EDEMA AGUDO DE PULMÃO POWER POINT

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
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Edema Agudo de Pulmão
Maria de Lourdes L Almeida	0733463
Fisioterapia
7º semestre
Faculdade Anhanguera Santa Bárbara D’Oeste
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PULMÕES
Funcionam em conjunto, mas são independentes; é um reservatório de sangue; a face interna do pulmão é a região do hilo pulmonar (inervação, sistema linfático); 2 divisões: 
Direito: composto por 3 lobos superior, inferior, médio, 2 fissuras (horizontal e obliquoa). 55% da função pulmonar.
Esquerdo: composto por 2 lobos (superior, inferior), 1 fissura (oblíquoa).
Principal função: promover a troca gasosa contínua entre o ar inspirado e o sangue da circulação pulmonar, fornecendo O2 e removendo CO2.
Pleura: é uma membrana dupla; a pleura parietal envolve a cavidade torácica, a pleura visceral envolve diretamente os pulmões.
Líquido pleural: ultrafiltrado do plasma, secretado pelos vasos linfáticos da pleura parietal e absorvidos pelos linfáticos da visceral.
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ESTRUTURA ANATÔMICA DOS PULMÕES
Os números indicam a estrutura anatômica: 
(1) traquéia, 
(2) área cardíaca, 
(3) seio cardiofrênico esquerdo, 
(4) seio costofrênico esquerdo, 
(5) clavícula esquerda, 
(6) primeira costela esquerda, 
(7) arco aórtico, 
(8) artéria pulmonar esquerda, 
(9) artéria pulmonar direita, 
(10) veia do lobo superior direito.
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PULMÕES
Os pulmões são um dos órgãos de maior conteúdo aquoso do nosso organismo. Apesar disso os alvéolos são mantidos relativamente secos, condição fundamental para a eficácia das trocas gasosas.
Nos pulmões, forma-se edema da mesma maneira que em outras partes do corpo. Qualquer fator que faça com que a pressão do líquido intersticial pulmonar passe de negativa para positiva provoca uma súbita inundação dos espaços intersticiais e dos alvéolos pulmonares, com grande quantidade de líquido livre.
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EDEMA
Refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. 
Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática, desnutrição grave, hipotireoídismo, obstrução venosa e ou linfática.
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)
Constitui urgência clínica e motivo freqüente de internação hospitalar; caracteriza-se pelo acúmulo anormal de líquidos no pulmão, isto é, ↑ do líquido extravascular nos pulmões, seja nos alvéolos ou nos espaços intersticiais. 
O EAP representa o estágio final da congestão pulmonar que ocorre quando a circulação pulmonar já tiver recebido mais sangue do que o coração é capaz de bombear.
Conseqüências: hipoxemia; complacência pulmonar ↓; trabalho respiratório aumentado; comprometimento das trocas gasosas.
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Etiologia
 Causas secundárias a cardiopatias;
 Causas não relacionadas a cardiopatias.
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Etiologia
* Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico:
 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC);
 Isquemia miocárdica aguda;
 Hipertensão arterial sistêmica;
 Valvopatias;
 Miocardiopatia primária;
 Cardiopatias congênitas;
 Mixoma atrial.
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Etiologia
*Valvopatias:
 Estenose Mitral;
 Insuficiência Mitral Aguda;
 Insuficiência Mitral Crônica.
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Etiologia
* Disfunção Ventricular Sistólica:
 Cardiopatias isquêmicas;
 Cardiopatias inflamatórias;
 Cardiopatias hipertensivas;
 Valvopatias crônicas.
* Disfunção Ventricular Diastólica:
 Cardiopatia hipertrófica ou restritiva;
 Isquemia;
 Cardiopatia hipertensiva.
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Etiologia
 
* Sobrecarga Volêmica do VE:
 Insuficiência Aórtica;
 Ruptura do septo interventricular;
 Hipervolemia secundária à disfunção renal.
* Obstrução da via de saída do VE:
 Estenose aórtica;
 Emergência hipertensiva.
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Etiologia
* Causas não relacionadas a cardiopatias:
 SDRA;
 Lesão encefálica;
 Síndrome nefrótica;
 Infecções pulmonares;
 Após transplantes.
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EAP Cardiogênico
É uma forma grave de apresentação das descompensações cardíacas, constituindo uma emergência clínica que se manifesta por um quadro de insuficiência respiratória de rápido inicio e evolução. Está associado a um elevado risco a vida do paciente, tanto pelo quadro pulmonar agudo como pela doença cardiovascular subjacente. 
↓ da pressão sistólica e do índice cardíaco > 1,8 L/min/m²;
Pressão capilar pulmonar > 18 mmHg;
Insulto direto no miocárdio;
Alterações mecânicas.
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Estágios do Edema Pulmonar Cardiogênico
Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se no interstício do pulmão nas regiões peri brônquicas.
Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2;
Ocorre apenas dispnéia aos esforços;
O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.
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Estágios do Edema Pulmonar Cardiogênico
Estágio 2 - Edema intersticial
Ocorre compressão das vias aéreas menores;
Pode haver broncoespasmo reflexo;
Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar;
Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício.
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Estágios do Edema Pulmonar Cardiogênico
Estágio 3 - Inundação alveolar
Hipoxemia severa e hipocapnia;
Em casos severos pode haver hipercapnia;
Secreção rósea espumosa.
CUIDADO
Quando o processo se torna crônico ou a instalação do edema é gradual existe uma adaptação dos mecanorreceptores o que pode levar a edema de pulmão sem taquipnéia ou dispnéia marcante.
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EAP não cardiogênico
O EAP não-cardiogênico é o aumento da permeabilidade por lesão no endotélio e epitélio alveolar.
Injúria da membrana alvéolo capilar;
Desequilíbrio das forças de Starling;
É incomum a pressão capilar pulmonar ultrapassar 18 mmHg;
Inalações tóxicas; SARA;
Embolia pulmonar;
Intoxicações por drogas;
Causas neurogênicas; nefropatas.
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Fisiopatologia EAP
O EAP ocorre pelo extravasamento de líquido ao interstício pulmonar. Se as pressões que tendem a levar líquidos para o interstício sobrepujarem a pressão oncótica plasmática, haverá uma transudação.
A rede linfática se encarrega de drenar este líquido intersticial transudado, sendo uma parte perdida por evaporação através da respiração. No ponto em que a transudação é maior que a drenagem, instala-se o edema intersticial, diminuindo a complacência pulmonar.
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Fisiopatologia EAP
Frente à diminuição da complacência pulmonar, há um aumento do trabalho respiratório, com aumento da freqüência respiratória e redução do volume corrente. Persistindo a transudação, o paciente terá maior dificuldade respiratória, e aumento de sangue nas áreas superiores do pulmão.
A partir deste ponto há extravasamento de líquidos para o interior dos alvéolos, com a instalação clínica do EAP. O líquido extravasado para o interior dos alvéolos mistura-se com o ar por ocasião dos movimentos respiratórios, e é expelido pela boca e narinas.
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Classificação do EP segundo sua Fisiopatologia
I- Desbalanço das forças de Starling
Aumento da pressão capilar pulmonar;
1) aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral);
2) aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E.;
Redução da pressão oncótica plasmática: hipo-albuminemia, por ex.;
Aumento da negatividade da pressão intersticial;
1) rápida correção de pneumotórax;
2) obstrução respiratória aguda (asma);
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Classificação do EP segundo sua Fisiopatologia
II- Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda)
Pneumonia (bacteriana, viral,etc.);
Inalação de substâncias tóxicas;
Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.);
Aspiração do conteúdo gástrico;
Pneumonite aguda por radiação;
Coagulação Intravascular Disseminada;
Trauma não torácico;
Pancreatite Hemorrágica Aguda.
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Classificação do EP segundo sua Fisiopatologia
III- Insuficiência Linfática
Após transplante pulmonar;
Carcinomatose linfangítica;
Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar);
IV- Etiologia desconhecida
Edema pulmonar das grandes altitudes;
Edema pulmonar neurogênico;
Embolia pulmonar;
Pós-anestesia e pós-cardioversão.
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Quadro clínico
O EAP é mais freqüente durante a noite, uma vez que o decúbito favorece o afluxo de sangue ao coração direito, também porque durante o repouso a volemia pode ser incrementada pela reabsorção dos edemas.
O atendimento ao EAP deve ser rápido e sistematizado de forma a manter a via aérea permeável.
Palidez; sudorese; taquicardia; agitação;
Dispnéia súbita com sensação de asfixia;
Veias jugulares distendidas;
Estertoração Pulmonar (barulhos crepitantes na ausculta);
Cianose; Hiper / Hipotensão;
Ansiedade caracterizada por dificuldades respiratórias relacionado ao estado de saúde; 
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Quadro clínico
Débito cardíaco diminuído caracterizado à palpitações, taquicardia, dispnéia, mudanças de cor na pele, tosse, índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo ou coração esquerdo diminuído relacionado à contratilidade alterada, freqüência cardíaca alterada, ritmo alterado; confusão mental;
Padrão respiratório ineficaz caracterizado por alterações da profundidade respiratória, dispnéia, ortopnéia relacionado à ansiedade e síndrome da hipoventilação;
Troca de gases prejudicada caracterizado por agitação, cianose, dispnéia e respiração anormal relacionado ao desequilíbrio na ventilação perfusão e mudanças na membrana alvéolo capilar.
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Diagnóstico
Exame Físico:
Palidez cutânea e sudorese fria;
Cianose de extremidades;
Uso da musculatura respiratória acessória;
Taquipnéia;
Estertores em extensão variável do tórax;
Sibilância difusa;
Elevações pressóricas.
Exames complementares:
Eletrocardiograma: fundamental para identificação de síndromes coronarianas agudas e taqui ou bradiarritmias;
Ecocardiograma: causa do edema e disfunção VE;
Exames laboratoriais: gasometria arterial.
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Radiografia de tórax
Radiografia de tórax: infiltrado bilateral difuso (acúmulo de água);
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Distensão e recrutamento dos pequenos vasos pulmonares
Emedicine – Pulmonary Edema, Cardiogenic - julho 2006
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Edema Intersticial
Emedicine – Pulmonary Edema, Cardiogenic - julho 2006
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Emedicine – Pulmonary Edema, Cardiogenic - julho 2006
Inundação alveolar
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Tratamentos / Objetivos
Melhorar ventilação pulmonar e trocas gasosas; ↓ o trabalho respiratório; mobilizar e eliminar secreções broncopulmonar.
São medidas essenciais no tratamento do EAPC, a administração de oxigênio, vasodilatadores, diuréticos potentes e a morfina. O paciente deve permanecer sentado durante o tratamento, pois esta posição reduz a pressão venosa e, conseqüentemente a pré-carga, facilitando também a movimentação diafragmática pela ação da gravidade, diminuindo o trabalho respiratório.
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Tratamentos / Objetivos
Se não houver alivio sintomático e sinais clínicos de melhora, intervenções mais invasivas são indicadas, como o uso de Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) e a Ventilação Mecânica Não Invasiva (VMNI).
A fisioterapia irá atuar de acordo com o quadro do paciente, podendo executar as seguintes condutas: manobras de higiene brônquica, oxigenioterapia, aspiração de vias aéreas, exercícios respiratórios, reeducação postural, ventilação mecânica não invasiva (CPAP / BIPAP), ventilação mecânica invasiva respiradores mecânicos.
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Tratamentos / Objetivos
MHB: visam o aumento do clearance mucociliar mantendo os pulmões aerados, evitando a hipoxemia, atelectasias e desequilíbrio da VA/Q causados pelas secreções que incluem parcialmente a arvore brônquica. 
A maioria dos pacientes com EAP não apresentam secreções pulmonares espessas, apenas transudato espumoso, róseo, fluido e em volume variável, exceto quando a quadro edematoso estiver associado a uma infecção previa. 
Alem disso, o desconforto respiratório e a instabilidade hemodinâmica impedem a execução de certas manobras fisioterápicas.
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Tratamentos / Objetivos
* Oxigenioterapia: A oxigenoterapia consiste na administração de oxigênio suplementar com o intuito de elevar ou manter a saturação de oxigênio acima de 90%, corrigindo os danos da hipoxemia. O paciente deve receber oxigênio suplementar por máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a 10 L/ min. O objetivo primário da oxigenoterapia é aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos.
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Tratamentos / Objetivos
Ventilação não-invasiva: Proporciona a redução da pré e pós-carga promovendo a melhora da contratilidade do ventrículo esquerdo. Aumenta a complacência pulmonar recrutando alvéolos pulmonares previamente colabados. ↑ a ventilação alveolar; reduz o trabalho respiratório.
Máscaras nasais
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VMNI
Máscara facial total
Capacete Helmet
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Ventilação mecânica não invasiva
Pode ser realizada de 2 formas:
Pressão positiva contínua (CPAP): Consiste na aplicação de uma pressão positiva única durante todo o ciclo respiratório. Deve ser iniciado com pressão entre 5 e 10 cmH2O, podendo ser aumentada até 12,5 cmH2O.
Ventilação em binível pressórico (BPAP): Consiste na alternância de uma pressão positiva menor durante a expiração e maior durante a inspiração. Reduz-se o trabalho respiratório do paciente de uma forma direta. A pressão inicial deve estar entre 8 e 10 cmH2O, podendo ser aumentada até 12,5 cm H2O.
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Uso de CPAP ou Bilevel????
Estudos mostram que CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar;
 Bilevel é mais tolerado que CPAP e é mais indicado em pacientes com retenção de CO2;
 VMNI reduz significativamente a mortalidade e reduz a necessidade de intubação orotraqueal.
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Tratamentos / Objetivos
Essa duas formas de ventilação não invasiva aceleram a melhora clínica e gasométrica e diminuem a necessidade de intubação orotraqueal.
Contra-Indicações VMNI:
Instabilidade hemodinâmica; trauma facial;
Risco de aspiração de secreções; arritmia e isquemia;
Pacientes pouco colaborativos ou que não se adaptaram à máscara.
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Tratamentos / Objetivos
Ventilação invasiva: Indicada na presença de rebaixamento do nível de consciência, no aparecimento de sinais clínicos de fadiga de musculatura acessória, nos casos de hipoxemia refratária e na presença de acidose respiratória. 
Essa conduta pode ser tomada inicialmente em pacientes com IAM com indicação de angioplastia primária, naqueles com taquiarritmias com necessidade de cardioversão elétrica e em pacientes com choque cardiogênico.
Lembrar que sempre antes do procedimento o paciente deve ser hiperventilado com máscara e ambú para diminuir possíveis complicações como arritmias ou piora da hipoxemia.
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Tratamentos / Objetivos
Efeitos deletérios:
Elimina os mecanismos de defesa das VA naturais;
Diminuía efetividade da tosse;
Impede a função da epiglote e das cordas vocais;
Predispõe a infecções e complicações respiratórias;
Permanência do tubo leva a traumas, necrose, paralisia das cordas.
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Bibliografia
Artigo: Edema Agudo de Pulmão”; Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS; 36: 200-204, abr./dez. 2003.
Monografia: “A UTILIZAÇÃO DO CPAP E BIPAP NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO”; Vanessa de Lima Costa Meireles; RJ/ 2006.
Artigo: “PADRONIZAÇÃO DA ABORDAGEM DO EAPC, NO HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS; Caio César Nardelli; março/ 2006.
Artigo “Edema pulmonar agudo não-cardiogênico como complicação de transfusão de hemocomponentes”;Associação Brasileira de Medicina / 2005.
Artigo: “Principais manobras cinesioterapêuticas manuais utilizadas na fisioterapia respiratória: descrição das técnicas”; Heloisa Helena Mazzi Jorge; Rev. Ciênc. Méd., Campinas, 18(1):35-45, jan./fev., 2009.
Protocolo de Choque cardiogênico-Universidade do Paraná,2006,www.hc.ufpr.br