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MECANISMO PATOGENICO DOENÇA ENDOCRINA 1 Hipofunção primaria de uma glândula endócrina 2 Hipofunção secundária de uma glândula endócrina 3 Hiperfunção primaria de uma glândula endócrina 4 Hiperfunção secundaria de uma glândula endócrina 5 Hipersecreção de hormônios ou de fatores semelhantes a hormônios por neoplasias não endócrinas 6 Disfunção endócrina em conseqüência de resposta insuficiente da célula-alvo 7 Hiperatividade endócrina secundária a doenças de outros órgãos 8 Disfunção endócrina resultante de degradação anormal de hormônios 9 Síndromes iatrogênicas de excesso hormonal SIST ENDOCRINO fala de tecido epitelial glandular EPITELIAL é dividido em: revestimento; glandular [exócrinas e endócrinas] e nervoso GLANDULA composta por células q produzem secreção endócrina ou exócrina. O produto pode ser lipídio proteína ou cho. Essa secreção é produzida e depois excretada, se jogar no meio ambiente chamará de glândula exócrina; se o produto de secreção for secretado para o vaso sanguíneo será chamado de glândula endócrina. EXOCRINA glândula sudorípara, mamária, sebácea, salivar, tudo aquilo secretado no estômago, boca, esôfago e intestino, Tudo secretado p luz do tubo digestivo são glândulas exócrinas DUCTO: Toda glândula exócrina terá um ducto. Já as glândulas endócrinas não têm ducto e o produto via p dentro do vaso sanguíneo será chamado de hormônio. FUNCAO EXOCRINA de manter a homeostasia, isso é, equilíbrio dinâmico da célula com o meio interno [ambiente onde ela vive]. Tem ação mais lenta, perdura por mais tempo. FEED BACK estruturado no hipotálamo q intervém na hipófise e intervém na gl secundaria. O sistema é chamado feed back [ou retroalimentação]: ex: hipotalamo - trh - hipofise - tsh - tireoide - t4(feed back) NEUROHIPOFISE produz dois hormônios. ADH [vasopressina] e Ocitocina. São produzidos em dois locais no hipotálamo. HIPOFISE: gerencia todas as glândulas secundarias. Porem paratireóide q controla cálcio e fosfato. A ilhota de langhans do pâncreas [relacionado a diabetes] só esses dois não são gerenciados pela hipófise HIPER/HIPOFUNÇÃO: Produz mto hormônio ou pouco hormônio. A hipófise produz mto hormônio ai a gl secundaria produz mto hormônio, e vice versa. Mto hormônio hiperfunção, pouco hormônio hipofunção. Pode ter hipofunção da gl primaria e hiperfunção da gl secundaria, ou distúrbio q produz muito hormônio como tumor (tem mta célula e produz mto hormônio) para saber é só medir hormônio de gl primaria ou gl secundária. Se não for tumor em hipófise (primária). Mede t3 (tireóide). Se tiver níveis baixos de TSH (hipófise) e níveis altos de T3 e T4 pode ser tumor, hiperplasia em gl secundaria (tireoide), Se tem pouco hormônio, tem q pensar em agressão, por respostas inflamatórias (de modo geral são eles os grandes agressores). Na inflamação pode ser auto-imune. Em gato pensar em amiloidose (amiloide não é miscível, ela sedimenta) ERM CONGENITA não foi formada direita, ou tumor comprimindo, ou dificuldade circulatória ou tumor secundário SINDROME PARANEOPLASICA As células de um tumor têm graus variados de anaplasia. Qto mais retardado [maior atraso] mais será parecido com a célula embrionária. NANISMO HIPOFISARIO cresceu pouco por pouco hormônio, pensar q cresceu pouco por falta de informação genética. É disfunção endócrina. Produz pouco hormônio do crescimento. ALTERACOES HIPOFISE: Neoplasias da adenohipofise, adenoma funcionais (benigno) ADENOMA SECRETOR ACTH Hormônio adreno cortico tropico. 3 zonas: 1 zonas glomerulosas q produz aldosterona e responde ao angiotensina 2. Zona fasciculada. 3 Zona reticulada [essas duas respondem a hipófise]O acth chega na adrenal, ai a adrenal produz cortisol. DIAGNOSTICO dosagem hormonal. Melhor jeito é fazer ultrasom. ALTERACOES CORTEZ ADRENAL Amiloidose, Adrenalite (Diminui a quantidade de cortisol)Hiperplasia e Neoplasia HIPERPLASIA CORTICAL aumenta, tem hipercortisolismo [ou hiperadrenocortisismo] = síndrome de cushing (Hiperadrenocorticismo ou hipercostisolismo), Neoplasias corticais: Adenomas, Adenocarcinomas HIPERADRENOCORTICISMO Sinais clínicos sistêmicos: poliúria/polidipsia; polifagia; atrofia muscular, claudicação; hepatomegalia; distensão abdominal; obesidade; sinais respiratórios; sinais oftálmicos; atrofia testicular/ anestro SINAIS CUTANEOS HAC alopecia simétrica não pruriginosa; pelagem ressecada e facilmente epilável; pele atrofiada e hipotônica; hiperpigmentação; distúrbios de ceratinização e comedões; infecções crônicas e recorrentes; telangiectasia [vasos superficializados- bem aparentes]/flebectasia; equimose; calcinose cutânea HIPOHAC: Síndrome de Addison, Distúrbios raro no cão; ainda mais raro no gato, produz pouco acth ouu pouco cortisol, Insulficiencia adrenocortical 1ª- imunomediada em humanos; imunomediada em cães 2ª espontânea Sinais clínicos: anorexia; letargia; perda de peso; vomito; diarréia; astenia; desidratação; bradicardia; hipotermia Laboratório clinico: hipercalemia; hiponatremia; relação Na:k <27:1; hipocloremia; azotemia ALTE MEDULA ADRENAL Neoplasia, Feocromocitoma, Alterações da tireóide ALT INFLAMATORIA Tireoidite auto-imune canina (0 75% parênquima, Auto-Ac tireoglobulina, Ag coloidal) Citotoxicidade CCAD HIPERTIROIDISMO: Protrusão anormal de um ou de ambos os olhos, Afeta o tecido conjuntivo da órbita, Infiltrado inflamatório difuso da órbita, bilateral, assimétrico, Edema palpebral associado Felinos idosos- heperplasia nodular, +Adenomas q adenocarcionomas, tumor = aumento de volume (Tumor não é necessariamente câncer) HIPOTIREOIDISMO Hipotireoidismo 1º-> atrofia folicular; tireóide linfocítica; congênito, Hipotereoidismo 2º -> neoplasia; cisto de Rathke; Principais sinais clínicos associados ao hipo em cães e gato: Alts dermatológicos->hipotermia/ termofilia, Alter hematológica-> alts cardiovasculares, Coagulopatias-> síndromes endócrinas, Miopatias e artropatias-> ganho de peso X obesidade, Neuropatias... Alterações da tireóide: Neoplasias: Adenoma das cel foliculares, Carcinoma das células foliculares, Adenoma das células C, Carcinoma das células C ALT PARATIREOIDE: Neoplasia das células Principais -> hiperparatireoidismo 1º ou Hipercalcemia da Malignidade-> pseudoipreparatireoidismo PARATIREOIDE Não está sob influencia da hipófise, junto com a célula c. equilibra [homeostasia] da relação cálcio fósforo
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