente quando ocorrer retenção hídrica, de sódio e sobrecarga de fluidos
Recomendação para pacientes com ascite: 2000mg ou 88mEq
Líquidos
A restrição de líquidos é desnecessária, a não ser que o sódio plasmático seja inferior a 120 a 125mEq/L
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Fibras
Incentivar ingestão diária de 25 a 45 g de fibras
Principalmente solúveis  propriedades prebióticas  redução do tempo de transito intestinal, redução do pH e aumento da excreção fecal de amônia
Pode-se usar probióticos para modulação também
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Terapia nutricional enteral e parenteral:
A indicação deve considerar a condição clínica de cada paciente, os riscos e os benefícios de cada método
NE x varizes esofágicas??  pode ser indicada desde que não haja sangramento recente
Gastrostomia percutânea endoscópica é contra-indicada nos pacientes com ascite, alterações no sistema de coagulação, hipertensão portal e circulação colateral porto-sistêmica 
Fórmulas suplementadas com AACR são indicadas quando houver intolerância à proteína animal
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A nutrição parenteral está indicada quando as necessidades nutricionais não podem ser supridas por via oral ou enteral, em situações como a presença de hemorragia gastrointestinal, falência intestinal ou pós-operatório imediato de grandes cirurgias abdominais 
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Na presença de EH grau 1 e 2 pode-se utilizar solução de aminoácidos-padrão, desde que haja acompanhamento cuidadoso da carga protéica total e do quadro clínico do paciente
Se a EH evoluir para os níveis 3 e 4, recomenda-se a utilização de fórmulas suplementadas com AACR
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Transplante hepático 
Única terapêutica eficaz para os pacientes no estágio final da DHC
O aumento da morbimortalidade é significativamente maior nos pacientes com histórico clínico e familiar de obesidade, hipercolesterolemia, hipertensão, doenças cardiovasculares ou diabetes
O acompanhamento nutricional individualizado é muito benéfico
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Pré-transplante
Corrigir as deficiência específicas de micronutrientes e a desnutrição energético-protéica
35 a 40Kcal/Kg/dia 
60 a 70% de carboidratos (complexos)
Ingestão protéica mínima de 1g/Kg/dia
1,8 a 2,0g/Kg/dia 
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Pós-transplante imediato
Desnutrição x complicações infecciosas e mortalidade
Deve-se instituir uma dieta que favoreça a preservação e recuperação do enxerto com administração dos nutrientes essenciais para a cicatrização dos nutrientes essenciais para a cicatrização da ferida cirúrgica
35 a 40Kcal/Kg/dia
1,2 a 1,5g/Kg/dia
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Pós-transplante tardio
Objetivo: prevenir ou reduzir complicações comuns no pós-transplante como obesidade, hiperlipidemia, hipertensão arterial, diabetes e osteoporose, decorrentes dos efeitos das drogas imunossupressoras
30 a 35Kcal/Kg/dia
50 a 70% de carboidratos
1gde proteína/Kg/dia 
30% de lipídios
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Referências Bibliográficas: 
MAHAN, L.K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. São Paulo: Elsevier, 2010.
SILVA, S.M.C; MURA, J.D.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 2 ed São Paulo: Roca, 2011
 
CUPPARI, L. Nutrição nas Doenças Crônicas Não Transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009
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