Arritmias Resumo

Prévia do material em texto

Arritmias 
 Causas para as arritmias: Hipóxia, Isquemia e irritabilidade, Estimulação 
simpática, Fármacos, Eletrólitos, Bradicardia e Estiramento. 
 Determinação da frequência cardíaca pelo ECG: o eixo horizontal do ECG é 
o tempo e a distância entre cada quadrado pequeno representa 0,04s; a distância 
entre cada quadrado grande representa 0,2s. 5 quadrados grandes = 1 segundo. Se 
um ciclo se repete a cada cinco quadrados grandes, isso gera 1 batimento por 
segundo, ou seja, 60 BPM de FC. 
 
 Facilitando – 1º passo = encontrar onda R que caia sobre ou quase sobre 
uma onda escura; 2º passo = contar o número de quadrados grandes até a 
próxima onda R; 3º passo = determinar a frequência de batimentos; se 
houver um quadrado grande entre as ondas R, então cada onda é separada 
por 0,2 segundo. Então há 5 ciclos para 1 segundo. Logo 5 x 60 = 300 
BPM. Se houver dois quadrados grandes separando as ondas R esse valor 
cai para 150, uma vez que a distância entre cada ciclo dura 0,4 segundo. 
Consequentemente, 3 quadrados grandes de distância = 100 BPM; 4 
quadrados = 75 BPM; 5 quadrados = 60 BPM; e 6 quadrados = 50 BPM. 
Pode-se também dividir 300 da quantidade de quadrados grandes entre as 
ondas R, bem como dividir a quantidade de quadrados pequenos entre as 
ondas R por 1500. 
 
 
 Os tipos básicos de arritmia: I – arritmias de origem sinusal (condução usual 
com velocidade rápida, lenta ou irregular); II – ritmos ectópicos (atividade elétrica 
se origina de foco que não o nó SA); III – arritmias reentrantes (atividade elétrica 
aprisionada em circuito elétrico com forma e limites dependentes da forma 
elétrica e anatômica do coração, podendo ocorrer em qualquer parte); IV – 
bloqueios de condução (eletricidade sai do nó SA e segue a via normal, sendo 
bloqueado ou retardado); V – síndromes de pré-excitação (eletricidade segue vias 
acessórias que contornam as normais, fornecendo atalho elétrico ou curto-
circuito). 
 Arritmias sinusais – ritmo sinusal normal é o correto do coração e se 
origina no nó SA, com frequência de 60-100 BPM. Se o ritmo fica > 100 
BPM = taquicardia sinusal; se fica < 60 = bradicardia sinusal. Podem 
ser normais ou patológicas. Exercício forçado dá taquicardia sinusal e 
atletas bem treinados costumam ter bradicardia sinusal. Contudo, 
taquicardia sinusal pode ocorrer em paciente com ICC ou doença 
pulmonar grave, ou pode ser o único sinal de hipertireoidismo. Bradicardia 
sinusal é distúrbio de ritmo mais comum nos estágios iniciais do IAM; nos 
indivíduos saudáveis pode ser o resultado de um aumento do tônus vagal 
e pode causar desmaios. Arritmia sinusal ocorre quando há irregularidade 
entre os intervalos R-R. Geralmente, é normal e representa a variação na 
frequência cardíaca com a inspiração e expiração. A primeira acelera a 
frequência e a segunda reduz a expiração. Parada sinusal ocorre quando 
o nó SA para de estimular o coração. Se nada mais acontecer, o ECG 
mostra uma linha isoelétrica sem qualquer atividade elétrica e o paciente 
morrerá. A inatividade elétrica prolongada é chamada assistolia. Maioria 
das células miocárdicas têm a capacidade de se comportar como marca-
passo, sendo que aquele que for mais rápido comandará o ritmo do coração 
e, normalmente, é o nó SA. Este suprime as outras células de marca-passo 
por fornecer a sua onda de despolarização para o miocárdio antes que seus 
potenciais competidores possam completar a sua despolarização, de forma 
mais moderada, espontânea. Na parada sinusal esses outros marca-passos 
podem entrar em ação como missão de resgate. Esses batimentos que se 
originam fora do nó SA, são chamados batimentos de escape. Semelhante 
ao nó SA, que dispara entre 60-100x/minuto, estas outras células de 
marca-passo potenciais têm o seu próprio ritmo intrínseco. Os marca-
passos atriais geralmente descarregam a frequência de 60-75 BPM. Os 
marca-passos localizados próximos ao nó AV, chamados marca-passo 
juncional, normalmente descarregam a uma frequência de 40-60 BPM. 
As células marca-passo ventriculares geralmente descarregam a uma 
frequência de 30-45 BPM. Cada um desses marca-passos não sinusais 
pode resgatar um nó SA inadequado fornecendo apenas um batimento de 
escape ou uma série contínua desses batimentos. De todos os mecanismos 
de escape, o escape juncional, é o mais comum. No escape juncional, a 
despolarização se origina próximo ao nó AV, e o padrão habitual de 
despolarização atrial não ocorre. Como resultado, não há onda P normal. 
Frequentemente, não há nenhuma onda P. Às vezes, é vista uma onda P 
retrógrada, representando a despolarização atrial se movendo para trás, a 
partir do nó AV e para dentro dos átrios. O eixo elétrico médio dessa onda 
P retrógrada é 180º invertido da onda P normal. Logo, enquanto a onda P 
normal é para cima em DII e invertida em aVR, a retrógrada é invertida 
em DII e positiva em aVR. 
 
 
 
 
 Parada sinusal vs. Bloqueio de saída sinusal, sem a despolarização 
do nó SA registrada, é impossível determinar se uma pausa sinusal 
prolongada é devida à parada sinusal ou à falha na transmissão da 
despolarização sinusal para fora do nó e para os átrios, uma 
situação chamada bloqueio de saída sinusal. A finalidade de 
nomenclatura é a mesma: há falha no mecanismo sinusal em 
fornecer a sua corrente para os tecidos adjacentes. Observação 
especial é que há uma forma pela qual a parada sinusal transitória 
e o bloqueio de saída sinusal, podem, às vezes, ser distinguidos no 
ECG. Na parada, o reinício da atividade elétrica sinusal ocorre em 
qualquer momento aleatoriamente. Contudo, no bloqueio de saída 
sinusal, o nó SA continua a disparar silenciosamente. Logo, 
quando o bloqueio cessa, o nó SA retoma a despolarização dos 
átrios após uma pausa que é um múltiplo inteiro do ciclo normal 
(exatamente uma onda P perdida, ou duas ou mais). 
 
 
 Ritmos ectópicos – são ritmos anormais que se originam de outro lugar 
que não o nó SA. Lembram batimentos de escape, mas a abordagem é 
sobre ritmos sustentados, não apenas um ou alguns batimentos. Podem ser 
causados por qualquer dos fatores precipitantes descritos. Ao nível celular, 
eles nascem de uma maior automaticidade de um local que não o nó SA, 
seja um único foco ou um foco migratório. Em circunstâncias anormais 
qualquer um dos outros marca-passos espalhados pelo coração pode ser 
acelerado, ou seja, estimulado para despolarizar cada vez mais rápido até 
que possa superar o mecanismo sinusal normal e estabelecer o seu próprio 
ritmo ectópico transitório ou sustentado. Entre as causas mais comuns de 
aumento da automaticidade estão a intoxicação digitálica e a estimulação 
beta-adrenérgica por terapias inalatórias usadas para tratar asma e DPOC. 
 Ritmos reentrantes – segunda maior causa de arritmias não sinusais é 
chamada de reentrada, que representa um distúrbio da transmissão do 
impulso. O resultado é similar ao dos ritmos ectópicos: a criação de um 
foco de atividade elétrica anormal. O mecanismo normal é que a onda de 
despolarização que parte de um ponto, atinge duas regiões adjacentes do 
miocárdio, A e B, com a mesma velocidade e no mesmo tempo, sendo as 
ondas de despolarização não perturbadas e passando de forma veloz. Na 
reentrada, uma dessas vias transmite a onda de despolarização mais 
lentamente que a outra. Isso ocorre quando a via é danificada por isquemia 
ou fibrose, ou se as duas vias estiverem recebendo graus diferentes de 
estímulo do sistema nervoso autônomo. Com isso, a onda de 
despolarização fica acelerada numa das vias e retardada na outra, sendo 
que o impulso que passa acelerado retorna pela via que é mais lenta, 
gerando um circuito ininterrupto ao longo das duas vias. À medida que o 
impulso gira por essa alça, ondas de despolarização são enviadas em todas 
as direções. Isso é chamado de alça de reentrada, e ela secomporta como 
um circuito elétrico, fornecendo uma fonte de ativação elétrica que pode 
suprimir o mecanismo sinusal e comandar o coração. Uma alça de 
reentrada pode variar significativamente em tamanho. Podendo ser 
limitada em uma alça pequena dentro de um único local anatômico, pode 
fazer uma alça por toda a câmara ou pode até mesmo envolver um átrio e 
um ventrículo se houver uma via acessória de condução conectando as 
duas câmaras. 
 As quatro perguntas: todas as arritmias não sinusais clinicamente importantes 
são de origem ectópica ou reentrante. 4 perguntas devem ser respondidas para 
identifica-las e diferenciá-las. 
 1ª há ondas P normais presentes? – se há ondas P de aspecto normal 
com eixo de onda P normal, a origem da arritmia é, quase certamente, 
atrial. Se não houver ondas P, então o ritmo deve se originar abaixo dos 
átrios, no nó AV ou nos ventrículos. A presença das ondas P com eixo 
anormal pode refletir uma ativação retrógrada dos átrios por impulsos que 
se originam abaixo dos átrios, no nó AV ou nos ventrículos, ou seja, do 
fluxo de corrente de volta para os átrios através do nó AV ou de uma via 
acessória. Eixo anormal de onda P não garante que a origem do ritmo 
esteja localizada abaixo dos átrios, mas eixo normal da onda P é boa 
garantia de que o ritmo se origine acima do nó AV. 
 2ª os complexos QRS são estreitos (< 0,12 s) ou largos (> 0,12 s)? – 
complexo QRS estreito normal implica que a despolarização ventricular 
está progredindo ao longo das vias usuais (nó AV  Feixe de His  
Ramos D e E  células de Purkinje). Logo, isso implica que a origem do 
ritmo deve ser no nó AV ou acima dele. Um complexo QRS amplo 
geralmente implica que a origem da despolarização ventricular está dentro 
dos próprios ventrículos. A despolarização é iniciada dentro do miocárdio 
ventricular, não do sistema de condução, e, assim, espalha-se muito mais 
lentamente. A condução não segue a via mais eficiente, e o complexo QRS 
é de longa duração (largo). Essas duas perguntas ajudam a distinguir entre 
uma arritmia ventricular ou supraventricular (seja atrial ou juncional). 
 3ª qual a relação entre as ondas P e o complexo QRS? – se a relação é 
1:1, com uma única onda P precedendo cada complexo QRS, então, quase 
certamente, o ritmo tem uma origem sinusal ou atrial. Às vezes os átrios e 
ventrículos se despolarizam e contraem independentemente um do outro. 
Isso se manifesta no ECG como falta de correlação entre ondas P e 
complexos QRS (dissociação AV). 
 4ª O ritmo é regular ou irregular? – geralmente é a característica mais 
óbvia de um ritmo particular e é, às vezes, a mais crítica. Logo, ao olhar o 
ECG, sempre avaliar o ritmo e perguntar-se: Há ondas P normais?; Os 
complexos QRS são estreitos ou largos?; Qual a relação entre ondas P e 
os complexos QRS?; O ritmo é regular ou irregular?. 
 Arritmias supraventriculares: arritmias atriais podem consistir em um único 
batimento ou em um distúrbio de ritmo sustentado que dura segundos ou muitos 
anos. 
 Batimentos prematuros atriais e juncionais – batimentos 
supraventriculares ectópicos únicos podem se originar nos átrios ou na 
adjacência do nó AV. Os primeiros são chamados batimentos atriais 
prematuros (contrações atriais prematuras); os últimos, batimentos 
juncionais prematuros. Esses são fenômenos comuns, que não indicam 
doença cardíaca subjacente nem requerem tratamento. Podem, contudo, 
iniciar arritmia mais sustentada. Um batimento atrial prematuro pode ser 
distinguido de um batimento sinusal normal pelo contorno da onda P e 
pelo momento (vem muito cedo antes da próxima onda sinusal esperada) 
do batimento. Nos batimentos juncionais prematuros, geralmente não há 
onda P visível, mas, às vezes, pode ser vista uma onda P retrógrada. É 
assim que acontece com os batimentos de escape juncional vistos durante 
a parada sinusal. A diferença entre um batimento juncional prematuro e 
um batimento de escape juncional se dá pelo tempo, uma vez que o 
prematuro ocorre mais cedo, se interpondo entre o ritmo sinusal normal. 
Um batimento de escape ocorre mais tarde, após longa pausa, na qual o nó 
SA não está disparando. Como esses batimentos são conduzidos 
normalmente para os ventrículos; o complexo QRS resultante é estreito. 
Às vezes, pode ocorrer um batimento atrial prematuro suficientemente 
precoce ao ponto que o nó AV ainda não tenha se recuperado do batimento 
previamente conduzido e, portanto, será incapaz de conduzir o batimento 
atrial prematuro para os ventrículos. O ECG, dessa forma, pode mostrar 
apenas uma onda P sem complexo QRS seguinte, sendo chamada de 
contração atrial prematura bloqueada. Há 5 arritmias 
supraventriculares sustentadas importantes: I – taquicardia 
supraventricular paroxística (TSVP), às vezes também chamada de 
taquicardia nodal AV reentrante; II – flutter atrial; III – fibrilação atrial; 
IV – taquicardia atrial multifocal (TAM); V – taquicardia atrial paroxística 
(TAP), às vezes também chamada de taquicardia atrial ectópica. 
 
 
 
 Taquicardia supraventricular paroxística, é comum, de início 
súbito, geralmente desencadeado por batimento supraventricular 
prematuro (atrial ou juncional), e seu término é igualmente 
abrupto. Pode ocorrer em corações normais. Indivíduos portadores 
de TSVP apresentam, em geral, palpitações, dispneia, tonturas e, 
raramente, síncope. Não raramente, álcool, café ou apenas uma 
pura excitação pode produzir esse distúrbio de ritmo. É um ritmo 
absolutamente regular, com frequência entre 150-250 BPM. Há 
vários tipos e o mais comum é estimulado por circuito reentrante 
dentro do nó AV. Ondas P retrógradas podem, às vezes, ser vistas 
nas derivações DII ou DIII, mas em V1 aparece uma onda P 
retrógrada sobreposta ao complexo QRS, aparecendo como uma 
mancha, chamada de pseudo-R’. 
 
 
 Massagem carotídea, pode ajudar a diagnosticar e a terminar um 
episódio de TSVP. Os barorreceptores que sentem alterações na 
PA estão localizados no ângulo da mandíbula, onde a artéria 
carótida comum se bifurca. Quando a PA se eleva, eles produzem 
respostas reflexas a partir do cérebro, que são enviadas, pelo nervo 
vago (NC X), para o coração. O estímulo vagal reduz a frequência 
na qual o nó SA dispara e diminui a velocidade de condução no nó 
AV. Esses barorreceptores são ativados quando se faz leve pressão 
externamente à artéria carótida (bem como nas manobras de 
Valsalva ou a posição de cócoras, que também tendem a aumentar 
a PA). Como o mecanismo subjacente da TSVP é um circuito 
reentrante envolvendo o nó AV, a massagem carotídea pode 
interromper um circuito reentrante e terminar uma arritmia; ou 
reduzir a FC da arritmia de modo que a presença ou ausência de 
ondas P possam ser determinadas mais facilmente e a arritmia 
possa ser diagnosticada. Ao fazer a massagem carotídea deve-se 
fazer antes a ausculta do leito carotídeo para verificar presença de 
sopros, uma vez que são advindos de placas ateroscleróticas ou 
outras formas de estenose carotídea. Nunca comprimir as duas 
artérias simultaneamente, aplicar pressão suave por 10-15 
segundos na posição da artéria em relação ao ângulo da mandíbula. 
Tentar a artéria direita primeiro, pois o índice de sucesso é maior. 
Nos pacientes com episódio agudo de TSVP que não respondem à 
massagem carotídea ou outra manobra vagal, a intervenção 
farmacológica geralmente termina a arritmia. Uma injeção em 
bolus de adenosina quase sempre é eficaz (evitar em pacientes com 
doença pulmonar broncoespástica). Terapias de 2ª linha são os β-
bloqueadores, BCC e, raramente, cardioversão elétrica. 
 
 Flutter atrial, menos comum que a TSVP. Pode ocorrer em 
corações normais ou, mais frequentemente, em pacientes com 
patologia cardíaca subjacente. A ativação atrial no flutter é 
absolutamente regular, porém ainda mais rápida. Asondas P 
aparecem com frequência de 250-350 BPM. Na forma mais 
comum, é gerada por circuito reentrante que corre em torno do anel 
da valva tricúspide. No flutter atrial, a despolarização atrial ocorre 
com frequência muito rápida, de modo que ondas P discretas, 
separadas por uma linha de base achatada, não são vistas. Em vez 
disso, a linha de base se eleva e abaixa continuamente, produzindo 
as ondas chamadas ondas de flutter (ondas F). Nas derivações DII 
e DIII, podem ser proeminentes e criar o chamado padrão em dente 
de serra. O nó AV não consegue manejar o grande número de 
impulsos atriais que chegam e nem todos os impulsos passam 
através do nó AV para gerar complexos QRS. Alguns apenas 
colidem com um nó refratário e isso é o mais longe que eles vão. 
Esse fenômeno é o bloqueio AV. Um bloqueio 2:1 é mais comum. 
Isso significa que para cada duas ondas de flutter visíveis, uma 
passa pelo nó AV para gerar um complexo QRS e o outro não. 
Massagem carotídea pode aumentar o grau de bloqueio (passar de 
um 2:1 para um 4:1). Como o flutter se origina acima do nó AV, a 
massagem carotídea não encerra a arritmia. O eixo das ondas P 
dependem se o circuito reentrante gira no sentido anti-horário 
(produz deflexões negativas em dente de serra nas derivações 
inferiores), ou no sentido horário (deflexões positivas nas 
derivações inferiores) em torno da valva tricúspide. As condições 
mais associadas a flutter atrial são: HAS, obesidade, DM, 
distúrbios eletrolíticos, intoxicação por álcool, consumo de drogas 
(cocaína, anfetaminas), doença pulmonar (DPOC e embolia 
pulmonar), tireotoxicose e condições cardíacas subjacentes, 
congênitas (defeito do septo atrial) e adquiridas (doença valvular 
reumática, DAC e ICC). A arritmia raramente impõe risco à vida, 
mas a resposta ventricular rápida pode causar dispneia ou angina o 
precipitar ou piorar a ICC, que pode necessitar de intervenção 
clínica urgente. Cardioversão elétrica é muito eficaz na restauração 
do ritmo sinusal normal, embora a farmacológica, em geral, seja 
tentada primeiro nos pacientes hemodinamicamente estáveis. 
 
 Fibrilação atrial, atividade atrial é caótica e o nó AV pode receber 
mais de 500 impulsos por minuto. Enquanto no flutter um único 
circuito reentrante constante é responsável pelo padrão regular em 
dente de serra no ECG, na fibrilação atrial, múltiplos circuitos 
reentrantes estão ocorrendo de forma totalmente imprevisível. Não 
é possível ver nenhuma onda P verdadeira. Em vez disso, a linha 
de base aparece achatada ou discretamente ondulada. O nó AV 
permite que apenas impulsos ocasionais passem através do nó em 
intervalos variáveis, gerando frequência ventricular 
irregularmente irregular, em geral entre 120 e 180 BPM. O 
aspecto irregularmente irregular dos complexos QRS na 
ausência de onda P discreta é o que identifica a fibrilação 
atrial. É mais comum que o flutter e é a arritmia sustentada mais 
comum na população geral. As causas subjacentes são similares às 
do flutter atrial, com incidência especialmente elevada de 
condições cardíacas, principalmente doença cardíaca hipertensiva, 
doença da valva mitral e DAC. Consideração de evento agudo 
precipitante como TEP, tireotoxicose e pericardite devem ser 
enfatizados na avaliação clínica de qualquer paciente com 
episódios novos de fibrilação atrial. Apneia obstrutiva do sono 
pode gerar episódios noturnos. Palpitação, dor torácica, dispneia e 
tontura podem ocorrer. A restauração do ritmo sinusal pode ser 
tentada por cardioversão elétrica ou farmacológica ou técnicas 
ablativas e é, em geral, temporariamente bem-sucedida. Contudo, 
a manutenção de ritmo sinusal normal frequentemente é 
impossível de ser atingida, seja porque a arritmia é refratária à 
terapia farmacológica de manutenção, seja devido aos efeitos 
colaterais desses agentes. Pacientes com fibrilação atrial 
persistente correm o risco de embolização sistêmica. O átrio 
fibrilante fornece excelente substrato para formação de coágulos 
sanguíneos. O tratamento de pacientes de risco intermediário ou 
alto de acidente vascular cerebral deve incluir anticoagulação. 
 
 Taquicardia atrial multifocal (TAM) e marca-passos atriais 
migratórios, a TAM é um ritmo irregular que ocorre em FC de 100-
200 BPM. Resulta de estímulos aleatórios de vários focos 
ectópicos atriais diferentes. Se a FC for < 100 BPM a arritmia é 
chamada de marca-passo atrial migratório. A TAM é comum em 
paciente com doença pulmonar severa. Raramente requer 
tratamento. Massagem carotídea não tem efeito. Marca-passo atrial 
migratório pode ser visto em corações saudáveis. Pode ser distinta 
da fibrilação atrial pelas ondas P, que se originam de múltiplos 
locais nos átrios e variam na forma, e os intervalos entre as 
diferentes ondas P e os complexos QRS, que também variam. Seu 
diagnóstico é feito ao observar-se, pelo menos 3 diferentes formas 
de ondas P. 
 
 Taquicardia atrial paroxística (TAP), ritmo regular com frequência 
de 100-200 BPM. Pode resultar de um aumento da automaticidade 
de um foco ectópico atrial ou de um circuito reentrante dentro dos 
átrios. O tipo automático tem irregularidade no início e no final da 
taquicardia. A forma reentrante, menos comum, começa 
abruptamente com um batimento atrial prematuro. TAP é mais 
frequente em corações saudáveis em outros aspectos. A causa 
também pode ser a intoxicação digitálica. É indistinguível da 
TSVP, mas na primeira, às vezes, observa-se um período de 
aquecimento e resfriamento e, na segunda, a massagem carotídea 
é útil, o que não ocorre na TAP. 
 
 
 
 Arritmias ventriculares: distúrbios que se originam abaixo do nó AV. 
 Contrações ventriculares prematuras (CVPs) – são as arritmias 
ventriculares mais comuns. O complexo QRS de uma CVP aparece largo 
e bizarro porque a despolarização ventricular não segue a via normal de 
condução. Contudo, o complexo QRS pode não aparecer alargado em 
todas as derivações. Deve-se olhar as 12 derivações antes do diagnóstico. 
A duração do QRS deve ser de, pelo menos, 0,12s na maioria das 
derivações para que seja feito o diagnóstico de CVP. Às vezes, pode ser 
vista onda P retrógrada, mas é mais comum não ver nenhuma onda P. 
Geralmente a CVP é seguida de pausa compensatória prolongada antes do 
próximo batimento. CVPs isoladas são comuns em corações normais e 
raramente requerem tratamento. CVPs isoladas num IAM são mais 
perigosas, porque podem desencadear uma taquicardia ventricular (TV) 
ou fibrilação ventricular. Podem ocorrer aleatoriamente, mas podem se 
alternar com ritmo sinusal normal em padrões regulares. Se a proporção é 
um batimento sinusal para uma CVP, o ritmo é chamado bigeminismo. 
Trigeminismo ocorre quando há dois batimentos normais para uma CVP. 
Há situações em que as CVPs podem ter risco aumentado de desencadear 
TV, FV e morte: I – CVPs frequentes; II – grupos de CVPs consecutivas, 
especialmente três ou mais seguidas; III – CVPs polimórficas, nas quais 
as CVPs variam no seu local de origem e na sua aparência; IV – CVPs que 
caem sobre a onda T do batimento anterior, chamado fenômeno “R sobre 
T”. A onda T é um período vulnerável do ciclo cardíaco, e uma CVP que 
cai sobre ela parece ser mais propensa a desencadear TV; V – qualquer 
CVP que ocorre na vigência de um IAM. A supressão destas CVPs com 
medicação antiarrítmica não reduz a mortalidade em qualquer 
circunstância. 
 
 Taquicardia ventricular – série de três ou mais CVPs. A FC geralmente 
está entre 120-200 BPM e, ao contrário da TSVP, pode ser discretamente 
irregular. A TV sustentada é uma emergência, antecedendo parada 
cardíaca e necessitando de tratamento imediato. Pode ter morfologia 
uniforme (monomórfica), ou pode ser polimórfica. A segunda está 
associada mais comumente com isquemia coronariana aguda, infarto, 
distúrbios eletrolíticos profundose condições que causam prolongamento 
do intervalo QT. A TV monomórfica é vista mais frequentemente nos 
infartos cicatrizados; o miocárdio com cicatrizes fornece o substrato para 
a TV reentrante. 
 
 Fibrilação ventricular – é um evento pré-terminal. É vista quase 
unicamente nos corações de quem está prestes a morrer. É a arritmia 
encontrada com maior frequência em adultos que apresentam quadro de 
morte súbita. O traçado pode ser intenso (FV grossa) ou suave (FV fina). 
Não há complexos QRS verdadeiros. Na FV, o coração não produz débito 
e a ressuscitação cardiopulmonar e a desfibrilação elétrica devem ser 
realizadas imediatamente. Seus precipitantes comuns são: I – 
isquemia/infarto do miocárdio; II – insuficiência cardíaca; III – hipoxemia 
ou hipercapnia; IV – hipotensão ou choque; V – distúrbios eletrolíticos; 
VI – estimulantes como cafeína, álcool e drogas. 
 
 Ritmo idioventricular acelerado – ritmo benigno visto, às vezes, durante 
IAM ou nas primeiras horas após reperfusão coronariana. É um ritmo 
regular que ocorre com FC de 50-100 BPM e representa um foco de escape 
ventricular que acelerou o suficiente para estimular o coração. Raramente 
é sustentado, não progride para FV e raramente requer tratamento. Quando 
a FC cai abaixo de 50 BPM, é chamado ritmo idioventricular. 
 
 Torsade de pointes – ou “torção de pontos”, é uma forma única de TV 
geralmente vista em pacientes com intervalos QT prolongados. O intervalo 
QT prolongado pode ter origem congênita (resultante de mutações em 
genes que codificam os canais iônicos cardíacos), pode resultar de vários 
distúrbios eletrolíticos (notadamente hipocalcemia, hipomagnesemia e 
hipocalemia), ou pode se desenvolver durante um IAM. Vários agentes 
farmacológicos também podem prolongar o intervalo QT, que incluem 
fármacos antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e alguns 
antifúngicos e anti-histamínicos, quando usados concomitantemente com 
certos antibióticos, particularmente eritromicina e quinolonas. Intervalo 
QT prolongado é resultado de repolarização ventricular prolongada. CVP 
que cai sobre uma onda T prolongada pode iniciar a torsade de pointes. 
Esta parece uma TV comum, exceto pelo fato de os complexos QRS 
girarem em torno da linha de base, alterando o eixo e a amplitude. É 
importante distinguir as torsades de pointes de uma TV regular, porque 
são tratadas de modo diferente. 
 
 
 Arritmias supraventriculares versus arritmias ventriculares: as últimas em 
geral trazem pior prognóstico e a terapia é diferente. Geralmente, a diferença está 
no complexo QRS estreito da primeira e alargado da segunda. Contudo, o QRS 
pode ser largo no batimento supraventricular se for conduzido de forma aberrante 
pelos ventrículos, o que o torna indistinguível de uma CVP. 
 Aberrância – ocorre quando um batimento atrial prematuro ocorre tão 
precocemente no próximo ciclo que as fibras de Purkinje anos ventrículos 
ainda não foram repolarizadas. O ramo direito, em particular, pode ser 
lento, e quando o impulso atrial prematuro atinge os ventrículos, o ramo 
direito ainda está refratário. O impulso elétrico é impedido de passar pelo 
ramo direito, mas é capaz de passar livremente pelo ramo esquerdo. 
Aquelas áreas do miocárdio ventricular supridas ordinariamente pelo ramo 
direito precisam receber a sua ativação elétrica de outra fonte, citadamente 
das áreas já despolarizadas pelo ramo esquerdo. O processo completo de 
despolarização ventricular leva um tempo incomumente longo; o vetor do 
fluxo de corrente é distorcido; e o resultado é um complexo QRS largo, 
peculiar, que parece com uma CVP. No caso de uma única contração atrial 
prematura, há uma onda P precedendo o complexo QRS amplo. No caso 
da CVP não há onda P. 
 
 Indícios clínicos para distinguir TV de TSVP aberrante – I – a TV 
geralmente é vista em corações doentes. A TSVP, em geral, é vista em 
corações normais em outros aspectos; II – a massagem carotídea pode 
terminar a TSVP, ao passo que não tem efeito sobre a TV; III – maioria 
das TVs são acompanhadas de dissociação AV. Nesta, átrios e ventrículos 
batem independentemente uns dos outros. Há um marca-passo ventricular 
comandando os ventrículos e produzindo TV no ECG e um marca-passo 
sinusal (ou atrial ou nodal) independente comandando os átrios. O ritmo 
atrial pode, às vezes, ser visto, mas frequentemente não é, escondido no 
ECG pela TV, muito mais proeminente. O nó AV é mantido 
constantemente refratário pelo incessante bombardeamento de impulsos 
de cima e de baixo e, dessa forma, nenhum impulso pode atravessar o nó 
AV em qualquer direção. Se os ventrículos se contraírem logo antes dos 
átrios, estes se encontrarão contraindo contra valvas mitral e tricúspides 
fechadas, resultando em súbito retorno de sangue para as veias jugulares, 
produzindo as ondas A em canhão da dissociação AV. Essas ondas não 
são vistas na TSVP. 
 Indícios eletrocardiográficos – I – a dissociação AV da TV pode ser 
vista, às vezes, no ECG quando as ondas P e o complexo QRS seguem no 
registro de ritmo completamente independentes um do outro. Na TSVP, 
quando são vistas ondas P, elas têm relação 1:1 com os complexos QRS. 
Além disso, é preciso lembrar que as ondas P da TSVP serão retrógradas, 
com deflexão positiva em aVR e deflexão negativa em DII; II – 
batimentos de fusão podem ser vistos apenas na TV. Esse batimento 
ocorre quando um impulso atrial consegue passar pelo nó AV no mesmo 
momento que um impulso de origem ventricular está se espalhando pelo 
miocárdio ventricular. Os dois impulsos juntos despolarizam os 
ventrículos, produzindo complexo QRS morfologicamente parte 
supraventricular e parte ventricular; III – na TSVP com aberrância, a 
deflexão inicial do complexo QRS geralmente é na mesma direção do 
complexo QRS normal. Na TV, a deflexão inicial frequentemente é na 
direção oposta. 
 
 Fenômeno de Ashman – condução aberrante de um batimento 
supraventricular visto comumente em pacientes com fibrilação atrial. Esse 
fenômeno descreve um batimento supraventricular largo, conduzido de 
forma anormal, que ocorre após um complexo QRS que é precedido de 
longa pausa. Esse é seu motivo: os ramos dos feixes reajustam a sua 
frequência de repolarização de acordo com a duração do batimento 
precedente. Se o batimento precedente ocorreu há um tempo relativamente 
longo, então os feixes se repolarizam vagarosamente. Se, antes de 
completar a repolarização, outro impulso supraventricular passar pelo nó 
AV, a condução será bloqueada ao longo da via normal e será inscrito um 
complexo QRS largo, bizarro. A fibrilação atrial, por ter condução 
variável produzindo pausas longas e curtas entre os complexos QRS, é 
uma situação propícia para esse fenômeno.