diabetes mellitus ,intolerância a lactose e galactosemia

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Diabetes Mellitus
O Diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por Hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de órgãos como Olhos, Rins, Nervos, Cérebro, Corações e Vasos Sanguíneos que resulta em defeitos de secreção e/ou ação insulínica envolvendo processos patogênicos específicos, como exemplo, destruição das células beta do pâncreas (Produtoras de insulina), resistência á ação da insulina, distúrbio da secreção da insulina entre outros.
Hiperglicemia 
As causas mais frequentes relatadas de hiperglicemia é o Diabetes Mellitus, considerado uma intolerância á glicose e hiperglicemia em jejum resulta na deficiência da insulina e pode apresentar anormalidades no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos. Em episódios hiperglicêmicos em pacientes portadores dessa doença que quando não tratada podem desenvolve cetoacidose ou coma hiperlosmolar e com o progresso da doença aumenta o risco de desenvolver complicações crônicas tais como: Retinopatia, angiopatia, doença renal, neuropatia (Câimbras, paralisia dos dedos dos pés, dor no membros inferiores, neuropatia do neurocraniano), proteinúria, infecção, hiperlipemia e doenças atiroclerotica. Eta ultima pode resultar em ataque cardíaco, gangrena ou enfermidade coronariana.
Classificação do Diabetes 
Há duas formas atuais para classificar o diabetes a classificação em tipos diabéticos (etiologia), definido de acordo com defeitos ou processos específicos, e a classificação em estágios de desenvolvimento, incluindo estágios pré-clínico e clínico, este estágio avançado em que a insulina é necessária para controle ou sobrevivência. Para tais classificações relacionadas ao diabetes mellitus, devemos levar em consideração fatores clínicos importantes, sendo que as classificações mais comuns utilizadas divide os pacientes em dois grandes grupos: Diabetes do Tipo I (Juvenil) e Diabetes do Tipo II (Diabetes Tardia).
Esse tipo de doença sempre foi classificado dependendo da idade de manifestação como juvenil (Tipo I) ou adulto (Tipo II ou Tardia), sendo atribuído ao diabetes juvenil um problema característico de complicações extremamente grave e com eixo fatal com frequências alta de manifestações de morbidade, enquanto que o diabete adulta esta relacionado ao casos controlados.
Na diabete tipo I suas manifestações clínicas do diabetes mellitus onde, por mecanismos variados, as células B do pâncreas são danificados assim diminuindo a produção de insulina sendo uma consequência onde a glicose consegue penetrar na célula, levando à hiperglicemia e todos os efeitos derivados a esse fator que observamos a fisiopatologia clássica da doença fazendo o paciente a se tornar insulinodependente. Normalmente o diabete tipo I esta presente, na maioria da vezes, em jovens menores de 35 anos que apresenta deficiência total ou quase total da insulina produzida pelo pâncreas. Já a diabetes mellitus do tipo II é mais frequente em pessoas acima de 40 anos devido o pâncreas começa a produzir uma certa quantidade de insulina insuficiente ativa em nível celular, nessa diabetes a principal disfunção se encontra nos receptores insulínico celulares que não contem o número a forma e tamanho adequados para que a insulina possa agir sobre elas, permitindo a penetração da glicose. Os pacientes apresentam excesso de glicose no sangue (Hiperglicemia) mas os níveis de insulina podem estar normais ou mesmo aumentados, fazendo com que, de modo contrário ao que acontece no diabetes tipo I, geralmente não se faça necessária o uso habitual de insulina exógena.
Diabetes Mellitus Gestacional
Uma Hiperglicemia diagnóstica na gravidez sendo de intensidade variada, geralmente sendo resolvendo no período pós-parto mas podendo retornar anos depois e em grande parte dos casos.
Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda utilizando os mesmo procedimento diagnóstico e considerando os valores de referência fora da gravidez como indicadores de diabetes ou de tolerância a glicose diminuída.
Devido essa intolerância aos carboidratos, cerca de 80% de casos podem ser atendidos predominantemente na atenção básica, enquanto que casos de diabetes tipo I devem ter maior colaboração com especialistas em função da complexidade de seu acompanhamento, Estima-se que eta anomalia seja encontrada entre 1-20% das gravidas sendo que somente 3% é diabetes mellitus gestacional verdadeira, nas pacientes com presença dessa doença o controle insatisfatório da glicose se associa com alta incidência de morte intrauterina e má formação fetal
Fisiopatologia e Manifestações Clínicas 
Sua patologia hereditária está relacionada com um gene regulador da produção de anticorpos anti-celular b, localizado no braço curto do cromossomo 6 onde deve ter fatores ambientais que vão estimular a sua expressão gênica mais precoce ou tardia que podemos observar e confirmar as diferentes faixas etárias de manifestação da sintomatologia.
Quando o paciente não tem a produção de insulina ou receptores celulares a ação insulínica é diminuída devido sua pouca concentração fazendo a glicose não entrar na célula para ser metabolizada se acumulando no sangue promovendo um aumento da taxa de glicose plasmática acima dos níveis de normalidade (70 a 110 mg/dL) e paralelamente, há a extrapolação do limiar renal da glicose (a partir mais ou menos 160 mg/dL de glicemia) e sua excreção na urina (glicosúria). Devido a hiperglicemia há perda osmótica de água a nível renal, promovendo perda excessiva de urina (poliúria) que induz a desidratação fazendo o diabético a beber água exageradamente (Polidepsia).
Como é uma doença crônica posteriormente a obesidade pode se instalar em resposta ao aumento da síntese de ácidos graxos pelo fígado como rebote á b-oxidação e também, como reflexo á proliferação frequente. Paciente obesos por outro as causa como genética, má alimentação e outro a apresentam incidência maior dessa diabetes do que na população geral colocando a obesidade como fator de risco, ante de uma consequência da doença.
Durante a gravidez as primeiras manifestações clínicas como o aumento do neoglicogênise e mobilização de ácidos graxos sendo observada a incompetência do pâncreas em controlar a glicemia. As pacientes que apresentarem este quadro clínico são potenciais candidatas a desenvolver diabetes mellitus mas pode voltar a normalidade após o parto.
O diabetes lesiona os vasos sanguíneos, fazendo com que os mesmos se estreita e, portanto, restrinjam o fluxo sanguíneo uma vez que os vasos sanguíneos pelo corpo são afetados, as pessoas podem apresentar complicações do diabetes e muitos órgãos podem ser afetados são: Cérebro, causando acidente vascular cerebral; Olhos (retiropatia diabética), causando cegueira; Coração, causando ataques cardíacos; Rins (nefropatia diabética) causando doença renal crônica; Nervos (neuropatia diabética), causando diminuição da sensibilidade nos pés.
Os níveis elevados de glicose no sangue também causam distúrbios ao sistema imunológico do organismo, assim pacientes com diabetes mellitus são particularmente suscetíveis a infecções bacterianas e fúngicas além dos sintomas primários que podem ser semelhante nos dois tipos de diabetes. Essa complicações podem ser divididas em agudas (que se manifestam em um curto espaço de tempo, perdendo, se não cuidadas com presteza, causar risco á vida do paciente) e a crônicas (alterações patológica nos sistema circulatório e nervoso) e ainda contem uma predisposição a infecção em locais específicos do organismo, como sistema gênito-urinário (candidíase, infecção urinária, cistite, nefrites), pele (quando portadora de cálculo), com a existência dessa pré disposição para tais infecções exigem cuidados higiênico especiais e acompanhamento médico e laboratorial periódicos de rotina usando a sua prevenção e/ou tratamento preciso.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é indicador seguro para o diagnóstico diabetes mellitus tendo alguns exames laboratoriais indispensáveis para a confirmação diagnóstica estabelecido quando o pacientetem níveis de glicose no sangue anormalmente elevados assim o achado de hiperglicemia constitui o ponto de partida para o diagnóstico podendo ser dosado no sangue venoso total, no plasma, no soro ou no sangue capilar.
Glicemia Casual
Sintomas de poliúria, polidepsia e perda pondenal acrescidos de glicemia casual > 200 mg/dÇ. Compreender - se por glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemente do horário das refeições 
Glicemia de Jejum
Glicemia de Jejum > 126 mg/dL. A determinação da glicemia é realizada com o paciente em jejum (8 horas sem ingestão calórica). Resultados normais não devem excluir o diagnóstico de distúrbios metabólicos dos carboidratos.
Glicemia de 2 horas após sobrecarga 
Glicemia > 200 mg/dL 2 horas após a ingestão de 75g de glicose. Normalmente, após a sobrecarga de glicose, a glicemia tende a retornar ao normal dentro de 2 horas. Valore de referência: < 140 mg/dL
Glicemia de Jejum alterada
Glicemia de jejum > 100 mg/dL a < 126 mg/dL. Essa categoria não é uma entidade clínica, mas fator de risco para o desenvolvimento do DM e de doenças cardiovasculares (DCV)
Tolerância à glicose diminuída
Após uma sobrecarga de 75g de glicose, o valor de glicemia de 2 horas se situa entre > 140 e < 200 glicose no estado pós-sobrecarga
Diagnóstico do Diabete Gestacional 
Teste inicial tem recomendação da triagem de DMG é a dosagem da glicemia plasmática 1 hora após teste oral com 50g de dextrorol de gestação. São aceitáveis os valore de 140 mg/dL como 130 mg/dL como cerca de 80% e 90% de sensibilidade.
Dosagem da glicemia plasmática em jejum também pode ser utilizada para rastreamento e diagnóstico de DMG. Associação de glicemia de jejum com a presença de fator de risco é um método altermativo de rastreamento, se a partir da 24º semanas de gestação a glicemia de jejum com valores > 85 mg/dL pode ser considerado rastreamento positivo.
Tratamento
O controle da doença necessita que o paciente diminua o peso corporal realizando dietas equilibradas e exercícios físicos podendo assim ajudar nos receptores insulínicos celulares aumentarem em número e modificar a forma, tornando a insulina mais ativa permitindo a entrada de glicose
A utilização de drogas que induzem a diminuição glicêmica ao tratamento de pacientes diabéticos tendo esta a dificuldade de estabelecer mudanças radicais tanto na alimentação quando comportamento do paciente. Os hipoglicemiantes são drogas orais não derivadas da insulina mas proporcionam efeito similar por mecanismo diferente do hormonal sendo eficaz quando o organismo ainda não é capas de sintetizar insulina, podem tendo resposta pancreática retardadas.
Intolerância a Lactose e Galatosemia
A intolerância a lactose e a galoctosemia são doenças característica por erro de metabolização compartilhadas por ambas. Entretanto a galactosemia se caracteriza por falta de um a ou mais enzimas que degrada a galactose como a galactose-1-fosfato urideltrasfenase, já na intolerância a lactose o erro é pela falta de produção da enzima lactase.
Intolerância a Lactose 
entende-se como intolerância á lactose a repercurção clínica da redução dos níveis de lactose na mucosa intestinal. A lactase é uma enzima que se localiza nas microvilisidade do intestino delgado, principalmente no jejuno possui dois sítios de atividade: um hidrolise a lactose, dando origem a uma molécula de glicose e uma galactose que são observados atrás de transportadores. O outro sítio é responsável pela hidrolise de florizina com a formação de esfingomillia, importante para o metabolismo principalmente no cérebro.
Lactose é um açúcar predominante no leite de mamíferos e produtos lactios. A lactase pode estar reduzida em dois tipos de situações: por controle genético ou por doenças que cursem com detruição da mucosa intestinal.
Fisiopatologia e Manifestações Clínicas
A lactose é um dessacarideo composto por uma molécula de galactose ligada a uma molécula de glicose. Ocorre naturalmente e exclusivamente no leite dos mamíferos. Sua absorção ocorre na borda em escova da mucosa do intestino delgado, através da ação da enzimalactase, que tem a função de hidrolisar a ligação entre as moléculas de glicose e galactose, uma vez que o ser humano não é capas de absorver carboidratos que não se apresentam na forma de monosacarídio e esta enzima fica localizada na extremidade das vilosidades da musoca intestinal, fato que tem importância clínica, quando se considera o efeito da doença diarreica na habilidade individual de tolerar o leite da dieta.
As reações adversas não tóxicas ao leite podem ser consequentes ao seu conteúdo de lactose ou ao seu conteúdo proteico. Estas duas situações são completamente diferentes pois na alergia desencadeada pela proteína do leite de vaca há envolvimento de reposta imunológica, causando lesões variáveis no trato gastrointestinais, sendo geralmente limitada ao primeiros anos de vida e suas manifestações clínicas relacionada ao trato digestivo são semelhantes as da intolerância a lactose o que pode facilitar e confundir o diagnóstico mas a alergia a proteína do leite de vaca pode apresentar lesões cutâneas (eczema atópico) e também com sintomas respiratórios, o que não ocorre na intolerância à lactose. Já a intolerância à lactose é puramente um problema de digestão e absorção, não havendo nenhum mecanismo o,umoçogico envolvido na sua Fisiopatologia e é mais frequente em adultos que crianças e sua evolução pode ser transitória ou definitiva.
Alactacia congênita
Doença rara com alguns casos descritos e é caracterizado por diarreia intensa que se única logo após o início da alimentação do recém-nascido. Este quadro regride apenas com a retiradas da lactose da dieta.
Intolerânciaa lactose por Hipolactasia secundária
As principais doenças que causam lesão importante de mucosa no intestino delgado são: diarreia persistente e doenças clínicas, mais raramente, giárdia e a alergia a proteína, entre outras. Nesses casos que ocorrem no lactante o quadro clínico predominante é de diarreia fermentativa e podendo ocorrer vômitos esporádicos e desidratação tendo presentes as manifestações típicas da doença de base.
Intolerância à lactose por Hipolactasia do tipo Adulto
Acontece a redução dos níveis destas enzimas após o período de lactância, à semelhança do ocorrido em todos os animais mamíferos. O padrão de persistência da lactose ou normolactacia seria mutação genética ocorrida a partir do período em que o homem passa a utilizar o leite de outros animais mamíferos para o seu sustento.
O quadro clínico defere dos demais tipos de hipotactaica provavelmente devido à ocorrência em idade mais avançada nestes casos os sintomas mais comum são: dor abdominal, irritação, flatulência e diarreia leve mais raramente ocorrem náuseas, vômitos e sinais sistêmico como cefaleia, tonturas, artralgia e mialgia.
Diagnóstico
Na clínica é realizada por meio da sintomatologia e da relação com a ingestão de lactose. Na intolerância segundaria o diagnóstico da doença de base é essencial. na parte laboratorial não é necessário a análise da intolerância secundária mas a medida de pH e substâncias redutoras nas fezes pode ser útil, desde que seguidas as recomendações necessárias, já na hipotactaica do adulto o ideal seria a instigação laboratorial sendo tratado como alterações para toda a vida.
O testes laboratoriais mais utilizados para pesquisa são testes de tolerância a lactose através da cursa glicêmica e o teste do H2 no ar expirado sendo que o último é considerado o padrão Ouro. Outras investigações como a determinação de atividade da mucosa intestinal, testes genéticos e e tudo histoquímico da mucosa são reservados a estudos de investigação e a casos de Alactacia Congênita.
Tratamento
O tratamento da intolerância à lactose deve ser instituída quando o diagnóstico foi estabelecido, uma vez que mudanças na ingestão de leite e derivados na dieta de crianças pequenas podem resultar em carências nutricionais que poderão perpetuar-se por toda a vida. Crianças pequenas e os lactantescom deficiência de lactose não devem ingerir formulas infantis ou alimentos contendo lactose sendo uma restrição parcial ou total da ingestão de leite e seus derivados é o suficiente para controlar os sintomas e alguns paciente podem tomar determinada quantidade de leite, especialmente se sua ingestão de lactose estiver realmente controlada mas esta é uma questão individual para cada paciente.
 Galactosemia
A galactosemia clássica é uma doença metabólica hereditária que afeta cerca de 130 000 a 160 000 recém-nascidos, caracterizada pela deficiência da enzima galactose-1-fosfato uridiltransferase (Fridovich-Keil,2006). A maioria dos doentes apresenta no período neonatal, após ingestão de leite, uma deterioração neurológica progressiva, cataratas e alterações no aparelho digestivo e renal. O diagnóstico precoce é fundamental para excluir de imediato a galactose da dieta alimentar de modo a evitar sequelas irreversíveis.
Manifestações clínicas
O início da doença pode ocorrer in útero uma vez que as vias metabólicas da galactose se desenvolvem por volta da 10ª semana de gestação. Só após a ingestão de leite, é que a doença se começa a desenvolver de forma aguda e fulminante associada a sepsis neonatal por E. coli. No entanto, a forma mais frequente é a sub-aguda apresentando como sintomas vómitos, diarreia, icterícia, hepatomegalia, ascite, aumento plasmático de fenilalanina e tirosina, galactosúria, aumento de galactose-1-fosfato plasmática, entre outros (Vásquez, 2007).
Apesar da dieta restrita em galactose, ocorrem complicações tardias que podem ter origem na produção endógena de galactose, resultante da reciclagem de hidratos de carbono complexos, assim como da possível quebra de UDP-galactose (Segal et al, 1995).
Manifestações clínicas englobam ainda alterações do sistema nervoso (sob a forma de diminuição do QI,dispraxia verbal e tremores), disfunção ovárica, atraso no crescimento, osteoporose, cataratas (resultantes da acumulação de galactitol) (Vásquez, 2007).
Diagnóstico
O rastreio sistemático neonatal deveria permitir a identificação de todos os possíveis doentes com galactosemia clássica para confirmação do diagnóstico precoce de modo a evitar sequelas no recémnascido (Vásquez, 2007).
Os métodos usados no diagnóstico da galactosemia clássica, incluem: i) pesquisa de substâncias redutoras na urina, que tem a desvantagem de a galactose poder desaparecer entre 8-12 h após ser eliminada da dieta; ii) teste de rastreio neonatal que detecta galactose total (Bosch. 2006); iii) teste de Beutler para atividade de GALT (Fujimoto et al, 2000); determinação de galactitol ou galactose-1-fosfato por espectrometria de massa em tandem; iv) caracterização molecular para identificação de mutações no gene GALT (Vásquez, 2007).
Em Portugal, o diagnóstico da galactosemia clássica tem por base a suspeita desta patologia, sendo a amostra enviada para o Laboratório Nacional de Rastreio onde é quantificada a galactose total e avaliada a atividade de GAL
Tratamento
O tratamento consiste na remoção de galactose da dieta, o que reverte os sintomas clínicos iniciais (Segal et al, 1995). No recém-nascido, o aleitamento materno é absolutamente contraindicado, sendo a fórmula de soja o ideal para providenciar cálcio (Gort et al, 2006).
Embora qualquer fonte de galactose exógena seja seguramente insignificante quando comparada com a produção endógena, as alterações tardias presentes em doentes com deficiência na enzima GALT justificam a utilização controlada de alguns alimentos não-lácteos (Vásquez, 2007). É possível que a tolerância à galactose aumente com a idade como resultado da diminuição da produção endógena de galactose nos adultos (Segal et al, 1995).
O controlo da evolução do doente deve ser realizado periodicamente (uma a quatro vezes por ano dependendo da idade) através de exames antropotrométricos, neurológicos, psicomotores e do desenvolvimento da fala e linguagem assim como monitorizados os níveis de galactose-1-fosfato e o quociente galactitol/creatinina (Bosch et al, 2005).
Bibliografia
Diabetes Mellitus
Principal: https://pt.scribd.com/doc/36370345/BIOQUIMICA-CLINICA-DIABETES-MELLITUS
Principal:
1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes–2006. Diabetes Care 2006 29 (Suppl 1): S4-42.
2. American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 29 (Suppl 1) S-43-
S48, 2006.
3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas.
Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao diabetes mellitus: hipertensão arterial e diabetes
mellitus / Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – Brasília: Ministério da Saúde, 2001:104p.
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Coordenação-Geral da Política de Alimentação e Nutrição.
Guia alimentar para a população brasileira : Promovendo a alimentação saudável / Ministério da Saúde, Secretaria de
Atenção à Saúde, Coordenação-Geral da Política de Alimentação e Nutrição – Brasília: Ministério da Saúde, 2005: 236p.
5. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Obesidade /
Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica – Brasília: Ministério da
Saúde, 2006: 108p.
6. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association
2003 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. Canadian Journal of
Diabetes 2003; 27(Suppl 2): S14-S16. http://www.diabetes.ca2.
7. Consenso Brasileiro Sobre Diabetes – 2002 – Diagnóstico e Classificação do Diabetes Melito e Tratamento do
Diabetes Melito do Tipo 2. Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), 2002.
8. Duncan BB, Schmidt MI, Giugliani ERJ. Medicina ambulatorial: condutas de atenção primária baseadas em
evidências. 3a. ed. Porto Alegre: Artmed, 2004:1600p.
9. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2
diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352:854-865.
10. Guías ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de La Diabetes Mellitus Tipo 2. Asociación Latinoamericana
de Diabetes (ALAD). Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes, Edición Extraordinária – Suplemento nº
1 – Año 2000.
11. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global guideline for Type 2 diabetes. Brussels: International Diabetes
Federation, 2005. Disponível em: http:// http://www.idf.org/home/index.cfm?unode=B7462CCB-3A4C-472C80E4-710074D74AD3.
Acesso em 8 de julho de 2006.
12. Intensive Blood Glucose Control With Sulphonylureas or Insulin Compared With Conventional Treatment and
Risk of Complications in Patients With Type 2 Diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Lancet
352:837-853, 1998.
13. National Institute for Clinical Excellence. Type 2 diabetes – footcare. London: National Institute for Clinical
Excellence, 2004. Disponível em: http://www.nice.org.uk/page.aspx?o=101518. Acesso em: 8 julho 2006.
14. Posicionamento Oficial 2004: A Importância da Hemoglobina Glicada (A1C) Para a Avaliação do Controle
Glicêmico em Pacientes com Diabetes Mellitus: Aspectos Clínicos e Laboratoriais. Grupo Interdisciplinar de
Padronização da Hemoglobina Glicada – A1C. Associação Latino-Americana de Diabetes (ALAD), Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), Sociedade Brasileira de
Patologia Clínica/Medicina Laboratorial (SBPC/ML) e Federação Nacional das Associações ee Entidades de Diabetes
(FENAD) – Brasil, 2004.
15. UKPDS risk engine. Diabetes Trials Unit, The Oxford Center for Diabetes, Endocrinology & Metabolism.
Disponível em: http://www.dtu.ox.ac.uk/index.html?maindoc=/riskengine/. Acesso em: 8 julho 2006
16. World Health Organization. Technical report: Definition and diagnosis of diabetes mellitus and impairedglycaemic
regulation. Genebra: OMS, 2006 (no prelo).
17. RJ Sigal, GP Kenny, DH Wasserman, C Castaneda-Sceppa, and RD White. Physical Activity/Exercise and Type
2 Diabetes. 2 Diabetes. Diabetes Care 29:1433-1438, 2006.
18. Hutchinson A, McIntosh A, Peters J, O’Keeffe C, Khunti K, Baker R, et al. Effectiveness of screening and
monitoring tests for diabetic retinopathy: a systematic review. Diabet Med. 2000;17(7):495-506
Bioinforme 96. Laboratório Sérgio Franco. Rio de Janeiro: Faulhaber, 1996.
 
Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. VALTER T. MOTTA
 
Diabetes Mellitus e Fatores de Risco em Pacientes Ambulatoriais. AdrianaBecker Pinto , Maria Beatriz Moretto .MINISTÉRIO DA SAÚDE - Secretaria de Atenção à Saúde-Departamento de Atenção Básica. DIABETES MELLITUS. Cadernos de Atenção Básica - n.º 16Série A. Normas e Manuais Técnicos. Brasília- DF- 2006.Efeito Fisiológico da Incretinas. Antônio R. Chacra. Artigo de Revisão. 2000.
Intolerancia à Lactose
Principal: Openly accessible at http://www.mastereditora.com.br/bjscr
Principal: http://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/Rec_61_Gastro.pdf
Principal: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3697
1. Morais MB. Intolerância à Lactose: Fatos e Mitos. Available at: http://www. nutridanoninho.com.br/conteudo/nutricao/artigos/download/newsletter_ intolerancia.pdf.
2. Koda YKL, Barbieri D. Alergia à Proteína do Leite de Vaca. Pediat. (São Paulo), 1984; 7:62-66.
3. Koda, YKL. Intolerância aos hidratos de carbono. In: Diarréia Crônica na Infância. Dorina Barbieri, Yu Kar Ling Koda. Monografias Médicas - série pediatria. Ed Sarvier.Vol XXVIII (83-101), 1986.
4. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Lactose Intolerance in Infants, Children and Adolescents. Pediatrics 2006; 118:1279-1286.
5. National Digestive Diseases Information Clearinghouse. Lactose Intolerance. Available at: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/lactoseintolerance/index.htm.
6. Carroccio A, et al. Lactose Intolerance and Self-Reported Milk Intolerance: Relationship with Lactose Maldigestion and Nutrient Intake. J Am Col Nutr, 1998; 17 (6):631-636.
7. Maffei, HVL. Má digestão e intolerância aos dissacarídeos. In: Doenças Gastrenterológicas em Pediatria. Dorina Barbieri, YU Kar Ling Koda. Ed. Atheneu, 1996, pp. 157-165.
8. Gugatschka M, et al. Molecularly-defined lactose malabsorption, milk consumption and anthropometric differences in adult males. Q J Med, 2005; 98:857-863
9. Obermayer-Pietsch BM, et al. Adult-type hypolactasia and calcium availability: decreased calcium intake or impaired calcium absorption? Osteoporos Int, 2007; 18:445-451.
10. Jensen VB, et al. Bone Mineral status in children with cow milk allergy. Pediatr Allergy Immunol, 2004; 15:562-565.
11. Infante D, Tormo R. Risk of Inadequate Bone Mineralization in Diseases Involving Long-Term Suppression of Dairy Products. Lippincott Willians & Wilkins, Inc. 2000; 30 (3):310-313.
12. Savaiano DA, Boushey CJ, McCabe GP. Lactose Intolerance Symptoms Assessed by Meta-Analysis: A Grain of Truth That Leads to Exaggeration. J Nutr. 2006 Apr; 136(4):1107-1113.
13. Dietary References Intakes (DRIs): Recommended Intakes for Individuals, Elements. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. National Academy of Sciences, 2005. Available at: http://www.iom.edu/CMS/3788/21370/21372.aspx.
Galactosemia
Principal: Openly accessible at http://www.mastereditora.com.br/bjscr
Principal: https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/929/2/24-34.pdf
Beutler E, Baluda MC. (1966) A simple spot screening test for galactosemia. J Lab Clin Med; 68:137– 41.
Bosch AM, IJlst L, Oodtheim W, et al. (2005) Identification of novel mutations in classical galactosemia.
Human Mutation; 801: 1-7.
Bosch AM. (2006) Classical galactosaemia revisited. J Inherit Metab Dis; 29: 516-525.
Fujimoto A, Okano Y, Miyagi T, Isshiki G, Oura T. (2000) Quantitative Beutler test for newborn mass
screening of galactosemia using a fluorometric microplate reader. Clinical Chemistry; 46(6): 806-810.
Gort L, Boleda MD, Tyfield L, et al. (2006) Mutation Spectrum of classical galactosaemia in Spain and
Portugal. J Inherit Metab Dis; 29: 739-742.
Holden HM, Rayment I, Thoden JB. (2003) Structure and function of enzymes of the Leloir pathway for
galactose metabolism. The Journal of Biological Chemistry; 278(45): 43885-43888.
Manga N, Jenkins T, Jackson H, Whittaker DA, Lane AB. (1999) The molecular basis of transferase galactosaemia
in South African negroids. J Inher Dis; 22: 37-42.
Orfanos AP, Jinks DC, Guthrie R. (1986) Microassay for estimation of galactose and galactose-1-phosphate
in dried blood specimens. Clinical Biochemistry; 19: 225-228.
Segal S, Berry GT. (1995) Disorders of galactose metabolism. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WJ, Valle D,
eds. The metabolic and molecular basis of inherited disease. 7th. New York: McGraw Hill; pp. 967-1000.
Tyfield LA. (2000) Galactosaemia and allelic variation at the galactose-1-phosphate uridyltransferase
gene: a complex relationship between genotype and phenotpe. Eur J Pediatr; 159[supl3]: S204-S207.
Vásquez AB. (2007) Errores congénitos del metabolismo de la galactosa. In: Sanjurjo P, Vasquez AB, eds.
Diagnóstico y tratamiento de las endermedades metabólicas hereditrias. 2ª ed. Madrid: Ediciones Ergon;
pp. 282-291.
Walter JH, Collins JE, Leonard JV. (1999) Recommendations for the management of galactosaemia.
Arch Dis Child; 80: 93-96.
[01] Gasparin FSR, Teles JM, Araújo SC. Alergia a Proteína
do Leite de Vaca Versus Intolerância à lactose: as
diferenças e semelhanças. Revista Saúde e Pesquisa, v.3,
n.1, p. 107-117, jan./abr. 2010.
[02] Sgarbieri VC. Propriedades fisiológicas-funcionais das
proteínas do soro de leite, Revista de Nutrição,
Campinas, v.17, n.4, p. 397-409, out/dez. 2004.
[03] Barbosa CR, Andreazzi MA. Intolerância à lactose e suas
consequência no metabolismo do cálcio. Revista Saúde e
Pesquisa, v.4, n.1, p. 81-86, jan./abr. 2011
[04] Téo CRPA. Intolerância à lactose: uma breve revisão
para o cuidado nutricional. Arquivos de Ciências da
Saúde da UNIPAR, v.6, n.3, p. 135-140, 2002.
[05] Berry GT, Segal S, Gitzelmann R. Disorder of Galactose
Metabolism. In: FERNANDES, J.; SAUDUBRAY, J-M.;
VAN DEN BERGHE, G.; WALTER, J. H. Inborn
Metabolic Diseases. 4.ed. Springer, 2006.
[06] Bacelar Júnior AJ, Kashiwabara TGB, Nakaoka VYES.
Intolerância a lactose – revisão de literatura, Brazilian
Journal of Surgery and Clinical Research, v.4, n.4, p. 38- 42, Set/Nov. 2013.
[07] Campos NS, Stephani R, Sousa RA, Perrone IT,
Carvalho AF, Oliveira LFC. Utilização do Glicosímetro
Accu-Chek® Para a Determinação de Lactose em
Produtos Lácteos, Revista Virtual Química, v.6, n.6, p.
1677-1686, dez. 2014. [08] Carminatti CA. Ensaio de hidrólise Enzimática de
Lactose em Reator a membrana utilizando Betalactosidase
Kluyveromyces lactis. 2001. 79 f. Dissertação
(Mestrado em Engenharia Química) - Programa de Pós- Graduação em Engenharia Química, FSC, Florianópolis
[09] Mattar R, Mazo DFC. Intolerância à lactose: mudança de
paradigmas com a biologia molecular, Revista da
Associação Medica Brasileira, v.56, n.2, p. 230-326,
2010.
[10] Trevisan A P. Influência de diferentes concentrações de
enzimas lactase e temperaturas sobre a hidrólise da
lactase em leite pasteurizado. 2008. 60 f. Dissertação
(Mestrado em Ciência e Tecnologia dos Alimentos) - Programa de Pós-Graduação em Ciência e Tecnologia
dos Alimentos, UFSM, Santa Maria.
[11] Voet D, Voet J. Bioquímica. 4.ed. Porto Alegre: Artmed,
2013
[12] Sigma-Aldrich; The University of Leeds; Metabolic Pathways, v.22, 2003.Disponível em:
<http://www.sigmaaldrich.com/content/dam/sigma- aldrich/docs/Sigma/General_Information/metabolic_path
ways_poster.pdf/>. Acesso em: 12 jun. 2015.
[13] Revista Aditivos & Ingredientes. Editora Insumos. Ed.
nº66, Fevereiro, 2010. Produtos lácteos com baixo teor
de lactose. Disponível em:
<http://www.insumos.com.br/aditivos_e_ingredientes/materias/143.pdf>. Acesso em: 11jun. 2015.
[14] Lins MGM. Alergia à Proteína do Leite de Vaca em
crianças: Avaliação clínica e concentrações séricas de
interferon-γ e interleucina-4. 2010. 109 f. Tese
(Doutorado em Saúde da Criança e Adolescente) -Silva & Lopes / Braz. J. Surg. Clin. Res. V.11,n.4,pp.57-62 (Jun - Ago 2015)
BJSCR (ISSN online: 2317-4404) Openly accessible at http://www.mastereditora.com.br/bjscr
Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do
Adolescente, UFPE, Recife.
[15] Abbas AK, Lichtman AH.; Imunologia Celular e
Molecular. 7.ed. Elsevier, 2012
[16] Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia, e
Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição. Guia
prático de diagnóstico e tratamento da Alergia às
Proteínas do Leite de Vaca mediada pela imunoglobulina
E. Revista brasileira de alergia e imunopatologia, v.35,
n.6, 2012.
[17] Camelo Júnior JS, Fernandes MI M, Jorge SM, Maciel L
MZ, Santos JLF, Camargo Júnior AS, Passador CS,
Camelo SHH. Avaliação econômica em saúde: triagem
neonatal da galactosemia. Caderno de saúde pública. Rio
de Janeiro, v.27, n.4, p. 666-676, abr. 2011. [18] Estrada SC, Canson DM, Silao CLT. Mutational
Analisys of the GALT Gene in filipino patients. Kobe
Journal of Medical Sciences.v.59, n.3, p. E106-E111,
2013Nelson D, Cox M. Lehninger Principles of
Biochemistry. 4.ed. W. H. Freeman, 2004.
[19] Araújo JR, Martel F. Regulação da Absorção Intestinal
de Glicose. Arquivos de medicina. v.23, n.2, p. 35-43,
2009
[20] Lai K, Elsas LJ, Wierenga KL. Galactose Toxity in
Animals, International Union of Biochemistry and
Molecular Biology (IUBMB Life). v.61, n.11, p. 1063- 1074, nov. 2009
[21] Holden HM, Rayment I, Thoden JB. Structure and
function of enzymes of the Leloir pathway for galactose
metabolism. The Journal of Biological Chemistry. v.278,
n.45, p. 43885-43888, nov. 2003.
[22] Pereira GAP, Genaro OS, Pinheiro MM, Martini LA.
Cálcio dietético – estratégias para otimizar o consumo.
Revista Brasileira de Reumatologia. v.49, n.2, p. 160- 175, 2009.
[23] Bueno AL, Czepielewski MA. The importance for
growth of dietary intake of calcium and vitamin D. Jornal
de Pediatria, v.84, n.5, p. 386-394, 2008Téo CRPA.
Intolerância à lactose: uma breve revisão para o cuidado
nutricional. Arquivos de Ciências da Saúde da UNIPAR, v.6, n.3, p. 135-140, 2002.
[24] Haraguchi FK, Abreu WC, Paula H. Proteínas do soro do
leite: composição, propriedades nutricionais, aplicações
no esporte e benefícios para a saúde humana. Revista de
Nutrição, Campinas, v.17, n.4, p. 397-409, 2008.
[25] MARYLAND, National Center for Biotechnology
<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/nuccore/355390241/>.
Acesso em: 25 mai. 2015.
[26] Nelson D, Cox M. Lehninger Principles of Biochemistry.
4.ed. W. H. Freeman, 2004.
[27] Kubicek CP, Mikus M, Schuster A, Schomoll M,
Seiboth, B. Metabolic engineering strategies for the
improvement of cellulose production by
Hypocreajecorina. Biotechnology for biofuels, v.2, n.19,
set. 2009.