fisiot_neonatal_mod02

Fundamentos de Neonatologia

•

Biológicas / Saúde

Vinicius Oliveira

10/04/2015

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Curso de
Fisioterapia Neonatal

MÓDULO II

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MÓDULO II

DISTÚBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-NASCIDO

◘ Apnéia da Prematuridade

A definição de apnéia vem sofrendo modificações nos últimos anos em função de
novos conhecimentos sobre sua fisiopatologia. Inicialmente definia-se apnéia em função
dos movimentos respiratórios.
Ausência de movimentos respiratórios, por mais de 15 segundos, ocorre
comumente em RNPT, ocorre incidência inversamente proporcional à idade gestacional.
Esses episódios podem ser acompanhados de bradicardia e cianose.
Apnéia neonatal é definida como ausência de respiração por mais de 20 segundos,
ou por alteração no ritmo respiratório acompanhada de cianose e bradicardia. Após 30 a
40 segundos de interrupção da respiração, manifestam-se palidez e hipotonia, e o RN
deixa de responder a estímulos tácteis, necessitando de intervenção mais agressiva para
se reverter o quadro instalado.
Segundo Kliegman (1997), apnéia da prematuridade pode decorrer de uma
redução do estímulo do SNC dos músculos respiratórios dependente da IG, caracterizada
por ausência simultânea de fluxo de ar e de movimentos da parede torácica (apnéia
central). As apnéias curtas costumam ser centrais, ao passo que as apnéias durante 15
segundos ou mais freqüentemente são mistas.
É importante enfatizar que quanto mais imaturo é o recém-nascido, maior é a
irregularidade respiratória e maior número de apnéias que ocorrem sem bradicardia,
cianose e com recuperação espontânea.
O RNPT é mais vulnerável a apresentar apnéia, pois seus centros respiratórios são
imaturos e não coordenados, não respondendo adequadamente a alterações da PaO2,
PaCO2 e pH sanguíneos. Essas alterações, por sua vez, também podem deprimir os
centros da respiração, propiciando novos episódios de apnéia.

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A monitorização é fundamental para detectar os episódios de apnéias. A SatO2 não
deve baixar de 80%, a FC em recém-nascido a termo (RNT) não deve ser inferior à
80bpm e nos RNPT inferior à 100bpm.
A patogênese da apnéia do recém-nascido é multifatorial. Imaturidade do centro
respiratório, fatores ambientais, metabólicos e cardiorrespiratórios podem precipitar a
apnéia sugerindo vulnerabilidade dos centros respiratórios do tronco cerebral. Também há
imaturidade de resposta dos quimiorreceptores centrais e periféricos a hipercapnia e
hipóxia.
As apnéias próprias da prematuridade podem ser classificadas em (segundo
Lopes, 2001 e Falcão 1999):
Centrais - não se detecta contração diafragmática nem fluxo aéreo nasal.
Cessação total de movimentos respiratórios e conseqüentemente de fluxo de ar nas vias
aéreas superiores.
Obstrutivas - a movimentação diafragmática esta presente, porém sem fluxo aéreo
nasal. Cessação de fluxo de ar nas vias aéreas superiores na vigência de movimentos
respiratórios ativos
Mistas - o início é central e, após alguns segundos, sobrevém a contração
diafragmática, com inibição do tônus motor, caracterizando apnéias mais duradouras.
A grande maioria dos RNPT deixa de apresentar apnéias ao atingir a idade
gestacional (IG) de 36 a 37 semanas.
O reflexo de Hering-Breuer, importante na manutenção do volume pulmonar,
apresenta menor intensidade no RNPT, aumenta no decorrer da gestação com
intensidade máxima entre a 36ª e 38ª semana de IG. Esta menor intensidade deve-se a
menor aferência vagal.
Segundo Gross (1992), 50% dos lactentes com peso ao nascimento abaixo de
1500g apresentam uma apnéia intensa o suficiente para exigir intervenção. A apnéia
também parece ser uma das maneiras pelas quais o prematuro responde ao estresse. O
grau de intervenção depende da freqüência e intensidade dos episódios de apnéia. Se o
neonato tiver apnéias significativas, deve se administrar metilxantinas, e caso fracasse
institui-se CPAP nasal. Se a apnéia persistir deve-se intubar ou ventilar o lactente.

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O tratamento se dá por estimulação táctil, tratamento farmacológico (xantinas),
CPAP nasal, além de cuidados gerais como posicionar o RN a 15°, aspirar secreções
freqüentemente e evitar o manuseio desnecessário.
A pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) nasal é terapia eficaz das
apnéias mistas ou obstrutivas.

Doença Pulmonar das Membranas Hialinas (DPMH)

Os alvéolos aparecem com 28 semanas de gestação, porém a maturação
pulmonar geralmente não é adequada para manter a vida extra-uterina sem problemas
clínicos antes de 32 a 35 semanas de gestação. Os RNPT antes deste período podem ter
surfactante insuficiente e complacência diminuída no pulmão.
Segundo Zancan (2001), Diniz e Vaz (2000), Rebello (1999), Rebello e Proença
(1998), Miyoshi (1997) e Gross (1992), a síndrome do desconforto respiratório, também
chamada de doença pulmonar das membranas hialinas, é causada primariamente por
uma deficiência de surfactante ao nascimento. A maioria das crianças com essa síndrome
é prematura, com sistemas de produção ou reciclagem de surfactante imaturos, além da
maior permeabilidade endotelial e alveolar às proteínas, facilitando a ocorrência de edema
pulmonar com a conseqüente inativação do surfactante presente na luz alveolar, assim
como do surfactante utilizado para o tratamento.
Em relação à mecânica pulmonar, o resultado da deficiência de surfactante
associado ao edema é a redução acentuada da complacência, exigindo elevadas
pressões inspiratórias para pequenas variações de volume pulmonar, com redução
acentuada da CRF, porém sem variação significativa da resistência das vias aéreas .
Esta doença é uma causa importante de morte no RN. Estima-se que 30% de
todas as mortes neonatais resultam da DPMH ou suas complicações.
A DPMH ocorre principalmente em prematuros menores de 1500g segundo Miyoshi
(1997) e 2500g, segundo Troster e Toma (1996). Uma maior incidência está associada
aos RN’s de mães diabéticas, parto antes de 37 semanas de gestação, gravidez
multifetal, parto precipitado, asfixia, estresse do frio e história de filhos prévios afetados
(KLIEGMAN, 1997).O parto cesárea é fator de risco devido ao aumento do sofrimento

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ventilatório dos RN’s, pois inibem os fatores fisiológicos que auxiliam a maturidade
pulmonar que o parto normal proporciona.
A incidência é mais alta entre bebês brancos ou meninos prematuros (KLIEGMAN,
1997) e inversamente proporcional à IG e peso ao nascimento, afetando cerca de 50%
dos RN’s entre 26 e 28 semanas, enquanto 20 a 30 % dos RNPT de 30 a 31 semanas
(DINIZ & VAZ, 2000). A impossibilidade de desenvolver uma CRF e a tendência dos
pulmões afetados a sofrer atelectasia e formação de shunts pulmonares correlacionam-se
com tensões superficiais altas e ausência ou déficit de surfactante, substância capaz de
reduzir a tensão superficial dos alvéolos, garantindo a estabilidade pulmonar.
Os sinais da DPMH costumam aparecer minutos após o nascimento, porém só
podem ser conhecidos depois várias horas quando uma respiração rápida e superficial
aumenta para 60irpm ou mais (KLIEGMAN 1997). Observam-se gemidos proeminentes
(muitas vezes audíveis) causados pelo fechamento da glote durante a expiração,
retrações intercostais e subcostais devido ao esforço muscular intenso necessário para
expandir um pulmão de baixa complacência (REBELLO 1999), taquipnéia, batimento das
asas do nariz e apatia.
O curso natural caracteriza-se por piora progressiva da cianose e da dispnéia.
Também pode haver acidose respiratória-metabólica mista, edema, íleo paralítico e
oligúria. O distúrbio geralmente progride para a morte nos neonatos intensamente
afetados, porém nos casos mais leves os sinais e sintomas atingem o máximo dentro de
três dias depois dos quais se inicia uma melhora gradual. A morte é rara no primeiro dia
de doença, em geral ocorre entre o 2º e 7º dias e está associada a extravasamentos de ar
alveolar (enfisema intersticial, pneumotórax) e hemorragia pulmonar ou intraventricular.
Segundo Murahovschi (1998) e Miyoshi (1997) o quadro agrava-se
progressivamente nas primeiras 24 a 36 horas, atingindo o pico por volta de 48 horas e a
melhora é gradativa após 72 horas, já nos casos de má evolução, os sinais clínicos se
acentuam com crises de apnéia e piora do estado hemodinâmico e metabólico.
O curso clínico, a radiografia de tórax e a gasometria arterial ajudam a estabelecer
o diagnóstico clínico. Radiograficamente, os pulmões podem ter aparência típica, mas não
diagnóstica, que inclui um padrão reticulogranular fino do parênquima e broncogramas
aéreos, que muitas vezes no início são mais proeminentes no lobo inferior esquerdo por

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causa da superposição da sombra cardíaca (KLIEGMAN, 1997). Há também hipoaeração
pulmonar global devido a graus variáveis de microatelectasias.
No diagnóstico diferencial a sepses streptocócica do grupo B pode ser
indistinguível da DPMH, devendo ainda ser diferenciada da pneumonia, cardiopatias
cianóticas, taquipnéia transitória do recém-nascido (TTRN) (KLIEGMAN, 1997),
malformações pulmonares (MIYOSHI, 1997), síndrome de aspiração meconial (SAM) e
persistência da circulação fetal (PCF).
Uma assistência de apoio precoce do recém-nascido de baixo peso (RNBP)
especialmente o tratamento da acidose, hipóxia, hipotensão e hipotermia parece diminuir
a intensidade da DPMH. A terapia exige monitorização e cuidados das FC e FR; PaO2,
Pa2CO, pH e HCO3 - arteriais; eletrólitos; glicemia; hematócrito; pressão arterial; e
temperatura. Devem-se seguir os princípios gerais do tratamento de apoio de qualquer
RNBP, incluindo manipulação delicada e perturbação mínima compatível com assistência.
Oxigênio aquecido e umidificado deve ser fornecido a uma concentração suficiente
inicialmente para manter os níveis arteriais entre 55 e 70mmHg com os sinais vitais
estáveis a fim de preservar a oxigenação tecidual normal e ao mesmo tempo diminuir o
risco de toxicidade do oxigênio. Se a tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de
50mmHg a concentrações de oxigênio inspirado de 70%, indica-se a aplicação de CPAP
por prongas nasais. Caso a tensão arterial de oxigênio não se mantiver acima de
50mmHg enquanto respira oxigênio a 100% é necessária a ventilação mecânica assistida.
Cerca de 70% dos RN’s com DPMH melhoram apenas com o uso de O2 isoladamente; os
30% restantes necessitam de algum tipo de assistência respiratória através CPAP nasal
ou ventilação mecânica invasiva (VMI). O uso de surfactante exógeno associado a VMI ou
CPAP, diminui o curso da doença.
Segundo Crowley, Chalmers e Keirse (1990), o uso de corticóide pré-natal diminui
a incidência e a gravidade da DPMH, além de reduzir a inativação do surfactante exógeno
pelas proteínas presentes no edema alveolar.

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Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) - Circulação Fetal Persistente
(CFP)

Na faixa neonatal, a hipertensão pulmonar persistente neonatal ocorre em cerca de
1 para cada 1000 RN’s vivos segundo Carvalho (1999) e de 1:500 a 1:700 nascidos vivos
segundo Kliegman (1997).
A hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN) é uma entidade clínica
caracterizada por resistência vascular pulmonar (RVP) aumentada, produzindo uma
elevada pressão na artéria pulmonar, shunt direita-esquerda (D-E) através do canal
arterial (CA) patente e/ou forame oval (FO) e hipoxemia sistêmica grave. Ocorrendo
sempre que a transição da circulação pulmonar fetal não se instala normalmente ao
nascimento.
Os neonatos tornam-se enfermos na sala de parto ou nas primeiras 12 horas de
vida. A CFP acarreta uma cianose intensa com taquipnéia, gemência, batimento das asas
do nariz, retrações, taquicardia e choque. A anormalidade principal da HPPN é a
hipertensão pulmonar que pode estar acompanhada por disfunção biventricular,
insuficiência valvular atrio-ventricular e shunt D-E em nível de forame oval e/ou canal
arterial.
As principais causas pulmonares que ocasionam a hipertensão pulmonar são:
hipoplasia pulmonar, SAM, pneumonia bacteriana, sepse, asfixia, DPMH e hérnia
diafragmática congênita. Além disso, o comprometimento no desempenho cardíaco, a
hipovolemia e a diminuição da resistência vascular sistêmica podem alterar o balanço
existente entre a circulação pulmonar e a sistêmica na HPPN, já que a interação
cardiopulmonar é muito estreita nesses pacientes (CARVALHO, 1999). Ocorre em
neonatos a termo e pós-termo, após asfixia perinatal, sepses streptocócicas do grupo B,
hipoglicemia, policitemia e hipoplasia pulmonar secundária a hérnia diafragmática,
extravasamento de líquido amniótico, oligohidrâmnio ou derrames pleurais. A CFP
freqüentemente é idiopática.
Deve-se suspeitar do diagnóstico diante de um RN a termo com ou sem sofrimento
fetal, com hipoxemia, grave retardo do crescimento intrauterino, líquido amniótico tinto de
mecônio, hipoglicemia, policitemia, hérnia diafragmática, derrames pleurais e asfixia

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perinatal, descartando-se pneumopatias não complicadas, sepse, e cardiopatias
congênitas (KLIEGMAN, 1997). O período crítico é geralmente de 5 a 10 dias, e a
gravidade é variável.
A hipóxia é universal e irresponsiva a oxigênio a 100% fornecido por Hood, mas
pode responder transitoriamente a hiperventilação hiperóxica administrada após
intubação endotraqueal
ou aplicação de um balão e máscara.
A análise gasométrica arterial simultânea pré e pós ductal com gradiente igual ou
superior a 10% sem cardiopatia estrutural, indica HPPN (CARVALHO, 1999).
O controle gasométrico é de grande importância, particularmente a PaO2 e o pH
devido à relação direta entre acidose e aumento da RVP.
Segundo Troster e Toma (1996), a radiografia torácica revela cardiomegalia com
campos pulmonares normais ou infiltrado inespecífico. Já Carvalho (1999) diz que a
radiografia de tórax mostra-se normal, podendo revelar doença parenquimatosa pulmonar
ou extravasamento de gás. O fluxo sanguíneo pulmonar é normal ou pode estar
diminuído.
O eletrocardiograma pode revelar sinais de isquemia miocárdica ou de infarto. O
ecocardiograma evidencia hipertensão pulmonar e freqüentemente shunt D-E atrial.
Devido à intensa labilidade destes RN’s com HPPN, deve-se evitar o manuseio
desnecessário, principalmente nos primeiros 3 dias de vida. Corrigir os distúrbios
metabólicos (hipocalcemia, hipoglicemia), a policitemia, a acidose. Manter RN exposto a
menos luz (cobrir cúpula superior da incubadora) e barulho. O objetivo da assistência
respiratória é manter a PaO2 entre 50-80mmHg, a PaCO2 entre 40-60mmHg e o pH 7,25.
No RN respirando espontaneamente iniciar a oxigenioterapia com FiO2 de 100% no
Hood. Nos RN com paO2 < 50, estará indicada a ventilação mecânica convencional ou
oscilatória de alta freqüência. Ainda são utilizados o óxido nítrico (NO), que é um
vasodilatador dos vasos pulmonares, a ventilação líquida, a oxigenação por membrana
extracorpórea (ECMO) e o surfactante pulmonar no tratamento da HPPN.

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Pneumonia Neonatal

O pulmão é o órgão mais acometido pelas infecções que se desenvolvem nas
primeiras 24 horas de vida. O RN tem grande suscetibilidade para desenvolver infecções
pulmonares, devido às suas características anatômicas e imunológicas, incluindo o menor
diâmetro da árvore brônquica e o escasso desenvolvimento do aparelho ciliar; os baixos
níveis do IgM; o trauma da via aérea, causado pelas intubações repetidas e aspirações.
A pneumonia afeta 10 % ou mais dos prematuros e RNBP. Podem ser adquiridas
antes do início do trabalho de parto (pré-natal) devido a amniorrexe prematura,
citomegalovírus (CML), rubéola ou disseminação hematogênica materna; durante o
trabalho de parto (perinatal) por aspiração do líquido amniótico infectado por secreções
gastrintestinais ou genitourinárias infectadas da mãe; no período pós-natal por aspiração
da dieta, infecção nosocomial. Os germes mais comumente envolvidos são estreptococos
do grupo B-bacilos gram-negativos (EGB), estafilococos e vírus.
Os fatores associados a um elevado risco de contrair pneumonia perinatal incluem
prematuridade, ruptura prolongada das membranas, corioamnionite e sofrimento fetal,
trabalho de parto prolongado, alteração do aspecto do líquido amniótico e sinais de
alteração das membranas e da placenta.
Os sinais e sintomas são inespecíficos, incluindo recusa alimentar, letargia,
irritabilidade, palidez, instabilidade da temperatura corporal, distensão abdominal,
impressão geral de que o RN está pior do que antes. À medida que aumenta o grau de
comprometimento respiratório podem sobrevir taquipnéia, taquicardia, batimento das asas
do nariz, gemência, retrações, cianose, apnéia e insuficiência respiratória progressiva. Em
RNPT estes sinais de dificuldade respiratória progressiva podem sobrepor-se a DPMH ou
a DBP.
Nos casos graves, a pneumonia costuma estar associada à hipertensão pulmonar,
o que agrava o prognóstico e complica o tratamento.
As radiografias de tórax podem revelar infiltrado pulmonar difuso, condensações,
derrames e broncogramas aéreos.
A progressão da pneumonia neonatal é variável. A infecção fulminante está
associada geralmente com a sepse por estreptococos EGB em neonatos a termo ou pré-

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termo. O início pode ser observado nas primeiras horas ou dias de vida, e o RN
freqüentemente apresenta colapso circulatório e insuficiência respiratória rapidamente
progressivos.
O diagnóstico da pneumonia neonatal costuma ser presuntivo. Em geral faltam
provas microbiológicas de infecção, uma vez que o tecido pulmonar não é cultivado
facilmente.
Além da terapia antimicrobiana, pode ser necessário um suporte com oxigênio e/ou
ventilação se houver hipóxia ou apnéia.
O tratamento deverá ser iniciado logo que se suspeite da possibilidade do
diagnóstico. Deve-se controlar os sinais vitais, manter a temperatura, monitorizar os
equilíbrios hidroeletrolítico e ácido-básico, administrar antibióticos por via endovenosa e
administrar oxigênio e ventilação mecânica quando for necessário.

Taquipnéia Transitória do Recém-Nascido (TTRN)

Segundo Kliegman (1997), a taquipnéia transitória, às vezes denominada síndrome
de angústia respiratória do tipo II, costuma suceder um parto vaginal ou cesárea a termo
ou pré-termo normal sem intercorrências. Pode ser caracterizada apenas pelo início
precoce de taquipnéia, às vezes com retrações, ou gemência expiratória e, cianose que é
aliviada por oxigênio numa concentração mínima. Hipoxemia, hipercapnia e acidose são
incomuns.
Sua etiologia precisa é desconhecida, sendo sugerida a hipótese de insuficiência
de secreção de catecolaminas, que são hormônios que facilitam a absorção do líquido
pulmonar (LIMA, 1998) ou ainda que seja secundária à absorção lenta do líquido
pulmonar fetal em virtude de complacência pulmonar e volume corrente reduzidos e
espaço morto aumentado.
Segundo Rebello (1999), a TTRN acomete recém-nascidos com qualquer idade
gestacional, tendo evolução geralmente benigna.
Segundo Gross (1992), há uma associação entre o parto cesárea e o
desenvolvimento dessa condição, possivelmente em virtude da descompressão do tórax
durante o parto vaginal e da eliminação do líquido pulmonar.

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Os achados clínicos são a retração esternal, tiragem inter e subcostal, aumentando
o trabalho e reduzindo a eficiência da respiração, taquipnéia (FR 60–120irpm) e
gemência. Os achados radiológicos são a congestão perihilar bilateral e da cissura entre
os lobos superior e médio à direita e aumento da área cardíaca, podendo ainda
apresentar padrão retículo-granular (PRG) ou hiperinsuflação pulmonar.
Segundo Troster e Toma (1996), a abordagem desta patologia consiste em afastar
outras doenças mais tratáveis e manutenção de uma oxigenação adequada. Suspender a
alimentação oral pela taquipnéia. Uma observação cuidadosa é importante nas primeiras
horas, pois a TTRN pode ser difícil de distinguir da DPMH.
O curso clínico costuma ser transitório e leve com resolução do problema em 24 a
48 horas. Em alguns lactentes, a condição é mais intensa e persiste por 72 horas ou mais.
A principal condição da qual a TTRN deve ser diferenciada é a pneumonia.
O tratamento é essencialmente sintomático. Os gases sanguíneos ou os níveis de
saturação de oxigênio são monitorizados e
o oxigênio administrado a fim de manter uma
PaO2 de 60 a 90mmHg.
No RN a termo ou próximo do termo, a forma de administração de oxigênio
dependerá da gravidade do quadro clínico podendo ser fornecida diretamente na
incubadora, através de caixa de Hood ou duplo cateter nasal (CPAP), sendo que este
último possuía vantagem de manter uma pressão de distensão das vias aéreas, levando a
melhor oxigenação para uma mesma FiO2. Se mesmo com a aplicação de CPAP nasal o
paciente persistir com hipoxemia, introduzir ventilação mecânica invasiva.

Síndrome de Aspiração Meconial (SAM)

A síndrome de aspiração meconial (SAM) é uma doença caracterizada por vários
graus de insuficiência respiratória. A presença de mecônio no líquido amniótico ocorre em
5% a 15% de todos os nascimentos, enquanto que a SAM em, aproximadamente, 2% a
3%, sendo mais freqüente em recém-nascidos (RN) pequenos para a idade gestacional,
nascidos de termo ou pós-termo.
A obstrução das vias aéreas por partículas de mecônio desempenha papel
importante na fisiopatologia da SAM. A obstrução pode ser total devido à grande

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quantidade de mecônio presente na traquéia, levando à morte rápida por asfixia ou a cor
pulmonale agudo.
A obstrução completa das vias aéreas terminais resulta em atelectasia dos alvéolos
distais, aumento da resistência vascular pulmonar, "shunt" da direita para a esquerda,
retornando a um padrão fetal de circulação através do forame oval e do canal arterial,
explicando parcialmente a hipoxemia encontrada.
Uma complicação frequentemente observada na SAM grave é a presença de
hipertensão pulmonar persistente (HPP) no RN.
O RN portador de aspiração mínima pode apresentar taquipnéia e cianose discreta,
que se iniciam logo após o nascimento e costuma ter boa evolução, com
desaparecimento da sintomatologia em 24 a 72 horas de vida. Segundo Gregory, os RN
com maior risco de desenvolver a forma grave, sintomática, da SAM são os que
apresentam ao nascimento menores índices de Apgar, mecônio na traquéia em
quantidade maior ou igual a 1 ml ou superior a 2 ml na boca.
A impregnação por mecônio é observada na pele, unhas e cordão umbilical, e pode
estar ausente quando o mecônio for recente. Ao exame físico se observa hiperinsuflação
do tórax, com abaulamento do diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispnéia,
retração intercostal e diafragmática.
À ausculta pulmonar revela estertores de médias e grossas bolhas em todo o tórax e
expiração prolongada, indicando comprometimento de vias aéreas de pequeno calibre.
Nos casos leves não se observa o caráter progressivo característico da SAM grave.
Quanto aos aspectos radiológicos, encontram-se infiltrados em placas, não
uniformes, irradiando-se do hilo para os campos pulmonares periféricos. Estes infiltrados
irregulares e espessos representam zonas de atelectasia e consolidação. Nos casos
graves, o tórax está superexpandido, com achatamento do diafragma, 23% dos casos se
acompanham de derrame pleural e 26% de pneumotórax e pneumomediastino. A melhora
radiológica se relaciona com a melhora clínica.
A terapêutica visa retirar a maior quantidade possível de mecônio, desobstruindo as
vias aéreas e, para tanto, deverá ser iniciada o mais precocemente possível.
O RN deve ser colocado em incubadora para manutenção de um aquecimento
adequado e maior vigilância respiratória. Solicitar radiografia de tórax para confirmação

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diagnóstica e avaliação da extensão do quadro pulmonar. A oxigenoterapia é realizada
com o objetivo de manter níveis de PaO2 entre 50 e 70 mmHg e PaCO2 menor do que 60
mmHg em ambiente de O2 de até 60%. Quando estes níveis forem ultrapassados, deverá
ser indicada ventilação mecânica.

Síndrome de Escape de Ar

Síndrome de escape de ar ou barotrauma – quadro resultante da ruptura alveolar e
subseqüente escape de ar para os tecidos usualmente não ventilados.
Maior incidência no período neonatal pela maior freqüência de falência respiratória
nessa idade com uso de diferentes suportes ventilatórios, e aos procedimentos de
reanimação neonatal utilizadas em sala de parto, com aplicação de pressão positiva.
Além da grande ocorrência de Síndrome de Aspiração de Mecônio e Síndrome do
Desconforto Respiratório, que pelas mudanças na mecânica pulmonar, favorecem a SEA.
No período neonatal, o pneumotórax (PTX), o enfisema intersticial pulmonar (EIP)
e o pneumomediastino (PNM), são as formas clínicas e radiológicas com as
características de escape de ar mais freqüentes. Estão mais presentes ao uso de pressão
positiva (CPAP) e pressão expiratória final positiva (PEEP). O uso de surfactante exógeno
diminui a incidência.
O ar pode migrar também para o pericárdio, peritônio, tecido subcutâneo e
sistema circulatório.

Enfisema Intersticial Pulmonar

Ocorre usualmente em RNs sob ventilação mecânica com altos picos de pressão
inspiratória ou tempo inspiratórios muito longo.
A presença de ar intersticial leva a ¯ da complacência e congestão pulmonar, o exame
físico pode ser normal, observando-se apenas a necessidade de > aporte de O2, com <
saturação de O2 na oximetria de pulso, hipoxemia e hipercapnia. Aumenta a possibilidade
de PTX.
Anormalidades cardiopulmonares decorrentes da compressão dos alvéolos,

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vasos sanguíneos e linfáticos e vias aéreas, com conseqüente shunt intrapulmonar
(hipoxemia, hipercapnia e acidose metabólica). A hipertensão pulmonar pode gerar
diminuição do retorno venoso cerebral o que pode levar a hemorragia peri-
intraventricular.
Pode não aparecer na radiografia de tórax ou pode ser observada presença de ar
no interstício pulmonar, na forma cística, linear ou curvilínea, localizada focal ou
difusamente, comprometendo um ou ambos os pulmões.
O tratamento inicial é o mais conservador possível, mudando as estratégias
ventilatórias com diminuição do PEEP e do tempo inspiratório. Manter em decúbito lateral
com o lado acometido para baixo por 24/48 horas, caso este seja unilateral. Intubação
seletiva (brônquio principal colateral ao afetado – 3 a 5 dias). Lobectomia (raro).
Quanto > o comprometimento pulmonar > a mortalidade. Grande incidência de
broncodisplasia.

Pneumomediastino

Normalmente assintomático ou acompanhado de taquipnéia. Ocasionalmente
pode-se observar aumento do diâmetro ant./post. do tórax e hipofonese das bulhas
cardíacas.
Se pequeno, as alterações cardiovasculares podem ser ausentes. Quando mais
extenso, pode diminuir retorno venoso e diminuir o débito cardíaco. Observa-se imagem
de hipertransparência contornando imagem cardíaca e o timo. Apresenta baixa
mortalidade.

Pneumotórax

Podem ser assintomático ou acompanhado de gemido, taquipnéia e retrações. As
respostas cardiovasculares variam com o tamanho do PTX, da velocidade do acúmulo de
ar, da doença de base e da rapidez do diagnóstico e tratamento.
Quando hipertensivo pode ocorrer rápida deteriorização
clínica com hipotensão
arterial profunda. O lado afetado do tórax torna-se proeminente com diminuição dos sons

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pulmonares. Dependendo da extensão, pode ocorrer tamponamento cardíaco e falência
cardiopulmonar. Apresenta hipotensão arterial imediata c/ diminuição da FC, FR e DC.
Hipertensão arterial retornando a normalidade após 20’ de tratamento (hipoxemia e
diminuição DC → vasoconstrição →Hipertensão → aumento da velocidade fluxo
sanguíneo cerebral → hemorragia peri-intraventricular).
RX com áreas de hipertranparência sem a presença de vasos pulmonares,
comprometendo um ou ambos os pulmões. Quando há grande de ar, observa-se
colabamento do pulmão comprometido, desvio do mediastino p/ lado contralateral ao PTX
e abaulamento do diafragma p/ baixo.

Tratamento - PTX espontâneo:
Os assintomáticos são descobertos ao acaso. Se pequenos e sem desconforto
respiratório a conduta pode ser expectorante com monitorização rigorosa.
Se não hipertensivos – usar O2 100% (troca de O2 por N)
Se hipertensivos – com grande desconforto respiratório usar drenagem torácica

Tratamento - PTX com doença de base:
Sua presença acentua o desconforto respiratório, com necessidade de maior
suporte ventilatório, requerendo intervenção imediata. É indicado o uso de cateter de
drenagem pleural, preferencialmente anterior ao pulmão.
Quando PTX hipertensivo não é prontamente diagnosticado, pode ocorrer óbito de
imediato. As repercussões em longo prazo dependem das complicações, bem como da
doença pulmonar primária e do desenvolvimento de broncodisplasia.

Displasia Broncopulmonar ou Doença Pulmonar Crônica

A doença pulmonar crônica (DPC), também denominada de displasia
broncoalveolar (DBP), tem se tornado cada vez mais freqüente e importante nas unidades
de terapia intensiva, particularmente neonatal (UTIN). Vários fatores estão relacionados à
presença e aumento de incidência da DPC nas UTIs, porém a maior sobrevivência de
recém-nascidos (RN) pré-termo (PT) de muito baixo peso (MBP) e o tratamento mais

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agressivo para a insuficiência respiratória (IR) constituem provavelmente os fatores mais
importantes na DPC nos últimos anos.
Em 1967, Northway, Rosan & Porter descreveram uma nova síndrome de doença
pulmonar aguda, subaguda e crônica em 32 recém-nascidos (RN) com doença das
membranas hialinas (DMH) grave tratados com ventilação mecânica (VM) e altas
concentrações de oxigênio por mais de 24 horas. A esta síndrome denominaram de
displasia broncopulmonar (DBP), em vista dos achados patológicos. A definição de
Northway incluía três variáveis; 1- dependência de O2 nos primeiros 28 dias de vida após
tratamento da IR; 2- sintomas e sinais de IR aos 28 dias de vida; 3- achados radiológicos
anormais aos 28 dias de vida.
A partir desta época vários autores relataram achados semelhantes e
denominaram a síndrome com vários nomes, entre os quais pulmão imaturo e
insuficiência pulmonar crônica da prematuridade.
Em 1979, Bancalari e col. propuseram alguns critérios para o diagnóstico da DBP:
1. Ventilação com pressão positiva durante a primeira semana de vida por pelo
menos três dias;
2. Sinais clínicos de doença respiratória crônica caracterizados por: taquipnéia,
tiragem intercostal e subcostal e estertores à ausculta, além do 28º dia de vida;
3. Suplementação de oxigênio por mais de 28 dias para manter a PaO2 acima de
50 mmHg;
4. Radiografia de tórax mostrando estrias persistentes em ambos os pulmões,
alternando-se com áreas de radioluscência, podendo essas formações coalescerem,
dando aspecto bolhoso.
Apesar dos grandes avanços em neonatologia, particularmente na assistência
respiratória, incluindo a terapêutica com surfactante exógeno, a DPC continua a ocorrer
numa proporção significante particularmente entre os RN de MBP.
A DPC parece resultar de um processo multifatorial extenso que se inicia com uma
lesão pulmonar aguda, causada por vários mecanismos, em RN suscetível.
A grande maioria das crianças com DBP desenvolve IR grave devido à imaturidade
anatômica e bioquímica pulmonar, asfixia, hipertensão pulmonar, sepse ou malformações
congênitas pulmonares como processos agravantes. Entre os fatores pré-natais que

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podem influenciar no risco maior ou menor de desenvolver DBP, destacam-se o uso de
corticosteróide pela mãe; gestações múltiplas; diabetes materna, uso de drogas ilícitas
(cocaína), fumo etc. Fatores de risco atuantes no período neonatal: baixo peso de
nascimento, principalmente aqueles de MBP, sexo masculino, raça caucasiana,
patologias decorrentes de imaturidade pulmonar (doença das membranas hialinas) e sua
terapêutica; enfisema intersticial e superdistensão alveolar (principalmente após o uso de
surfactante exógeno quando não ocorre monitorização adequada dos parâmetros
ventilatórios); ingesta excessiva de líquidos; persistência do canal arterial (CA); deficiência
de vitamina A e E; história familiar de doença atópica, infusão EV de lípides: pneumonia
pelo Ureaplasma urealyticum.
A DBP pode também ocorrer não só em RN com DMH graves, mas também nas
seguintes situações: síndrome de aspiração meconial, imaturidade pulmonar com apnéia,
cardiopatias congênitas, insuficiência cardíaca congestiva secundária a "shunt" esquerdo-
direito através do canal arterial, administração excessiva de fluidos e enfisema intersticial
(este seria mais uma complicação da terapêutica ventilatória refletindo a gravidade da
doença pulmonar).
Os RN mais maduros, de maior peso de nascimento e com doença respiratória
menos graves são menos suscetíveis a DBO.
A etiologia DBP permanece controvertida, porém é provavelmente multifatorial e
relacionada às características morfológicas, bioquímicas e fisiológicas peculiares do
pulmão do RN, tornando-o suscetível às várias doenças e intervenções médicas, Frank
(1992).
O mecanismo fisiopatológico na DBP não está bem esclarecido, embora o
barotrauma, concentrações elevadas de oxigênio por tempo prolongado e VM com
pressão positiva elevada constituam os principais fatores de risco responsáveis pelas
lesões pulmonares.
A toxicidade do oxigênio sobre o tecido pulmonar é bem conhecido. A
concentração do oxigênio inspirado, a duração da exposição e a suscetibilidade individual
ao oxigênio, a qual é relacionada ao ritmo metabólico e ao nível de antioxidantes
endógenos protetores, são fatores que contribuem para o desencadeamento das lesões
pulmonares pelo oxigênio.

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Clinicamente, observa-se uma piora progressiva da insuficiência respiratória e
dependência de O2 após melhora relativa da doença pulmonar de base. Presença de
sopro sugerindo "shunt" direito-esquerda através do canal arterial, taquipnéia, dispnéia,
retrações torácicas, hipoxemia e hipercapnia progressivas são achados mais
freqüentes.
A maioria das crianças afetadas não ganha peso adequadamente e pode desenvolver nos
casos mais graves hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca.
A gravidade da DBP é diretamente proporcional ao grau do agravo fisiopatológico e
pode ser determinada através da história pregressa e clínica, radiografia de tórax,
tomografia computadorizada de tórax, testes de função pulmonar, ecocardiograma e
exame morfológico do pulmão. A complexidade da DBP e do seu diagnóstico definitivo
não são fáceis. Tomografia computadorizada e ressonância magnética podem auxiliar
com mais detalhes nos processos patológicos que estão ocorrendo no pulmão, incluindo a
morbidade pulmonar.
A terapêutica da DBP tem sido considerada em duas fases: a fase inicial diz
respeito à prevenção e ao controle da assistência ventilatória e a fase tardia (em geral
após a segunda semana de vida) se relaciona ao tratamento da doença pulmonar crônica.
A prevenção da toxicidade pelo oxigênio pode ser feita através da monitorização
contínua da FiO2 e do uso de agentes antioxidantes. A vitamina E, um antioxidante
clássico, tem sido utilizada como terapêutica protetora contra a toxicidade pelo oxigênio. A
administração de uma dose fisiológica do acetato de alfa-tocoferol mesmo com
suplemento vitamínico parece ser suficiente para corrigir ou prevenir a deficiência de
vitamina E e seus efeitos adversos. Outras substâncias como selênio, cisteína, metionina,
cobre, zinco, manganês, enzimas tais como a superóxido dismutase e vitamina A
parecem envolvidas também na proteção pulmonar contra as lesões provocadas pelo
oxigênio. Outro aspecto diz respeito à redução do barotrauma, desde que o oxigênio
isoladamente, CPAP e ventilação por pressão negativa não parecem produzir DBP. Deste
modo, naqueles RN com ventilação por pressão positiva, recomenda-se utilizar o menor
pico de pressão positiva e de pressão aérea média que forem possíveis, procurando-se
iniciar o mais precocemente possível o "desmame" da criança do ventilador.
Vários estudos têm demonstrado que a administração de diuréticos pode aumentar
o "clearance" de fluido do interstício pulmonar, melhorando a ventilação pulmonar.

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A retirada dos diuréticos depende da evolução clínica e melhora da função
pulmonar.
Os principais efeitos colaterais são: depleção de volume, alcalose, hiponatremia,
hipocalcemia, depleção de cloretos, calculose renal secundária a hipercalciúria,
colelitíase, osteopenia e ototoxicidade. Controles eletrolíticos e suplementação oral ou
parenteral com cloreto de potássio devem ser realizados quando necessários.
As metilxantinas (aminofilina, cafeína) têm sido também utilizadas como terapêutica
broncodilatadora, no auxílio do "desmame" precoce e antes da extubação. Na fase tardia,
quando a doença já se encontra instalada, algumas medidas são importantes, como:
suporte nutricional e corticosteróide (dexametasona) que parecem encurtar o período de
ventilação assistida. O uso de dexametasona tem sido indicado naquelas crianças que
estão dependentes de assistência ventilatória por duas a quatro semanas, com
necessidade de oxigênio após dois meses de idade e no enfisema intersticial bilateral no
final da segunda semana de vida. A terapêutica com corticosteróides, quer sistêmica, quer
inalatória, requer cuidados especiais, principalmente em relação à possibilidade da
supressão do eixo hipotalámo-pituitária-adrenal (HPA).
Broncodilatadores (metilxantinas, isoproterenol) e agonistas beta-adrenérgicos
(terbutalina) têm sido também utilizados para reduzir a resistência pulmonar, aumentar a
complacência dinâmica, melhorar a fadiga muscular do diafragma e prevenir as crises de
apnéia.
Recomenda-se, ainda, que estas crianças tenham alta o mais precocemente
possível, idealmente sem uso de oxigênio suplementar, porém nos centros mais
adiantados as crianças podem ser enviadas para casa acompanhadas por equipamento
específico que fornece o oxigênio suplementar necessário. Está prática é uma tentativa de
reduzir o tempo de internação hospitalar. Melhorar a qualidade do crescimento físico e do
desenvolvimento neurológico, além de diminuir o período de separação da criança em
relação aos pais.
De acordo com vários estudos, a função pulmonar das crianças que sobreviveram
a DMH com DBP pode ser comprometida durante e após dois anos de idade.

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A prevenção dos principais problemas que causam insuficiência respiratória no RN,
como a DMH, aspiração meconial, asfixia perinatal, cardiopatias congênitas e
prematuridade, diminuirá a incidência de DBP.
Além disso, a utilização de modos de ventilação menos agressivos, como a
ventilação sincronizada, monitorização do volume Tidal, evitando superdistensão alveolar
constituem práticas importantes para a prevenção da DBP.

DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS

▪ Asfixia Perinatal

A asfixia perinatal corresponde a uma diminuição do fornecimento nutricional e
metabólico da mãe para o feto, levando a má perfusão dos órgãos vitais, com
conseqüente hipoxemia, acidose metabólica e hipercapnia.
Entre os principais mecanismos que levam à asfixia durante o trabalho de parto,
nascimento e período pós-parto imediato, podemos citar: interrupção da circulação
umbilical (compressão de cordão umbilical), troca gasosa placentária alterada (placenta
prévia, insuficiência placentária), perfusão inadequada do lado placentário materno
(hipotensão ou hipertensão materna, contrações uterinas anormais) e falha do recém-
nascido em sua expansão pulmonar durante a transição da circulação fetal para a
neonatal.
Devido às variações existentes com relação à definição os Comitês de Medicina
Materno-Fetal da Academia Americana de Pediatria e o Colégio Americano de
Ginecologia e Obstetrícia definiram, em 1992, critérios que devem estar presentes para se
caracterizar a asfixia perinatal:1. Acidose metabólica profunda ou acidose mista (pH < 7)
em sangue arterial de cordão umbilical;2. Persistência de índice Apgar de 0 a 3 por mais
de cinco minutos;3. Alterações neurológicas no período neonatal imediato, incluindo
convulsões, hipotonia, coma ou hemorragia intracraniana;4. Evidência de disfunção de
múltiplos órgãos no período neonatal imediato (alterações neurológicas, pulmonares,
renais, cardiovasculares, metabólicas, gastrointestinais ou hematológicas).

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O risco de asfixia durante o trabalho de parto, parto e primeiros minutos de vida é
muito elevado, pois o recém-nascido deve adaptar-se à vida extra-uterina, com alteração
das vias circulatórias. Se nos instantes após o parto não ocorrer à expansão dos pulmões
do recém-nascido e o início da respiração, a PO2 e o pH arteriais caem e a PCO2 sobe,
determinando a constrição das arteríolas pulmonares, com a persistência da resistência
vascular pulmonar e um grande shunt da direita para a esquerda, através do duto
arterioso.
As pressões do ventrículo e átrio direito permanecem elevadas e, devido ao
reduzido fluxo sanguíneo pulmonar,
a pressão atrial esquerda permanece baixa,
determinando a manutenção do forame oval aberto, com circulação do sangue da direita
para a esquerda. Nesta situação ocorre uma queda progressiva do pH sanguíneo, com
deterioração das funções do miocárdio, inadequado fluxo de sangue aos órgãos vitais
que, se não controlado, progride para uma forma de acidose grave e hipóxia, com a
falência do miocárdio e lesão cerebral.A evolução da asfixia varia de acordo com o tempo
e extensão da hipóxia.
O início da asfixia é marcado por aumento da frequência respiratória, cardíaca e
pressão arterial. Se o processo asfíxico persiste, ocorre parada dos movimentos
respiratórios, com queda da frequência cardíaca e, ainda, manutenção da pressão arterial
- é a fase de apnéia primária. Com a progressão da asfixia ocorrem movimentos
respiratórios arrítmicos e irregulares ("gaspings"), com queda da frequência cardíaca e
pressão arterial, atingindo a fase de apnéia secundária. Ressalta-se que tanto a apnéia
primária quanto à secundária podem ocorrer intra-útero, sendo impossível distingui-las
após o nascimento. As ocorrências antes e durante o parto irão determinar a condição do
feto e o estado do recém-nascido ao nascimento.
As principais causas da asfixia perinatal são:
1. Causas maternas:
- Hipertensão arterial crônica;
- Eclâmpsia/pré-eclâmpsia;
- Cardiopatia;
- Convulsões;
- Diabetes mellitus;

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- Ruptura prematura de membranas;
- Nefropatias;
- Hemoglobinopatias;
- Isoimunização Rh.

2. Causas fetais:
- Malformações congênitas;
- Prematuridade;
- Retardo de crescimento intra-uterino;
- Pós-maturidade;
- Infecção congênita;
- Gemelaridade;
- Polihidrâmnio;
- Fetos grandes para a idade gestacional.

3. Causas durante o parto:
- Depressão respiratória por drogas;
- Prolapso de cordão;
- Placenta prévia/descolamento prematuro de placenta;
- Ruptura de cordão/circular de cordão;
- Nó verdadeiro de cordão;
- Apresentação anormal.

4. Causas neonatais:
- Imaturidade pulmonar;
- Pneumotórax;
- Pneumomediastino;
- Anemia;
- Distúrbios metabólicos;
- Hemorragia.

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Diferente do adulto, o feto responde a uma hipóxia com bradicardia. Ocorre a
ativação de quimioreceptores, que causam uma queda da frequência cardíaca via
estímulo vagal. Além disso, a vasoconstrição periférica provoca aumento da pressão
arterial, com estímulo de barorreceptores e manutenção da bradicardia.
Durante a asfixia ocorre liberação de glicose na circulação para aumentar sua
disponibilidade como substrato energético para os órgãos vitais. O cérebro em
desenvolvimento apresenta um metabolismo baixo, com menor consumo de glicose do
que no adulto.
A baixa taxa metabólica e a alta reserva de glicogênio ajudam o neonato a tolerar
períodos maiores de asfixia.
Durante a asfixia ocorre uma redução dos movimentos corpóreos, cessação dos
movimentos respiratórios e queda de atividade cerebral, com diminuição da atividade
eletroencefalográfica. Neuromoduladores inibitórios, tais como adenosina, GABA e
opiáceos, são liberados sob condições hipóxicas, mediando uma supressão da atividade
elétrica cerebral, com concomitante redução no consumo de glicose.
A asfixia grave pode desencadear uma cadeia de processos, levando à morte
celular e infarto tissular. Esse processo leva a uma injúria secundária ao insulto asfíxico
primário, na qual estão envolvidos vários fatores que interagem. Em nível celular ocorre a
ativação de células inflamatórias e depleção de fatores de crescimento ("growth factors"),
com ativação da apoptose (morte celular programada). No nível bioquímico ocorre a
liberação de aminoácidos excitatórios, o acúmulo de cálcio intracelular e o aumento na
produção de radicais livres de oxigênio.
A prevenção e tratamento do neonato com asfixia perinatal depende, além do
conhecimento prévio das possíveis causas, das avaliações realizadas antes e durante o
parto, bem como das repercussões sistêmicas ocorridas.

Avaliação anteparto
1. Monitorização da frequência cardíaca fetal: bradicardia e padrões de
desaceleração da frequência cardíaca fetal indicam falta de oxigênio para o feto, com
repercussão no miocárdio.
2. Exame ultra-sonográfico do feto: diminuição da atividade, movimentos

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respiratórios e do tônus muscular fetal demonstram sinais de sofrimento fetal.

Avaliação intraparto
1. Monitorização da frequência cardíaca fetal.
2. Observação da coloração do líquido amniótico (mecônio).
3. Amostra de sangue capilar de escalpo fetal para determinação do estado ácido-
básico fetal. Exame não realizado rotineiramente, devido às dificuldades técnicas de
colheita.
4. Amostra de sangue de cordão umbilical, arterial ou venosa. O pH igual ou
inferior a 7.0, na ausência de acidose materna, é sugestivo de asfixia perinatal.

Avaliação das repercussões sistêmicas
1. Cardiovasculares - Após asfixia grave podem ocorrer hipotensão, taquicardia,
má perfusão periférica e insuficiência cardíaca congestiva. O diagnóstico é feito por: a.
Radiografia simples de tórax: presença de cardiomegalia e congestão venosa pulmonar;
b. Eletrocardiograma: depressão do segmento ST em V3 e V4 e/ou inversão da onda T
em V5 e V6; c. Enzima cardíaca CK-MB: elevação de 5% a 10% dos níveis basais nas
primeiras 24 horas de vida; d. Ecocardiograma: diminuição da contratilidade miocárdica,
insuficiência tricúspide, detecção de malformações cardíacas.
2. Respiratórias - A hipoxemia grave pode levar a repercussões respiratórias, tais
como: a. Depressão do centro respiratório; b. Síndrome da aspiração meconial; c. Doença
da membrana hialina; d. Síndrome de hipertensão pulmonar persistente.
3. Renais - Necrose tubular ou cortical aguda, com insuficiência renal, pode
ocorrer e pode ser avaliada por: a. Oligúria (diurese < 1 ml/kg/h); b. Hematúria e
proteinúria; c. Hiponatremia e hiperpotassemia; d. Creatinina sérica elevada.
4. Gastrointestinais - A complicação principal é a enterocolite necrosante.
Distensão abdominal, enterorragia e radiografia simples de abdome com ar na parede das
alças intestinais (pneumatose) fazem o diagnóstico, geralmente tardio.
5. Hematológicas Pode ocorrer coagulação intravascular disseminada e
diminuição de fatores de coagulação. O diagnóstico é feito por: a. Hemorragias sistêmicas
- locais de punção, gastrointestinal, pulmonar, SNC; b. Coagulograma alterado e

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plaquetopenia.
6. Hepáticas Além de comprometimento na produção de fatores de coagulação,
ocorre alteração de outras funções, com aumento de transaminases, bilirrubina direta e
amônia sérica.
7. Metabólicas Hipoglicemia e hipocalcemia podem estar presentes,
devido ao
consumo de glicose e ao aumento da carga de fosfato endógeno secundário à lesão
celular hipóxica.
8. SNC As alterações neurológicas são decorrentes da encefalopatia hipóxico-
isquêmica. O exame neurológico é muito importante, fornecendo dados valiosos com
relação ao prognóstico neurológico, que pode ser feito pela Avaliação de Sarnat. O
diagnóstico de edema cerebral e/ou hemorragia intracraniana pode ser feito pela ultra-
sonografia ou tomografia computadorizada cerebral. O eletroencefalograma pode ser útil
na presença de convulsões, auxiliando na avaliação da intensidade da lesão cerebral.
Além destes exames, é importante a monitorização da glicemia, osmolaridade e eletrólitos
séricos e urinários, para se detectar o início da síndrome da secreção inapropriada do
hormônio antidiurético.

Manejo das repercussões sistêmicas na UTI neonatal

Consiste na manutenção da temperatura corpórea, da perfusão, ventilação e do
estado metabólico, incluindo balanço hidroeletrolítico e ácido-básico, além do controle das
convulsões.
Manutenção dos níveis de oxigenação sanguínea dentro dos limites da
normalidade, por monitorização transcutânea ou arterial da PO2 ou saturação de O2 por
oximetria de pulso. A hiperóxia deve ser evitada, por poder levar à diminuição do fluxo
sanguíneo cerebral ou exacerbar a injúria desencadeada pelos radicais livres de oxigênio.
O dióxido de carbono (CO2) deve ser mantido dentro dos limites da normalidade,
pois uma hipercapnia pode causar vasodilatação cerebral, com maior fluxo sanguíneo
para áreas não injuriadas e isquemia nas áreas injuriadas, com aumento da região de
infarto.

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▪ Convulsões Neonatais

São as manifestações neurológicas mais freqüentes do período neonatal. A
freqüência com que crises convulsivas ocorrem neste período não pode ser bem precisa
porque depende dos fatores etiológicos responsáveis pelos episódios convulsivos. As
convulsões do recém - nascido podem passar despercebidas. Isso ocorre devido às
alterações neuroanatômicas e de organização fisiológica (imaturidade) do cérebro no
período neonatal.
Muitas são as causas, sendo a asfixia e hemorragia peri-intraventricular as mais
freqüentes. Outras causas menos comuns incluem infecções do SNC (bacterianas, virais
e congênitas), distúrbios metabólicos, intoxicação ou abstinência de drogas,
malformações do SNC, etc.

Crises sutis:
São as mais freqüentes no período neonatal e se constituem de alterações
mínimas que podem passar despercebidas para pessoal não treinado. Estas se
manifestam por:
◊ movimentos de piscamento
◊ abertura exagerada dos olhos
◊ movimento dos olhos para cima ou para os lados
◊ episódios de movimentos nistagmiformes
◊ movimentos mastigatórios ou de deglutição
◊ movimentos rítmicos da língua
◊ episódios de apnéia
◊ bradicardia
◊ palidez
◊ cianose
◊ movimentos de “pedalar” ou de “nadar”.

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Crises tônicas:
Caracterizam-se por contrações de todo o corpo, nas formas generalizadas, ou de
um segmento nas formas parciais. Estas crises são bastante freqüentes em prematuros e
costuma-se acompanhar de palidez, cianose ou apnéia.

Crises clônicas:
São menos freqüentes e se caracterizam por episódios de contração muscular
rápida, seguida de relaxamento, que pode ser limitado a um segmento, nas crises
chamadas locais ou focais. Podem ter caráter migratório, quando em momentos
diferentes ocorrem em segmentos diversos do corpo e por isto também são chamadas de
multifocais.

Crises mioclônicas:
É uma forma rara de crise neonatal, que se caracteriza por mioclonias globais em
que ocorre a flexão ou extensão dos membros.
O tratamento deve ser iniciado com a correção dos distúrbios metabólicos, se
existentes, e o controle da crise com drogas anticonvulsivantes, além da terapia de
suporte necessária, visando uma adequada ventilação e perfusão.
A persistência do tratamento, após o período neonatal, deverá ser avaliada aos três
meses.

▪ Hemorragia Peri-Intraventricular (HPIV)

A HPIV é estudada há mais de 25 anos. A sua incidência está relacionada a
prematuridade, ao aumento da sobrevivência nos RN com peso ao nascer abaixo de
1000g e sobretudo às práticas neonatais e a gerência dos serviços obstétricos e
neonatais. Em 1978, Papile e cl relataram uma incidência de 35 - 45 % nos RN com
peso ao nascer abaixo de 1500g. Atualmente, as formas mais severas de HPIV ocorrem
nos RN abaixo de 1000g: aproximadamente 26% nos RN entre 501 e 750g e 12% nos RN
com peso ao nascer entre 751 e 1000g. A importância desta informação se deve por duas
razões: a sobrevivência destes RN nestas faixas de peso aumenta cada vez mais e a

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tanto a mortalidade como os déficits neurocomportamentais ocorrem com maior
probabilidade nos RN com severa HPIV.
O sítio da hemorragia ocorre na matriz germinativa (MG) subependimária, uma
região celular ventrolateral ao ventrículo lateral que serve como fonte de neuroblastos
(entre a 10ª e a 20ª semana de gestação) e gliobastos (3º trimestre) que torna-se -ão
oligodendróglios e neuroblastos. A MG diminui progressivamente de tamanho (de uma
largura de 2,5 mm entre 23 e 24 semanas a 1,4 mm com 32 sem, involuindo
completamente por volta de 36 sem). Ela é mais proeminente no sulco caudotalâmico ao
nível da cabeça do núcleo caudado, sendo este o local mais comum de ocorrência da
HPIV.
A MG é irrigada por um rico e frágil leito vascular (existe uma pletora sangüínea à
MG entre as idades gestacionais 24 e 32 semanas). O leito capilar da MG é facilmente
rompível, imaturo com vasos cuja morfologia é composta de apenas uma camada
endotelial sem tecido muscular elástico ou colágeno.
Associado a estas características da MG existe uma flutuação do fluxo sangüíneo
cerebral conseqüente a uma deficiência de auto- regulação, na qual a hipercapnia, a
acidose láctica, a asfixia perinatal grave e as prostaglandinas desempenham papel
importante.
Baseado nos conhecimentos fisiopatológicos mencionados são inúmeros os fatores
de risco que podem levar a ruptura dos vasos da MG.

A) Pré-natais:
- ausência do uso de corticosteróide;
- infecção intra-uterina;
- rotura prematura de membranas;
- fertilização in vitro.
Uma condição médica materna associada à baixa incidência de HPIV é a doença
hipertensiva específica da gravidez. Mais importante que a rota do nascimento é a
inflamação placentária e de particular interesse a vasculite fetal.

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B) Pós-natais
- Peso ao nascer (< 1500g);
- Idade gestacional (< 32 semanas);
- Asfixia Perinatal com necessidade de reanimação;
- Ventilação mecânica (respiração
fora de sincronia com o respirador; uso de
elevada pressão inspiratória máxima);
- Sepses precoce;
- Procedimentos na UTI Neonatal;
- Fisioterapia respiratória inadequada;
- Sucção da cânula orotraqueal;
- Rápida expansão de volume;
- Palpação abdominal;
- Nascimento fora de centro neonatal;
- Convulsão;
- Pneumotórax;
- Queda do hematócrito;
- Parto pélvico (RN com peso < 2000g;)
- Exposição a hipóxia e hipercapnia;
- Canal arterial patente.

Os RNs com HPIV são na maioria das vezes assintomáticos ou apresentam quadro
clínico inespecífico, comum a outras patologias relacionadas a prematuridade.
Os RNs podem apresentar a Síndrome catastrófica (hemorragias intensas com
evolução em minutos a horas): Coma, convulsões tônicas generalizadas, pupilas não
reativas, quadriparesia flácida, abaulamento de fontanela, hipotensão sistêmica e
bradicardia.
Ocorrem também apresentações mais leves (síndrome saltante: hemorragia
menor): hipotonia, alteração no nível de vivacidade com estupor ou estado de
irritabilidade, desvio obliquo e vertical dos olhos (para baixo) e queda da atividade
espontânea. A queda inexplicável do hematócrito com incapacidade de subir após a

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transfusão sangüínea, rigidez de ângulo poplíteo e imobilidade ocular são achados
encontrados nestes RN que fazem hemorragia silenciosa (quase 80% deles).
As seqüelas neurológicas decorrentes da HPIV estão relacionadas ao
comprometimento parenquimatoso cerebral e o desenvolvimento da hidrocefalia pós-
hemorrágica. As principais alterações neurológicas do acometimento da substância
branca periventricular são as alterações motoras (destruição da substância branca
periventricular acometendo as fibras motoras do trato corticoespinhal descendente):
hemiparesias espástica ou quadriparesia assimétricas.
A ultra-sonografia cerebral (US) é o método de modalidade por imagem mais
sensível e específico no diagnostico da HPIV. A severidade da HPIV é graduada da
seguinte forma:
GRAU I : Hemorragia na MG
GRAU II: Hemorragia intraventricular sem dilatação ventricular.
GRAU III: Hemorragia intraventricular com dilatação ventricular
GRAU IV: Hiperecogenicidade periventricular que pode significar: Infarto
hemorrágico (assimétrico) ou leucomalácea periventricular (simétrico).
Todo RN com peso ao nascer abaixo de 1500g ou idade gestacional abaixo de 32
semanas, devem ser submetidos a US cerebral nos primeiros 3 dias de vida (época em
que 90% dos quadros hemorrágicos ocorrem) e repetido com 7 dias de vida e com um
mês / alta hospitalar nos casos normais e semanalmente nos casos HPIV para
diagnóstico da hidrocefalia pós-hemorrágica.

TRATAMENTO: PREVENÇÃO
Aproximadamente 30% dos bebês com HPIV vão ter dilatação ventricular (DV).
Dos 30% com DV, 50% vão ter uma DV transitória ou a dilatação desaparece ou os
ventrículos permanecem aumentados, mas sempre do mesmo tamanho. Os outros 50 %
vão ter uma DV de forma progressiva (hidrocéfalo pós-hemorrágico) : ocorre em
semanas, sendo secundário a múltiplos pequenos coágulos através dos canais do LCR,
impedindo a circulação e reabsorção do LCR. Aqueles bebês com hidrocefalia importante
são aqueles RN que têm araquinoidite química na fossa posterior com obstrução do fluxo.

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MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DE IMPORTÂNCIA FISIOTERAPÊUTICA

◘ Torcicolo Congênito

A deformidade é observada no nascimento, sendo causada principalmente pelo
músculo esternocleidomastódeo, que se apresenta encurtado, contraturado e fibrosado.
Algumas vezes se encontra um tumor fibroso em seu interior.
A criança apresenta-se com o pescoço inclinado lateralmente para o lado do
esternocleidomastóideo (que faz saliência sob a pele) e em rotação (a face olha para o
lado oposto da contratura).
O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção ou desinserção deste músculo.
Raramente, o torcicolo congênito é causado por anomalia das vértebras da coluna
cervical.

◘ Paralisia Obstétrica

É uma síndrome que se apresenta no recém-nascido, relacionada com um trauma
do parto e que se caracteriza por impotência funcional do membro superior.
O mecanismo de produção desta afecção, segundo teoria mais aceita, ocorre no
momento do parto em que se faz o desprendimento do ombro que está por trás da sínfise
púbica. Nesta manobra obstétrica, quando se traciona intensamente a cabeça para baixo,
aumentando-se à distância entre o ombro e a coluna cervical, ocorre o estiramento do
plexo cervical. Nos partos distócicos, o fórceps, é comum haver lesão direta das raízes do
plexo pela compressão direta dos mesmos, pelo instrumento.
Incidência
A incidência vem diminuindo nos últimos anos, pelo aumento das cesáreas, em
casos de fetos grandes. É um pouco mais freqüente nas crianças do sexo masculino.
Atinge de preferência o lado direito, pois a apresentação mais freqüente é a cefálica, em
OEA. Raramente é bilateral.
No recém-nascido, o membro superior afetado está paralisado, caído ao lado do
corpo, em posição. Indiferente, pálido e frio.

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Nesta fase, torna-se muito difícil fazer uma boa avaliação neuromuscular e o
prognóstico só nos será fornecido pelo seguimento prolongado.
Geralmente é acometida somente a porção alta do plexo cervical C5 C6 (paralisia
de Duchenne – Erb, 90% dos casos). Entretanto, algumas vezes, o trauma é muito
intenso, lesando até as raízes mais baixas, C8T1, e as fibras do simpático do primeiro
gânglio torácico. É mais freqüente a paralisia do tipo de Duchenne-Erb que clinicamente
se traduz por uma paralisia dos abdutores e rotatores externos do ombro, paralisia dos
flexores do cotovelo e paralisia dos supinadores do antebraço. O membro tem tendência a
permanecer em adução e rotação interna, o cotovelo em extensão e antebraço em
pronação, devido à predominância dos músculos oponentes, não paralisados. Pode haver
seqüelas.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com:
1- Fraturas obstétricas da clavícula e do úmero: pela radiografia;
2- Deslocamento epifisário proximal do úmero: pelo exame clínico e radiográfico;
3- Distenção da articulação escapulumeral pela evolução;
4- Pseudoparalisia de Parrot: completam o quadro os estigmas sifilíticos, facilmente
reconhecíveis.

O tratamento consiste em enfaixamento toracobraquial. Com isso pôe-se em
repouso o plexo braquial.
Após uma semana retira-se o enfaixamento e examina-se a criança. Se já
movimentar o membro, pode-se concluir que houve apenas estiramento da articulação
escapuloumeral, sem maiores conseqüências. Se persistir a paralisia, deve-se fazer
aparelho ortopédico toracobraquial em posição de esgrimista para evitar que o membro
entre em posição viciosa: concomitantemente, iniciar fisioterapia. Esta imobilização
deverá permanecer por 30 dias e ser continuada com fisioterapia.
O tratamento cirúrgico está reservado para
as seqüelas e pode ser iniciado de três
a cinco anos de idade.

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◘ Pé Torto Congênito

Denomina-se pé torto congênito uma afecção complexa do pé, presente desde o
nascimento, produzindo uma deformidade que chama logo a atenção.
É em geral bilateral, sendo unilateral em apenas cerca de 20% dos casos. É um pouco
mais freqüente no sexo masculino. Nos casos mais típicos, a deformidade é bilateral,
sendo entretanto, em geral, um pé pior do que o outro. Há atrofia de todo o membro
inferior, principalmente da perna, com apagamento do relevo muscular da panturrilha.
O pé apresenta-se de tamanho pouco menor do que o normal, e em posição
característica denominada eqüino-varo-adulto-supinado.
São portanto quatro os componentes da deformidade:
▫ Equinismo – todo o pé aponta para baixo por plantarflexão fixa ao nível da
articulação tibiotársica..
▫ Varismo – o retropé ou o conjunto formado pelo astrágalo e o calcâneo se
desviam para dentro, de forma que o lado externo do tornozelo e do calcâneo parecem
mais longos do que o lado interno.
▫ Adução – verifica-se ao nível da articulação mediotársica, produzindo um desvio
do antepé para dentro, de forma que a borda lateral ou externa do pé parece mais longa e
convexa, ao passo que a borda interna mais curta e côncava.
▫ Supinação – também se verifica na articulação mediotársica e em menor grau nas
articulações do antepé. Há uma rotação do antepé para fora, de forma que a planta ou
sola do pé olha medialmente em vez de distalmente.

Na maioria das vezes, o pé torto congênito é de difícil tratamento, necessitando
meses de paciente manipulação e gessos corretivos. Esses gessos devem ser trocados
cada sete a quinze dias e o início do tratamento deve ser o mais precoce possível.
Aproximadamente 30% dos casos são extremamente graves e rebeldes às
correções e neste caso se associam à malformação da coluna lombossacra. A mais
freqüente é a espinha bífida Vera, sendo estes pés classificados de pés tortos congênitos
neurodisplásicos. Cerca de um terço dos casos não são passíveis de correção completa

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por manipulação e gesso apenas, sendo necessária a correção cirúrgica. Esta não deve
ser feita antes dos 18 meses de idade.
Até os seis ou sete anos de idade, a operação mais empregada é a operação de
alongamento e secção das partes moles mediais e posteriores do pé e tornozelo e que
pode ser feita em uma ou duas sessões.
A impaciência dos pais não deve apressar o especialista na decisão do tratamento
cirúrgico, que nunca substitui mas apenas complementa um tratamento conservador bem
feito.
Em geral, depois da correção cirúrgica, há necessidade de dois a três meses de
gessos corretivos. A seguir, aparelhos ortopédicos e botas especiais, de sorte que o ato
cirúrgico é apenas um acidente no meio de um demorado tratamento ortopédico.
Já houve quem dissesse que o pé torto congênito é um problema social. Existem
portadores de pés tortos congênitos, filhos de pais indigentes ou sem instrução, e que
apresentam maus resultados, qualquer que seja o especialista ou os métodos
empregados.
Desde que a família siga uma orientação coerente e acompanhe o tratamento até o
seu término, o prognóstico do pé torto congênito é em geral bom, seja do ponto de vista
estético, seja quanto à função.

------ FIM MÓDULO II -----

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