RESUMÃO DA APROVAÇÃO - MICROBIOLOGIA (FUNGOS, VÍRUS, PRÍONS, IRAS, ANTIBIÓTICOS, ANTIFÚNGICOS)

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1 Conhecimento compartilhado é conhecimento ampliado. @marc.alen30 
ANTIBACTERIANOS 
 ANTIBACTERIANOS: SÃO DROGAS ANTIMICROBIANAS QUE AGEM MATANDO OU 
INTERFERINDO NO CRESCIMENTO DOS MICRO-ORGANISMOS. 
 ANTIBIÓTICO: SUBSTÂNCIA PRODUZIDA NATURALMENTE POR MICRORGANISMOS 
CAPAZES DE INIBIR OU DESTRUIR OUTROS MICRO-ORGANISMOS. 
 ANTIMICROBIANO: SUBSTÂNCIA (NATURAL OU QUÍMICA) COM AÇÃO INIBITÓRIA 
CONTRA BACTÉRIAS. 
 TOXICIDADE SELETIVA: AGEM DENTRO DO HOSPEDEIRO SEM CAUSAR DANO A ELE. 
 PENICILINA: 
o 1º ANTIBIÓTICO DESCOBERTO  ALEXANDER FLEMING (1928) 
o SURGIU ATRAVÉS DO FUNGO PENICILLIUM NOTATUM. 
o MODO DE AÇÃO: INIBE A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR BACTERIANA. 
o TODAS CONTÉM UM ANEL B-LACTÂMICO. 
 AS PENICILINASES (B-LACTAMASES) SÃO ENZIMAS BACTERIANAS QUE DESTROEM A 
PENICILINA NATURAL. 
 MAIS DA METADE DOS ANTIBIÓTICOS É PRODUZIDA POR ESPÉCIES DO GÊNERO 
STREPTOMYCES. 
 INFECÇÕES VIRAIS SÃO DIFÍCEIS DE TRATAR PORQUE O PATÓGENO ESTÁ DENTRO DA 
CÉLULA DO HOSPEDEIRO E FAZ REPLICAÇÃO DE MATERIAL GENÉTICO VIRAL. 
 ANTIBIÓTICO (ATB) DE AMPLO ESPECTRO: AFETAM BACTERIAS GRAM+ E GRAM -. 
 DROGAS ANTIMICROBIANAS: 
o BACTERICIDAS: MATAM AS BACTÉRIAS ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA 
PAREDE BACTERIANA. 
o BACTERIOSTÁTICAS: IMPEDEM O CRESCIMENTO BACTERIANO. 
 CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA (C.I.M): É A CONCENTRAÇÃO MAIS BAIXA DE 
UM ATB QUE IMPEDE O CRESCIMENTO VISÍVEL DE UMA BACTÉRIA (BACTERIOSTÁTICO) 
o É DETERMINADA USANDO-SE O TESTE E 
 MODO DE AÇÃO DOS ATB: 
o INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE PAREDE CELULAR. 
 PENICILINA, CEFALOSPORINAS, BACITRACINA, VANCOMICINA 
o INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS. 
 CLORANFENICOL, TETRACICLINA, ERITROMICINA 
o DANO À MEMBRANA PLASMÁTICA. 
 POLIMIXINA, NISTATINA, ANFOTERICINA B 
o BLOQUEIAM ENZIMAS ESSENCIAIS DO METABOLISMO DOS FOLATOS. 
 SULFA, TRIMETOPRIM 
o AFETAM O METABOLISMO DE ÁCIDOS NUCLÉICOS. 
 RIFAMPICINA, QUINOLONAS 
 
 COMO O ATB DIFERENCIA UMA BACTÉRIA DE UMA CÉLULA EUCARIONTE? 
o ATRAVÉS DA ESTRUTURA DO RIBOSSOMO: 
 CÉLS. EUCARIÓTICAS: 80S 
 BACTÉRIA (PROCARIONTE): 70S 
 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA DAS BACTÉRIAS: 
 
 
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o MUTAÇÕES CROMOSSÔMICAS. 
o AQUISIÇÃO DE PLASMÍDEOS DE RESISTÊNCIA. 
o TRANSPOSONS (SEGMENTOS DE DNA SALTITANTES QUE SE DESLOCAM DE UM 
SÍTIO PARA OUTRO DENTRO DO GENOMA). 
 
 FORMAS DE RESISTÊNCIA: 
o PRODUÇÃO DE ENZIMAS QUE INATIVAM O ATB. 
 DESTROEM OU MODIFICAM O ATB 
o DIMINUIÇÃO DA PERMEABILIDADE À ENTRADA DO ATB. 
 ATRAVÉS DE CANAIS PROTEÍCOS (PORINAS) 
o ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO. 
 COM A MUDANÇA ESTRUTURAL, O ATB PERDE A CAPACIDADE DE SE 
LIGAR AO SÍTIO. 
o SÍNTESE DE NOVAS ENZIMAS QUE NÃO SOFREM AÇÃO DO ATB. 
o EXPULSÃO DO ATB DA CÉLULA. 
 ATRAVÉS DE BOMBAS DE EFLUXO NO INTERIOR DA BACTÉRIA. 
o MUTAÇÃO DO DNA (OU AQUISIÇÃO DE NOVO DNA) 
 
 A ESCOLHA DO ATB DEPENDE DA: 
o FARMACOCINÉTICA 
o ABSORÇÃO 
o BIODISPONIBILIDADE 
o DISTRIBUIÇÃO (LIGAÇÃO A PTN PLASMÁTICAS) 
o RESERVATÓRIOS (TECIDOS CORPORAIS) 
o ATRAVESSAM BARREIRAS HEMATOENCEFÁLICAS E HEMATOLIQUÓRICAS 
o BIOTRANSFORMAÇÃO (CONJUGAÇÃO NO FÍGADO) 
o EXCREÇÃO (RENAL, LEITE, FEZES) 
 SINERGISMO: QUANDO É FEITO O USO DE DOIS ATBs SIMULTANEAMENTE PARA 
ADQUIRIR UM EFEITO MAIS INTENSO. 
o EX: USAR STREPTOMICINA + PENICILINA PARA TRATAR ENDOCARDITE 
BACTERIANA. 
 ESPECTRO DE AÇÃO DOS ATB: 
o ESTREITO: AFETAM APENAS UM GRUPO DE BACTÉRIAS. 
 GRAM+: PENICILINAS NATURAIS, GLICOPEPTÍDEOS 
 GRAM-: POLIMIXINAS 
o AMPLO: AFETAM GRUPOS DIFERENTES DE BACTÉRIAS. 
 GRAM+ E GRAM-: TETRACICLINAS, SULFAS, CEFALOSPORINAS 
 SUPERINFECÇÕES: ACONTECEM QUANDO UM PATÓGENO DESENVOLVE RESISTÊNCIA 
À DROGA E SE MULTIPLICA EM EXCESSO. 
 ANTIFÚNGICOS: ATACAM A MEMBRANA PLASMÁTICA DOS MICRO-ORGANISMOS. 
 CEFALOSPORINAS: INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR E SÃO USADAS CONTRA 
CEPAS RESISTENTES À PENICILINA. 
 VANCOMICINAS: INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR E SÃO USADAS CONTRA 
CEPAS PRODUTORAS DE PENICILINASES. 
 BACITRACINAS: INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE CELULAR E SÃO USADAS CONTRA 
BACTÉRIAS GRAM+. 
 
 
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 RIFAMICINA: INIBE A SÍNTESE DE mRNA. USADA PARA TRATAR TUBERCULOSE. 
 QUINOLONAS: USADAS PARA TRATAR INFECÇÕES URINÁRIAS. 
 SULFONAMIDAS: INIBEM A SÍNTESE DO ÁCIDO FÓLICO. 
 
 FATORES QUE INTEFEREM NA AÇÃO DOS ATBs: 
o CONCENTRAÇÃO NO LOCAL DE INFECÇÃO 
o CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA DO PATÓGENO 
 FARMACODINÂMICA DOS ANTIMICROBIANOS: 
o TEMPO-DEPENDENTES: TEM AÇÃO CONTROLADA PELO TEMPO DE EXPOSIÇÃO 
DAS BACTÉRIAS AO ATB. 
 VANCOMICINA, B-LACTÂMICOS 
o CONCENTRAÇÃO-DEPENDENTES: TEM AÇÃO CONTROLADA PELA QUANTIDADE 
DE ATB. (DOSE DE ATAQUE) 
 AMINOGLICOSÍDEOS, QUINOLONAS 
 DOSE DE ATAQUE: DOSE NUMA CONCENTRAÇÃO SUPERIOR AO QUE É 
NORMALMENTE ADMINISTRADO COM A FINALIDADE DE SE OBTER UMA RESPOSTA 
MAIS RÁPIDA, SEGUIDA POSTERIORMENTE DE DOSES COM CONCENTRAÇÕES 
INFERIORES À DE ATAQUE. 
 TESTE DE DISCO-DIFUSÃO: USADO PARA DETERMINAR QUAIS ATB SÃO MAIS EFICAZES 
NO COMBATE A UM PATÓGENO ESPECÍFICO. 
1. UMA CULTURA BACTERIANA É INOCULADA EM MEIO ÁGAR SÓLIDO; 
2. DISCOS DE PAPEIS DE FILTRO IMPREGNADO COM ATB SÃO COLADOS NA 
SUPERFÍCIE; 
3. APÓS INCUBAÇÃO, O DIÂMETRO DA ZONA DE INIBIÇÃO É USADO PARA 
DETERMINAR A SENSIBILIDADE DO PATÓGENO AO ATB. 
 COMO REDUZIR A RESISTÊNCIA BACTERIANA? 
o ATRAVÉS DO USO CRITERIOSO DE ATB. 
o ADERINDO RIGOROSAMENTE ÀS RECOMENDAÇÕES PARA CONTROLE DE 
INFECÇÃO HOSPITALAR. 
MICOLOGIA MÉDICA 
 RAMO DA BIOLOGIA QUE ESTUDA OS FUNGOS. (REINO FUNGI) 
 CAUSAM INFECÇÕES CHAMADAS MICOSES. 
 TODOS OS FUNGOS SÃO QUIMIO-HETEROTRÓFICOS: NECESSITAM DE COMPONENTES 
ORGÂNICOS COMO FONTES DE ENERGIA E CARBONO. 
 SÃO AERÓBICOS OU ANAERÓBICOS FACULTATIVOS (POUCOS). 
 SÃO EUCARIOTOS IMÓVEIS (POSSUEM NÚCLEO COM MEMBRANA NUCLEAR) 
 POSSUEM PAREDE CELULAR. 
 REPRODUÇÃO: SEXUADA E ASSEXUADA (ESPOROS) 
 NÃO REALIZAM FOTOSSÍNTESE. 
 CRESCIMENTO DIMÓRFICO (DUAS FORMAS): DEPENDE DA TEMPERATURA. 
o LEVEDURAS: SE REPRODUZ POR BROTAMENTO  37° 
o FILAMENTOSOS: PRODUZ HIFAS AÉREAS (MICÉLIOS)  25° 
 INSTALAÇÃO DA DOENÇA: 
o DEPENDE DA: 
 
 
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 VIRULÊNCIA DO AGENTE CAUSAL 
 DA CAPACIDADE QUE O HOSPEDEIRO TEM DE LUTAR CONTRA O 
AGENTE CAUSAL. 
o COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO FÚNGICA: 
 DEMONSTRAÇÃO DO FUNGO NO MATERIAL EXAMINADO PELA 
MICROSCOPIA E CULTURA. 
 PRESENÇA DE RESPOSTA IMUNOLÓGICA À PRESENÇA DO AGENTE 
CAUSAL 
 PRESENÇA DE ANTÍGENOS E METABÓLITOS DE FUNGOS NOS LÍQUIDOS 
CORPÓREOS OU TECIDOS. 
 PAPEL DOS FUNGOS: 
o MICOSES 
o DOENÇAS EM PLANTAS 
o ALERGIAS 
o MICOTOXINAS 
o CONTROLE BIOLÓGICO 
o ENZIMAS 
o FERMENTAÇÃO DO PÃO/ETANOL 
o ANTIBIÓTICOS 
o HORMÔNIOS 
o VITAMINAS 
o QUEIJOS 
o ALUCINÓGENOS 
 MICETISMO: ENVENENAMENTO POR COGUMELOS 
 FUNGOS VIVEM COMO: 
o SAPRÓFITAS: ANIMAIS, VEGETAIS, SOLO 
o PARASITAS: ANIMAIS E VEGETAIS 
o SIMBIONTES: 
 LÍQUEN: FUNGO + ALGAS 
 MICORRIZAS: FUNGO + RAIZ DE PLANTAS 
 FATORES QUE INFLUENCIAM O CRESCIMENTO DOS FUNGOS: 
o TEMPERATURA 
 TERMÓFILOS (ALTAS TEMPERATURAS) 
 MESÓFILOS (20° – 30°) 
 PSICRÓFILOS (BAIXAS TEMPERATURAS) 
o LUZ 
 ELEMENTOS DE FRUTIFICAÇÃO 
 ELEMENTOS VEGETATIVOS 
o pH 
 2 – 8,5 
o UMIDADE 
o NUTRIENTES: 
 PLÁSTICOS (PROTÍDIOS E ÁGUA) 
 ENERGÉTICOS (GLICÍDIOS E LIPÍDIOS) 
 REGULADORES (VITAMINAS E SAIS MINERAIS) 
o DISSEMINAÇÃO: 
 
 
5 Conhecimento compartilhado é conhecimento ampliado. @marc.alen30 VENTOS, VEGETAIS, ANIMAIS, ÁGUA 
 ESTRUTURA CELULAR DOS FUNGOS: 
o PAREDE CELULAR: 
 PROTEÇÃO E FORMA DA CÉLULA 
 COMPOSIÇÃO: GLUCANO (+ EM LEVEDURAS), QUITINA (+ EM 
FILAMENTOSOS), LIPÍDIOS, MELANINA. 
o MEMBRANA CELULAR: 
 PROTEÇÃO DO CITOPLASMA E PERMEABILIDADE SELETIVA 
 COMPOSIÇÃO: DUPLAS CAMADA DE FOSFOLIPÍDIOS, PROTEÍNAS E 
GLICOPROTEÍNAS. 
o NÚCLEO: 
 DNA (NUCLEAR, MITOCONDRIAL E RIBOSSOMAL) 
 RNAr, RNAm, RNAt 
o ORGANELAS: 
 MITOCÔNDRIAS 
 REL E RER 
 APARELHO DE GOLGI 
 VACÚOLOS 
 FLAGELOS (EM FUNGOS AQUÁTICOS) 
 CÁPSULA 
 ESTRUTURA DO FUNGO: 
o HIFAS (FILAMENTOS) 
o ESPOROS 
o TALO (CORPO) 
 APRESENTAÇÃO DOS FUNGOS NA NATUREZA: 
o MICÉLIO PLURICELULAR: FUNGOS FILAMENTOSOS 
o MICÉLIO UNICELULAR: LEVEDURAS 
o MICÉLIO VEGETATIVO: ELEMENTO DE SUSTENTAÇÃO E ABSORÇÃO 
o MICÉLIO AÉREO: SUPERFÍCIE (CRESCE ACIMA DO MEIO) 
 PATOGENIA DOS FUNGOS: 
o PATÓGENOS PRIMÁRIOS: INFECTAM HOSPEDEIROS NORMAIS 
o FUNGOS OPORTUNISTAS: INFECTAM HOSPEDEIROS COM A IMUNIDADE 
COMPROMETIDA. 
o MECANISMO: 
 MICOTOXINAS 
 HIPERSENSIBILIDADE (PRODUÇÃO DE Ig OU LINFÓCITOS) 
 INFECÇÃO INVASIVA (LESÃO DE TECIDOS) 
 FATORES DE VIRULÊNCIA DE FUNGOS PATOGÊNICOS: 
o CAPACIDADE DE CRESCIMENTO A 37°C. 
o DIMORFISMO 
o CAPACIDADE DE EVASÃO DO SISTEMA DE DEFESA: ENDOSPORULAÇÃO, 
CÁPSULA. 
o PROPRIEDADES BIOQUÍMICAS ESPECIAIS: MELANINA, PROTEASES, 
COLAGENASES. 
 ANTIFÚNGICOS: 
o ATUAM A NÍVEL DA MEMBRANA: 
 
 
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 NAS MOLÉCULAS DE ERGOSTEROL 
o ATUAM A NÍVEL INTRACELULAR 
 SÍNTESE DE DNA, RNA, PROTEÍNAS 
 MICOSES: INFECÇÃO POR MICROFUNGOS PARASITAS. 
o SUPERFICIAIS 
 PTIRÍASE VERSICOLOR (MICOSE DAS PRAIAS) 
 TÍNEA NEGRA 
 PIEDRA BRANCA 
 PIEDRA PRETA 
o CUTÂNEAS 
 DERMATOFITOSES: CAUSADAS POR FUNGOS DERMATÓFITOS. 
UTILIZAM A QUERATINA, PÊLOS E UNHAS COMO ALIMENTO. 
 DERMATOMICOSES: CAUSADAS POR OUTROS FUNGOS. 
o SUBCUTÂNEAS 
 ESPOROTRICOSE 
 CROMOBLASTOMICOSE 
 LOBOMICOSE 
 RINOSPORIDIOSE 
 FEO/HIFOMICOSE 
 EUMICETOMAS 
o SISTÊMICAS: 
 VIA DE PENETRAÇÃO: INALATÓRIA 
 VIA DE DISSEMINAÇÃO: SANGUÍNEA E LINFÁTICA 
 LOCAL DA LESÃO: ÓRGÃOS INTERNOS 
 FUNGOS PATOGÊNICOS 
 FUNGOS OPORTUNISTAS: CANDIDÍASE, ASPERGILOSE 
 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DAS MICOSES: 
o EXAME MICROSCÓPICO 
 DIRETO: RASPADO, SECREÇÕES, ESCARRO. 
 CLAREAMENTO COM KOH 
 HISTOPATOLOGIA (COLORAÇÃO) 
 HE, PAS, GMS 
o ISOLAMENTO FÚNGICO 
 ÁGAR SABOURAUD 
o TESTES FISIOLÓGICOS 
 UREASE 
o DIMORFISMO 
 CRESCIMENTO EM TEMPERATURA AMBIENTE: FILAMENTOSO 
 CRESCIMENTO À 37°C: LEVEDURA 
 
DROGAS ANTIFÚNGICAS 
 DIVISÃO: 
o SISTÊMICAS 
o TÓPICAS 
 
 
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o POLIÊNICAS 
 SISTÊMICAS: 
o ANFOTERICINA B 
 MECANISMO DE AÇÃO: INTERAGE COM ESTEROIS DA MEMBRANA 
PLASMÁTICA, FORMANDO POROS QUE AUMENTAM A 
PERMEABILIDADE PERMITINDO A SAÍDA DE VÁRIAS MOLÉCULAS  
LESÃO OXIDATIVA DA CÉLULA FÚNGICA. 
 ABSORÇÃO: FRACA PELO TRATO GI (UTILIZA-SE INTRA-VENOSA) 
 COMBATE: CANDIDA, ASPERGILLUS, BLASTOMYCES 
o FLUCITOSINA 
 MECANISMO DE AÇÃO: INIBE ENZIMAS ENVOLVIDAS NA SÍNTESE DE 
DNA. (IMPORTÂNCIA: NÃO É ATIVA EM CÉLULAS DE MAMÍFEROS!) 
 COMBATE: CRYPTOCOCCUS, CANDIDA 
o ANTIFÚNGICOS AZÓLICOS (INIBEM A SÍNTESE DO ERGOSTEROL) 
 IMIDAZÓLICOS E TRIAZÓLICOS: 
 MICONAZOL, CETOCONAZOL, SULCONAZOL, *ITRACONAZOL, 
FLUCONAZOL. 
o *ITRACONAZOL NÃO É INDICADO NA GRAVIDEZ! 
 MECANISMO DE AÇÃO: 
 COMPROMETEM VÁRIAS ENZIMAS COMO A ATPase E 
ENZIMAS DO SISTEMA DE TRANSPORTE DE ELÉTRONS, 
INBINDO O CRESCIMENTO DOS FUNGOS. 
 COMBATE: CANDIDÍASE 
 TÓPICOS: 
o CLOTRIMAZOL 
o CICLOPIROX OLAMINA 
 POLIÊNICOS: 
o NISTATINA: SÓ TEM UTILIDADE NA CANDIDÍASE 
IRAS – INFECÇÕES RELACIONADAS À ASSISTÊNCIA À SAÚDE 
 DEFINIÇÃO: SÃO INFECÇÕES QUE NÃO ESTAVAM PRESENTES (NEM EM INCUBAÇÃO) 
NO MOMENTO EM QUE O PACIENTE INTERNA EM UM HOSPITAL OU REALIZA 
PROCEDIMENTO CIRÚRGICO. (INFECÇÃO HOSPITALAR) 
 INFECÇÃO COMUNITÁRIA: É AQUELA QUE JÁ ESTAVA PRESENTE NO MOMENTO EM 
QUE O PACIENTE INTERNOU NO HOSPITAL. 
 INFECÇÃO HOSPITALAR: ADQUIRIDA APÓS A INTERNAÇÃO DO PACIENTE NO 
HOSPITAL. (CONSIDERA-SE ATÉ 72h APÓS ADMISSÃO HOSPITALAR) 
o CAUSAS: 
 FALTA DE ASSEPSIA: 
 NO MEIO AMBIENTE 
 DO MATERIAL 
 NO PACIENTE 
 DA EQUIPE QUE O ATENDE 
o COMO EVITAR: 
 LAVAR AS MÃOS CORRETAMENTE 
 
 
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 ESTERELIZAR MATERIAIS 
 NÃO TOSSIR, ESPIRRAR OU FALAR SOBRE O MATERIAL ESTERELIZADO 
 USAR PAPEL TOALHA PARA AS MÃOS 
 NÃO SENTAR NA CAMA DOS PACIENTES 
 NÃO COLOCAR MATERIAIS NO CHÃO 
 BANHO E LIMPEZA DO CORPO 
o AS INFECÇÕES DE RECÉM-NASCIDOS SÃO HOSPITALARES, COM EXCEÇÃO DAS 
TRANSMITIDAS PELA PLACENTA OU DAS ASSOCIADAS A BOLSA ROTA 
SUPERIOR A 24 HORAS. 
 BOLSA ROTA: QUANDO A MEMBRANA AMNIÓTICA SE ROMPE ANTES 
DO TRABALHO DE PARTO. 
o PRIMEIRO SINTOMA: FEBRE! 
o TRATAMENTO: ANTIBIÓTICOS INJETÁVEIS POR PERÍODO DE 14 A 30 DIAS. 
 TIPOS DE IRAS: 
o INFECÇÃO URINÁRIA 
o INFECÇÃO CIRÚRGICA 
o INFECÇÃO RESPIRATÓRIA 
o SEPSE (INFECÇÃO NO SANGUE) 
 FATORES DE TRANSMISSÃO DAS IRAS: 
o DEFESAS INDIVIDUAIS 
o MODO DE TRANSMISSÃO DA DOENÇA 
 POR CONTATO [PRINCIPAL FORMA] 
 PELO AR [TOSSE, ESPIRROS] 
 POR VETORES [RATOS, INSETOS] 
 POR FONTE COMUM [ALIMENTOS CONTAMINADOS] 
o GRAU DE AGRESSIVIDADE DO ORGANISMO 
 PACIENTES COM MAIOR RISCO: 
o RNs 
o ACIDENTADOS 
o PACIENTES COM NEOPLASIAS MALIGNAS 
o RECEPTORES DE ÓRGÃOS 
o DIABÉTICOS 
o IDOSOS 
o SOROPOSITIVOS 
o IMUNODEPRIMIDOS 
 CLASSIFICAÇÃO DAS ÁREAS: 
o ÁREA CRÍTICA: 
 MAIOR RISCO DE INFECÇÕES 
 EX: UTI, CENTRO CIRÚRGICO, ISOLAMENTOS, SETOR DE HEMODIÁLISE, 
BANCO DE SANGUE. 
o ÁREA SEMI-CRÍTICA: 
 SÃO ÁREAS OCUPADAS POR PACIENTES QUE NÃO NECESSITAM DE 
CUIDADOS INTENSIVOS OU ISOLAMENTO. 
 EX: ENFERMARIAS, AMBULATÓRIOS 
o ÁREA NÃO-CRÍTICA: 
 SÃO AS ÁREAS NÃO OCUPADAS POR PACIENTES. 
MAIS COMUNS! 
 
 
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 EX: ALMOXARIFADO, ÁREA ADMINISTRATIVA. 
 POTENCIAL DE CONTAMINAÇÃO: NÚMERO DE MICRO-ORGANISMOS PRESENTES NO 
TECIDO A SER OPERADO. 
 CLASSIFICAÇÃO DAS CIRURGIAS: 
o CIRURGIA LIMPA 
 NÃO OCORRE PENETRAÇÃO NO TRATO DIGESTIVO, RESPIRATÓRIO OU 
URINÁRIO. 
 RELIZADA EM TECIDOS ESTÉREIS 
 AUSÊNCIA DE PROCESSO INFECCIOSO OU INFLEMATÓRIO LOCAL. 
o CIRURGIA POTENCIALMENTE CONTAMINADA 
 OCORRE PENETRAÇÃO NOS TRATOS DIGESTIVO, RESPIRATÓRIO E 
URINÁRIO SEM CONTAMINAÇÃO SIGNIFICANTE. 
 REALIZADA EM TECIDOS COM POUCA FLORA MICROBIANA. 
 AUSÊNCIA DE PROCESSO INFECCIOSO OU INFLEMATÓRIO LOCAL. 
 CIRURGIA COM DRENAGEM ABERTA. 
o CIRURGIA CONTAMINADA 
 CIRURGIA DE OBSTRUÇÃO BILIAR OU DAS VIAS URINÁRIAS. 
 REALIZADA EM TECIDOS RECENTEMENTE TRAUMATIZADOS E ABERTOS 
COM MUITA FLORA MICROBIANA. 
o CIRURGIA INFECTADA 
 É TODA INTERVENÇÃO CIRÚRGICA REALIZADA EM QUALQUER TECIDO 
OU ÓRGÃO EM PRESENÇA DE PROCESSO INFECCIOSO (SUPURAÇÃO) 
E/OU TECIDO NECRÓTICO. 
 COMISSÃO PARA CONTROLE DE INFECÇÕES HOSPITALARES (CCIH) E PROGRAMA DE 
CONTROLE DE INFECÇÕES HOSPITALARES (PCIH) 
o PORTARIA Nº 2616, DE 12 DE MAIO DE 1998 CCIH e PCIH: 
 PRECONIZA A IMPLANTAÇÃO, NAS INSTITUIÇÕES DO PROGRAMA DE 
CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR E FORMAÇÃO 
MULTIDISCIPLINAR DA CCIH PARA A ADEQUADA EXECUÇÃO DO PCIH. 
 OS HOSPITAIS DEVERÃO CONSTITUIR COMISSÃO DE CONTROLE DE 
INFECÇÃO HOSPITALAR (CCIH), ÓRGÃO DE ASSESSORIA À AUTORIDADEMÁXIMA DA INSTITUIÇÃO E DE EXECUÇÃO DAS AÇÕES DE CONTROLE 
DE INFECÇÃO HOSPITALAR. 
o INDICADORES QUE DEVEM SER OBTIDOS E ANALISADOS: 
 TAXA DE INFECÇÃO HOSPITALAR; 
 TAXA DE PACIENTES COM INFECÇÃO HOSPITALAR; 
 DISTRIBUIÇÃO PERCENTUAL DAS INFECÇÕES HOSPITALARES POR 
LOCALIZAÇÃO TOPOGRÁFICA NO PACIENTE; 
 TAXA DE INFECÇÕES HOSPITALARES POR PROCEDIMENTO; 
 FREQUÊNCIA DAS INFECÇÕES HOSPITALARES POR 
MICROORGANISMOS OU POR ETIOLOGIAS; 
 COEFICIENTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS; 
 PERCENTUAL DE PACIENTES QUE USARAM ANTIMICROBIANOS (USO 
PROFILÁTICO OU TERAPÊUTICO) NO PERÍODO CONSIDERADO; 
 FREQUÊNCIA COM QUE CADA ANTIMICROBIANO É EMPREGADO EM 
RELAÇÃO AOS DEMAIS; 
 
 
10 Conhecimento compartilhado é conhecimento ampliado. @marc.alen30 
 TAXA DE LETALIDADE ASSOCIADA A INFECÇÃO HOSPITALAR. 
VIROLOGIA MÉDICA 
 VÍRUS: SÃO PARASITAS INTRACELULARES COM MATERIAL GENÉTICO PRÓPRIO 
PROTEGIDO POR UMA CÁPSULA PROTEÍCA E (ALGUNS) COM ENVELOPE LIPÍDICO. 
o DEPENDEM DE UMA CÉLULA EUCARIÓTICA OU PROCARIÓTICA PARA SE 
PROPAGAREM. 
 ESTRUTURA: 
o GENOMA: RNA OU DNA 
 GRUPO I: DNA DUPLA FITA 
 GRUPO II: DNA SIMPLES FITA E SENSO POSITIVO 
 GRUPO III: RNA DUPLA FITA 
 GRUPO IV: RNA SIMPLES FITA E SENSO POSITIVO 
 GRUPO V: RNA SIMPLES FITA E SENSO NEGATIVO 
 GRUPO VI: RNA SIMPLES FITA DE SENSO POSITIVO COM UM CICLO 
INTERMEDIÁRIO DE REPLICAÇÃO DNA. 
 GRUPO VII: DNA DUPLA FITA COM UM INTERMEDIÁRIO DE RNA 
o CAPSÍDIO: CÁPSULA PROTÉICA 
o ENVELOPE: MEMBRANA LIPÍDICA 
 SEM ENVELOPE: ROTAVÍRUS, PAPILOMAVÍRUS, PARVOVÍRUS, 
ADENOVÍRUS. 
 COM ENVELOPE: HERPESVÍRUS, ORTOMIXOVÍRUS, FLAVIVÍRUS 
 TRANSCRIÇÃO: PROCESSO DE REPARO DE DANOS ESSENCIAL PARA A MANUTENÇÃO 
DA INTEGRIDADE DO DNA. 
o FALHAS: MUTAÇÕES! 
 
 VÍRUS DO MOSAICO DO TABACO: PRIMEIRO VÍRUS A SER DESCOBERTO. 
o 1886 – ADOLF MAYER 
o 1935 – WENDEL STANLEY: CRISTALIZOU A PARTÍCULA INFECCIOSA (TMV) 
 
 
 
11 Conhecimento compartilhado é conhecimento ampliado. @marc.alen30 
 
 ALGUNS VÍRUS E RESPECTIVOS VETORES: 
 
 
 PADRÕES DE DOENÇAS: 
o INFECÇÕES AGUDAS: 
 RESFRIADOS, INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS E INFLUENZA, VARÍOLA 
o INFECÇÕES COM SEQUELAS: 
 POLIOMIELITE, RUBÉOLA (EM GESTANTES) 
o INFECÇÕES PERSISTENTES: 
 PAPILOMAS, HERPES 
o DOENÇAS SECUNDÁRIAS 
 
 
12 Conhecimento compartilhado é conhecimento ampliado. @marc.alen30 
 LEUCEMIA 
o DOENÇAS DE LONGA INCUBAÇÃO 
 HIV 
 MECANISMOS DE TRANSMISSÃO VIRAL: 
o AEROSSOL 
o INSETOS 
o INGESTÃO 
o PARENTERAL 
o CONTATO DIRETO 
 REPLICAÇÃO DOS VÍRUS NA CÉLULA: 
o INTERAÇÃO DO VÍRUS COM A SUPERFÍCIE DA CÉLULA E INTRODUÇÃO DO SEU 
MATERIAL GENÔMICO; 
o EXPRESSÃO DE GENES VIRAIS USANDO A MAQUINARIA CELULAR; 
o MODIFICAÇÕES NAS CÉLULAS PARA REPLICAR O VÍRUS; 
o FORMAÇÃO DE NOVAS PARTÍCULAS VIRAIS; 
o LIBERAÇÃO DOS VÍRUS; 
 REPRODUÇÃO VIRAL: 
o CICLO LÍTICO 
 O VÍRUS APODERA-SE DA CÉLULA HOSPEDEIRA E UTILIZA DE SEUS 
RECURSOS PARA FAZER INÚMEROS FAGOS NOVOS FAZENDO COM 
QUE A CÉLULA LISE (ESTOURE) E MORRA NESSE PROCESSO. 
o CICLO LISOGÊNICO 
 O VÍRUS QUE INVADIU A CÉLULA HOSPEDEIRA (OU A BACTÉRIA) 
INSERE O SEU MATERIAL GENÉTICO NA MESMA, ONDE O DNA VIRAL 
INCORPORA-SE AO DNA DA CÉLULA INFECTADA. DESTA FORMA, O 
DNA DO VÍRUS TORNA-SE PARTE DO DNA DA CÉLULA INFECTADA. 
NESTE PROCESSO, A PRESENÇA DO VÍRUS NÃO INTERFERE NO 
MECANISMO CELULAR, ISTO É, TODA A SUA ATIVIDADE, DO 
METABOLISMO ATÉ A REPRODUÇÃO E CICLO CELULAR, OCORRE DE 
MANEIRA NORMAL, ASSIM COMO EM UMA CÉLULA SAUDÁVEL. 
 COMO VISUALIZAR VÍRUS: MICROSCOPIA ELETRÔNICA POR COLORAÇÃO NEGATIVA. 
 COMO DETECTAR VÍRUS: 
o IMUNOFLUORESCÊNCIA: PRODUÇÃO DE ANTICORPOS FLUORESCENTES QUE SE 
LIGAM A UM VÍRUS ESPECÍFICO. 
o HEMAGLUTINAÇÃO: ALGUNS VÍRUS SE LIGAM A HEMÁCEAS E FAZEM 
AGLUTINAÇÃO. 
o PROVAS IMUNOENZIMÁTICAS: DETECÇÃO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS AO 
VÍRUS NO SORO DO PACIENTE (TESTE DE ELISA) 
 TESTE DE WESTERN BLOT: DETECTA PROTEÍNAS DE UMA AMOSTRA E 
SERVE PARA CONFIRMAR OS RESULTADOS OBTIDOS DAS PROVAS 
IMUNOENZIMÁTICAS. 
o PCR (REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE): SERVE PARA AMPLIFICAR CÓPIAS 
DE DNA OU RNA VIRAL. 
 TÉCNICA MAIS RECOMENDADA 
 TRATAMENTO DE DOENÇAS VIRAIS: 
o CUIDADOS SUPORTIVOS: TRATAR OS SINTOMAS E PREVINIR DISSEMINAÇÃO. 
 
 
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o MEDICAMENTOS ANTIVIRAIS: AMPLIAR A RESPOSTA IMUNE 
o VACINAS: RESPOSTA IMUNE DURADOURA 
 MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIVIRAIS: 
o INIBIDORES DA ADESÃO 
o INIBIDORES DA TRANSCRIÇÃO 
o INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 
o INIBIDORES DA INTEGRAÇÃO 
o INIBIDORES DA MONTAGEM OU MATURAÇÃO 
 ANTIVIRAIS: 
o ACICLOVIR: HERPES E VARICELA-ZOSTER 
o RIBAVIRINA: HEPATITE (A,B,C), INFLUENZA (A, B), HERPES, PARAINFLUENZA 
o AZT: AIDS 
 LIMITAÇÕES DO USO DE ANTIVIRAIS: 
o POSSUEM VÁRIOS EFEITOS ADVERSOS 
o TEM PEQUENO ESPECTRO DE ATIVIDADE 
o FASE LATENTE DA INFECÇÃO VIRAL 
o TRATAMENTO EFETIVO SOMENTE NO INÍCIO DA INFECÇÃO 
o ALGUNS VÍRUS SÃO RESISTENTES ÀS DROGAS 
 ANTIRETROVIRAIS: NÃO MATAM O VÍRUS DA AIDS (HIV), MAS AJUDAM A EVITAR A 
IMUNODEPRESSÃO. 
o INIBIDORES NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
 ATUA SOBRE A ENZIMA TRANSCRIPTASE REVERSA, BLOQUEANDO 
DIRETAMENTE SUA AÇÃO E A MULTIPLICAÇÃO DO VÍRUS. 
o INIBIDORES NÃO-NUCLEOSÍDEOS DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
 TAMBÉM ATUA SOBRE A ENZIMA TRANSCRIPTASE REVERSA, 
BLOQUEANDO DIRETAMENTE SUA AÇÃO E A MULTIPLICAÇÃO DO 
VÍRUS. 
o INIBIDORES DA PROTEASE 
 ATUAM NA ENZIMA PROTEASE, BLOQUEANDO SUA AÇÃO E 
IMPEDINDO A PRODUÇÃO DE NOVAS CÓPIAS DE CÉLULAS INFECTADAS 
COM HIV. 
PRÍONS 
 SÃO PROTEÍNAS ENCONTRADAS NORMALMENTE NAS CÉLULAS. QUANDO ELAS 
SOFREM MUTAÇÕES TORNAM-SE PATOGÊNICAS. 
o CAUSAM A ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME: AS CÉLULAS DO CÉREBRO SE 
DEFORMAM E, DEPOIS, COMEÇAM A DESAPARECER. 
 PRÍONS NÃO TEM GENOMA (ÁCIDOS NUCLEICOS). NÃO É VÍRUS, FUNGO, BACTÉRIA! 
 PODEM SER: 
o PRPcel: PRÍONS NORMAIS 
o PRPsc: PRÍONS ANORMAIS 
 RESISTENTES AO CALOR, FORMOL, NUCLEASES 
 SENSÍVEIS A FENOL, SODA, ÉTER, HIPOCLORITO DE SÓDIO. 
 NEUROENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES: 
o SCRAPIE: EM OVINOS 
 
 
14 Conhecimento compartilhado é conhecimento ampliado. @marc.alen30 
o BSE: EM BOVINOS (SÍNDROME DA VACA LOUCA) 
o MTE: EM MARTAS 
o KURU: EM HUMANOS 
o GSS: EM HUMANOS 
o CJD: EM HUMANOS 
 NÃO HÁ RESPOSTA IMUNE CONVENCIONAL PARA ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES. 
 PROGNÓSTICO: LETAL 
 MAL DA VACA LOUCA: 
o DOENÇA CRÔNICA NEURODEGENERATIVA QUE ATACA O SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL DO GADO. 
o SINTOMAS: 
 AGRESSIVIDADE, FALTA DE COORDENAÇÃO, ANIMAL SE LAMBE COM 
FREQUÊNCIA, PARALISIA PROGRESSIVA, ATAXIA. (GADO) 
 MIOCLONIA, DEMÊNCIA (HUMANOS) 
o TRANSMISSÃO: INGESTÃO DE CARNE CONTAMINADA COM O PRÍON 
o CAUSA: PRÍON ANORMAL, HERANÇA GENÉTICA, CONTAMINAÇÃO. 
o DIAGNÓSTICO: POST MORTEM (DEGENERAÇÃO DO TECIDO NERVOSO) 
 TESTE NA PÁLPEBRA (IN VIVO) 
o TRATAMENTO: NÃO HÁ! 
o PREVENÇÃO: 
 EVITAR ANIMAIS DE ÁREA DE RISCO 
 EVITAR LINHAGENS GENETICAMENTE COMPROMETIDAS 
 NÃO ADMINISTRAR ALIMENTOS CÁRNEOS A NÃO CARNÍVOROS 
 NÃO CONSUMIR CARNES DE ANIMAIS INFECTADOS 
 
 
 
 
 
BOA SORTE!