Intoxicações por Metais

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Universidade Federal do Rio de Janeiro
Instituto de Estudos de Saúde Coletiva 
-IESC/UFRJ
METAIS
CARMEN ILDES R. FRÓES ASMUS
carmenfroes@iesc.ufrj.br
CARMEN ILDES R. FRÓES ASMUS
carmenfroes@iesc.ufrj.br
METAIS
• Existem na natureza: carga de fonte 
antropogênica excede as contribuições de 
fontes naturais;
• Dispersão para o ambiente: extração, 
produto utilizável; descarte, reciclagem e 
destruição
• A toxicidade dos metais é apenas uma 
questão de concentração, local e tempo
METAIS
POTENCIAL CARCINOGÊNICO
Metal EPA IARC
Chumbo B2 2B
Cádmio B1 1
Zinco D ------
Cobre D 3
Arsênio
Cromo VI
Níquel metálico
A
A
A
1
1
2B
METAIS PESADOS
• Metal de alta gravidade específica;
• Têm grande afinidade por grupamentos 
orgânicos em solos, sedimentos e tecidos 
biológicos: 
– Bioacumulação;
– Biomagnificação na cadeia alimentar e;
– Persistência no ambiente.
METAIS PESADOS
FONTES ANTROPOGÊNICAS PARA O AMBIENTE
• Fertilizantes
• Pesticidas
• Água de irrigação contaminada e queimadas na zona rural
• Combustão de carvão e óleo
• Emissões veiculares
• Incineração de resíduos urbanos e industriais
• Mineração, fundição e refinamento
EXPOSIÇÃO PROFISSIONAL: trabalho em metalúrgicas, 
mineração e aplicação de pesticidas
FATORES QUE INTERFEREM NA TOXICIDADE FATORES QUE INTERFEREM NA TOXICIDADE 
DOS METAISDOS METAIS
1. Interação com elementos essenciais: ferro, 
proteínas, fósforo, cálcio, vitamina A, C e D;
2. Formação de complexos de metal – proteína;
3. Interação entre metais;
4. Idade e estágio de desenvolvimento;
5. Hábitos: fumo, álcool.
6. Forma química e especificação
7. Reações imunológicas: reações de 
hipersensibilidade, anafiláticas; hipersensibilidade 
retardada, 
8. Nível e duração da exposição
EFEITOS DOS FATORES NUTRICIONAIS E CONTAMINANTES 
DA DIETA SOBRE A CAPTAÇÃO DE CHUMBO
FATOR Nível na 
dieta
EFEITO
CÁLCIO BAIXO
ALTO
Aumento da absorção
Aumento da retenção no osso
FERRO BAIXO Aumento da absorção
ZINCO BAIXO Aumento da absorção e da 
transferência pelo leite materno
COBRE BAIXO Aumento da absorção
FÓSFORO BAIXO Aumento da captação e retenção
CHUMBO
FONTES DE EXPOSIÇÃO
Fabricação e reforma de baterias elétricas;
Fabricação de pisos, azulejos e cerâmicas;
Fabricação de vidros e cristais;
Funilaria de automóveis;
Mineração de chumbo
Fabricação e uso de ligas e compostos de 
chumbo:pigmentos, tintas, vernizes, esmaltes 
Cerâmica. 
Gráfica
TOXICOCINTOXICOCINÉÉTICATICA
1. ABSORÇÃO
1.1. Via Respiratória
Principalmente em exposição ocupacional
1.2. Via oral
Principalmente em crianças (tintas, poeiras)
jejum
1.3. Via cutânea: pequena
2. DISTRIBUIÇÃO
���� Carga corpórea total: 3% circulante
���� 50% ligado a hemoglobina
TOXICOCINTOXICOCINÉÉTICATICA
3. ACUMULAÇÃO
���� Ossos
4. AÇÃO TÓXICA: fração livre no plasma
5. ELIMINAÇÃO 
���� Principalmente renal, suor, leite materno
6. MEIA VIDA
���� Sangue: 28 a 36 dias
���� Tecidos moles: 46 dias
���� Osso: 10 a 20 +
C h
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l Chumbo
 nos
 “tecidos
 
duros:”
ossos
,
 dentes
,
 
cabelos
.
 (reservatório)
Chumbo
 ligado
 às
 
proteínas
 plasmáticas
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CHUMBO DIFUSCHUMBO DIFUSÍÍVEL VEL 
NO PLASMANO PLASMA
EXCREÇÃO: 
URINA, 
FEZES, 
SUOR
INGRESSO 
NO ORGANISMO
V.RESP. 35-50%
V. GASTRO. 5-10%
TOXICODINTOXICODINÂÂMICAMICA
VASOESPASMO
AÇÃO TÓXICA DIRETA
► Alteração na função de vários neurotransmissores 
(colinérgicos, noradrenérgicos e dopaminérgicos).
►Bloqueio das enzimas necessárias à formação das 
hemácias. 
EFEITOS SOBRE OS SISTEMAS ORGEFEITOS SOBRE OS SISTEMAS ORGÂÂNICOS NICOS 
- ALTERAÇAO DA SÍNTESE 
DO HEME; REDUÇÃO DA 
VIDA MÉDIA DAS HEMÁCIAS
- ANEMIA 
HIPORREGENERATIVA
- ALTERAÇÃO DA 
FERTILIDADE
MASCULINA
- ALTERAÇÕES DA 
REPRODUÇÃO 
- MODIFICAÇÕES 
CROMOSSÔMICAS?
VASO ESPASMO
PB++
AÇÃO TÓXICA DIRETA
- CÓLICA 
SATURNINA
- AUMENTO DA 
PREVALÊNCIA
DE ÚLCERA/
GASTRITE 
- INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
- NEFROANGIOSCLEROSE SATURNINA
- ARTROPATIA GOTOSA
- ENCEFALOPATIA AGUDA
- ENCEFALOPATIA VASCULAR
- ENCEFALOPATIA CRÔNICA
- ARTERIOSCLEROSE CEREBRAL
- EPILEPSIA
- ESCLEROSE LATERAL AMIOOTRÓFICA (?)
- NEUROPATIA PERIFÉRICA
- ALTERAÇÃO DA HABILIDADE PSICOMOTORA
- ALTERAÇÃO DO SÓCIO-EMOTIVO
- ALTERAÇÃO DA FUNCIONALIDADE SENSORIAL
AAÇÃÇÃO DO CHUMBO SOBRE O SISTEMA RENALO DO CHUMBO SOBRE O SISTEMA RENAL
CHUMBO
vaso - espasmo das arteríolas renais aferentes
Alteração da parede vascular Ativação do Sistema R-A-A
Hipóxia tecidual Elevação da pressão arterial
Nefro – angioesclerose
Redução do transporte ativo
Reabsorção e excreção de solutos
Gota Insuficiência renal
Dano tubular
proximal
Degeneração 
esclerohialina dos 
glomérulos
ALTERAÇÕES CAUSADAS PELO Pb E OUTROS AGENTES NO CICLO DE 
SÍNTESE DO HEME
CICLO DE KREBS
SUCCINIL - COA + GLICINA
ALA - SINTETASE + PORFIRIA, FENOBARBITAL
- CHUMBO
ÁCIDO DELTA-AMINOLEVULÍNICO
ALA-DESIDRATASE - ÁLCOOL
CHUMBO 
PORFOBILINOGÊNIO
UPG-ISOMERASE - PORFIRIA
UROPORFIRINOGÊNIO III
UPG-DESCARBOXILASE
COPRO PORFIRINOGÊNIO III
CBG-DESCARBOXIL - CHUMBO, ÁLCOOL
PROTOPORFIRINA IX + FERRO
HEME-SINTETASE - CHUMBO
HEME
-
+
ATIVIDADE ENZIMÁTICA
ATIVIDADE ENZIMÁTICA
PbS (µg/dL)
10 
20
30
40
50
100
ADULTOS
Hipertensão
↑ Protoporfirina eritrocitária
↓ audição
Infertilidade; efeitos renais; 
neuropatia
Fadiga, cefaléia, dor 
abdominal
↓ síntese do Heme, Hg; 
anemia, sintomas 
gastrintestinais, cefaléia, 
tremor 
Letargia, tonteiras
Encefalopatia
CRIANÇAS
Alts. Desenvolvimento
Lesão QI; 
↑ Protoporfirina eritrocitária
↓ Velocidade de condução 
nervosa
↓ Metabolismo vit. D
Alteração da síntese de 
Hemoglobina (Hg)
Cólica abdominal, 
neuropatia
Encefalopatia, anemia, 
nefropatia, tonteiras.
CONCENTRAÇÃO DE CHUMBO NO SANGUE e EFEITOS SOBRE A SAUDE
BIOMARCADORES
DE EXPOSIÇÃO:
1. Chumbo no sangue (PbS): 
• Níveis elevados: exposição recente
• Níveis baixos: exposição crônica
2. Chumbo no cabelo
• Exposição intermediária (2 meses): crianças
3. Chumbo na urina
• Níveis baixos e flutuantes de excreção.
4. Chumbo nos ossos 
• Fluorescência por raio X
• Exposição crônica
5. Chumbo nos dentes
• Exposição crônica
• Esmalte (pré-erupção) ; Dentina
BIOMARCADORES
DE EFEITO: por inibição da VIA de síntese do HEME
1. Inibição da Delta ALA-desidratase
• ALA desidratase no sangue: ↓
• Açido delta aminolevulínico (ALA-U) na urina: ↑
2. Inibição da Heme-sintetase 
• Acúmulo de protoporfirinas nos eritrócitos:
� Zincoprotoporfirina eritrocitária (ZPP): 90% - método 
de hematofluorimetria.
� Protoporfirina eritrocitária livre (FEP), Protoporfirina 
eritrocitária (EP): método de extração
• Excreção de coproporfirinas na urina: ↑
BIOMARCADORES
DE EFEITO: por inibição da VIA de síntese do HEME
1. Zincoprotoporfirina eritrocitária (ZPP): 
• Exposição passada: últimos 4 meses.
• Concentração aumenta a partir de níveis de PbS 25 –
30 µg/dL: “crianças”.
2. Outras doenças ou condições que alteram a síntese do 
Heme:
- porfiria, cirrose, deficiência nutricional de ferro, idade 
e alcoolismo: ↑ das protoporfirinas
Tabela: Biomarcadores de exposição e efeito para o chumbo 
correlacionados com os níveis de chumbo no sangue a partir dos quais 
são alterados.
BIOMARCADOR Nívelde chumbo no 
sangue (PbS)
PbS > 10µg/dL
Inibição da atividade da ALA-D 
nos eritrócitos
21 - 30µg/dL
Aumento dos níveis de ALA-U > 35µg/dL (adultos)
> 25 - 75µg/dL (crianças)
Inibição da atividade da NADS 
(adenina dinucleotideo sintetase) 
nos eritrócitos
> 40µg/dL
Aumento dos níveis de ZPP > 25 - 30µg/dL
Fonte: Toxicological profile for Lead, ATSDRa/1999.
BIOMARCADORES DE EXPOSIÇÃO E EFEITO E 
PARÂMETROS DE NORMALIDADE ACEITOS PELA 
LEGISLAÇÃO BRASILEIRA
BIOMARCADOR VALOR NORMAL NÍVEL 
LIMÍTROFE
Chumbo no sangue Até 40µg/dL 60µg/dL
Chumbo na urina Até 60µg/dL 150µg/dL
ZPP Até 75 µg/dL 200 µg/dL
Protoporfirinas 
livres
Até 60 300
ALA-U Até 4,5mg/g de 
creatinina
15mg/g de 
creatinina
Coproporfirina U Até 150 µg/dL 200 µg/dL
CLASSE
I
IIA
IIB
III
IV
V
PbS (µg/dL)
<= 9
10 – 14
15 – 19
20 – 24
45 - 69
>= 70
INTERPRETAÇÃO E AÇÃO
Normal
Educação dos pais, comunicação ao serviço de 
saúde da comunidade, re-screnning em 3 
meses.
Educação dos pais, avaliação e correção de 
deficiência de ferro, re -screnning em 3 meses. 
Caso nível persista considerar CLASSE III.
Re - testagem em 1 mês; avaliação médica 
completa; considerar QUELAÇÃO.
Re - testagem em 24 horas; avaliação médica 
completa; avaliação ambiental e tratamento 
médico incluindo QUELAÇÃO, dentro de 48 
horas.
Emergência médica: re-testagem imediata, 
hospitalização e início do tratamento imediato. 
Identificação e remoção da fonte de chumbo.
Classificação, segundo o CDC, da intoxicação pelo Chumbo na 
infância e tratamento sugerido
ESTAGIAMENTO DA INTOXICAESTAGIAMENTO DA INTOXICAÇÃÇÃO PELO CHUMBOO PELO CHUMBO
INTOXICAÇÃO LEVE
1. DOSE CORPORAL BAIXA:
. Processo de trabalho não muito precário e/ou
. Tempo de exposição curto e/ou
. Ausência de fatores de aumento de risco
INDICADORES BIOLÓGICOS NÃO MUITO 
ELEVADOS ( Pb-S < 70mcg/dl; ALA - U<15mg/l ).
2. AUSÊNCIA DE COMPROMETIMENTO DOS 
SISTEMAS RENAL E/OU NERVOSO:
.Provas de função renal sem alterações e ausência 
de sintomas / sinais de neuropatia central ou 
periférica. 
ESTAGIAMENTO DA INTOXICAESTAGIAMENTO DA INTOXICAÇÃÇÃO PELO CHUMBOO PELO CHUMBO
INTOXICAÇÃO MODERADA
1. Ausência de comprometimento dos sistemas renal 
e/ou nervoso:
- Provas de função renal sem alterações e ausência de 
de sintomas / sinais de neuropatias central ou 
periférica.
2. Dose corporal elevada:
. Processo de trabalho precário e/ou
. Tempo de exposição elevado e/ou
. Presença de fatores de aumento de risco
. INDICADORES BIOLÓGICOS ELEVADOS ( Pb-S > 
ou = 70 mcg/dl; ALA - U > ou = 15mg/g ).
ESTAGIAMENTO DA INTOXICAESTAGIAMENTO DA INTOXICAÇÃÇÃO PELO CHUMBOO PELO CHUMBO
INTOXICAÇÃO GRAVE
1. Dose corporal elevada:
. Processo de trabalho precário e/ou
. Tempo de exposição elevado e/ou
. Presença de fatores de aumento de risco
. INDICADORES BIOLÓGICOS ELEVADOS ( Pb-S > 
ou = 70 mcg/dl; ALA - U > ou = 15 mg/g ).
2. Presença de comprometimento dos sistemas 
renal e/ou nervoso:
TRATAMENTO DA INTOXICATRATAMENTO DA INTOXICAÇÃÇÃO O 
CRCRÔÔNICA POR CHUMBONICA POR CHUMBO
. INTOXICAÇÃO LEVE
1. Afastamento do trabalho
2. Hidratação oral
. INTOXICAÇÃO MODERADA
1. Afastamento do trabalho
2. Hidratação oral
3. Terapia quelante
TRATAMENTO DA INTOXICATRATAMENTO DA INTOXICAÇÃÇÃO CRO CRÔÔNICA NICA 
POR CHUMBOPOR CHUMBO
. INTOXICAÇÃO GRAVE
Função renal normal
1. Afastamento do trabalho
2. Hidratação oral
3. Terapia quelante
4. Acompanhamento especializado
Função renal comprometida
1. Afastamento do trabalho
2. Hidratação oral
3. Acompanhamento especializado (nefrologia) 
e definição de condutas específicas
ARSÊNICO
ARSÊNICO
Amplamente distribuído na natureza
USOS E FONTES DE EXPOSIÇÃO:
� Impureza em minas de : cobre, chumbo, zinco, 
estanho, ouro;
� Fabricação e utilização de inseticidas, herbicidas 
e fungicidas ( principal uso nos USA);
� Industria de colorantes;
� No passado: uso terapêutico Ex: tratamento da 
Psoríase
ARSÊNICO
� Empalhamento de animais;
� Algumas etapas na industria de vidro;
� Industria eletrônica;
� Fumaça de cigarros: tabaco cultivado em solo 
tratado com herbicidas arsenicais → câncer 
A água em geral contém poucos microgramas por 
litro: USA: 5µg/L. Algumas regiões (México, Argentina, 
Chile) tem água enriquecida de arsênico inorgânico 
por razões geológicas.
Seafood: 90% arsênico orgânico que tem baixa 
absorção.
ARSÊNICO
Mecanismo de ação celular: provável interferência 
em enzimas mitocondriais → alteração na 
respiração celular
Absorção
Via Oral 
Intoxicação criminosa ou acidental 
Exposição profissional: mãos - pesticidas
Via Respiratória
Exposição profissional : poeiras e vapores 
Via Cutânea: absorção importante
ácido arsênico, cloreto de arsênico
ARSÊNICO
Biotransformação
� Transformação in vivo de formas inorgânicas 
em metabólitos metilados: detoxificação.
� Exposição pode exceder a capacidade de 
biotransformação: detoxificação parcial.
�meia-vida: aproximadamente 10 a 30 horas.
�transferência placentária: correlação mãe-feto 
(RELATO) 
Eliminação: urina.
ARSÊNICO
Toxicidade Aguda
Via Oral (altas doses):
• dor abdominal, vômitos, queimaduras na boca, diarréia 
abundante, desidratação (~= cólera), choque hipovolêmico
• insuficiência renal aguda: orgânica e funcional
• Hepatite
• pancitopenia: granulopenia
• taquicardia ventricular
• óbito: 12 a 48 horas
ou: dermatite esfoliativa e polineuropatia sensitivo -
motora, 1 a 2 semanas. Reversível. 
ARSÊNICO
Aguda 
Via Respiratória
� irritação das vias respiratórias
� alteração SN: cefaléia, vertigem, dor em membros 
inferiores e superiores
� alterações digestivas: vômitos, diarréia, dor 
abdominal
� alterações oculares: dermatite palpebral, 
conjuntivite
� cianose da face
ARSÊNICO
Toxicidade (aguda/crônica) 
Neuropatia periférica sensitivo – motora
(desmielinização dos axônios longos):
� parestesia simétrica dolorosa proximal para 
distal; 
� dor nos membros inferiores e superiores;
� alterações da marcha;
� fraqueza muscular.
ARSÊNICO
Toxicidade Crônica
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS
� multiformes
� principalmente mãos e pés
• edema e rubor facial;
• lesões ulcerativas, dolorosas;
• hiperqueratose palmoplantar;
• hiperpigmentação;
• bandas brancas nas unhas;
• despigmentação “gotas”.
ARSÊNICO
Hepáticas
Vias oral e respiratória: icterícia, aumento de 
transaminases →→→→ cirrose
Circulação periférica:
Água (Taiwan e Chile): acrocianose, fenômeno 
de Raynaud →→→→ gangrena MIS (blackfoot disease)
ARSÊNICO
CARCINOGENICIDADE
Grupo 1 (IARC): pulmão (epidermóide, 35 a 45 
anos)
• Cutâneo (VO/VC) : basocelular (múltiplas lesões 
em palmas e solas ≠≠≠≠ luz UV).
• Hemangiosarcoma do fígado.
• Leucemia, linfoma, outros (bexiga, rim, próstata)
POPULAÇÃO GERAL: próximo a fundição de 
cobre, chumbo, zinco
CADMIO
É um metal tóxico moderno. Até 50 anos atrás, pouco 
uso industrial
USOS E FONTES DE EXPOSIÇÃO
� galvanização: propriedade não corrosiva 
� pigmentos de tintas e plásticos 
� baterias níquel-cádmio
� cigarro 
� sub-produto da mineração e fundição do Zinco e 
chumbo
� alimentação: ostras / vegetais que absorvem Cd a 
partir do solo ou água (de irrigação) contaminados ou 
de fertilizantes usados na agricultura 
CADMIO
Metabolismo
Absorção 
Via respiratória: 15% a 30%
(importância em cigarros: 1 a 2 microgramas / cig.)
Via Digestiva: 5% a 8% 
Deficiência de cálcio, ferro, proteínas.
Transporte: hemácias e albumina 
Depósito: 50% a 75% - fígado / rins 
Eliminação: urina
Meia-vida incerta: muitos anos
CADMIO
Toxicidade 
Aguda
Via oral (alimentos e bebidas contaminados) 
• náuseas, vômitos, dor abdominal.
Via Respiratória: (aquecimentode materiais)
•pneumonia química, edema pulmonar.
CADMIO
Crônica
1- Doença tubular renal: túbulo proximal
•alterações morfológicas (inespecíficas): fibrose.
•alterações funcionais:
- proteinúria tubular: PTN de baixo peso molecular
B2Microglobulina.
- presença de PTN de elevado peso molecular 
albumina e transferrina: lesão glomerular. 
- patogênese desconhecida. 
- lesão progressiva: persistência de alterações 
após cessada a exposição (elevada carga corporal 
/ deslocamento do complexo cádmio-ptn do 
fígado)
CADMIO
2 - Doença do sistema esquelético
�Excreção de cálcio: dor óssea, osteomalácia e/ou 
osteoporose. 
�Doença Itaí-Itaí: deformidade óssea e doença 
renal crônica (provavelmente existência de co-
fatores: deficiência de vitamina D).
Hipertensão e efeitos cardiovasculares 
Efeito hipertensor? 
3- Doença pulmonar obstrutiva crônica
CADMIO
INDICADORES BIOLÓGICOS
Cádmio urinário: exposição recente, carga 
corporal, concentração renal de cádmio →→→→ bom 
índice para exposição alta.
Metalotioneína na urina: relação com cádmio.
TRATAMENTO
Indução da metalotioneína: zinco, cobalto e 
selênio.
METAIS ESSENCIAIS
• Com potencial para toxicidade: cobalto, 
cobre, ferro manganês, magnésio, 
molibdêmio, selênio e zinco. 
• Metais essenciais nutricionalmente: 
deficiência produz alterações funcionais ou 
estruturais, que estão relacionadas ou são 
consequência de alterações bioquímicas 
específicas que podem ser revertidas pela 
presença do metal.
ZINCO
• Metal sólido, azul claro, amplamente distribuído na 
natureza;
• É um metal essencial ao metabolismo humano: interage com 
proteínas para regular a síntese de DNA e RNA, controlar a 
neurotransmissão, atua junto ao hormônio do crescimento, 
mantém a integridade da membrana celular ;
• Forma metálica pura: revestimento metálico, ligas metálicas 
para formar latão e bronze, baterias de células secas;
• Compostos (cloreto, acetato, óxido, sulfato): tintas, 
cerâmicas, preservação de madeiras, indústria farmacêutica 
(bloqueadores solares, desodorantes, bebidas para atletas, 
preparados para acne, etc.)
ZINCO
TOXICOCINÉTICA
ABSORÇÃO
• Via digestiva: dieta
• Via respiratória: fumos e poeiras
• Via cutânea: preparados tópicos
BIOTRANSFORMAÇÃO
• No sangue: liga-se a proteínas 
• Concentração: fígado (50%), pâncreas, retina, rins, próstata 
e músculos
• Forma complexos com proteínas intracelulares 
ELIMINAÇÃO:
• fezes (70%), urina (15%), suor (25%) e leite materno
ZINCO
TOXICODINÂMICA
INTOXICAÇÃO AGUDA
Sintomas gastrointestinais
Cloreto de zinco:
• Ingestão: lesões cáusticas ao esôfago e estômago
• Inalação: irritação de vias aéreas, olhos (irite, glaucoma), 
pele (úlceras), faringe - tosse e dispnéia. Edema pulmonar e 
pneumonite tóxica;
Óxido de zinco: febre dos fumos metálicos (inalação) – febre, 
calafrios, mialgia e cefaléia 4 a 6 horas após exposição
Sais de zinco: dermatites irritativas de contato
INTOXICAÇÃO CRÔNICA
Ingestão de altas doses de suplementos: leucopenia e anemia 
sideroblástica
ZINCO
MONITORAMENTO
DA EXPOSIÇÃO: dosagem de zinco
• no sangue (soro e plasma): 95 a 110µg/dl
• na urina: 0.5mg/24h
• nas fezes
DOS EFEITOS
• Exposição aguda: dosagem dos níveis de 
metalotioneína eritrocitária
• Controle pulmonar e hematológico
COBRE
• Metal sólido avermelhado
• Elemento essencial para o organismo: participa da 
respiração celular, defesa contra radicais livres, 
neurotransmissão e síntese de tecido conectivo.
FONTES DE EXPOSIÇÃO
• Indústria elétrica: produção de cabos e interruptores;
• Galvanoplastia de níquel, zinco, cromo;
• Fabricação de tubulações resistentes a corrosão;
• Produção de utensílios
• Acetato de cobre: pigmento de tintas de cores verde ou 
azul; inseticida e fungicida; impressão
COBRE
FONTES DE EXPOSIÇÃO
• Brometo de cobre: indústria fotográfica; preservação de 
madeiras; eletrólito de baterias;
• Cloreto de cobre: desinfetantes; fogos de artifício; 
catalisador de reações eletro-químicas
• Carbonato de cobre: pigmentos; fogos de artifício; 
inseticidas e fungicidas; adstringente em pomadas.
• Sulfato de cobre: agricultura, indústria têxtil e do 
petróleo; curtimento do couro, fabricação de borracha e 
aço
• Óxido cúprico: pigmento negro para cerâmicas
COBRE
TOXICOCINÉTICA
INGESTÃO: 1.2 – 5mg/d (adulto)
INALAÇÃO: poeiras e fumos
ABSORÇÃO DÉRMICA: preparados tópicos
BIOTRANSFORMAÇÃO
• 75% ligado a proteínas plasmáticas;
• Acúmulo no fígado, músculos e ossos
ELIMINAÇÃO
Fezes
COBRE
TOXICODINÂMICA
Febre dos fumos metálicos
INALAÇÃO:Irritação de narinas, olhos e cavidade oral; 
perfuração de septo nasal e úlceras; cefaléia, tonteiras
INGESTÃO: Anorexia, naúseas e diarréia, cólica abdominal 
INGESTÃO INTENCIONAL:lesão renal e hepática e óbito
Doença granulomatosa hepática
Angiosarcoma hepático (agrotóxicos ?)
Alterações reprodutivas ?
Níveis séricos: 0.87 a 1.37mg/l