Resumo Patologia Geral I - 2 bimestre - Inflamação

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Inflamação – Aula José Maria
 Objetivos:
 Conceito;
 Características Gerais;
 Nomenclatura;
 Fisiopatogenia;
 Tipos.
 Histórico:
 100 d C. – Celsus – quatro sinais cardinais da inflamação: rubor, tumor, calor e dor. 
 1793 – John Hunter – inflamação como uma resposta a uma agressão e não como uma
doença.
 1839-1884 – Julius Cohnhein – observação microscópica dos vasos sanguíneos
inflamados.
 1882 – Elie Metchnikoff – descoberta da fagocitose.
 Sir Thomas Lewis – mediadores químicos.
 Virchow - perda de função.
 Conceito:
 “Uma reação local, por meio do qual o organismo procura-se defender da ação de
agentes lesivos-inflamatórios ou flogógenos, reação está caracterizada pela
coexistência de fenômenos regressivos, produtivos e reparativos, acompanhado de
reação geral do organismo”. (BOGLIOLO).
Obs.: Quanto maior a porta de entrada para a inflamação, maior ela será.
 Introdução:
 Inflamação ou flogose do latim inflamare; e do grego phologos = pegar fogo.
 Agente inflamatório ou flogógeno  Pode ser:
 Exógeno – a maioria das inflamações;
 Endógeno – Ex: cálculo renal;
 Físico – Ex: traumático como um projetil, perfurocortante, acidente;
 Químico – substâncias como ácidos, detergentes fortes;
 Biológico – ex: bactérias, fungos, parasitas, vírus.
 A inflamação é uma resposta protetora, mas pode ser potencialmente lesiva. Acontece
no tecido conjuntivo vascularizado e ocorre através dos mediadores químicos 
Explicação: a inflamação é benéfica porque auxilia a eliminar o agente agressor (na
maioria das vezes). Ela indica uma injuria tecidual, ou seja, indica para o organismo
que é necessário fazer algo para recuperar este local. É ela é potencialmente lesiva,
pois necessita de uma terapia medicamentosa (antiviral, antibiótico, antifúngico, etc.).
 Células Inflamatórias:
 FAGÓCITOS:
 Fagócitos polimorfonucleares: Neutrófilos (são os mais ágeis) e
Eosinófilos:
o Origem: medula óssea a partir de mieloblastos.
o Encontra-se: sangue, aderidos a parede vascular e tecidos.
 Fagócitos mononucleares – macrófagos:
o Origem: monócitos circulantes - monoblasto da medula óssea.
o Encontra-se: livre (sangue) ou fixo (tecidos).
 Mediadores químicos da inflamação:
 São substâncias químicas produzidas durante o processo inflamatório, para auxiliar na
eliminação do agente agressor, para proporcionar o processo de reparação tecidual por
cicatrização ou regeneração.
 Fatores químicos provenientes dos vasos, plasma ou das células.
 Desencadeados pelo estímulo inflamatório que vão mediar as respostas; 
 Agem isolados, combinados ou em sequências;
 Iniciam, mantém e amplificam a resposta inflamatória e influenciam sua evolução.
Obs.: A liberação dos mediadores químicos depende do agente que está levando a inflamação.
Eles agem isoladamente e depois em grupo. Mas agem principalmente em sequência para que
possa manter os vasos dilatados, o aumento da permeabilidade no intuito das células saírem do
vaso para “atacarem” o agente agressor.
 Mediadores Químicos Mais Prováveis Da Inflamação:
 VASODILATAÇÃO: 
 Prostaglandina;
 Óxido nítrico.
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE:
 Aminas vaso ativas
 C3 e C5 (através da liberação de aminas);
 Bradicinina;
 Leocotrienos;
 FAP (fator de ativação plaquetária).
 QUIMIOTAXIA, ATIVAÇÃO DOS LEUCÓCITOS:
 C5a;
 Leocotrienos B4;
 Quimicininas;
 Produtos bacterianos.
 FEBRE:
 IL-1 IL-6, FNT;
 Prostaglandina.
 DOR:
 Prostaglandinas;
 Bradicinina.
 LESÃO TECIDUAL:
 Enzimas lisossômicas dos neutrófilos;
 Metabólitos do oxigênio;
 Óxido nítrico.
 Tríplice resposta de LEWIS:
 RUBOR;
 CALOR;
 TUMOR.
SINAIS CARDINAIS: Tríplice resposta de LEWIS + DOR e PERDA DA FUNÇÃO.
 SINAIS E SINTOMAS = SINAIS CARDINAIS
 RUBOR = eritema, vermelhidão;
 CALOR;
 TUMOR=edema, tumefação;
 DOR; 
 PERDA DA FUNÇÃO.
Obs.: a inflamação só provoca os sinais se as substâncias causadoras adentrarem o tecido
conjuntivo.
 Dor:
 Diminuição do PH;
 Pressão sobre as terminações nervosas;
 Liberação de cininas: Prostaglandina e Bradicininas.
 MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS:
 Febre;
 Aumento do sono;
 Diminuição do apetite;
 Hipotensão;
 Leucocitose.
 Nomenclatura:
 Sufixo ITE + nome do órgão ou tecido
 Ex.: Amigdalite, Bronquite, Meningite, Miosite, etc.
 Classificação da Inflamação:
 Agudas e Crônicas.
 Tipos de inflamações:
CARACTERÍSTICAS Inflamação Aguda Inflamação Crônica
Início Súbito Insidioso 
Duração Rápida - dias Longa -semanas, meses,
anos
Alterações vasculares e
teciduais
Predominante:
Exsudativa
Proliferação celular
Tipos celulares envolvidos Leucócitos
polimorfonucleares 
Neutrófilos
Leucócitos mononucleares
Macrófagos e linfócitos 
Sinais cardinais de Celsus Presentes Atenuados 
Imagem: Bogliolo
A reação inflamatória envolve uma série de eventos que se iniciam com o reconhecimento da
agressão (o agente inflamatório), seguido da liberação de mediadores inflamatórios, que induzem
modificações na microcirculação para a saída de plasma e de leucócitos dos vasos e estímulos
para reparar os danos produzidos.
Durante o processo inflamatório, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e também do fluxo
sanguíneo para o local da inflamação. Com isso, devido à dilatação dos vasos, a temperatura
(calor) aumenta e também aumenta a exsudação, já que a pressão hidrostática nos capilares
está mais elevada, o que acarreta em edema (tumor). Como a sangue libera uma solução de
água e proteínas (exsudato), sua concentração de hemácias se torna maior, logo, devido à estase
de eritrócitos, temos uma congestão vascular que causa o eritema (rubor). 
Muitos mediadores químicos estão envolvidos no processo inflamatório, por isso está associado à
dor. Quando a resposta inflamatória não consegue recuperar a lesão, pode ocorrer a perda da
função das células lesionadas. 
Uma das respostas inflamatórias é o transporte de leucócitos para a área da inflamação. Com o
aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada, leucócitos se aderem ao endotélio dos
capilares se concentrando na periferia vascular, o que se chama marginação. Algumas integrinas
e proteínas modificadas permitem essa adesão. Depois, os leucócitos já aderidos rolam no
endotélio (por meio de ligações entre selectinas e as glicoproteínas da superfície dos leucócitos)
e, após o rolamento, ocorre a diapedese (ou transmigração). Por quimiotaxia, os leucócitos que
atravessam o endotélio chegam até o local da lesão.
Os resultados desse processo podem ser: a reparação de tecido lesado; combate ao
microrganismo invasor; formação de fibrose; progressão para a inflamação crônica; mecanismos
anti-inflamatórios contra regulatórios
Inflamação aguda – Aula Renata
A inflamação aguda é um processo natural do organismo que visa recuperá-lo por meio de
mecanismos de fagocitose e mediadores químicos. Sua duração é curta e envolve a liberação de
exsudato. Caso a inflamação aguda persista, ela pode resultar em inflamação crônica.
 Definição: 
 Resposta imediata e precoce a um agente nocivo.
 Ex: infecções, trauma, necrose, corpos estranhos, reações imunológicas.
 Acontece dois fenômenos: Vascular e Celular.
 Explicação Sala de Aula – Machucado no hálux: A célula do pé machucada, fara com que
os mastócitos liberem histamina através da degranulação (é a liberação da histamina das
vesículas). Este composto é liberado no vaso e leva a vasodilatação. Iniciando assim a
inflamação.
 Sequência de Eventos Vasculares e Celulares:
 Vasoconstrição transitória das arteríolas  Isquemia. Isso ocorre por mediação do
SNC, ou seja, não é um mecanismo da inflamação.
 VASODILATAÇÃO:
o Aumento do fluxo sanguíneo, mas está em estase  Calor / Rubor = Eritema.o Depende da histamina e do oxido nítrico.
 AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR:
o Ocorre o extravasamento de liquido para o LEC  Exsudato  Edema
inflamatório = Tumor.
o Na inflamação o exsudato tem quantidades elevadas de proteínas, característica
da inflamação.
o Histamina e Bradicininas agem nisso.
Obs.: Diferença entre Exsudato e Transudato:
EXSUDATO: É um líquido extra vascular inflamatório que tem uma alta concentração de
proteínas e restos celulares.
TRANSUDATO: É um ultrafiltrado de plasma com pouca proteína sanguínea. É secundário.
Ocorre um aumento das forças fora do vaso.
 Edema na Inflamação:
 LENTIFICAÇÃO DA CIRCULAÇÃO = ESTASE:
o AUMENTO DA PERMEABILIDADE;
o SAÍDA DE LÍQUIDO – EDEMA;
o CONCENTRAÇÃO DAS HEMÁCIAS;
o AUMENTO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA.
 MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA:
o Os leucócitos são mais densos que as hemácias (lembrar que elas são
anucleadas).
o Eles vão para a margem do vaso sanguíneo.
o Sequência dos eventos:
 Rolagem – Selectina;
 Ativação – Integrinas;
 Aderência – Imunoglobulinas;
 Transmigração – PCAM.
o Os mediadores químicos servem para ativar cada processo que os leucócitos
fazem. 
 Quimiotaxia:
o Locomoção orientada de leucócitos junto a um gradiente químico.
o Quimioatratores:
 Exógenos: 
- Produtos bacterianos.
 Endógenos:
- Componente do sistema complemento.
- Produto da via da lipoxigenase.
- Citocinas.
 Fagocitose:
o É feita pelo neutrófilo.
o Reconhecimento e fixação da partícula;
o Engolfamento com formação do vacúolo fagocítico;
o Destruição ou degradação da partícula.
 RESULTADOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA:
 RESOLUÇÃO;
 CIATRIZAÇÃO OU FIBROSE;
 PROGRESSÃO PARA INFL. CRÔNICA – com sinais flogisticos atenuados – leva a
uma lesão tecidual.
Tipos Diferentes de Exsudatos – Aula Calu
O agente agressor=agentes flogógenos que irá determinar o tipo de exsudato que será formado.
Para que serve?
1. Diluição do agente flogógenos;
2. Mecanismo de locomoção/ meio de locomoção dos neutrófilos, para que eles cheguem até
o agente inflamatório.
 Padrão Morfológico Da Inflamação Aguda - Tipos de Exsudatos:
 Seroso;
 Fibrinoso;
 Purulento ou supurativo;
 Hemorrágico;
 Catarral.
1) EXSUDATO SEROSO:
 De origem inflamatória.
 Líquido abundante – abaixo do epitélio;
 Pobre em proteínas;
 Poucos neutrófilos;
 Ex: picadas de insetos; Herpes, infecção virótica; queimaduras. Resfriados, enterites
agudas.
2) EXSUDATO FIBRINOSO
 Rico em fibrinogênio;
 Abundante rede de fibrina;
 Pode gerar fibrose;
 Maior nº de neutrófilos;
 Pseudomembrana;
 Ex: difteria; pneumonia pneumocócica, lesões ulcerativas, Afta.
3) EXSUDATO PURULENTO
 PÚS;
 Rico em neutrófilos;
 Piócitos;
 Células necróticas;
 Líquido de edema;
 Ex: estafilococos – bactérias piogênicas;
 Denominações:
oCELULITE / FLEIMÃO;
o PÚSTULA;
oABSCESSO - FURÚNCULO;
oANTRAZ;
oEMPIEMA;
 Na Inflamação Aguda Purulenta: Exsudato inflamatório.
Abcesso: como acontece? O agente penetra o tc através do folículo piloso e encontra situação
favorável para se desenvolver, pois ali tem produção de sebo. O agente interrompe os ductos das
glândulas sebáceas. Os neutrófilos chegam ali é produzem enzimas para destruir o agente, mas
pode destruir também o tecido o que leva a uma produção purulenta. Só se resolve o abcesso
com a retirada total do exsudato. (Neutrófilos mortos = piocitos).
Abscesso é uma inflamação purulenta circunscrita, com coleção de pus em uma cavidade
formada pela própria inflamação e circundada por uma membrana de tecido inflamado
(membrana piogênica), de onde o pus é gerado. O abscesso é formado de: (1) cavidade contendo
o pus; (2) camada interna, constituída por tecido infiltrado por leucócitos e em destruição. É a
membrana piogênica, que deve ser eliminada para que possa ocorrer a cura do abscesso; (3)
camada externa, de onde partem os tecidos de granulação e conjuntivo para a cicatrização.
4) EXSUDATO HEMORRÁGICO:
 Grande nº de hemácias; 
 Cor vermelha;
 Lesão vascular pelo agente inflamatório;
 Rompimento vascular;
 Ex: infecções por estreptococos câncer.
5) EXSUDATO CATARRAL:
 Secreção mucosa;
 Epitélio secretor de muco:
oNasofaringeana;
oPulmonar;
oUterina.
 Resultados Da Inflamação:
Inflamação Crônica – Patologia
 Objetivos:
 Conceito de inflamação crônica;
 Classificação;
 Características;
 Fisiopatogenia.
 Conceito:
 “Pode ser uma sequela da inflamação aguda ou então a resposta imunológica contra
um antígeno estranho. A inflamação crônica serve, primariamente, para conter e
remover um agente ou um processo patológico intratecidual.” Emanuel Rubin.
 DEFINIÇÃO:
 Resumo: A inflamação crônica é uma inflamação de duração prolongada (semanas a
meses), em que ocorre inflamação, destruição do tecido e tentativas de reparo.
Pode se seguir à inflamação aguda ou ter um início insidioso, como uma resposta de
baixo grau, assintomático, como por exemplo em doenças como artrite reumatoide,
aterosclerose, tuberculose e fibrose pulmonar.
 DURAÇÃO PROLONGADA (SEMANA – MESES – PERPERTUAR = artrite/artrose).
 INICIO INSIDIOSO = significa que você não sabe que está acontecendo o processo,
pois os sinais cardinais estão atenuados. (Insidioso quer dizer traiçoeiro) (RESPOSTA
DE BAIXO GRAU).
 ÁREAS DE DESTRUIÇÃO E REPARAÇÃO TECIDUAL – é a principal característica
da inflamação crônica.
 SINAIS CARDINAIS ATENUADOS.
 MUITAS VEZES É ASSINTOMÁTICA.
A inflamação crônica é caracterizada por infiltração de células mononucleares, como macrófagos,
linfócitos e plasmócitos, destruição tecidual pelas células inflamatórias e substituição do tecido
danificado por tecido conjuntivo, através da angiogênese e fibrose.
 ETIOLOGIA:
 Infecções persistentes:
 Baixa toxicidade.
 Exemplos: 
o Bactérias - Mycobacterium tuberculosis;
o Parasitas - Schistosoma mansoni;
o Fungos - Paracoccidioides brasiliensis.
 Exposição prolongada a agentes tóxicos:
 Exógenos:
o Sílica (silicose);
o Fio de sutura.
 Endógenos:
o Lipídicos (aterosclerose).
 Auto-Imunidade - Doenças auto-imunes:
 Artrite reumatoide;
 Lúpus eritematoso;
 Tireoidite de Hashimoto.
 Características Histológicas
 A - Infiltração de células mononucleares:
 Linfócitos – Histiócitos(monócitos) - Plasmócitos
 B - Destruição tecidual:
 Induzida pelas células inflamatórias
 C - Tentativas de cicatrização por substituição do tecido lesado por tecido
conjuntivo: 
 Proliferação fibroblástica 
 Formação de novos vasos (Angiogênese)
 CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
 A - Específica ou granulomatosa - quando a disposição tecidual do granuloma sugere
a presença do agente etiológico. Ex: tuberculose.
 B - Inespecífica ou não-granulomatosa - ausência de indícios do agente etiológico na
lesão. Ex: Líquen Plano.
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA:
 Conceito:
 É um padrão de inflamação crônica onde o tipo celular predominante é um
macrófago modificado semelhante a uma célula epitelial (epitelióide).
 Hanseníase - M. leprae – granuloma.
A inflamação granulomatosa é um padrão diferente de reação inflamatória crônica. Os
granulomas são mecanismos celulares para conter um agente agressor persistente, consistindo
em uma agregação microscópica de macrófagos transformados em células epitelioides,
envolvidas por leucócitos mononucleares. Na maioria das vezes, as células epitelioides se
fundem, formando células gigantes na periferia ou no centro dos granulomas, com núcleos
distribuídos perifericamente (célula gigante do tipo de Langhans) ou irregularmente (célula
gigante do tipo estranho).
 GRANULOMA
 Conceito
 É uma área focal de inflamação granulomatosa constituídade macrófagos, com
aparência epitelial (epitelióide), circundados por um colar de linfócitos e
plasmócitos. Alguns possuem área de necrose central.
 TIPOS DE GRANULOMAS:
 1 - Granulomas de corpo estranho:
o Ex.: Talco - suturas - silicone injetável.
 2 - Granulomas Imunológicos:
o Partículas que induzem resposta imunológica Ex.: Bacilos Gram-negativos
(Doença da arranhadura do gato).
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA INESPECÍFICA
 Características:
 Infiltrado de células mononucleares (linfócitos e plasmócitos).
 Ex.: Pielonefrite crônica.
• Células Inflamatórias:
• Macrófago - Característica e funções:
• Regula a resposta inflamatória.
• Regula a via de coagulação/ fibrinolítica.
• Regula a resposta imune.
• Plasmócito - Característica e funções:
• Síntese e secreção de anticorpos.
• Inflamação crônica.
• Derivado de linfócitos B.
• Linfócito - Característica e funções:
• Células chave nas respostas imunes humorais e mediadas por células.
• Produção de citocinas.
• Subtipos múltiplos de:
• Células B;
• Células efetoras;
• Células reguladoras;
• Células natural-killer.
• Eosinófilo - Característica e funções:
• Reações alérgicas;
• Reações inflamatórias associadas a parasitas;
• Inflamação crônica;
• Modula as reações mediadas pelos mastócitos.
Exemplos da aula:
Silicose:
É um tipo de pneumoconiose, onde o indivíduo tem sílica em seus pulmões. As células tentam
fagocitar estas partículas, liberam mediadores químicos e isto leva a áreas de destruição tecidual.
A tentativa de reparo vai levar a uma fibrose, e nestas áreas o pulmão não realizara trocas
gasosas.
Tuberculose:
Tudo acontece por mediadores químicos.
Com a entrada dos bacilos nos pulmões os macrófagos residentes tentam fagocita-los, mas não
consegue fazer a digestão do bacilo. Manda então informação para os linfócitos e estes mandam
também para que outros macrófagos venham para essa área. Eles se modificam e contornam a
área do bacilo.
Forma-se então um colar de linfócitos e plasmócitos tudo isso com a intenção de barrar o bacilo.
O bacilo não fez nada o problema é o processo inflamatório gigantesco que está ocorrendo.
Na área central pode acontecer necrose caseosa central.
Fibrose:
De forma geral, a fibrose é uma cicatriz exagerada, em decorrência da deposição excessiva
de colágeno e outros elementos da MEC em um tecido. Em inflamações crônicas, a
persistência do estímulo ativa macrófagos e linfócitos que produzem fatores de
crescimento e citocinas que estimulam a síntese de colágeno.
Reparação Tecidual – Aula Renata
 OBJETIVOS:
 Conceito;
 Patogenia;
 Complicações.
 REGENERAÇÃO:
 Conceito
 É a substituição de células do parênquima por outras da mesma espécie,
havendo assim restabelecimento estrutural e funcional do tecido. 
 Requisitos para a ocorrência da regeneração
 a-Capacidade regeneradora normal da célula (células lábeis se regeneram,
enquanto as células estáveis e perenes se cicatrizam);
 b-Comprometimento não acentuado do estroma. 
 c-Diferenciação eficiente das células tronco da área da lesão
 CÉLULAS-TRONCO:
 São caracterizadas por sua capacidade prolongada de auto renovação e por sua
replicação assimétrica.
 Estão presentes em muitos tecidos e contribuem para manutenção da
homeostase tecidual.
 Tipos:
o Células-tronco embrionárias:
o Encontradas em embriões.
o Capacidade de dar origem a todos os tecidos do corpo
(pluripotentes).
o São isoladas dos blastocistos normais.
o Células-tronco adultas:
o Têm capacidade de diferenciação restrita.
o Estão localizadas em nichos.
o Podem ser:
 células-tronco hematopoiéticas.
 células-tronco teciduais
o Contribuição na reparação tecidual:
 Geração de células no tecido;
 Produção de fatores de crescimento e citocinas que atuem
nas células do tecido para o qual elas migraram.
 CICATRIZAÇÃO:
 Conceito:
 É o processo no qual as células lesadas são substituídas por tecido conjuntivo
neoformado, com evidente alteração da arquitetura e função tecidual.
 Tipos:
 Primeira intenção ou união primária;
 Segunda intenção ou união secundária;
 Terceira intenção.
 Fases da cicatrização:
 Fase inflamatória.
 Fase proliferativa – forma tecido rosa.
 Fase de maturação.
 CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:
 1ª. Semana:
 Bordas coaptadas – sutura.
 Sem infecção.
 Formação de coágulo -hemácias, fibrina  CROSTA. 
 Migração de neutrófilos - dentro 24 horas.
 Epiderme espessa em sua margem-24-48h.
 Projeções epiteliais se deslocam para a linha média.
 Fusão das células epiteliais abaixo da crosta - 48 horas.
 Substituição dos neutrófilos por macrófagos - 3 dias.
 Início da formação do tecido de granulação.
 Preenchimento total do tecido de granulação em 5 dias.
 Epitélio com espessura normal em 5 dias.
 2a. Semana:
 Proliferação fibroblástica.
 Acúmulo de colágeno e involução dos vasos. 
 Empaledecimento da cicatriz.
 1 mês:
 Epitélio e conjuntivo íntegros.
 Anexos dérmicos desaparecem.
• Tecido de granulação:
• Apresenta aspecto morulado, hiperêmico, flácido, friável e não exsudativo.
• Microscopicamente, observamos grande número de capilares neoformados, fibroblastos e
células inflamatórias.
• CICATRIZAÇÃO POR 2ª INTENÇÃO:
• Grande perda tecidual.
• Ausência de coaptação das bordas - sem sutura.
• Abundante crescimento de tecido de granulação.
• Maior quantidade de fibrina e restos necróticos.
• Reação inflamatória mais intensa.
• Defeitos maiores - maior cicatriz - contração da ferida.
• COMPLICAÇÕES NA CICATRIZAÇÃO:
• Formação deficiente da cicatriz:
• deiscência da ferida e ulceração.
• Formação excessiva dos componentes de reparo:
• Queloide.
• Cicatrizes hipertróficas.
• Granulação exuberante.
• Formação de contraturas.
• Diferenças entre cicatrização por 1ª e 2ª intenção: 
Reparação – Aula José Maria
 A reparação pode ocorrer por dois mecanismo: Cicatrização ou Reparação.
Exemplos da Aula:
1 – José: 
O fígado deste paciente sofreu uma infecção por via sistemica – levou a um abcesso = coleção
prurulenta circuscrita;
A situação disso se evoluir gravemente pode levar a uma sepse;
Fez -se uso de antibiotico terapia;
Fez também a drenagem do abcesso – eliminando as bacterias;
O processo de reparação do fígado aconteceu por REPARAÇÃO – as celulas do parenquima do
órgão tem capacidade de sofrer mitose e formar novos hepatocitos.
2 – João:
Sofreu a mesma coisa de José, no entanto este paciente fazia uso a longo prazo de bebida
alcoolica;
Ja tinha comprometimento hepatico do tipo esteatose ou tambem chamada de degeneração
gordurosa;
Se utilizou o mesmo tratamento;
O processo de reparação do fígado, os hepatocitos do estroma não conseguiram se regenerar e
sofreram então um processo de CICATRIZAÇÃO;
Formou-se areas de fibrose.
REPARAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO 
• Tipos de lesões das fibras nervosas SNP:
• De acordo com Seddon, as lesões nervosas periféricas são classificadas em: 
• Neuropraxia — lesão leve com perda motora e sensitiva, sem alteração estrutural; 
• Axonotmese — é comumente vista em lesões por esmagamento, estiramento ou por
percussão. Há perda de continuidade axonal e subsequente degeneração Walleriana do
segmento distal.
• Neurotmese — separação completa do nervo, com desorganização do axônio causada
por uma fibrose tecidual com consequente interrupção do crescimento axonal.
Exemplos: Lesão da cabeça do fêmur pode rouper nervos. E estração dentaria na mandibula
tambem pode afetar nervos.
• Reparação no sistema nervoso central:
• Gliose: 
• É a reparação do tecido nervoso, que é neural e não conjuntiva, às custas de
células da glia. Denomina-se gliose o aumento no número e/ou volume dos
astrócitos e deposição de fibrilas gliais no tecido nervosocentral. 
• Em uma área de gliose antiga o tecido tem aspecto ricamente fibrilar, sendo as
fibrilas delicadas e eosinófilas. Contudo, há poucos núcleos, pois a maioria das
células desapareceu. 
• Reparação no sistema nervoso periférico:
• Lesão do corpo celular - destruição total.
• Lesão só do axônio – regeneração.
• Regeneração da fibra nervosa:
 Lesão do axônio.
 No segmento proximal vai ocorrer uma degeneração até o 1o. e o 2o. nódulo de Ranvier.
 Deve-se sobrar um coto (resto de nódulos ligados ao corpo celular para que possa ocorrer
a regeneração).
 No Corpo celular vai ocorrer cromatólise – O corpo celular vai mandar informações para as
células de Schwann para que elas façam o processo.
 No Segmento distal após a lesão ira ocorre uma degeneração total – chamda de
degeneração Walleriana.
 Ocorre a Proliferação das células de Schwann - cordões ao longo do segmento distal
degenerado.
 Proliferação ou brotamento do axônio lesado.
Obs.: problemas nessa regeneração leva a formação de neuroma como por exemplo ocorre nas
amputações – significa formação de areas de proliferação da bainha de mielina formando um
enovelado de fibras nervosas.
 REPARAÇÃO ÓSSEA:
• Após a Fratura ira acontecer uma hemorragia – leva a um hematoma.
• Reação inflamatória - neutrófilos e macrófagos migram para a região da fratura para que
eles eliminem o agente agressor que neste caso é o sangue coagulado.
• Necrose óssea margeando os fragmentos (espículas osseas, as pontas dos ossos
quebrados) – a necrose é feita pelos osteoclastos.
• Formação de tecido de granulação – em substituição do coagulo sanguineo – o tecido é
formado pelos osteoblastos e osteocitos.
• Proliferação fibroblástica - calo fibroso que vai envolver a fratura - pró-calo - 1 semana.
• Ativação das células osteoprogenitoras - osteoblastos e condroblastos.
• Deposição da matriz osteóide.
• Deposição de tecido cartilaginoso.
• 2-3 semanas = circunferência total.
• Aumento do PH (6 a 6,5) - deposição de sais de cálcio - calo ósseo - calo duro.
• Remodelação.
Obs.: Para ocorrer a reparação ossea deve-se haver a imobilização do local lesionado.