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Introdução VM(1)(1).pdf

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INTRODUÇÃO À VENTILAÇÃO MECÂNICA
 
 
1 
 .............................................................................................. 1 
História da Ventilação Mecânica 
Definição e Objetivos da Ventilação Mecânica 
Estratégia de Tratamento 
Indicações para o Uso de VM 
Concluindo 
Fisiologia da Ventilação Mecânica 
Constante de Tempo 
Interação Cardio Pulmonar 
Concluindo 
Considerações Finais 
Referências Bibliográficas 
 
 
 
 
2 
História da Ventilação Mecânica 
 
1ª Geração 
Para falarmos da Ventilação Mecânica é preciso 
entender a sua evolução na assistência a saúde. Conta-
se que em 1887, Fell O'Dwayer desenvolveu um 
equipamento de intubação laríngea para possibilitar 
suporte ventilatório aos pacientes com difteria. No 
século passado a poliomielite era um problema de 
ordem pública, em diversos países, por isso, as 
pesquisas buscavam adequar a assistência prestada aos pacientes 
diagnosticados com tal doença. 
Em 1926, Philip Drinker desenvolveu o Pulmão de Aço ou Iron Lung que 
realizava VM por meio de pressão negativa. Ele foi usado pela primeira vez 
em 1928, em Boston com uma paciente portadora de poliomielite. 
Durante a Segunda Guerra Mundial, devido a necessidade da aviação de 
guerra em criar um equipamento que permitisse respirar em altas altitudes, 
longe do alcance das metralhadoras antiaéreas da Alemanha, surgiram os 
primeiros estudos para criar os ventiladores mecânicos com pressão 
positiva. Foi somente em meados de 1970, que houve o desenvolvimento do 
ventilador mecânico Bird Mark 7, primeiro ventilador ciclado à pressão, com 
o auxílio de Forrest Mark Bird (Instrutor e piloto de caça da Segunda Guerra 
Mundial), onde desenvolveu a tecnologia junto à empresas médicas. 
 
 
 
 
 
3 
2ª Geração 
Passado os anos e com o objetivo de suprir as deficiências tecnológicas e 
garantir um volume pulmonar adequado aos pacientes, surgem no mercado 
os ventiladores mecânicos de 2ª geração, enquanto estratégia ventilatória 
à Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, buscando suprir as 
necessidades principalmente do seu tratamento. 
3ª Geração 
No início dos anos 1980, a tecnologia possibilitou por meio da utilização de 
microprocessadores um amplo avanço no uso dos ventiladores mecânicos, 
dando origem aos ventiladores de 3ª geração no mercado. 
No decorrer da história do desenvolvimento dos ventiladores, inúmeros 
modos de ventilação artificiais surgiram no mercado, com vantagens e 
desvantagens quanto ao uso na assistência do paciente. Logo, os mais 
diversos grupos de pesquisadores espalhados pelo mundo têm-se 
apresentado favoráveis ao uso de diferentes estratégias para tratamento 
com a VM. 
Uma das principais razões da admissão de pacientes em Unidades de 
Terapia Intensiva é a necessidade de receber suporte ventilatório, com a 
finalidade de auxiliar ou substituir a ventilação espontânea. 
Por isso, com o passar novas tecnologias surgiram como possibilidade de 
estratégia de ventilação mecânica aos pacientes. Abaixo apresentamos por 
meio de imagens esta evolução dos equipamentos utilizados. 
 
 
 
 
 
4 
Embora a ventilação mecânica tenha se tornado uma aliada ao tratamento 
dos pacientes, se utilizada de forma incorreta ou incoerente a clínica do 
paciente, pode tornar-se uma estratégia de tratamento altamente 
prejudicial. 
Diferentes diagnósticos necessitam de diferentes formas de ventilação, desta 
forma, é necessário uma equipe com habilidade e expertise na manipulação 
dos parâmetros ventilatórios e equipamentos. 
 
Definição e Objetivos da Ventilação Mecânica 
 
O Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica (VM) define-a da seguinte 
maneira: 
"Método de Suporte Ventilatório para o tratamento de pacientes com 
Insuficiência Respiratória Aguda ou crônica agudizada". 
Tendo como principais objetivos: 
 Manter e otimizar a troca gasosa; 
 Reduzir o trabalho da musculatura respiratória; 
 Prevenir ou solucionar a fadiga dos músculos respiratórios; 
 Reduzir o consumo de O2; 
 Minimizar o desconforto respiratório. 
 
Estratégia de Tratamento 
 
Unidades de Terapia Intensiva e ventilação mecânica invasiva 
complementam-se no tratamento dos pacientes com quadros clínicos de 
alta complexidade. 
Pulmão de Aço 
O primeiro e mais importante equipamento de ventilação 
chamava-se Pulmão de aço ou "Iron Lung". Foi projetado 
em 1926 por Philip Drinker no laboratório de Harvard e 
usado pela primeira vez em 1928 em uma paciente com 
poliomielite. 
 
 
5 
Ventilador Mecânico 
Em 1950 houve o desenvolvimento do ventilador mecânico 
Bird Mark 7. 
 
 
Ventiladores de 3ª geração 
No início dos anos 1980, a tecnologia possibilitou o 
surgimento dos ventiladores de 3ª geração. 
 
 
VM invasiva e VM não invasiva 
Duas são as formas para aplicar o suporte ventilatório nos 
pacientes --> VM Invasiva e VM Não Invasiva. Ambas as 
formas utilizam-se da pressão positiva aplicada à via aérea 
do paciente para realizar o suporte ventilatório. 
No Suporte Invasivo há necessidade do uso de uma prótese ventilatória - 
tubo orotraqueal ou cânula de traqueostomia, e para o Suporte Não 
Invasivo há necessidade de uma interface paciente ventilador, como máscara 
oronasal, prong nasal ou facial total entre outros. 
 
Indicações para o Uso de VM 
 
A literatura elucida que a depender do objetivo a ser utilizada a ventilação 
mecânica, haverá sua indicação. 
Conforme o Consenso de VM - 2007: segue alguns parâmetros que sugerem 
a necessidade de suporte com VM. 
Conheça quais são os parâmetros necessários para indicação de VM: 
 
 
 
 
6 
Após serem verificados os parâmetros essenciais, as indicações para uso da 
ventilação mecânica, serão: 
 Parada Cardiorrespiratória (PCR); 
 Estados de Hipoventilação e Apneia Aguda ou Crônica; 
 Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) - (alteração de ventilação/perfusão); 
 Falha Mecânica do Aparelho Respiratório; 
 Prevenção de Complicações Respiratórias; 
 Diminuição do Trabalho Muscular Respiratório; 
 Proteção de VAS - Rebaixamento do Nível de Consciência. 
Valores de Hemoglobina (Hb), Débito Cardíaco (DC), Conteúdo Arterial de 
Oxigênio (CaO2) e variações do pH sanguíneo são o produto final, onde 
temos o Estado de Oxigenação Arterial e por consequência a oxigenação dos 
tecidos. 
Concluindo 
 
A evolução histórica do uso ventilação mecânica influenciou decisivamente 
no desenvolvimento dos seus equipamentos, disto posto, nesta seção você 
conferiu a definição mais utilizada para VM bem como os objetivos que lhes 
são pertinentes, com isso é possível compreender que os “ estudos vieram 
para definir” e aprimorar as “indicações para o seu uso”, haja vista que se 
tornou “uma estratégia de tratamento primordial no ambiente de terapia 
intensiva”. 
 
Parâmetros Normal 
Considerar 
VM 
Frequência respiratória 
Volume corrente (mL/kg) 
Capacidade Vital (mL/kg) 
Volume minuto (L/min) 
Pressão inspiratória máxima (cmH2O) 
Pressão expiratória máxima (cmH2O) 
Espaço morto (0%) 
PaCO2 (mmHg) 
PaO2 (mmHg) (FIO2 = 0,21) 
P(A-a)O (FIO2 = 1,0) 
PaO2 / FIO2 
12-20 
5-8 
65-75 
5-6 
80-120 
80-100 
25-40 
35-45 
>75 
25-80 
>300 
>35 
<5 
<50 
>10 
>-25 
<+25 
>60 
>50 
<50 
>350 
<200 
 
 
7 
Fisiologia da Ventilação Mecânica 
 
Quando pensamos em ventilação mecânica e fisiologia, não podemos deixar 
de citar a EQUAÇÃO DO MOVIMENTO. Para o entendimento desta equação, é 
de fundamental importância a compreensão dos conceitosde resistência e 
complacência do sistema respiratório, como mostrado na interação abaixo. 
 
Resistência do Sistema Respiratório 
1. Resistência das Vias Aéreas: pode-se entender como a diferença de pressão 
entre os alvéolos e a cavidade oral por unidade de deslocamento de fluxo aéreo, 
o atrito do ar (fluxo de ar) com as estruturas resulta na pressão de resistência 
(cerca de 80% da resistência do sistema). 
2. Resistência Tecidual: que é o atrito da expansão da caixa torácica, parênquima 
pulmonar e componente abdominal e diafragma frente ao fluxo aéreo (cerca de 
20% da resistência do sistema). 
Resistência= P. pico – P. platô / Fluxo 
Complacência do Sistema Respiratório 
Durante a fase inspiratória há o aumento do volume pulmonar, expandindo os 
pulmões e a parede torácica -› ocasionando a distensão das estruturas elásticas 
do pulmão. 
Com a expansão da estrutura elástica, é gerado no sistema respiratório uma 
força contrária à deformação das fibras, que distribuída pela superfície do 
pulmão resultará em uma pressão intrapulmonar positiva. Quando temos o 
volume inspirado em relação à variação de pressão dentro dos pulmões, temos 
por consequência a complacência do sistema respiratório. 
 
 
Csr= V / Pel 
Csr: Complacência do sistema respiratório 
V: Volume pulmonar 
Pel: Pressão elástica 
 
 
8 
 
Diferença entre Complacência Estática e Dinâmica 
Neste momento vamos ressaltar a diferença entre complacência estática (Cst) e 
dinâmica (Cdin) do sistema respiratório. Quando falamos em Cst nos referimos a 
variação de volume pela pressão platô, e em relação à Cdin esta variação ocorre pela 
variação do volume pulmonar pela pressão de pico inspiratório. 
Por isso, a complacência dinâmica por ser obtida pela divisão entre o volume 
corrente e a diferença entre a pressão de pico com a PEEP, levando em consideração 
a resistência das vias aéreas em conjunto com a elasticidade pulmonar. Logo, a Cdin 
reflete a dificuldade que o fluxo inspiratório tem para entrar no sistema respiratório. 
Cdin= volume corrente / P. pico – PEEP 
Já ao utilizarmos a complacência estática através de uma pausa inspiratória, onde o 
fluxo inspiratório permanece em zero, o volume corrente é redistribuído em todo o 
pulmão levando a redução da pressão. Essa pressão por sua vez é determinada 
como pressão de platôe reflete a pressão alveolar. Nessa situação não é levada em 
consideração o componente resistivo pulmonar, mas apenas o componente elástico. 
Cst = volume corrente / P. platô – PEEP 
Em tempo real e à beira leito o ventilador mecânico nos fornece a Cdin, a fim de 
estimar a resistência e a complacência do sistema respiratório. Por isso, o paciente 
sob ventilação mecânica deve estar sedado e paralisado, sem atividade muscular, sob 
ventilação controlada a volume, com fluxo constante e pausa inspiratória. 
 
Complacência do Sistema de Ventilação Mecânica 
Ventilador e circuito ventilatório com acessórios como filtro de barreira, possuem 
complacência intrínseca que influenciam na ventilação do paciente, podendo por 
vezes interferir no volume pulmonar gerado. Por isso, deve-se realizar o teste para 
calibração dos ventiladores antes do seu uso, visto que há a identificação de 
vazamentos e adequação do fluxo de base do ventilador frente à complacência do 
circuito. 
Sabe-se que pressões entre 5 – 7 cmH2O são suficientes para se vencer esta 
complacência e possível resistência do circuito do ventilador mecânico. 
Para identificar complacência e resistência durante a ventilação mecânica invasiva, os 
equipamentos disponibilizam recursos como a pausa inspiratória, que possibilita o 
retardo da abertura da válvula de exalação em relação ao fechamento da válvula de 
fluxo. Vale dizer que na pausa inspiratória o fluxo na via aérea é igual a 0 refletindo 
enquanto pressão na via aérea a própria pressão intrapulmonar. 
 
 
 
9 
De posse dos conceitos de resistência e complacência do sistema 
respiratório, é possível entender e correlacionar a fisiologia respiratória com 
as alterações decorrentes da ventilação mecânica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
Constante de Tempo 
 
Neste momento, abordaremos o conceito de Constante de Tempo 
encontrado na literatura. 
 
 
Interação Cardio Pulmonar 
 
Vamos agora, iniciar a apresentação da Interação Cardio Pulmonar, para 
tanto, é importante salientar que a literatura clássica nos traz dois grupos de 
efeitos. O primeiro grupo consiste em: 
I. Interação Hemodinâmica e do Sistema Cardiovascular com a Ventilação 
Mecânica. 
O sistema cardiovascular, quando alterado, interfere no funcionamento do 
sistema respiratório em três áreas, são elas: 
 
Conforme Carvalho, 2007: 
À medida que ocorre o esvaziamento dos pulmões, diminui a pressão elástica e 
consequentemente o fluxo expiratório. O tempo necessário para que o pulmão 
exale todo o volume, irá depender dos valores da complacência e resistência do 
paciente. 
 
 
11 
1) alteração da troca gasosa – com elevação do débito 
cardíaco (DC) por hipervolemia ou diminuição de PEEP, 
acompanhados por aumento do “shunt” pulmonar e 
consequente diminuição do efeito espaço morto; 
 
2) influência sob a mecânica pulmonar - gerando aumento 
da resistência e diminuição da complacência pulmonar; assim 
como sobre os músculos respiratórios; 
 
3) aumento do consumo de oxigênio - pelo aumento do 
trabalho muscular respiratório. 
 
 
Já o segundo grupo de efeitos de acordo com a literatura clássica, é: 
II. Efeitos da Ventilação Mecânica e das Trocas Gasosas sobre a 
Hemodinâmica. 
Observamos com certa frequência o incremento da pressão pulmonar no 
decorrer da ventilação mecânica devido a cenários de hipoxemia e acidose 
respiratória, onde o organismo irá buscar formas de compensação para 
encontrar o seu equilíbrio. Desta forma, a utilização da pressão positiva 
expiratória final (PEEP) auxilia no aumento da oxigenação arterial e na 
manutenção dos cuidados enquanto assistência em saúde aos pacientes sob 
ventilação artificial. 
 
Aumento da PEEP 
Não é incomum associar o aumento da PEEP com a alteração 
da resistência pulmonar, contudo em alguns diagnósticos, 
como a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo, este 
aumento de PEEP integra uma estratégia de tratamento, ocasionando 
melhora da hipoxemia, por ação direta ocasionando aumento da capacidade 
residual funcional, devido à abertura de alvéolos colapsados. 
 
 
 
12 
Aplicação da PEEP 
Ressaltando, a aplicação da PEEP tem como objetivo manter o 
pulmão pressurizado por toda a fase expiratória – início ao 
fim. A PEEP ocasiona resistência ao fluxo expiratório durante 
o ciclo respiratório, e sua efetividade dependerá do nível de PEEP ajustado 
frente ao processo fisiopatológico causador do comprometimento da função 
pulmonar. 
Estudos demonstram que o uso da PEEP auxilia na resolução da hipoxemia, 
muito devido ao aumento do fluxo inspiratório alcançado pelo recrutamento 
das áreas ventiladas. Ocasionando aumento do volume e da complacência 
pulmonar, otimizando a função pulmonar com aumento da ventilação 
alveolar e tendência para minimizar o shunt intrapulmonar. 
Efeito da PEEP no Sistema Vascular Pulmonar Decorrente do Aumento da 
Pressão Intratorácica 
 
Imagem esquemática referente ao aumento do volume pulmonar e seu impacto na resistência vascular pulmonar. 
Legenda: RVP – Resistência Vascular Pulmonar. 
 
Primeiramente tem-se um alvéolo colapsado, devido ao colapso e hipoxemia 
resultante o organismo libera vasoconstritores afim de realizar 
vasoconstrição nos locais onde não haja ventilação direcionando o fluxosanguíneo para regiões mais ventiladas (vasoconstrição hipóxica – aumento 
da resistência pulmonar). Ao ajustar a PEEP de maneira adequado os alvéolos 
voltam a ventilar e reduz a hipoxemia, consequentemente o fluxo sanguíneo 
naquela região é reestabelecido reduzindo a resistência vascular pulmonar. 
No entanto caso a PEEP escolhida seja excessiva ao paciente tem-se o efeito 
inverso, devido a hiperinsuflação pulmonar os capilares pulmonares são 
comprimidos resultando em aumento da resistência vascular pulmonar. 
 
 
13 
 
Legenda: VR (Volume Residual), CRF (Capacidade Residual Funcional), CPT (Capacidade Pulmonar Total). 
 
A seguir será apresentado como a pressão intratorácica, as patologias e a 
alteração dos níveis de PEEP podem atuar na interação cardio pulmonar. 
De imediato, é necessário ressaltar que durante o processo de ventilação é 
possível observar o aumento da pressão na região do mediastino, e 
consequentemente da pressão intratorácica, ocasionando a diminuição da 
Resistência Vascular Sistêmica (RVS), Compressão das Veias Cavas Superior e 
Inferior, Diminuição do Enchimento Ventricular e do Átrio Esquerdo (AE) 
levando, por fim, à Diminuição do Débito Cardíaco (DC). Clique nos links 
abaixo para conhecer cada um dos três componentes mencionados 
anteriormente. 
 
Pressão Intratorácica 
A pressão intratorácica elevada e o DC diminuído, refletem na diminuição da 
pressão arterial média (PAM) que acrescida do cenário de distensão pulmonar, 
é possível observar o aumento da pressão externa justa cardíaca resultando 
em aumento das pressões intracavitárias, isso pelo fato da complacência 
miocárdica e do retorno venoso (RV) estarem diminuídos. 
 
 
14 
 
A literatura relata possíveis efeitos humorais da VM sobre o sistema 
cardiovascular que levam a alteração da pressão arterial sistêmica (PAS). 
Efeitos estes como inibição do fator atrial natriurético e liberação do 
hormônio antidiurético. Contudo, até o momento a literatura ainda é escassa 
a fim de elucidar o real papel de interferência destes fatores durante o uso 
da VM. 
 
Vale ressaltar como seria o raciocínio a fim de entender esta afirmação: 
Aplicação da PEEP durante a ventilação mecânica diminui o RV devido ao 
aumento da pressão intratorácica. Por meio da resposta neuro-humoral 
Patologias 
Desencadeiam em diminuição da complacência pulmonar, o cenário final 
aguardado é o aumento do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio, a 
fim de garantir adequada troca gasosa. 
 
Alterações nos Níveis de PEEP 
Influenciam diretamente nos valores de capacidade residual funcional (CRF) e 
na complacência pulmonar -> o nível de aplicação de PEEP é proporcional a 
resultante do volume alveolar e da pressão transpulmonar, principalmente, no 
1/3 inferior dos pulmões. Ocasionando ao final uma maior pressão intra-
alveolar que será a resultante do nível da PEEP aplicada, ao final da expiração. 
 
 
15 
reflexa, o fluxo renal diminui levando à retenção de fluidos, promovendo 
queda do débito urinário e na eliminação de sódio pela urina. 
Segundo Tkacova R. et al, "A diminuição da diurese relacionada à diminuição 
da dispensabilidade atrial ocorre devido aos miócitos atriais, que em 
resposta ao aumento da tensão e distensão atrial, secretam o fator 
natriurético atrial, que age nos rins com a finalidade de aumentar o fluxo 
urinário, a excreção de sódio e aumentar o fluxo sanguíneo renal elevando a 
taxa de filtração glomerular". Com a distensão atrial limitada, ocorre 
um feedback negativo a este mecanismo, diminuindo o fluxo urinário na 
tentativa de aumentar o RV. 
 Seguindo o raciocínio, a pressão positiva nas vias aéreas, a concentração 
no plasma sanguíneo do fator natriurético atrial irá diminuir. Isto é 
devido ao aumento da pressão intratorácica que interfere no pericárdio, 
diminuindo a pressão de enchimento diastólico final do VE. 
 Por conseguinte, o átrio se apresentará distendido, informando através 
dos mecanorreceptores, o sistema nervoso central ocasionando a inibição 
o hormônio antidiurético (ADH). Com perda extrema de volume do 
organismo, o rim inicia a síntese, armazenamento e liberação do 
hormônio renina. 
 Ao identificar a renina na circulação sanguínea, o organismo irá produzir 
angiotensina I, que por meio da enzima conversora de angiotensina 
(ACE), transforma em angiotensina II (vasoconstrição sistêmica e o 
aumento da pressão arterial, devido à constrição dos vasos sistêmicos). 
 Como produto final, vamos observar o aumento do retorno venoso e da 
resistência vascular sistêmica, evoluindo com o aumento proporcional da 
contração cardíaca e da fração de ejeção do VE. 
Podemos citar como principais efeitos cardiovasculares em pacientes 
submetidos a VM (Barbas CSV): 
 
 
 
16 
Por fim, a interação cardio pulmonar apresenta relações intrincadas, note a 
seguir como as mesmas são estabelecidas. 
Concluindo 
Pode-se concluir que a PEEP gera aumento na pressão intratorácica com 
provável diminuição do DC, assim como a diminuição do fluxo pulmonar, 
aumentando por sua vez a RVP, interferindo no Retorno Venoso Sistêmico 
(diminuindo), acarretando a diminuição do enchimento ventricular visto a 
diminuição importante do DC para o AE. 
A diminuição do RV, a pressão do átrio direito (AD) aumenta causando 
diminuição da pressão transmural sistólica do VE, reduzindo seu gradiente 
pressórico refletindo na diminuição do enchimento do VD e do volume 
sistólico do mesmo. 
Como consequência a este cenário (aumento da pressão intratorácica), 
observa-se aumento da pós-carga do VD, redução da RV para a câmara 
direita do coração, podendo comprimir as veias cava inferior e superior, 
aumentando a RVP. 
Assim a VM é uma estratégia de tratamento, aplicada em diversas situações 
clínicas apresentadas pelo paciente que encontra-se incapaz de manter sua 
função pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
Segundo Barbas e cols., 
“o oxigênio arterial ocasiona vasodilatação o que resulta na diminuição da 
Resistência Vascular Pulmonar (RVP) e por consequência no aumento considerável 
do DC. Efeitos estes que podem interferir diretamente na fração de ejeção do VE". 
 
 
 
17 
Considerações Finais 
 
Você finalizou a Unidade 1 e com isso foi possível aprender que o 
desenvolvimento da VM por meio dos seus equipamentos e do manejo cada 
vez mais preciso no ambiente de terapia intensiva, exige do profissional 
cada vez mais aprimoramento. Além disso, foi possível iniciar o raciocínio 
clínico frente as possíveis alterações fisiológicas decorrentes da Ventilação 
Mecânica a fim de compreender a interação cardio pulmonar. 
 
Referências Bibliográficas 
 
1 
III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl 2):S 
54-S 70. 
 
2 
Carvalho C. R. R, editor. Ventilação Mecânica volume I – básico. São Paulo: Atheneu; 
2003. 
 
3 
Barbas CSV e cols.Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica. Rev Soc 
Cardiol Estado de São Paulo Vol 8 No 3 Mai/Jun 1998. 
 
4 
Cordioli et al. Nonconventional ventilation techniques. Curr Opin Crit Care 2013, 
19:31–37. 
 
5 
Faustino E A. Mecânica pulmonar de pacientes em suporte ventilatório na unidade 
de terapia intensiva. Conceitos e monitorização. Revista Brasileira de Terapia 
Intensiva Vol. 19 No 2, Abril-Junho, 2007. 
 
 
 
 
 
 
18 
6 
Porto, Elias Ferrreira; Matos de Castro, Antônio Adolfo; Leite, José Renato de 
Oliveira; Miranda, Saul Vitoriano; Lancauth, Auristela; Kumpel, Claúdia. Análise 
comparativa da complacência do sistema respiratório em três diferentes posições 
no leito (lateral,sentada e dorsal) em pacientes submetidos à ventilação mecânica 
invasiva prolongada. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, 20(3):213-219, 2008. 
 
7 
Tkacova R, Liu PP, Naughton MT, Bradley TD. Effect of continuous positive airway 
pressure on mitral regurgitant fraction and atrial natriuretic peptide in patients with 
heart failure. J Am Coll Cardiol. 1997; 30: 739-45. 
 
8 
Barros AF; Barros LC; Sangean MC; Veja JM. Análise das alterações ventilatórias e 
hemodinâmicas com utilização de ventilação mecânica não-invasiva com binível 
pressórico em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Arq. Bras. Cardiol. 
v.88 n.1 São Paulo jan. 2007. 
 
9 
Alessandro D Angieri. Histórico da ventilação mecânica. In princípios e práticas de 
ventilação mecânica. Sarmento 2009.

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