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dissacarideos polissacarideos e digestao dos carboidratos

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Dissacarídeos e Polissacarídeos.
Ligação Glicosídica.
Síntese por desidratação e hidrólise de uma molécula de sacarose. Na reação de síntese 
por desidratação (leia da esquerda para a direita), as duas moléculas menores, glicose e 
frutose, são unidas para formar uma molécula maior de sacarose. Observe a perda de 
uma molécula de água. Na hidrólise (leia da direita para a esquerda), a molécula de 
sacarose é desdobrada em duas moléculas menores, a glicose e a frutose. Aqui, uma 
molécula de água é adicionada à sacarose para que a reação ocorra.
Dissacarídeos: 
São carboidratos ditos Glicosídeos, pois são formados a partir da ligação de 2 
monossacarídeos através de ligações especiais denominadas "Ligações Glicosídicas"
- A Ligação Glicosídica: ocorre entre o carbono anomérico de um monossacarídeo e 
qualquer outro carbono do monossacarídeo seguinte, através de suas hidroxilas e com a 
saída de uma molécula de água.
 - Os glicosídeos podem ser formados também pela ligação de um carboidrato a uma 
estrutura não-carboidrato, como uma proteína, por exemplo.
 - O tipo de ligação glicosídica é definido pelos carbonos envolvidos e pelas 
configurações de suas hidroxilas. Exs:
 - Na Maltose  Gli α (1,4)-Gli
 - Na Sacarose  Gli α (1,2) -Fru
 - Na Lactose  Gal β (1,4)-Gli
 - Na Celobiose  Gli β (1,4)-Gli
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Exemplos de estruturas de dissacarídeos:
Polissacarídeos: 
São os carboidratos complexos, macromoléculas formadas por milhares de unidades 
monossacarídicas ligadas entre si por ligações glicosídicas.
Os polissacarídeos mais importantes são os formados pela polimerização da glicose, em 
número de 3:
1. O Amido:
É o polissacarídeo de reserva da célula vegetal. Formado por moléculas de glicose 
ligadas entre si através de numerosas ligações α (1,4) e poucas ligações α (1,6), ou 
"pontos de ramificação" da cadeia.
Sua molécula é muito linear, e forma hélice em solução aquosa.
2. O Glicogênio:
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É o polissacarídeo de reserva da célula animal. Muito semelhante ao amido, possui um 
número bem maior de ligações α (1,6), o que confere um alto grau de ramificação à sua 
molécula. Os vários pontos de ramificação constituem um importante impedimento à 
formação de uma estrutura em hélice
3. A Celulose:
É o carboidrato mais abundante na natureza. Possui função estrutural na célula vegetal, 
como um componente importante da parede celular. Semelhante ao amido e ao 
glicogênio em composição, a celulose também é um polímero de glicose, mas formada 
por ligações tipo β (1,4). Este tipo de ligação glicosídica confere á molécula uma 
estrutura espacial muito linear, que forma fibras insolúveis em água e não digeríveis 
pelo ser humano.
Exemplos de estruturas de polissacarídeos.
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DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 
Os principais sítios de digestão dos carboidratos da dieta são a boca e o lúmen 
intestinal. Essa digestão é rápida e geralmente está completa no momento em que o 
conteúdo estomacal atinge a junção entre duodeno e jejuno. Há poucos 
monossacarídeos presentes em dietas de origem mista, animal e vegetal. Portanto, as 
enzimas necessárias para a degradação da maioria dos carboidratos da dieta são 
principalmente dissacaridases e endoglicosidases (que quebram oligossacarídeos e 
polissacarídeos). A hidrólise de ligações glicosídicas é catalisada por uma família de 
glicosidases que degrada carboidratos em seus glicídios redutores componentes. 
A. A digestão dos carboidratos inicia na boca
Os principais polissacarídeos da dieta são de origem animal (glicogênio) e vegetal 
(amido, composto de amilose e amilopectina). Durante a mastigação, a α-amilase 
salivar atua brevemente sobre o amido da dieta, de maneira aleatória, hidrolisando 
algumas ligações α(1~4). (Nota: Existem na natureza ambas as endoglicosidases, α[1 
~4] e β[1 ~4], mas os humanos não produzem nem secretam esta última nos sucos 
digestivos. Dessa forma, eles são incapazes de digerir a celulose - um carboidrato de 
origem vegetal que contém ligações glicosídicas β[1 ~4] entre seus resíduos de glicose.) 
Uma vez que tanto o glicogênio quanto a amilopectina são ramificados - eles também 
contêm ligações α(1~6) - os produtos da digestão resultantes da ação da α-amilase 
contêm uma mistura de moléculas de oligossacarídeos ramificados menores). A 
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digestão dos carboidratos cessa temporariamente enquanto o alimento está no estômago, 
porque a elevada acidez inativa a α-amilase salivar.
 
B. A digestão subseqüente dos carboidratos pelas enzimas pancreáticas ocorre no 
intestino delgado. Quando o conteúdo ácido do estômago atinge o intestino delgado, ele 
é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas, e a α-amilase pancreática 
continua o processo de digestão do amido.
C. Digestão final dos carboidratos pelas enzimas sintetizadas pelas células mucosas 
intestinais. O processo final da digestão ocorre no epitélio mucoso do jejuno superior 
diminuindo à medida que os produtos seguem ao longo do intestino delgado, e inclui a 
ação de várias dissacaridases e oligossacaridases. Por exemplo, a ísomaltase rompe a 
ligação α(1 ~6) da isomaltose, e a maltase hidrolisa a maltose, ambas produzindo 
glicose; a sacarase hidrolisa a sacarose, produzindo glicose e frutose, e a lactase (β-
galactosídase) hidrolisa a lactose, produzindo galactose e glicose. Essas enzimas são 
secretadas pelo lado luminal da membrana em forma de escova das células da mucosa 
intestinal e permanecem associadas a essa membrana.
D. Absorção dos monossacarídeos pelas células da mucosa do intestino
O duodeno e o jejuno superior absorvem a maior parte dos glicídeos da dieta. A 
captação de glicose pelas células intestinais não requer insulina. Entretanto, diferentes 
glicídeos são absorvidos por meio de diferentes mecanismos. Por exemplo, a galactose e 
a glicose são transportadas para o interior das células mucosas por um processo ativo, 
que requer energia, envolvendo uma proteína transportadora específica e necessitando 
de uma captação concomitante de íons sódio. A absorção de frutose requer um 
transportador de monossacarídeo independente de sódio (GLUT-5). Todos os três 
monossacarídeos são transportados das células mucosas intestinais para a circulação 
porta por outro transportador, o GLUT-2. 
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E. Degradação anormal de dissacarídeos
Todo o processo de digestão e absorção dos carboidratos é tão eficiente em indivíduos 
saudáveis que, normalmente, todo o carboidrato digerível da dieta é absorvido no 
momento em que o material ingerido atinge o baixo jejuno. Entretanto, devido à 
predominante absorção de monossacarídeos, qualquer defeito na atividade de 
determinada dissacaridase da mucosa intestinal causa a passagem do carboidrato não-
digerido para o intestino grosso. Como conseqüência da presença desse material 
osmoticamente ativo, a água flui da mucosa para o intestino grosso, causando diarréia 
osmótica. Isso é reforçado pela fermentação bacteriana dos carboidratos remanescentes, 
produzindo compostos de dois ou três carbonos (os quais também são osmoticamente 
ativos), além de grande volume de CO2 e gás H2 causando cólicas abdominais, diarréia e 
flatulência.
1. Deficiência de enzimas digestivas. 
Deficiências hereditárias de determinadas dissacaridases têm sido relatadas em bebês e 
crianças com intolerância a dissacarídeos. As alterações na degradação das 
dissacaridases também podem ser causadas por uma variedade de doenças intestinais, 
má-nutrição ou drogasque danificam a mucosa do intestino delgado. Por exemplo, as 
enzimas da membrana em forma de escova são rapidamente perdidas em indivíduos 
normais com diarréia grave, causando uma deficiência enzimática adquirida e 
temporária. Assim, pacientes que sofrem ou estão se recuperando de tais doenças não 
podem beber ou comer quantidades significativas de produtos derivados do leite ou 
sacarose sem exacerbar a diarréia.
 
2. Intolerância à lactose. 
Mais da metade dos adultos do mundo são intolerantes à lactose. Isso se manifesta 
particularmente em certas raças. Por exemplo, até 90% dos adultos com ascendência 
africana ou asiática são deficientes em lactase e, dessa forma, são menos capazes de 
metabolizar lactose que os indivíduos originários do norte da Europa. O mecanismo 
pelo qual a enzima é perdida não é claro, mas é determinado geneticamente e representa 
uma redução na quantidade da proteína enzimática, mais do que uma enzima 
modificada e inativa. O tratamento para esse distúrbio é simplesmente a remoção da 
lactose da dieta, ou ingerir a lactase em forma de pílulas antes de comer.
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3. Deficiência de isomaltase-sacarase. 
Essa deficiência enzimática resulta na intolerância à sacarose ingerida. Esse distúrbio é 
encontrado em cerca de 10% dos esquimós da Groenlândia, enquanto 2% dos norte-
americanos são heterozigotos para essa deficiência. O tratamento é a remoção da 
sacarose da dieta.
 
4. Diagnóstico. 
A identificação de determinada deficiência enzimática pode ser realizada pelo 
desempenho em testes de tolerância oral ao dissacarídeo. A medida de gás hidrogênio 
no hálito é um teste confiável para determinar a quantidade de carboidrato ingerido e 
não-absorvido pelo organismo, mas metabolizado pela flora intestinal.

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