Tutorial 3 - Módulo 1

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Tutorial 3 - Módulo I - Antes da "hora" (20/02/15)
Objetivo 1 - Entender como a infecção urinária e a vaginose bacteriana influenciam na gravidez, e qual o tratamento utilizado para gestantes
Fonte: http://www.siat.ufba.br/
A gravidez deixa as mulheres mais suscetíveis às infecções do trato urinário, porque os hormônios da gestação afrouxam os músculos nos rins e no ureter, o que diminui o fluxo de urina dos rins para a bexiga. Com isso, bactérias têm mais tempo de se multiplicar antes de ser eliminadas do corpo. 
As infecções urinárias são causadas por bactérias da flora intestinal que contaminam o trato urinário. As bactérias são encontradas na urina quando se rompe o equilíbrio entre a defesa do organismo e a sua virulência. Normalmente na gravidez, a urina é mais rica em nutrientes (açúcar e aminoácidos), o que propicia um meio de cultura mais rico, facilitando o crescimento das bactérias. Também ocorre, normalmente, na gravidez, uma dilatação do trato urinário, criando condições de estase urinária (urina parada) que favorece o crescimento bacteriano e a instalação da infecção urinária. O aumento do útero, ao ocupar mais espaço, pode obstruir parcialmente o ureter e criar condições de estase urinária. A estase é um mecanismo complicador e favorecedor de IU nas grávidas.
Constatada a IU na grávida, ela deve ser imediatamente tratada para evitar complicações, como infecção generalizada, abortamento, parto prematuro, hipertensão gestacional e piora de anemia.
O tratamento deve basear-se no antibiograma. O médico deve escolher antibióticos que não sejam prejudiciais ao feto e a medicação deve ser usada pelo menor tempo possível, mas num período suficiente para ter a segurança de um tratamento adequado e eficaz.
Para analisar esse cenário, a equipe de Sheryl estudo modelos de ratos com infecção do trato urinário que estavam grávidas. Devido ao curto período gestacional destes animais, eles foram incapazes de observar parto prematuro em condições experimentais. No entanto, a prole das ratas estudadas apresentaram até 80% de diminuição do peso fetal quando comparada a prole de ratas não infectadas.
Amostras de sangue mostraram diferenças significativas em proteínas pró-inflamatórias entre mães infectadas e mães não infectadas dias antes do parto. "A resposta inflamatória no útero era mais grave do que no rim, sugerindo que o tecido da placenta pode ser mais suscetível a alterações no estado imunológico do que outros órgãos próximos", diz a pesquisadora.
O peso mais baixo prole correlacionada com os mais altos níveis séricos da proteína inflamatória IL-6. "Nossos resultados sugerem fortemente que níveis séricos de IL-6 pode estar ligada a um fraco crescimento do bebê dentro do útero", diz Sheryl, que continua: "estamos agora posicionada para investigar essas proteínas como potenciais biomarcadores que podem ter valor preditivo para identificar feto em risco de parto prematuro induzido por ITUs"
Vaginose Bacteriana é uma infecção genital causada por bactérias, principalmente pela Gardnerella Vaginalis.
Não é considerada uma doença sexualmente transmissível para alguns especialistas, uma vez que algumas dessas bactérias podem ser encontradas habitualmente no ser humano. No entanto, a transmissão ocorre também pelo contato íntimo ou relação sexual.
A Vaginose é a causa mais comum do corrimento genital e a segunda causa da candidíase. Essa infecção desencadeia um desequilíbrio da flora vaginal fazendo com que a concentração de bactérias aumente. Atualmente, a Vaginose Baceteriana é considerada uma proliferação maciça de uma flora mista, que inclui Gardnella Vaginallis, Peptoestreptococcus e Micoplasma hominis.
Durante a menstruação, a Vaginose causa um odor desagradável e forte, pois nesse período a ação das bactérias aumenta. Essa doença ocorre principalmente em mulheres na idade reprodutiva, que usam DIU ou são fumantes.
A vagina é um órgão naturalmente habitado por diversas bactérias, algumas “boas”, algumas “ruins”. Os lactobacilos são as bactérias “boas” e encontram-se normalmente em maior quantidade (cerca de 95% da população), impedindo o crescimento de bactérias potencialmente causadoras de doenças através do controle do pH vaginal e da competição por alimentos.
A vaginose bacteriana ocorre quando há uma ruptura deste equilíbrio, acarretando em uma diminuição dos lactobacilos e um crescimento da flora “ruim” que pode ser composta por diversas bactérias, entre elas: Gardnerella vaginalis, Prevotella, Porphyromonas,Bacteroides, Peptostreptococcus, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,Mobiluncus, Fusobacterium e Atopobium vagina. De todas essas bactérias, a Gardnerella vaginalis parece ser o micro-organismo mais característico da vaginose, estando presente em mais de 96% dos casos.
Não sabemos ainda muito bem o que leva a essa desregulação da flora bacteriana natural da vagina, mas alguns fatores de riscos já são conhecidos:
– Múltiplos parceiros sexuais.
– Realizar ducha vaginal com frequência.
– Fumar 
– Uso recente de antibióticos 
– Uso de DIU.
A vaginose bacteriana é uma doença típica de mulheres em idade fértil; não sabemos o porquê, mas é mais comum em mulheres afrodescendentes.
A vaginose bacteriana não é considerada uma doença sexualmente transmissível (DST) apesar do fato da promiscuidade ser um dos fatores de risco para o seu desenvolvimento. Mesmo mulheres virgens ou sem relação sexual recente podem ter vaginose bacteriana.
Mesmo nas pacientes sem sintomas, a vaginose pode causar algumas complicações. Entre elas podemos citar:
– Maior risco de contaminação por outras DSTs* caso haja relação com parceiro contaminado.
– Maior risco de transmissão de DSTs* para o parceiro caso a paciente esteja contaminada com alguma DST.
– Maior risco de doença inflamatória pélvica, principalmente após cirurgias ginecológicas.
– Maior risco de parto prematuro em grávidas
O tratamento da vaginose bacteriana em grávidas assintomáticas é controverso, pois não há provas de que o mesmo reduza a incidência de partos prematuros. Atualmente só o indicamos se a gestante tiver alto risco de parto prematuro ou apresentar antecedentes de parto prematuro relacionado à presença de vaginose.
O tratamento com antibióticos cura a vaginose mas não age diretamente nas suas causas. Por isso, a taxa de recorrência é alta, cerca de 30% em três meses e até 50% em um ano. Pacientes com mais de três episódios por ano se beneficiam de um tratamento a longo prazo, por até seis meses, com metronidazol intravaginal.
Objetivo 2 - Listar os sinais clínicos de prematuridade, suas principais causas e as complicações
Fonte: http://medfoco.com.br/ http://prematuridade.com/ http://www.febrasgo.org.br/ http://prematuridade.com/ 
SINAIS E SINTOMAS do Parto Prematuro:
Os sinais de parto prematuro são semelhantes aos sinais do parto, no final da gravidez:
Mudança no tipo ou quantidade de secreção vaginal, presença de sangramento;
Dor Pélvica ou maior pressão abdominal;
Contrações regulares ou frequentes;
Ruptura de membranas (bolsa das águas).
As contrações de Braxton Hicks (também chamado de contrações falsas) são as contrações uterinas que ocorrem menos de oito vezes em uma hora ou quatro vezes a cada vinte minutos; essas contrações não são acompanhadas por sangramento ou corrimento vaginal e são aliviados por repouso. Isto é normal e não aumenta o risco de nascimento prematuro. No entanto, muitas vezes é difícil dizer a diferença entre o trabalho de parto prematuro e falso trabalho de parto sem ter um exame pélvico.
Nos estágios iniciais do trabalho de parto, a mulher pode sentir cólicas que é relativamente leve e ocorre de forma irregular. Nesta fase, o desconforto pode ser semelhante as cólicas menstruais e pode causar dor lombar.
A mulher deve procurar o hospital ou profissional de saúde imediatamente se ela está preocupada que possa estar em trabalho de parto prematuro ou tem sintomas preocupantes. Em particular, se ela tem mais de seis contrações em uma hora que continuam após repouso, seela tem saída de líquido amniótico ou tem qualquer sangramento vaginal.
O profissional de saúde irá realizar um exame pélvico para determinar se as membranas se romperam e se o colo do útero está dilatando (começando a se abrir).
Quais as principais causas de parto prematuro?
bolsa rota/ruptura prematura de membrana (RUPREME ou ROPREMA)
hipertensão crônica 
pré-eclâmpsia
síndrome de Hellp 
insuficiência istmo-cervical 
descolamento prematuro da placenta 
placenta prévia 
malformações uterinas 
infecções uterinas 
gestação múltipla 
fertilização in vitro 
malformações fetais
infecções genitais determinadas por inúmeros patógenos
Consequências:
Os problemas respiratórios são os mais comuns, pois os prematuros nascem carentes de surfactante, uma proteína produzida nos pulmões que permite que eles se encham de ar. Muitas vezes é necessário o uso do CPAP (Quando o bebê necessita apenas de uma pequena ajuda para respirar, utiliza-se um aparelho chamado CPAP, que através de pequenos tubos colocados no nariz e fixos a uma touca o ajudam a respirar. CPAP é a sigla para “Continuous Positive Airway Pressure”, que significa pressão positiva contínua nas vias aéreas.) que ajuda o bebê a respirar. No caso do bebê não conseguir respirar sozinho, pode haver a necessidade de ventilação mecânica até que os pulmões amadureçam. Outro tratamento consiste na administração do surfactante, para abrir os alvéolos pulmonares e evitar a tão temida “apnéia” (pausa na respiração).
A complicação cardíaca mais comum é a persistência do canal arterial, ou ductus arterioso, um vaso que faz com que o sangue não passe pelos pulmões, uma vez que o feto recebe o oxigênio através da placenta. Normalmente, este vaso se fecha logo após o nascimento, permitindo que o sangue chegue aos pulmões. Nos prematuros, o ductus, por vezes, não se fecha de forma adequada, provocando uma insuficiência cardíaca. A persistência do ductus pode ser diagnosticada através de ecografias, pelo aparecimento de um sopro. O tratamento consiste na administração de medicamentos e, em alguns casos, é necessária intervenção cirúrgica.
A enterocolite necrotizante (NEC) é uma complicação intestinal grave, que se associa a uma baixa tolerância à alimentação, distensão abdominal e piora clínica geral. O tratamento consiste em suspender a dieta, oferecendo alimentação somente intravenosa (NPT – veja mais na seção “Nutrição“) e na administração de antibióticos. Por vezes é necessária intervenção cirúrgica.
Nos prematuros mais extremos, pode ocorrer hemorragia cerebral (ou intraventricular) nos primeiros dias de vida, diagnosticada pela realização de ecografia cerebral. Na maioria dos casos são hemorragias pequenas que são reabsorvidas espontaneamente pelo organismo, sem consequências graves. As mais graves podem danificar o tecido cerebral. Quando há dilatação (hidrocefalia) pode ser necessária a colocação de uma válvula para drenar os ventrículos cerebrais.
Bebês prematuros, principalmente os nascidos com menos de 32 semanas podem desenvolver também retinopatia. A retinopatia da prematuridade é o crescimento desorganizado dos vasos sanguíneos que chegam à retina (camada mais interna do globo dos olhos) do bebê. Esses vasos podem sangrar e, em casos mais sérios, a retina pode descolar e ocasionar a perda da visão da criança.
Objetivo 3 - Descrever a escala de Apgar e o exame físico (sinais vitais) do prematuro
Fonte: http://www.uff.br/ 
 Este índice foi criado por uma anestesista inglesa, Dra. Virgínia Apgar, na década de 50. É o método mais comumente empregado para avaliar o ajuste imediato do recém-nascido à vida extra-uterina, avaliando suas condições de vitalidade. Consiste na avaliação de 5 itens do exame físico do recém-nascido, com 1, 5 e 10 minutos de vida. Os aspectos avaliados são: freqüência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, irritabilidade reflexa e cor da pele. Para cada um dos 5 itens é atribuída uma nota de 0 a 2. Somam-se as notas de cada item e temos o total, que pode dar uma nota mínima de 0 e máxima de 10.
Uma nota de 8 a 10, presente em cerca de 90% dos recém-nascidos significa que o bebê nasceu em ótimas condições. Uma nota 7 significa que o bebê teve uma dificuldade leve. De 4 a 6, traduz uma dificuldade de grau moderado, e de 0 a 3 uma dificuldade de ordem grave. Se estas dificuldades persistirem durante alguns minutos sem tratamento, pode levar a alterações metabólicas no organismo do bebê gerando uma situação potencialmente perigosa, a chamada anóxia (falta de oxigenação).
O boletim Apgar de primeiro minuto é considerado como um diagnóstico da situação presente, índice que pode traduzir sinal de asfixia e da necessidade de ventilação mecânica. Já o Apgar de quinto minuto e o de décimo minuto são considerados mais acurados, levando ao prognóstico da saúde neurológica da criança (seqüela neurológica ou morte). Segue-se a Tabela para a realização da Escala de Apgar:
 
	Pontos
	0
	1
	2
	Freqüência cardíaca
	Ausente
	<100/minuto
	>100/minuto
	Respiração
	Ausente
	Fraca, irregular
	Forte/Choro
	Tônus muscular
	Flácido
	Flexão de pernas e braços
	Movimento ativo/Boa flexão
	Cor
	Cianótico/Pálido
	Cianose de extremidades
	Rosado
	Irritabilidade Reflexa
	Ausente
	Algum movimento
	Espirros/Choro
 A consciência dos achados normais esperados durante cada processo de avaliação ajuda o médico a reconhecer qualquer desvio que possa evitar que o recém-nascido progrida, sem intercorrências, através do período pós-natal imediato. 
Objetivo 4 - Compreender como é feita a inibição do trabalho de parto
Fonte: http://medfoco.com.br/ http://www.sogesp.com.br/ 
É realizado na tentativa de retardar ou parar o parto prematuro. O principal objetivo do tratamento é atrasar o parto e dar tempo suficiente para que o corticóide promova o desenvolvimento dos pulmões do bebê.
O tratamento para atrasar o parto é normalmente recomendado se a gestação é inferior a 34 semanas, porque os recém-nascidos antes de 34 semanas tem um risco elevado de complicações. No entanto, se a mãe ou a saúde do bebê estão em risco, o trabalho de parto estará autorizado a prosseguir.
Tratamentos para acabar com o trabalho de parto:
Medicamentos usados:
Para parar ou diminuir a contração uterina são chamados de agentes tocolíticos. Eles incluem o magnésio, sulfato de terbutalina, nifedipina, salbutamol e indometacina. Algumas destas drogas são administradas por via intravenosa ou por injecção, enquanto outros podem ser tomados oralmente.
Tratamentos para ajudar a criança – esteróides (corticóides) pode acelerar o desenvolvimento dos pulmões de um bebê prematuro, e muitas vezes são administrados durante trabalho de parto prematuro. Esteróides ajudar a amadurecer os pulmões e pode promover a produção de surfactante, uma substância que impede o colapso dos alvéolos (pequenos sacos nos pulmões, onde o ar é trocado). Os esteróides também diminuir o risco do bebê para hemorragia intraventricular (sangramento dentro do cérebro) e outras complicações que afetam os intestinos e sistema circulatório.
Os esteróides são geralmente administrada se a mãe é entre 24 e 34 semanas de gestação. Antes de gestação de 24 semanas, o feto é muito imaturo para beneficiar de esteróides. Após 34 semanas, os pulmões do bebê geralmente são suficientemente desenvolvidos, embora os esteróides podem ser dados caso os testes pulmonares fetais sugerirem que os pulmões não estão maduras. O esteróide mais utilizado é a betametasona.
Esta revisão permite as seguintes recomendações:(sogesp) 
A utilização de tocolíticos para o bloqueio do parto prematuro, apesar de apresentar aspectos controversos, ainda constitui medida terapêutica de valor, a ser tentada, so- bretudo em idades gestacionais mais precoces (antes de 34 semanas). Esta terapêutica também pode ser instituída entre 34-36 semanas, na dependência das condições clíni- cas da gestante e do local de atendimento (B).
 
É importante, para o uso dessas substâncias, o correto diagnósticodo trabalho de parto prematuro, bem como a certeza da idade gestacional, associada às avaliações materna e fetal qualificadas, visto poderem ocorrer efeitos adversos. É essencial respeitar sempre contraindicações maternas e fetais (B).
 
O objetivo primordial da tocólise é postergar o parto por tempo suficiente (48-72 ho- ras) para transferir a paciente para centro de referência e praticar a corticoterapia an- tenatal, atitudes que efetivamente otimizam o prognóstico neonatal (A).
 
Entre os principais agentes tocolíticos na atualidade, encontram-se os betamiméticos, indometacina, nifedipina e atosiban. A eficácia dessas drogas é muito semelhante, não sendo possível destacar recomendação unânime de uma delas. As duas últimas se associam a me- nores efeitos colaterais, sendo as preferíveis. A indometacina deve ser reservada para casos individualizados; o uso do sulfato de magnésio está proscrito como tocolítico (A).
 
O custo da utilização do atosiban em nosso meio, em comparação com outros tocolí- ticos, merece maiores estudos, já que a efetividade comprovada até hoje não o torna superior em termos de resultados (A).
 
Associação simultânea de agentes tocolíticos não aumenta sua eficácia, mas potencializa seus efeitos colaterais, devendo-se evitar essa prática (B).
 
Ao indicar um agente tocolítico, faz-se mister avaliar sempre o risco/benefício de sua utilização em relação à situação clínica que se apresente no momento, verificando as implicações maternas e fetais em cada caso (B).
 
Ainda não existe evidência científica que respalde o prolongamento da terapia ou ma- nutenção da tocólise por mais de 48 horas, devendo o procedimento restringir-se a casos selecionados (idade gestacional muito precoce, com bem-estar fetal assegurado e sem comprometimento infeccioso) (B). O uso da progesterona, via vaginal, parece ser a opção mais segura com esse objetivo (A).
 
Em relação à posologia dos tocolíticos, a literatura refere diversos esquemas terapêuticos, não havendo, contudo, consenso sobre a melhor posologia (A).
Objetivo 5 - Entender a doença da membrana hialina e qual a sua profilaxia
Fonte: http://prematuridade.com/ 
“A síndrome da angústia respiratória (denominada antigamente doença da membrana hialina) é um distúrbio respiratório no qual os alvéolos (sacos aéreos) dos pulmões do recém-nascido não permanecem abertos por causa da elevada tensão superficial resultante da produção insuficiente de surfactante.
Para que um recém-nascido seja capaz de respirar independentemente, os alvéolos pulmonares devem ser capazes de permanecerem abertos e cheios de ar após o nascimento. Eles conseguem fazê-lo em grande parte graças a uma substância denominada surfactante. O surfactante é produzido por células dos alvéolos pulmonares e reduz a tensão superficial. Ele é produzido à medida que os pulmões do feto amadurecem, freqüentemente em torno da 34a semana e quase sempre em torno da 37a semana de gestação.
A síndrome da angústia respiratória ocorre quase que exclusivamente em recém-nascidos prematuros. Quanto mais prematuro o recém-nascido, maior a chance dele apresentar a síndrome da angústia respiratória. A probabilidade de ocorrência da síndrome também é maior em filhos de mães diabéticas.
Sintomas e Diagnóstico
 Os recém-nascidos muito prematuros podem ser incapazes de começar a respirar, pois, sem o surfactante, os seus pulmões são muito rígidos. Os recém-nascidos um pouco maiores podem começar a respirar, mas, como os pulmões tendem a colapsar, ele apresenta dificuldade respiratória. Nestes casos, a respiração é rápida e trabalhosa, com dilatação das narinas. Eles contraem a parede torácica à inspiração e emitem ruídos que lembram grunhidos durante a expiração. A dificuldade respiratória pode iniciar logo após o parto ou ocorrer em algumas horas. Quando a síndrome da angústia respiratória é grave, os músculos respiratórios acabam apresentando fadiga, a respiração torna-se ainda menos eficaz e a pele torna-se azulada. Quando não tratado, um recém-nascido com síndrome da angústia respiratória pode morrer.
 O diagnóstico da síndrome da angústia respiratória é baseado na história clínica da mãe (p.ex., trabalho de parto prematuro ou diabetes), no exame físico do recém-nascido após o nascimento e em uma radiografia torácica do recém-nascido, a qual revela uma expansão pulmonar incompleta. 
Complicações
Quando os pulmões são rígidos, é necessária uma maior pressão para expandi-los, seja ela produzida pelo recém-nascido ou por um ventilador mecânico. Conseqüentemente, pode ocorrer uma ruptura pulmonar, com extravasamento de ar para o interior da cavidade torácica. Este ar faz com que o pulmão colapse ainda mais, comprometendo a ventilação e a circulação. O colapso pulmonar (uma complicação denominada pneumotórax) geralmente exige um tratamento imediato. O tratamento consiste na remoção do ar livre presente no interior da cavidade torácica com o auxílio de uma seringa e uma agulha e a instalação de um tubo, no tórax do recém-nascido, acoplado a um selo de água para que não ocorra novamente um acúmulo de ar livre.
 Além disso, os recém-nascidos com síndrome da angústia respiratória apresentam um maior risco de hemorragia cerebral. O risco de sangramento é muito menor quando a mãe é tratada com corticosteróides antes do parto.
Prevenção e Tratamento
 O risco de síndrome da angústia respiratória diminui bastante quando o parto pode ser postergado até os pulmões do feto terem produzido uma quantidade suficiente de surfactante. Quando existe a iminência de um parto prematuro, pode ser realizada uma amniocentese para se coletar uma amostra de líquido amniótico e se estimar a concentração do surfactante.
 Quando o médico estima que os pulmões do feto são imaturos e que o parto não pode ser adiado, ele pode administrar um corticosteróide à mãe pelo menos 24 horas antes do momento estimado do parto. O corticosteróide atravessa a placenta e chega ao feto, estimulando os seus pulmões a produzir surfactante.
 Após o parto, um recém-nascido com síndrome da angústia respiratória leve pode necessitar apenas de ser colocado em uma tenda de oxigênio. Os recém-nascidos com um quadro mais grave podem necessitar de suporte ventilatório e tratamento com uma droga surfactante.
 Uma droga surfactante, a qual é muito semelhante ao surfactante natural, pode ser gotejada diretamente, através de um tubo, no interior da traquéia do recém-nascido. Ela aumenta a chance de sobrevida ao reduzir a gravidade da síndrome da angústia respiratória e o risco de complicações (p.ex., ruptura pulmonar). A droga surfactante pode ser administrada imediatamente após o parto para evitar a síndrome da angústia respiratória em um recém-nascido muito prematuro que pode desenvolvê-la ou pode ser administrado assim que os sinais da síndrome se manifestarem. O recém-nascido é controlado rigorosamente, para se assegurar que a administração da droga surfactante está sendo tolerada e que a respiração está melhorando. Os tratamentos podem ser mantidos por vários dias, até que o recém-nascido comece a produzir o seu próprio surfactante.”
Objetivo 6 - Estudar o amadurecimento pulmonar (em quais semanas da gestação ocorre)
Fonte:
No final da 4º semana surge um divertículo respiratório em forma de broto, a partir da fenda laringotraqueal; o Broto pulmonar;
O divertículo vai se alongando e é envolvido pelo mesênquima esplâncnico. Sua extremidade distal se dilata formando o broto traqueal;
Separa-se da laringe primitiva mas mantem-se em comunicação com ela através do canal laríngeo primitivo (tubo laringotraqueal)
(imga 1, 2 e 3)
5ª semana
Finalizando a 4ª semana, o broto traqueal se divide em duas tumefações: brotos brônquicos primitivos (primários)
Os brotos brônquicos primitivos crescem lateralmente aos canais pericardioperitoniais (img 4)
No início da 5ª semana, a conexão de cada broto com a traqueia dará origem ao brônquio principal
Obs: Cada brônquio segmentar, com sua massa mesenquimatosa vai formarum segmento broncopulmonar (estruturas endodérmicas: brônquios e bronquíolos; estruturas do mesênquima: parênquima pulmonar)
(img 006 E 007)
Até a 20ª semana, 17 ordens de ramificação aconteceram. Após o nascimento, ainda vão acontecer mais 7 ondas de ramificação
Pleuras: O mesêquima esplâncnico originará a pleura visceral; o mesoderma somático originará a pleura parietal
Maturação dos pulmões:
a) Período pesudoglandular - 6ª a 16ª semana:
Nessa fase o pulmão se parece com uma glândula exócrina. Existe um grande número de capilares e tecido mesenquimal ao redor do pulmão;
Crescimento dos ductos broncopulmonares;
Surgem os primeiros pneumócitos tipo II;
Ocorre proliferação maciça de capilares e aumento da geração de estruturas alveolocapilares;
As células ainda são cúbicas, o que não permite a troca gasosa, uma vez que ela ocorre na presença de células pavimentosas;
Tipos celulares: Pneumócitos I: trocas gasosas/ difusão; pneumócitos tipo II: produção de surfactante.
b)Período canalicular - 16ª a 26ª semanas:
O bronquíolo começa a se alongar, tornando-se um canalículo (alongamento pequeno, mas significativo para a estrutura pulmonar);
Ocorre expansão da luz dos brônquios e bronquíolos;
Bronquíolos terminais se dividem em bronquíolos respiratórios (redução da barreira hematoaérea);
Aumento da vascularização;
Afinamento das paredes, modificando as células de cúbicas para pavimentosas;
Trocas gasosas são possíveis ao final dessa fase;
Podem surgir novoas alvéolos, mas não mais a partir de um preexistente, e sim a partir de outras ramificações bronquiolares;
Início da produção de durfactante pulmonar.
(img 008)
c)Período do saco terminal - 26ª semana ao nascimento:
Ocorre a formação de muitos sacos terminais;
Epitélio se torna muito delgado;
Aumento da produção de surfactante;
Grande aumento do número de capilares que estão em contato íntimo com os pneumócitos tipo I;
A parede do endotélio, sua lâmina basal e a lâmina basal do pneumócito I se fundem, facilitando as trocas gasosas.
*Surfactante pulmonar:
Secretado pelos pneumócitos II;
Composição: glicerofosfolipídeos, proteínas, colesterol e lipídeos;
Diminui a tensão superficial dos alvéolos;
Produzido a partir da 20ª semana mas só atinge níveis adequados a partir da 38ª semana;
Diminui o trabalho respiratório.
d)Período alveolar - 32ª semana até os oito anos:
Na 32ª semana o alvéolo está pronto mas não está maduro por que ainda não ocorreram trocas gasosas;
Ao longo desse período, os alvéolos passam de imaturos para maduros;
Formação da membrana alveolocapilar, camada epitelial pavimentosa e de capilares salientes no sacos terminais;
Os alvéolos maduros típicos só surgem após o nascimento;
O crescimento dos pulmões se dá principalmente pelo aumento do número de bronquíolos respiratórios e alvéolos primitivos, e não do aumento de tamanho dos mesmos;
Depois do nascimento, ocorre multiplicação de capilares e alvéolos;
Novos alvéolos surgem até os 8 anos de idade, mas a maioria, surge até os 3.
Fatores para o crescimento: espaço torácico (para o crescimento das estruturas), movimentos respiratórios fetais (aspiração de líquido amniótico para a dilatação dos espaços), volume do líquido amniótico (será deglutido, aspirado e metabolizado pelo feto).
Movimentos respiratórios fetais: Para manter a luz das estruturas abertas, a medida que o feto vai se tornando responsivo ao ambiente, ele vai aspirando líquido amniótico e as estruturas são preenchidas por fluido. Essa aspiração reduz o volume do líquido, que deve ser reposto. Se não ocorrer essa reposição ->Oligodrâmio -> Hipoplasia dos pulmões.
Conclusão:
A estrutura pulmonar ao nascimento está com a arquitetura que deveria ter, por que está preenchida por líquido. Na cesária, esse líquido é aspirado das vias aéreas superiores e drenado nas primeiras 24 horas pelo sistema linfático do bebê. No parto normal, a sua própria pressão faz com que o bebê libere esse líquido das vias aéreas superiores.