Epidemiologia e os aspectos inflamatorios

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SISTEMA DE ENSINO PRESENCIAL CONECTADO
nome do curso
nome do(s) autor(es) em ordem alfabética
 Ana Paula Ribeiro dos Santos (1166366503)
 Laryssa Cristina Barnabé Feitosa(12952917)
 Natália Campos Gomes Aleixo Sanches (1263577503)
 Simone Brandão da Rocha Rada (0955408204)
 Thaís de Castro Fernandes (1353508203)
 Sandy Alves da Conceição (1270486603)
título do trabalho
asterosclerose e sua relação com a morte súbita
Subtítulo do Trabalho (Se Houver)
 Cidade
Palmas
Ano de entrega
2018
nome do(s) autor(es) em ordem alfabética
 Ana Paula Ribeiro dos Santos (1166366503)
 Laryssa Cristina Barnabé Feitosa(12952917)
 Natália Campos Gomes Aleixo Sanches (1263577503)
 Simone Brandão da Rocha Rada (0955408204)
 Thaís de Castro Fernandes (1353508203)
 Sandy Alves da Conceição (1270486603
título do trabalho
Subtítulo do Trabalho (Se Houver)
Trabalho apresentado ao Curso de Enfermagem da UNOPAR - Universidade Pitágoras Unopar, para a disciplina:Enfermagem e Ciências,Ciências Mortofuncionais dos Sistema Digestorio Endócrino e Renal.,CiênciasMortofuncionais dos Sistemas Nervoso e Cardiorrespiratorio.CiênciasMortofuncionais dos Sistemas Imune e Hematólogico,SeminarioInterdisciplinar III,Atividades Interdisciplinares.
Prof.Dayane Aparecida Scaramal,Priscila Cassolla,Cristiane Mota Leite,Fernando Pinheiro de Souza Neto,Renata Cristina Goes.
 Cidade
Palmas
 Ano de entrega
 2018
INTRODUÇÃO
DESENVOLVIMENTO
CONSIDERACOES FINAIS
REFERÊNCIAS
Introdução
 O presente trabalho objetiva mostrar o que tem se descoberto recentemente sobre a fisiopatologia, epidemiologia e aspectos inflamatórios envolvidos na aterosclerose dentro de uma perspectiva multidisciplinar envolvendo assuntos relacionados à aterosclerose. É de conhecimento geral no campo da medicina e enfermagem que a aterosclerose é uma doença multifatorial com forte componente genético, ambiental e de resposta inflamatória, associada ao envelhecimento por ser uma doença multifatorial, lenta e progressiva, resultante de uma série de respostas celulares e moleculares altamente específicas como o acúmulo de lipídios, células inflamatórias e elementos fibrosos, que se depositam na parede das artérias e são os responsáveis pela formação de placas ou estrias gordurosas que geralmente ocasionam a obstrução das veias. 
 A palavra aterosclerose significa caldo ou pasta, e esclerose, que corresponde a endurecimento de uma artéria e que geralmente ocasionam a obstrução das mesmas. Embora qualquer artéria possa ser afetada, os principais alvos da doença são a aorta as artérias coronárias e cerebrais, tendo como principais conseqüências o infarto do miocárdio, a isquemia cerebral e o aneurisma aórtico.
Com o crescimento das placas de ateroma e a perda de elasticidade as artérias afetadas vão reduzindo o seu calibre, ficando mais estreitas e assim desde o início da vida começam as formações das placas que progridem lentamente ao longo dos anos, lembrando que a aterosclerose é uma doença de artérias de grande e médio calibre, caracterizada por numerosas áreas de espessamentos da parede arterial, “estes espessamentos são “denominados “placas” ou” ateroma” e contêm acúmulos de gordura, vários tipos de células e fibras colágenas, em várias proporções o que causam a redução no lúmen da artéria afetada e predispõe a trombose, resultando em uma doença vascular periférica, dependendo da artéria que foi afetada. 
 Em síntese placas ateroscleróticas são lesões elevadas e freqüentemente opacas, de aparência “branco perolado” que contém uma capa fibrocelular envolvendo uma região nuclear composta de cristais de colesterol e outras formas de lipídios que podem ser observadas desde o lúmen do vaso até a placa, a mesma é uma doença que surge no interior das artérias causando o estreitamento dos diâmetros dos vasos e diminuindo a circulação aos órgãos, reduzindo a chegada de sangue e oxigênio provocando o seu sofrimento, ela envolve depósitos de matéria gorda (gordura), células musculares, colesterol, cálcio e outras substâncias. Este depósito é chamado placa de ateroma e causa o estreitamento da artéria e reduz a sua elasticidade trazendo como conseqüência a redução do sangue que chega aos órgãos o que pode afetar o seu funcionamento causando varias doenças cardíacas: como a angina de peito ou enfarto do miocárdio doença cerebral vascular, trombose cerebral ou AVC. Uma das formas de prevenção para evitar o crescimento de placa de ateroma é através de estilos de vida saudáveis, com a redução da ingestão de gordura, do colesterol, perder peso, atividade física, controle da pressão arterial, da diabetes e abandonar o tabagismo se o doente for fumador, tomar medicamentos para baixar o colesterol, a pressão arterial, controlar a diabetes e etc.
 Lembrando que a aterosclerose é uma causa significante de morbidade e mortalidade porque afeta principalmente as camadas internas e médias das paredes das artérias musculares pequenas (arteríolas). A doença verifica-se, sobretudo nas pessoas que sofrem de hipertensão arterial e a mesma afeta as artérias do cérebro, do coração, dos rins, de outros órgãos vitais e dos braços e das pernas quando a ela se desenvolve nas artérias que alimentam o cérebro. 
 A aterosclerose inicia-se quando alguns glóbulos brancos, chamados monócitos, migram da corrente sanguínea para o interior da parede da artéria e transformam-se em células que acumulam substâncias gordas. Com o tempo, estes monócitos carregados de gordura acumulam-se e produzem espessamentos, distribuídos irregularmente pelo revestimento interno da artéria. Cada zona de espessamento chamada placa aterosclerótica ou de ateroma enche-se de uma substância mole parecida com o queijo, formada por diversas substâncias gordas, principalmente colesterol, células musculares lisas e células de tecido conjuntivo. Os ateromas podem localizar-se em qualquer artéria de tamanho grande e médio, mas geralmente formam se onde as artérias se ramificam (presumivelmente porque a turbulência constante destas zonas, que lesa a parede arterial, favorece a formação do ateroma). As artérias afetadas pela aterosclerose perdem a sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Além disso, com o tempo, as artérias acumulam depósitos de cálcio que podem tornar-se frágeis e rebentar. Então, o sangue pode entrar num ateroma rebentado, aumentando o seu tamanho e diminuindo ainda mais o lume arterial. 
 Dessa forma, aterosclerose pode causar danos a órgãos importantes ou até mesmo levar à morte. Ela tem início nos primeiros anos de vida, mas sua manifestação clínica geralmente ocorre no adulto, sua causa comum é acúmulo de lipídios (gorduras) nas artérias, que podem ser fabricados pelo próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos. As artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade e, à medida que essas placas de gordura crescem, as artérias estreitam-se. Eventualmente essas placas podem se romper, havendo o contato das substâncias do interior da placa com o sangue, o que produz a imediata coagulação do sangue e, como conseqüência, a obstrução total e súbita do vaso, o que leva ao infarto do miocárdio. 
 Usualmente, a aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma até que um estreitamento acentuado ou obstrução de uma ou mais artérias ocorra. À medida que a aterosclerose estreita a artéria, o órgão afetado pode deixar de receber sangue suficiente para oxigenar os seustecidos. O sintoma depende do órgão afetado pela obstrução da artéria. Assim, se as artérias acometidas são as que levam sangue para o cérebro, a pessoa poderá sofrer um acidente vascular cerebral (derrame); ou se são aquelas que levam sangue para as pernas, ela sentirá dor ao caminhar (claudicação intermitente), podendo chegar até a gangrena; no caso de obstrução nas artérias coronárias (vasos que levam sangue ao coração), o sintoma será dor no peito, o que caracteriza a “angina” ou o “infarto” do coração. Esses sintomas desenvolvem-se gradualmente, à medida que a artéria é obstruída,podendo também ser causa de morte súbita.
Desenvolvimento 
 A miocardite também pode ser uma das grandes responsáveis pelas mortes súbitas que ocorrem em adultos jovens com menos de 40 anos de idade. Na grande maioria dos casos de morte súbita, a causa tem origem no coração. Problemas pulmonares, vasculares e cerebrais também podem levar o paciente a um óbito de forma súbita e inesperada.
Na verdade, existem dezenas de causas possíveis para uma morte súbita. Situações como ingestão acidental de veneno, choque elétrico de alta voltagem ou asfixia após se engasgar com um objeto ou alimento podem causar uma morte súbita. Mas não é sobre esse tipo de morte súbita, ocasionada por situações acidentais, que iremos falar. O que vamos descrever a seguir são mortes súbitas provocadas por eventos naturais, ou seja, desencadeada por alguma doença ou defeito do organismo.
 A definição exata de morte súbita ainda não é um consenso no meio médico. Alguns grupos definem a morte súbita como uma morte inesperada que ocorre tão rapidamente a partir do início dos sintomas que a sua causa não pode ser estabelecida de forma clínica com absoluta certeza. Essa definição descarta qualquer tipo de morte violenta, seja por homicídio, suicídio ou acidentes, assim como complicações de doenças previamente conhecidas, como infecções graves ou câncer.
Outros grupos preferem definir morte súbita como um evento que ocorre de forma, a princípio, inexplicável e que leva o paciente ao óbito dentro da primeira hora após o início dos sintomas. Também se enquadram no conceito de morte súbita as pessoas que são encontradas mortas de forma inesperada e inexplicável. Como são óbitos de causa clinicamente desconhecida, os indivíduos que sofrem morte súbita devem sempre se levados à autópsia para que a origem da morte possa ser esclarecida 
 De acordo com a literatura, as principais causas de morte súbita são as doenças cardiovasculares e também os pacientes com epilepsia que apresentam um risco de morte súbita maior que a população em geral. E também segundo a mesma os principais fatores de risco são: a aterosclerose e a hipertensão arterial sistêmica. Quando se excluem todas as causas violentas de óbito (homicídio, suicídio, envenenamento, traumas, acidentes, etc.). A principal causa relatada como morte súbita foi infarto agudo do miocárdio, seguido de edema agudo de pulmão, tromboembolismo pulmonar e acidente vascular cerebral, hemorrágico e isquêmico. 
 Em muitos óbitos quando a causa não é encontrada a mesma, recebe o diagnóstico de “morfologicamente indeterminados”. A principal moléstia de base na morte súbita associada ao infarto agudo do miocardio foi aterosclerose. Também foram relatados casos de morte súbita por pancreatite aguda, por broncoespasmo, por choque anafilático e por insuficiência respiratória sem etiologia e porinsuficiência cardíaca crônica. Ao correlacionar a idade com a causa da morte súbita observou-se que, quando o falecimento era por Acidente Vascular Cerebral hemorrágico, a idade média era menor 52,1 anos. Portadores de aterosclerose devem eliminar os fatores de risco controláveis, como: Diminuir os valores de colesterol, diminuir a pressão arterial, deixar de fumar, perder peso e fazer exercício. Felizmente, tomar medidas para levar a cabo alguns destes objetivos ajuda a levar a cabo outros. Por exemplo, fazer exercício ajuda a perder peso, o que, por sua vez, ajuda a diminuir os valores do colesterol e da pressão arterial, do mesmo modo que deixar de fumar ajuda a baixar os valores do colesterol e da pressão arterial. O hábito de fumar é particularmente perigoso para as pessoas que já têm um risco elevado de sofrer doenças cardíacas aumenta o risco de lesões do revestimento da parede arterial e, além disso, contrai as artérias já estreitadas pela aterosclerose e, portanto, diminui a quantidade de sangue que chega aos tecidos. 
 Definitivamente, o melhor tratamento para a aterosclerose é a prevenção. Quando a aterosclerose se torna suficientemente grave para causar complicações, devem tratar-se as próprias complicações (angina de peito, enfarte, arritmias, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, ou obstrução das artérias periférico-metabólicos) Devemos também como forma de prevenção ter o cuidado com a nossa alimentação uma vez que a ingestão de alguns alimentos podem ser prejudiciais a nossa saúde temos como exemplo os alimentos com muito carboidratos que se consumidos em excesso tendem a aumentar o peso e a gordura corporal, além de estarem relacionados a hiperglicemia e elevação de doenças crônicas não transmissíveis. Assim sendo o carboidrato aumenta o risco de morte e uma maior proporção de carboidratos na dieta esta diretamente relacionada ao aumento da incidência de doenças cardiovasculares.
 Uma dieta contendo muitos carboidratos pode elevar o nível sanguíneo de triglicerídeos, um tipo de gordura não saudável que viaja no sangue. Também pode diminuir os níveis sanguíneos de lipoproteína de alta densidade, muitas vezes referido como o colesterol bom.
Os níveis elevados de triglicerídeos, juntamente com níveis relativamente baixos de lipoproteínas de alta densidade; podem aumentar significativamente o risco de doença cardíaca. Uma dieta rica em carboidratos também pode ter efeitos negativos sobre os vasos sanguíneos.
 O excesso de carboidratos na alimentação pode resultar em problemas digestivos Uma vez que o excesso de carboidrato sem fibras, não permite um bom funcionamento intestinal e o aumento excessivo e rápido de fibras causa desequilíbrio intestinal outra conseqüência do excesso de carboidratos é o desenvolvimento da síndrome metabólica.
De acordo com a American Heart Association, a síndrome metabólica é caracterizada por um grupo de fatores de risco que incluem resistência à insulina, obesidade, pressão arterial elevada e colesterol alto, risco de coagulação sanguínea e aumento da inflamação.
Considerações Finais	
 Qualquer excesso pode fazer mal ao organismo, inclusive o excesso de proteínas. As dietas hiperproteicas são recomendadas para planos emergenciais de emagrecimento, mas não devem ser prolongadas. A longo prazo, a ingestão elevada de proteínas pode causar danos renais, já que sobrecarrega os rins e aumenta a taxa de filtração.
Outro risco do consumo excessivo de proteínas é o de sofrer com problemas ósseos. A dieta hiperproteica pode desequilibrar o ph, prejudicar o cálcio dos ossos e aumentar a propensão à osteoporose. Para completar, a dieta hiperproteica potencializa as chances de elevação no ácido úrico. 
 As proteínas são extremamente benéficas para a saúde e boa forma, porém, o consumo deve ser moderado, específico e individualizado. É preciso que a quantidade seja adequada à idade, gênero, condição saúde-doença, atividades físicas que a pessoa realiza, além dos objetivos físicos.
A dieta hiperproteica não é unanimidade no quesito saúde. Na verdade, como qualquer regime alimentar centrado em apenas um grupo alimentar, esse tipo de dieta traz vantagens e desvantagens, por isso, a dieta hiperproteica é tão controversa e divide opiniões. De fato, consumir uma taxa muito elevada de proteínas oferece riscos para a saúde, então, o ideal é adotar uma dieta saudável.Entretanto pode-se afirmar que a fraqueza de JF se deve a redução calórica e protéica em sua alimentação nesse sentido, observa-se que a proteína na alimentação, possui um papel muito importante seja no metabolismo ou na construção constante de massa muscular. Todavia, como o paciente se encontra numa dieta hipoproteica e hipocalorica, os efeitos são sentidos numa diminuição do metabolismo, no sentido de que menos calorias estão sendo absorvidas pelo organismo, o que leva ao corpo a reduzir o metabolismo, sendo a fraqueza um dos principais sintomas que são agravados pelos mediadores químicos da inflamação.
 Os mediadores químicos da inflamação consistem em moléculas envolvidas na resposta inflamatória aguda, responsáveis por modular os eventos vasculares e celulares ocorridos nesse processo estas substâncias podem ser sintetizadas localmente pelas células no local da inflamação, ou ainda, podem ser produzidas pelo fígado e encontrar-se circulando no plasma sanguíneo na forma de precursores inativos que são ativados no local da inflamação a maior parte dos mediadores induz seus efeitos através da ligação a receptores específicos nas células-alvo. Ou seja, podem atuar somente em um ou em alguns alvos ou ainda apresentar ações mais abrangentes, com efeitos distintos, variando de acordo com o tipo celular que afetam, sendo que alguns mediadores apresentam atividades tóxicas e/ou enzimáticas diretas.
 Mediadores químicos da inflamação são compostos derivados do hospedeiro que são secretados por células ativadas e servem para ativar ou aumentar aspectos específicos da inflamação, estes compostos são ditos pró-inflamatórios, significando que eles promovem ou retroalimentam o processo de inflamação mediadores inflamatórios são compostos derivados do hospedeiro que são secretados por células ativadas e servem para ativar ou aumentar aspectos específico. 
 Outro ponto importante de ressaltar é que a ação da maior parte dos mediadores químicos são estreitamente reguladas. Depois de ativados e liberados das células, os mediadores decompõem-se rapidamente ou são inativados por enzimas, são removidos ou completamente inibidos.
Referências
ROBBINS. Patologia estrutural e funcional. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1990.
STITES, Daniel P.; TERR, Abba I.; PARSLOW, Tristam G. Medical immunology. 9th
ROITT, Ivan M.; BROSTOFF, Jonathan; MALE, David.Imunologia. 3ª ed. São Paulo:
Editora Manole, 1994.