Sistema Digestório - fisiologia

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Sistema Digestório - fisiologia 
Composição: tubo digestório e glândulas anexas 
Funções: Suprimento contínuo de água, eletrólitos e nutrientes; Controle hormonal de várias 
funções. 
Principais Processos Fisiológicos: 
Motilidade→ Propulsão do alimento através do tubo digestivo. Cada compartimento tem o 
seu padrão de movimento. O objetivo dos movimentos é sempre propelir o alimento no 
sentido da boca para o ânus; existem movimentos contrários, que são chamados de anti-
peristaltismo (ex. vômito). 
Secreção →Glândulas associadas secretam substâncias que atuarão no processo de digestão e 
proteção de estruturas (ex. muco esofágico). 
Digestão→ Degradação mecânica e digestão química 
Absorção→ Processos pelos quais as moléculas saem do tubo digestivo e ganham a circulação. 
Tudo aquilo que é absorvido pelo trato gastrintestinal, a partir do estômago até a região 
anterior ao reto, cai na veia-porta e chaga no fígado, ou seja, todo produto absorvido pelo 
trato gastrintestinal (exceto reto e cavidade oral) sobre metabolismo de primeira passagem no 
fígado. 
 Excreções →Excreção de substâncias residuais e produtos oriundos do metabolismo hepático 
Secreções endócrinas →Secreção de hormônios com diferentes funções (ex. células do 
estômago e do intestino). 
Histologia: Camada mucosa, submucosa e muscular. A camada muscular mais externa é 
longitudinal, enquanto que a mais interna é circular. Quando a camada longitudinal é 
estimulada observa-se PERISTALTISMO, ou seja, uma onda que se propaga longitudinalmente. 
Quando se estimula a camada circular, observa-se um movimento de MISTURA. O 
peristaltismo é um movimento de propulsão do alimento, enquanto que o movimento de 
mistura tende a parar o alimento em uma determinada cavidade (ocorre mistura com as 
secreções de forma mais eficiente). A camada muscular da mucosa promove movimentação do 
epitélio. 
Sistema Nervoso Entérico: 
Plexo submucoso e Plexo mioentérico fazem o controle autônomo das funções motoras e 
secretoras do tubo gastrintestinal. 
Tipos de neurônios encontrados: sensorais (por exemplo, mecanoceptores detectam a 
presença de alimento pela distensão da parede; quimioceptores detectam o tipo de 
alimento; nociceptores) , interneurônios não-mielinizados que estão nos plexos e neurônios 
efetores, que podem estimular movimentos e liberação de secreção pelas glândulas. 
O sistema nervoso entérico pode gerar sozinho uma resposta, a partir dos neurônios de suas 
paredes (reflexos INTRÍNSECOS). Quando utiliza, além do sistema nervoso entérico, o 
neurovegetativo ou centros superiores tem-se reflexos EXTRÍNSECOS. 
Neurônios efetores: 
Neurônios submucosos →efetores Estimuladores: por meio de Ach e VIP. 
 Neurônios mioentéricos → temos efeterores Excitatórios → Ach e Substância P e efetores 
Inibitórios → VIP e NO. Excitatórios determinam contração e inibitórios determinam 
relaxamento. 
Para que o bolo alimentar seja propelido para as outras cavidades: no local onde está o 
alimento os receptores sensoriais detectam a distensão da parede, levam a informação para os 
interneurônios do plexo mioentérico e sinalizam para os neurônios efetores ACIMA do bolo 
alimentar que ocorra contração (liberam Ach e Substância P) e, para os neurônios efetores 
ABAIXO do bolo alimentar, que ocorra relaxamento (liberam VIP e NO). 
 
Interação do sistema neurovegetativo com o sistema nervoso entérico: 
Inervação simpática: 
 Fibras terminam nos plexos submucoso e mioentérico 
 Fibras vasoconstritoras diretas: Inibem motilidade e secreções! 
 Fibras inibitórias diretas no músculo liso: Relaxamento dos músculo – Alimento para! 
Inervação parassimpáticas: 
 Fibras terminam nos plexos, promovendo maior motilidade e maior produção de 
secreções. O sistema nervoso parassimpático promove aumento das funções 
gastrintestinais. 
Característica do M. Liso que forma as vísceras do trato gastrintestinal: 
 Sincício com junções comunicantes (propaga o potencial de ação para as outras 
células). 
 Potencial de repouso oscila (-50 a -70mV), como se fosse um marca-passo. Quem 
controla esse marca-passo são células intersticiais de Cajal que possuem canais de 
vazamento que geram o ritmo elétrico básico na célula de Cajal e transferem esse 
potencial para as células do músculo liso. 
 3/min (estômago) – São 3 ondas lentas por minuto 
 12/min (duodeno) – São 12 ondas lentas por minuto 
 8/min (íleo) – São 8 ondas lentas por minuto 
Ondas lentas: 
 Células intersticiais de Cajal localizadas entre camadas musculares c/ Junções abertas. 
 Amplitude e freqüência das ondas lentas pode ser modulada (SN e hormônios). A 
motilina é um dos exemplos de hormônios que modifica a motilidade gastrintestinal. A 
estimulação simpática pode diminuir ou até abolir as ondas lentas. A estimulação 
parassimpática aumenta a frequência das ondas lentas. 
 A onda lenta não é considerada um potencial de ação, é apenas uma oscilação do 
potencial de repouso que não determina um potencial de ação. Se onda lenta exceder 
o limiar (-40 mV) passamos a observar potencial de ação. No músculo liso, esse 
potencial de ação é classificado como “Potencial de Ação em Pontas”. 
PA e Contração no M. Liso: *Observar potenciais em ponta quando atinge-se o limiar (linha 
vermelha). 
 
Potencial de Ação: 
 Causado pelo influxo de Ca++ e Na+ (Abertura de canais lentos Calcio-sódio, demoram 
para abrir e para fechar). 
 Cálcio também contribui para contração e manutenção do tônus basal. 
 Quando potencial atinge limiar ocorre salvas de PA (1 a 10/s) 
 Quanto maior número de potenciais em ponta, maior a contração muscular. 
Fatores que modificam o PA: 
Despolarizantes → Ach, estimulação parassimpática, estiramento pela presença de alimento, 
motilina → aumenta ondas lentas →potenciais em ponta →CONTRAÇÂO! 
Hiperpolarizantes → Adr, estimulação simpática → ausência de ondas lentas → RELAXAMENTO 
do tubo digestivo → parada do alimento no local onde está. 
Contração tônica: É sempre mantida, pela presença constante de cálcio. 
 
 
Resposta Integrada à Refeição: presença do alimento! 
Fase cefálica da Resposta Integrada à Refeição: Respostas que antecedem a ingestão do 
alimento. 
 Estímulos cognitivos e sensoriais (exemplo: sentir o cheiro da comida ou ver a 
comida)sofrem integração no tronco cerebral e em Centros superiores (hipotálamo, 
córtex) e promovem ativação do núcleo motor do vago. Essa ativação provoca 
aumento da secreção salivar (via nervo craniano) antes de começarmos a comer, e 
aumento da secreção gástrica, pancreática e biliar (contração vesícula para liberação 
da bile) 
Fase oral: Presença do alimento na cavidade oral 
 Nessa fase, temos a capacidade de sentir o gosto do alimento (gustação). A evolução 
das espécies determinou que a gustação é um sentido importante, pois evita a 
ingestão de alimentos estragados que poderiam causar morte. Também é na fase oral 
que ocorre a degradação preliminar do alimento através da saliva. Alimento → 
Mastigação (degradação mecânica) e liberação de saliva →Formação do bolo 
alimentar. 
 Sobre a mastigação: Mistura do alimento com saliva, lubrificando-o para facilitar sua 
deglutição; redução mecânica do tamanho das partículas alimentares, facilitando a 
deglutição e digestão; mistura do amido com a amilase salivar dando início à digestão 
dos carboidratos. Os incisivos cortam e os molares fazem a trituração do alimento. A 
mastigação é controlada pelo V nervo craniano e pelo tronco encefálico e é um ato 
reflexo, pois a pressão do bolo alimentar na boca no palato→ Núcleo mesencefálico → 
inibição reflexa dos músculos da mastigação → Mandíbula cai → Estimula músculos 
levantadores einibe músculos abaixadores → Estira os músculos da mandíbula → 
Contração rebote → inibe músculos levantadores e estimula músculos abaixadores → 
Pressão do bolo alimentar na boca... (Sobre isso a professora falou que é importante 
saber que o movimento é um reflexo em tronco, que tem como resposta a queda da 
mandíbula e depois elevação – é difícil entrar com um caso de mastigação na 
integrada, segundo a professora) 
 
 Secreção salivar: Digestão de carboidratos; Proteção do trato gastrintestinal; Defesa 
Imunológica (lisozima – bactericida). 
 Composição: Volume: 800-1500 ml/dia; Solução aquosa; Componentes 
orgânicos: proteínas*, uréia, ácido úrico, aa, glicose; Componentes 
inorgânicos: Na+, K+, Cl-, HCO3, Ca2+ e outros; pH 5,75 a 7,05; Levemente 
hiposmótica em relação ao plasma (densidade 1002-1012) 
 Mucina (componente mucóide que promove adesão das partículas e 
lubrificação); Amilase salivar (para carboidratos); Lipase salivar; Lisozima; 
Calicreína (vasodilatadora que provoca mais produção e secreção de saliva); 
Imunoglobulinas (IgA, IgG e IgM – primeira linha de defesa do trato 
gastrintestinal). 
 
 Glândulas salivares: 
 Maiores ou extra-orais: Parótida; Submandibular; Sublingual 
 Menores ou intra-orais: Serosas de von Ebner; Linguais anteriores; Diversas 
situadas na mucosa lingual, labial, palatina, faríngea, etc. 
 Produzem primeiramente uma saliva primária que é isotônica e à medida que 
passa pelos ductos das glândulas ocorre saída de íons, promovendo uma saliva 
mais diluída – hiposmótica. 
 
 Controle da secreção salivar: 
 A presença do alimento é o principal estímulo para secreção de saliva. Os 
receptores gustativos, táteis e proprioceptivos levam informações sobre a 
natureza do alimento através dos nervos facial e glossofaríngeo até centro 
salivatório (núcleos salivatórios). A resposta desse estímulo é estimulação do 
sistema nervoso parassimpático, que estimula as glândulas salivares a 
produzirem mais saliva. 
 Os núcleos salivatórios também podem ser estimulados pelo estômago e 
intestino, por exemplo, quando comemos algo que não nos fez bem, ocorre 
salivação excessiva. Essa salivação excessiva precede o vômito. 
 Estimulação simpática (noradrenalina e adrenalina) – também estimula a 
salivação, entretanto, junto com a estimulação simpática ocorre 
vasoconstrição, então essa saliva será mais espessa, com alto conteúdo 
mucóide, que pode gerar sensação de boca seca. 
 Parassimpático: Acetilcolina 
 Estímulo direto das células salivares (acinares e tubulares) 
 Indireto por aumento do suprimento sanguíneo (Calicreína - A 
calicreína é um vasodilatador, que aumenta o suprimento sanguíneo 
das glândulas salivares, contribuindo para a formação de uma saliva 
mais fluídica; Bradicinina - também é um vasodilatador). 
 **Obs: Ausência ou redução da secreção salivar: Xerostomia 
– pode ocorrer em pacientes que tem câncer de cabeça e 
pescoço, pois a radioterapia degrada as células das 
glândulas salivares. O paciente que tem xerostomia não 
consegue deglutir, devido a ausência de saliva. Para ajudar a 
vida do paciente podemos recomendar saliva artificial e 
medicamentos parassimpatomiméticos (estimula as 
glândulas que sobreviveram à radioterapia). Pode cair na 
integrada. 
Sensação gustativa: 
Alimento aceito: mastigação e deglutição. Alimento rejeitado: cuspidura ou retirada 
Permite: Identificação do alimento; Identificação de Substâncias nocivas; Identificação do 
parceiro sexual. 
As células receptoras gustativas: 5 sabores básicos. Cada sabor possui um limiar para 
identificação. 
O olfato contribui para o paladar. Quem fuma perde receptores olfativos, então sentem menos 
gosto de alimentos. Nociceptores, Mecanoceptores e Termoceptores também influenciam. 
Pimenta contém capsaicina, que sensibiliza nociceptores. 
Receptores gustativos estão no palato, língua e epiglote. 
O sabor salgado: Através de canais, o Na entra no receptor, despolariza a membrana, abre 
canais de Ca, fazendo com que vesículas contendo neurotransmissores sejam exocitadas, 
havendo estimulação do neurônio aferente gustativo. 
O sabor azedo: Através de canal de Na, o H+ se difunde e despolariza a membrana, abre canais 
de Ca, fazendo com que vesículas contendo neurotransmissores sejam exocitadas, havendo 
estimulação do neurônio aferente gustativo. 
O sabor doce: Reconhecimento dos açucares por receptores de membrana, que são associados 
a proteína G, promovendo sinalização, fazendo com que vesículas contendo 
neurotransmissores sejam exocitadas, havendo estimulação do neurônio aferente gustativo. 
 
O sabor amargo (Alcalóides e Substâncias de cadeia longa contendo N): Há 2 mecanismos, pois 
somos mais sensíveis ao amargo. O amargo é normalmente nocivo. 
O sabor umami: glutamato abre canal de cálcio e sódio. 
Fisiologia da Deglutição: 
Alimento na BOCA, FARINGE e ESÔFAGO: 
 Fases: Oral, faríngea e esofágica. 
 Durante a mastigação há preparo do alimento que será deglutido. A língua separa a 
porção do alimento que será deglutida, empurrando o alimento contra a região do 
palato. À medida que o alimento se aproxima da faringe há desencadeamento do 
reflexo de deglutição. Mecanoceptores de faringe detectam a presença de alimento, 
fazem sinapse no tronco, e se inicia o reflexo de movimentação das estruturas. O 
esfíncter esofágico superior relaxa para receber bolo alimentar. Observa-se a primeira 
onda peristáltica, que tem origem ainda na região da faringe. O reflexo de deglutição 
compreende também o abaixamento da epiglote para que o alimento não atinja as 
vias aéreas. O controle da fase oral é dado pelo centro da deglutição (áreas do bulbo e 
porção inferior da ponte), que atua sobre a musculatura faríngea e da parte superior 
do esôfago (via nervos cranianos) e sobre o restante do esôfago via nervo vago. A 
partir do momento que o bolo alimentar alcança os dois terços inferiores do esôfago, 
observamos a organização: contração da parte que está superiormente ao bolo e 
relaxamento da parte que está a frente do bolo alimentar. A onda de relaxamento 
causa relaxamento do esfíncter esofágico inferior, possibilitando a passagem do bolo 
alimentar para o estômago. 
No momento que é gerada a primeira onda peristáltica, a tendência é que tudo aquilo 
que foi deglutido seja totalmente arrastado para o estômago. Se algum alimento ainda 
permaneceu no esôfago, são geradas ondas peristálticas secundárias, terciárias e 
quartenárias, até que não tenha mais alimento no esôfago. 
A gravidade é um ponto importante no processo de deglutição, então é difícil para um 
paciente acamado se alimentar, aumentando as chances de haver refluxo. 
 Secreção esofágica: Muco que protege a parede esofágica do atrito causado pelo 
alimento. 
 Patologia esofágica: GERD (Doença do refluxo gastroesofágico). 
Acontece principalmente quando há perda do componente 
gravitacional (paciente acamado); paciente entubado (prejudica os 
esfíncteres); durante alimentação por sonda nasogástrica; 
problemas anatômicos; problemas de tônus basal dos esfíncteres. 
O principal sintoma é azia. O tratamento é feito reduzindo o 
componente ácido do estômago, através de OMEPRAZOL. 
Alimento no ESTÔMAGO: Motilidade, Secreção, Digestão e Absorção Gástrica 
 Motilidade gástrica: O estômago permite reservar grande volume de alimento (o 
estômago pode se distender bastante); Quebra e mistura do alimento com secreções; 
A capacidade do esfíncter pilórico de se contrair e relaxar determina o quão rápido(ou 
lento) o estômago vai se esvaziar. 
 PARASSIMPÁTICO: aumenta a motilidade gátrica! 
 SIMPÁTICO: diminui a motilidade gástrica! 
 Inervação gástrica:Neurônios do Sistema Nervoso Entérico – Plexos mioentérico e 
submucoso. 
 O sistema nervoso entérico pode receber aferências parassimpáticas através 
do nervo Vago , e aferências simpáticas através do plexo celíaco . 
 Aferências sensoriais (pressão, distensão, pH e dor) – para SNC (reflexo 
extrínseco) ou para plexos do SNEntérico (reflexo intrínseco). 
 Estímulo: Presença do alimento no estômago causa distensão das paredes. A 
distensão é percebida por mecanoceptores que enviam informações para o sistema 
nervoso mioentérico, provocando as contrações; podem também enviar informações 
para o sistema nervoso central, para ativa neurovegetativo. A contração tem início no 
corpo em direção ao antro, empurrando o alimento em direção ao piloro. Quando o 
alimento chaga no piloro encontra o esfíncter contraído e é obrigado a retornar em 
direção ao corpo (RETROPULSÂO). Uma nova onda de contração é gerada e o alimento 
é novamente empurrado em direção ao piloro, que ainda está com o esfíncter 
contraído, então o alimento retorna novamente. As contrações gástricas, com o piloro 
contraído, fazem com que o alimento seja bem misturado com as secreções digestivas, 
observando-se o início da digestão proteica. A natureza do alimento implica em 
quanto tempo o alimento precisa permanecer na cavidade, ou seja, alimentos 
proteicos precisam ficar mais tempo no estômago para que possam ser melhor 
misturados com o suco gástrico. A retropulsão é importante também para que o 
alimento não caia de uma só vez no duodeno. 
 Função e Controle do piloro: 
 Permitir esvaziamento gástrico controlado e impedir regurgitação de conteúdo 
duodenal 
 Simpático – constrição – esfíncter fechado! Redução do esvaziamento 
gástrico. 
 Parassimpático – fibras constritora e relaxadoras. 
 Hormônios: CCK, gastrina, GIP e secretina causam constrição. 
 
 
 Regulação do Esvaziamento Gástrico: 
 Quimiorreceptores/Osmorreceptores na mucosa do 
intestino (duodeno e jejuno). O intestino informa se o 
estômago precisa esvaziar mais rápido ou mais lentamente. 
Se estiver chegando no intestino soluções hipertônicas, 
soluções de pH abaixo de 3,5, muitos aminoácidos e 
peptídeos, e ácidos graxos ou monoglicerídeos, ocorre 
sinalização para que o esvaziamento seja mais lento. A 
sinalização é feita via hormonal: a chegada de ácido no 
duodeno faz com que haja produção de secretina, que 
lentifica o esvaziamento gástrico e aumenta a secreção de 
bicarbonato pelo pâncreas; a chegada de gordura no 
duodeno leva a produção de colecistocinina (CCK) e do 
peptídio inibitório gástrico (GIP) que também lentificam o 
esvaziamento gástrico, fazendo com que a gordura sofra 
mais exposição às lipases gástricas; a chegada de aa ou 
proteínas mal digeridas levam a produção de CCK, GIP e 
gastrina. A lentificação do esvaziamento gástrico está 
relacionada com a constrição do esfíncter pilórico. 
 
 Patologia: Gastroparesia diabética: retardo no esvaziamento 
gástrico - alimento fica muito tempo no estômago. 
 Neuropatia autonômica e alteração na produção de 
hormônios gastrintestinais – tônus vagal reduzido e 
aumento da gastrina (constritora de piloro); pH é 
menos ácido o que também aumenta gastrina; 
motilina é alta sugerindo deficiência colinérgica (a 
motilina é um hormônio do jejum, mas que nessa 
patologia é alta durante o estado alimentado); Nível 
de CCK é alto. Os sintomas mais comuns são náuseas, 
vômitos, saciedade precoce, eructação, distensão 
abdominal e emagrecimento. Tais quadros podem 
durar dias ou semanas e, freqüentemente, são 
intercalados por períodos de remissão. O tratamento 
é feito com medicamentos que são pró cinéticos, que 
alteram a sinalização de serotonina aumentando a 
motilidade do estômago. 
 Secreções Gástricas: Ácido clorídrico (“suco gástrico” – nome popular); Pepsinogênios; 
Lipase; Fator intrínseco (essencial para absorção de vitamina B12); Muco alcalino que 
protege a parede gástrica. 
 Paciente que sofreu gastrectomia: a única função que ele 
perde é a de absorção de vitamina B12, pois a digestão de 
proteínas e lipídios também ocorre em outras porções. 
Proteases também são produzidas pelo pâncreas e liberadas 
no intestino. A deficiência de B12 leva à anemia perniciosa. 
 
 Mucosa gástrica: 
 Células epiteliais colunares 
 Muco e líquido alcalino (protege a parede gástrica) 
 Células mucosas superficiais 
 Muco 
 Glândulas Oxínticas ou gástricas 
 ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco 
 corpo e fundo (80% do estômago proximal) 
 Glândulas pilóricas 
 pepsinogênio, gastrina e muco 
 antro (20% do estômago distal) 
 Células da mucosa: células mucinogênicas, que secretam muco; células 
principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio; células 
parietais, que secretam ácido clorídrico e fator intrínseco; células G produtoras 
de gastrina. 
 Células principais: produzem o pepsinogênio, que é uma forma inativa 
(sem atividade proteolítica). A presença do ácido clorídrico transforma 
pepsinogênio em pepsina, que é a forma ativa. A pepsina cliva proteínas em 
estruturas menores. O estímulo para secreção e conversão da pepsina é a 
acetilcolina (vinda do sistema nervoso entérico ou quando se está sob 
estimulação parassimpática). A estimulação parassimpática ocorre sobre o 
plexo submucoso que responde liberando acetilcolina. O HCl também é 
estimulante para produção de pepsina. CCK e gastrina também estimulam 
células principais. 
 
 Secreção do fator intrínseco: 
 
 Células parietais 
 Necessário para absorção normal de vitamina B12 no intestino (íleo) 
 Vitamina B12 é encontrada em carnes, peixes e frutos do 
mar. Essa vitamina se liga a haptocorrina. Quando o 
completo B12-haptocorrina chega no estômago acontece o 
desligamento da B12 da haptocorrina, e ligação da B12 com 
o fator intrínseco. Quando o complexo B12-fator intrínseco 
se liga aos receptores, pode tanto ser internalizado para 
absorção da vitamina, como pode servir de sinalização via 
receptor quando a B12 vai desempenhar o seu papel. Sem 
fator intrínseco o complexo B12-haptocorrina é liberado nas 
fezes, e a pessoa fica com déficit de B12. A B12 é um fator 
importante para produção de células precursoras das 
hemácias, por isso sua deficiência leva a anemia perniciosa. 
 Secreção de Muco e Bicarbonato 
 Bicarbonato é secretado pelo epitélio e retido pelo muco – 
alcalinização. O muco alcalino do estômago é espesso 
(alguns centímetros) e sua ausência está relacionada a 
úlcera péptica, pois a pepsina vai degradar a parede. 
 Secreção de Ácido Clorídrico pelas células Parietais: 
 O ácido clorídrico é produzido pelas células parietais. Do 
líquido extracelular parte o Co2 em direção a célula parietal. 
Dentro da célula o Co2 se junta com a água e forma H2CO3, 
que se dissocia em bicarbonato e H+. O bicarbonato é 
trocado por cloreto e retorna ao fluido extracelular, 
enquanto que o H+ é trocado por K+ (pela bomba de H+K+ 
ATPase) e é externalizado para região dos canalículos, para 
que seja liberado na luz do estômago. A bomba de H+ K+ 
ATPase é importantíssima para que a célula parietal faça sua 
função. O cloreto que foi trocado pelo bicarbonato, também 
é externalizado para a região dos canalículos. No canalículo 
o H+ reage com o cloreto, formando o ácido clorídrico (HCl). 
 
OMEPRAZOL: inibe a H+K+ATPase de forma irreversível, fazendo 
com que o H+ não seja levado aos canalículo e que, portanto, não 
haja formação de HCl. A inibição da produção de HCl dura cerca de 
24 horas ou mais. A produção de HCl só volta a ocorrer quando 
novas bombas sãosintetizadas. É usado na GERD, úlcera gástrica, 
gastrite e em pacientes que vão receber anestésico e ser 
intubados. Durante a intubação e devido ao relaxamento muscular 
que o paciente sofre devido ao anestésico, é comum desenvolver 
pneumonia de aspiração. A pneumonia de aspiração ocorre devido 
ao retorno do conteúdo gástrico, que acaba indo para o pulmão, 
então o omeprazol, ao reduzir a acidez, reduz chances de 
desenvolvimento de pneumonias de aspiração. O principal efeito 
colateral é hipergastrinemia (está explicado mais para frente). 
 
 
 
 
 
 
 Controle da secreção gástrica: 
O principal estimulador da célula parietal é o plexo submucoso, 
que libera acetilcolina. A célula parietal possui receptores 
muscarínicos, a presença de acetilcolina nesses receptores 
provoca maior produção de HCl. Além disso, há células 
enterocromafins (ECL) que produzem histamina 2. A célula parietal 
possui receptores histaminérgicos, que na presença de histamina 2 
ativa a produção de HCl. Os primeiros fármacos para controle da 
acidez estomacal tinham como princípio o antagonismo dos 
receptores histaminérgicos do tipo 2 (ex: cimetidina), as células 
parietais não paravam completamente a produção de HCl pq ainda 
tinham outros estímulo (o omeprazol produz parada completa da 
secreção de HCl). As células G produzem gastrina, que agem de 
duas formas, podem estimular as células ECL e podem atuar 
diretamente sobre a célula parietal, ambas ações provocam 
aumento na secreção de HCl. 
Ou seja, estimulam a célula parietal a produzir HCL: plexo 
submucoso (acetilcolina); células ECL (histamina 2); células G 
(gastrina em receptor CCKB); 
**Obs: Nós possuímos uma produção fisiológica de 
prostaglandinas, que fazem o controle da produção de HCl da 
célula parietal. Quando há perda da produção de prostaglandinas, 
a célula parietal produz mais HCl. Outra função da prostaglandina 
está relacionada a produção de muco, então sem prostaglandinas 
também observamos menor produção de muco protetor. Ou seja, 
a ausência de prostaglandinas associa maior produção de HCl com 
menor produção de muco, causando lesões da parede estomacal. 
Em stress prolongado, há produção de cortisol, que inibe COX e 
por consequência, inibe prostaglandinas, então observa-se 
gastrites. Uso de drogas anti-inflamatórias (ex: Aspirina) também 
podem provocar gastrites e sangramentos gástricos. (Ponto 
importante para prova integrada). 
 
 
 
 
 
 Fases da secreção gástrica: 
 Fase cefálica: antes do alimento chegar já há produção de HCl. 
 Fase gástrica 
 Presença do alimento no estômago – A distenção da parede do 
estômago ativa mecanoceptores, que se comunicam com plexos e 
produzem uma resposta efetora (Ach liberada pelo plexo submucoso) 
 Presença de aminoácidos/proteínas no estômago, ativa a célula G, 
que produz gastrina (age sobre ECL e sobre parietal). 
 Fase intestinal 
 Presença de proteínas mal digeridas no intestino provoca produção de 
gastrina pelas células G. Então, se o uso de omeprazol bloqueia a 
produção de HCl pela célula parietal, não haverá conversão de 
pepsinogênio em pepsina e então as proteínas não serão digeridas no 
estômago. Dessa forma, as proteínas chegam mal digeridas no 
intestino, provocando muita secreção de gastrina. O eleito colateral do 
uso prolongado de omeprazol é a HIPERGASTRINEMIA. A 
hipergastrinemia pode levar ao surgimento de 
gastrinomas, que são cânceres de estômago, pois a 
gastrina também é um fator trófico. 
 Fatores Inibitórios da secreção gástrica: 
 Excesso de acidez do suco gástrico 
 Prostaglandinas E2e I2 
 Somatostatina 
 Fatores intestinais pós-gástricos (secretina, PIG, VIP, somatostatina) 
 Reflexo enterogástrico reverso 
 Úlceras gástricas: Desbalanço entre fatores protetores e agressivos 
no estômago (Interessante para Integrada) 
 Principais causadores: NSAIDs, H. pylori, estresse. 
 Estresse crônico libera cortisol, que inibe 
prostaglandinas, que são importantes para controle 
da produção de HCl, e para estimular a produção de 
muco. Sem o controle das prostaglandinas produz 
muito HCl e pouco muco, então aparece lesão na 
parede gástrica. Estresse agudo leva à produção de 
noradrenalina, que diminui o suprimento sanguíneo 
do trato gastrintestinal e provoca inibição dos plexos, 
levando a menor produção de muco e 
consequentemente maior risco de lesões gástricas. 
 H. pilory é uma bactéria que coloniza o estômago 
humano, sobrevive ao pH ácido através de um halo de 
tamponamento. Embora 80% da população esteja 
infectada pela H. pilory, poucos desenvolvem 
sintomas. O que faz com que uma parte tenha 
sintoma e uma parte não tenha é o tipo de H. pilory e 
o tipo de reação do hospedeiro ao tentar combater a 
infecção, que pode causar inflamação e gastrite 
(inflamação gástrica e lesão). O tratamento consiste 
na utilização de 2 antibióticos em conjunto e em 
doses altas, pois ela é uma bactéria muito resistente e 
coloniza o muco de maneira difícil de o medicamento 
atingir (por isso doses altas). Além disso, reduzimos a 
acidez estomacal para não prejudicar os 
medicamentos e para que o paciente cicatrize a 
úlcera. 
Alimento no INTESTINO DELGADO 
PÂNCREAS 
 Secreção pancreática 
 ácinos pancreáticos (produzem os componentes enzimáticos da secreção 
pacreática): 
 Enzimas proteolíticas: tripsinogênio, quimiotripsinogênio, 
procarboxipolipeptidase A e B, proelastase. Se a digestão proteica não for feita 
no estômago, ainda há chance de ser feita no intestino. 
 Amilase pancreática (digestão de carboidratos) 
 Lipase pancreática, colesterol-esterase, fosfolipase A2 
 Ribonuclease e desoxirribonuclease (digestão de RNA e DNA) 
 Íons bicarbonato (vindos dos ductos) para alcalinizar o que está vindo do 
estômago. pH 7,0-8,0. A sinalização para que os ductos produzam mais 
bicarbonato é a acidez do intestino. Em casos de acidez, as células S do 
intestino produzem secretina, que estimulam as células dos ductos a secretar 
mais bicarbonato. (produção de bicarbonato – anidrase carbônica) 
 Fatores regulatórios: Inibidores de tripsina, peptídeo monitor e procolipase. 
Os inibidores de tripsina são importantes para que durante 
a produção do suco pancreático as enzimas se mantenham 
inativas – o inibidor só se desliga das enzimas no ambiente 
intestinal. A manutenção das enzimas proteolíticas inativas 
é para evitar que elas digiram o próprio pâncreas! Quando 
não há produção do inibidor de tripsina, ou se por algum 
motivo as enzimas tornam-se ativas antes do tempo temos 
casos de PANCREATITE AGUDA, onde há destruição do 
próprio pâncreas. O peptídio monitor estimula a síntese de 
colecistocinina (CCK). A procolipase é estimulante da produção de sais biliares. 
 “Pedra na vesícula” são cálculos biliares (precipitação do 
sais biliares) que impedem o escoamento da vesícula biliar e 
que também podem obstruir o escoamento da secreção 
pancreática, fazendo com que o suco pancreático se 
acumule no pâncreas. O acúmulo de enzimas no pâncreas 
predispõe o desligamento do inibidor de tripsina das 
enzimas proteolíticas, e dá-se início à digestão do próprio 
órgão: Pancreatite aguda. Outros fatores que podem causar: 
Uso abusivo de álcool alguns medicamentos. 
 Controle da secreção dos ácinos: À medida que o alimento chega no intestino 
(duodeno), o próprio epitélio intestinal começa a produzir peptídeo liberador 
da colecistocinina (CCK). A CCK é produzina pelas células i. CCK → atua sobre 
os ácinos pancreáticos, provocando produção e secreção de secreções 
pancreáticas. Terminações nervosas colinérgicasque inervam o pâncreas 
também possuem receptores para colecistocinina, a CCK nesses receptores 
atua estimulando a produção de acetilcolina e de peptídio liberador da 
gastrina, que também tem a função de estimular os ácinos a produzirem 
secreções pancreáticas enzimáticas. 
 Quando acaba a digestão do alimento pelo intestino, é necessário parar de 
liberar peptídeo monitor, para que pare de estimular secreção de CCK e por 
consequência, pare de liberar secreção pancreática. É a tripsina que digere o 
peptídeo monitor. 
 Ou seja, CCK, acetilcolina, peptídeo liberador de gastrina, secretina = estímulos 
para liberação de secreção pancreática. 
FÍGADO: 
BILE: 600 a 1000 ml/dia 
Funções: emulsificação da gordura para facilitar ação das lípases. Não há função enzimática na 
bile! 
Controle da produção de bile: CCK/secretina (mesmos que controlam a secreção pancreática). 
A CCK vem das células i e a secretina vem das células S. A secretina, além de sinalizar a 
produção de bicarbonato pelo pâncreas, também estimula síntese de bile. A CCK, além de 
estimular ácinos a produzirem secreções pancreáticas, também estimulam a produção de bile. 
Fibras nervosas (parassimpáticas e entéricas) também atuam no fígado. 
Composição da bile: água, ácidos biliares/fosfatidilcolina/colesterol (na proporção 10:3:1) e 
eletrólitos. Junto com a bile, é liberado um líquido rico em bicarbonato, que é produzido 
pelos colangiócitos, que são células dos canalículos hepáticos. O bicarbonato tem função de 
tamponamento e mantém o pH para evitar a precipitação dos sais biliares, ou seja, quanto 
mais alcalina a bile, menor a chance de formar cálculo biliar. 
Prova de função hepática: dosagem de enzima do sangue. Quais? AST, 
ALT (ou TGO e TGP) e GGT. A AST e ALT aparecem no sangue quando há 
lesão de hepatócitos (ex: hepatite). GGT são enzimas presentes nos 
colangiócitos, quando os níveis séricos de GGT sobem, significa que há 
lesão dos canalículos do fígado!! Outra forma de prova de função 
hepática é dosar bilirrubina do sangue 
Ácidos biliares: são derivados do colesterol, e podem aparecer na forma conjugada ou simples. 
A forma conjugada é mais difícil de ser reabsorvida, então acaba sendo excretado junto com as 
fezes. Indústria farmacêutica: se conseguíssemos conjugar mais os sais biliares, 
aumentaríamos a excreção de colesterol – controle da HIPERCOLESTEROLEMIA. 
A vesícula armazena e concentra a bile, pois quando está na vesícula biliar a bile perde água, 
tornando-se mais concentrada do que quando foi produzida pelo fígado. É no processo de 
concentração da bile que pode haver formação de cálculos biliares pela precipitação. 
Retirada da bile: feita em casos de presença de cálculos biliares. Não compromete a vida do 
paciente, pois o fígado continuará produzindo bile. O paciente pode, ao ingerir alimentos mais 
gordurosos, apresentar diarreias, pois a bile que é produzida e diretamente secretada pelo 
fígado é um pouco menos “potente”, já que é menos concentrada e em menor volume. 
Quem contrai a vesícula biliar para permitir saída da bile é a CCK. 
A bile pode ajudar na excreção de substâncias que são tóxicas. O metabolismo de hemácias 
velhas libera o grupamento Heme. O Heme é convertido a biliverdina e posteriormente a 
bilirrubina. A bilirrubina é perigosa para o organismo, pois atravessa a barreira 
hematoencefálica e pode causar a morte de neurônios. Então o organismo usa a excreção 
biliar como forma de excreção da bilirrubina. Aumento sérico de bilirrubina = ICTERÍCIA. 
Motilidade do intestino delgado: 
Função de misturar o quimo com as secreções digestivas; Renovar o contato do quimo com a 
superfície absortiva; Impulsionar o quimo em direção ao colon. 
Movimento peristáltico = propulsivo (onda de contração que se espalha pelo intestino) = 
movimento de massa 
Contrações segmentares = mistura (quando há anel de constrição). 
Ritmo elétrico básico (dado pelas células deCajal). A despolarização do músculo liso acontece 
quando se está sob ação de hormônios ou com ativação de sistema nervoso entérico e 
neurovegetativo (parassimpático = aumenta movimentos peristálticos e de mistura. Simpático 
= perda do tônus basal e parada completa dos eventos motores). 
Motilidade do Cólon (intestino grosso) 
Movimento peristáltico = propulsivo (onda de contração que se espalha pelo intestino) = 
movimento de massa 
Contrações segmentares = mistura (quando há anel de constrição). No cólon esses 
movimentos são chamados de haustrações. 
Na transição de intestino delgado para grosso (região proximal) observamos movimentos 
reversos: entendidos como movimentos de acomodação, pq no cólon o bolo irá parar e ficar 
lá de acordo com o perfil de evacuações que o indivíduo tem. 
Nas regiões centrais e distais: movimentos de massa, que tendem a empurrar o bolo em 
direção ao reto. 
Secreções do Intestino delgado: 
Glândulas do duodeno que secretam muco para proteção da parede do intestino, pq é nessa 
região que o estômago esvazia e até que a bile e o pâncreas façam o tamponamento, ficamos 
muito vulneráveis a presença de úlceras duodenais. A secreção desse muco aumenta quando 
temos: presença de um fator irritante no intestino delgado (pH ácido), estimulo vagal 
(parassimpático) e secretina (liberada em resposta ao HCl). 
Criptas: enterócitos e células caliciformes. As células caliciformes produzem muco e os 
enterócitos produzem secreção aquosa ( faz tamponamento e pode servir como diluição de 
fatores irritantes)e que é liberada no intestino delgado. Tanto enterócitos como células 
caliciformes são estimulados pela presença do alimeneto, secretina e CCK. 
Quando o organismo detecta um fator irritante na luz intestinal, o líquido alcalino secretado 
pelo enterócito começa ser altamente secretado e tenta diluir o fator irritante. Ao agregar o 
conteúdo líquido adicional ao intestino provoca ENTERITE ou DIARRÉIA. Ou seja, diarreia é um 
mecanismo de defesa do organismo para tentar expulsar um fator irritante, por isso, na 
maioria das vezes é indicado não intervir na diarreia, e apenas hidratar o paciente. Ex de 
irritantes: toxina e produtos bacterianos. 
Secreções do Intestino grosso: 
Apenas muco. 
Defecação 
Envolve o relaxamento voluntário do esfíncter anal externo, que é um comportamento 
aprendido. 
No momento da defecação se observa movimentos de massa nos cólons descendente e 
sigmóide para propelir o conteúdo fecal para região do reto. Ao empurrar o bolo fecal para o 
reto desencadeia-se o reflexo de defecação. Reflexo de defecação: pode ser integrado na 
medula ou sob controle de centros superiores. A eferência vem via parassimpático. 
Reflexo gastrocólico: Quando há dilação gástrica (presença de alimento no estômago) 
começam a acontecer movimentos de massa, havendo aumento da motilidade colônica. Muito 
comum em bebês e crianças. 
 
 
 
 
 
Reflexo de defecação: intrínseco. 
 
Reflexo de defecação: Extrínsecos 
É o reflexo que é mais observado. 
Força de contração abdominal e prender a respiração durante a defecação também são 
movimentos aprendidos. 
 
Se houver lesão de medula, o indivíduo ainda defecará, através o Reflexo intrínseco. 
Vômito 
É um movimento anti-peristáltico. 
Expulsão de conteúdo gástrico e até duodenal (quando é esverdeado por causa da bile). 
Precedido por sensação de Náusea = preparo das estruturas para a onda anti-peristática. 
Dentre as preparações há salivação excessiva (proteção da cavidade oral), inspiração profunda, 
fechamento da glote, elevação do palato mole e relaxamento do esfíncer esofágico inferior e 
inibição da respiração. 
Coordenado por um Centro do vômito (bulbo) que usam a acetilcolina. Drogas anti-eméticassão antagonistas dopaminérgicas. 
Aferências vem de várias áreas do TGI (estômago, duodeno, orofaringe, etc), do labirinto, 
córtex, receptores de pressão intracranianos. Toxinas na região de estômago e duodeno 
podem ativar quimioceptores que levam a aferência até o centro do vômito. A orofaringe é 
muito sensível ao toque, e possui grande quantidade de mecanoceptores. Vários fármacos 
atravessam a barreira HE e podem ativar o centro do vômito. 
Zona de disparo de quimiorreceptor (assoalho do quarto ventrículo – lado externo da BHE) 
Complexo motor migratório (CMM) 
O trato gastrintestinal nunca cessa seus movimentos. O complexo motor migratório é o padrão 
motor do jejum, ou seja, quando há ausência de alimento. Mesmo que o indivíduo não esteja 
se alimentando, há produção e deglutição contínua de saliva, mantendo o esôfago limpo. 
A função do CMM é manter o fluxo unidirecional, inibindo migração de bactérias colônicas 
para íleo. O CMM é observado a partir do estômago. 
Fases do CMM: 
Período de quiescência (45-60 min) onde raramente se observam potenciais de ação e 
contrações. 
Período de 30 min. onde contrações peristálticas ocorrem e aumentam progressivamente de 
frequência. Peristalse tem origem no estômago e se propraga por todo o intestino delgado. 
Período de 5 a 15 minutos no qual ocorrem contrações rápidas e o piloro permanece aberto, 
permitindo que material indigesto passe para o intestino delgado. Nesse momento, estruturas 
que ficaram retidas na estrutura gástrica e não foram digeridas podem ser liberadas do 
estômago, pode-se observar saída de objetos estranhos, como pedras e caroço de azeitona. 
O que acontece: 
Aumento da atividade secretora gástrica, pancreática e biliar ocorre junto ao CMM. 
MOTILINA (células enterocromafins intestinais ou M) sérica aumentada. Ela é responsável pelo 
CMM. Eritromicina é agonista da motilina, então o efeito colateral é diarreia. 
CMM é abolido quando há ingestão de alimentos, pq o controle motor passa ser a presença do 
alimento. 
Importância terapêutica: absorção de drogas é variável em períodos interdigestivos. 
Importância social: barulho!