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Profa. Msc. Paula Nassar De Marchi Clínica de Pequenos Animais II ENDOCRINOLOGIA Hiperadrenocorticismo Distúrbio metabólico decorrente do excesso de glicocorticoides produzido pelas adrenais ou fornecido exogenamente Adrenais Localizadas no abdômen, cranial e medial aos rins Coloração amarelada “colesterol” Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal Adrenais Córtex (3) Zona Glomerulosa (25%) Mineralocorticoide Zona Fasciculada (60%) Glicocorticoide Zona Reticulada (15%) Glicocorticoide Hm sexuais Medula (1) catecolaminas Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal HAC ACTH dependente Hipófise 80 a 85% casos Macro ou microadenomas de hipófise Adrenomegalia bilateral Secreção ectópica de ACTH Raro / neo hepática HAC Etiologia HAC ACTH Dependente ACTH ACTH Cortisol Cortisol ACTH ACTH ACTH (-) HAC ACTH independente Adrenal 15 a 20% dos casos Adrenomegalia unilateral + atrofia de contralateral Adenoma e Carcinoma de adrenal @s > 20kg HAC Etiologia Cortisol Cortisol Cortisol HAC ACTH Independente ACTH ACTH Cortisol Cortisol (-) HAC Etiologia HAC Iatrogênico HAC Iatrogênico ACTH ACTH CORTISOL CORTISOL CORTISOL CORTISOL HAC Predisposição ½ idade a idosos Ação dos Glicocorticóides Glicogênese e gliconeogênese Catabolismo proteico e lipólise Estímulo à eritropoiese e produção de plaquetas Reduz resposta imune reduz linfócitos Reduz resposta inflamatória Antagoniza ação do ADH HAC HAC Sinais Clínicos Poliúria Polidipsia Polifagia Ganho de peso Dispnéia/ Angústia respiratória HAC Sinais Clínicos Sinais de ITU Polaquiúria Hematúria Disúria Piodermite Malasseziose Demodicose HAC Sinais Clínicos Sinais relacionados a HAS Descolamento de retina Hemorragia Cegueira aguda SARD (?) Lipidose corneal Calcificação corneal KCS Cegueira por compressão de quiasma óptico Desenvolvimento de Diabetes Mellitus RI Pancreatite Letargia Tromboembolismo RLCCranial HAC Sinais Clínicos Distúrbios Reprodutivos Anestro persistente Falhas no ciclo Atrofia testicular HAC Sinais Clínicos Distúrbios Neurológicos Sinais relacionados a macroadenoma hipófisário/compressão Estupor/ refratariedade aos estímulos externos Inapetência Desorientação /Inquietação / alteração comportamental Cegueira Head pressing/andar em círculo/convulsões Ataxia HAC Sinais Clínicos Hepatomegalia Aumento do volume abdominal Dispneia/Taquipnéia Alterações cutâneas HAC Exame físico HAC Aspectos Laboratoriais Eritrograma Eritrocitose Trombocitose Leucograma de Estresse Leucocitose Neutrofilia Monocitose Linfopenia eosinopenia Função Hepática ALT GGT Mucocele Colelitíase Albumina Fosfatase Alcalina Isoenzima esteróide induzida HAC Aspectos Laboratoriais HAC Fosfatase Alcalina Enzima inespecífica Hepática/ Esteatose Canalículos biliares e VB Óssea Neoplasias Filhotes Corticoide/Esteroide Induzida Uso de Fenobarbital E AGORA???? HAC Aspectos Laboratoriais Função Renal Uréia e Creatinina Correlacionar achados ao Exame de Urina e RPC e SDMA Pode estar ou não alterada HAC Aspectos Laboratoriais Urinálise Isostenúria a Hipostenúria Proteinúria Sinais de ITU Hematúria Leucocitúria Bacteriúria Evitar sondagem uretral em animais imunossuprimidos! Hiperlipidemia Hipertrigliceridemia (75-90%) Hipercolesterolemia Lipase Pancreática Específica HAC Aspectos Laboratoriais Redução de Hormônios Tireoideanos Reduz T4 livre e TSH Cuidado: Síndrome do Eutiroideo Doente HAC Aspectos Laboratoriais HAC Diagnóstico Teste de Supressão com baixa dose de dexametasona Cortisol Basal Cortisol 8 horas após aplicação de dexametasona (0,01mg/kg IV) Dexametasona: 0,01mg/kg IV Menor risco de falso positivo (+ sensível) 0 e 8h: diagnóstico 4h: tentativa de diferenciar a etiologia Teste de Supressão com baixa dose de dexametasona HAC Diagnóstico Estimulação por ACTH Cortisol basal Cortisol após 1h aplicação de ACTH ACTH 5µg/kg IV Tumores de Hipófise Radioterapia Hipofisectomia HAC Tratamento Medicamentoso Controle da produção de GC Uso contínuo Indicação: HAC ACTH dependente Controle dos sinais clínicos Não é curativo HAC Tratamento Mitotano Quimioterápico adrenocorticolítico Destrói Z. fasciculada e reticulada RISCO DE HIPOADRENO IATROGÊNICO HAC Tratamento Trilostano Age na enzima 3β HSD HAC Tratamento Cirúrgico: Adrenalectomia Indicação: Tumor de adrenal Adenocarcinoma adrenocortical sem invasão de veia cava caudal Contra-indicação: HAC ACTH dependente HAC Tratamento OBRIGADA! Hipoadrenocorticismo Distúrbio metabólico decorrente da deficiência de glicocorticoides e/ou mineralocorticoides Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Ação da Aldosterona Hipoadreno Primário Alteração na glândula adrenal Alta secreção de ACTH Deficiência de GC e Mineralocorticoide 95% casos Hipoadrenocorticismo Etiologia Hipoadreno Primário Causas: Destruição autoimune Traumas, hemorragias, necrose Metástases (acometimento superior a 90%) Hipoadrenocorticismo Etiologia HipoadrenoAtípico: Falta só GC (zona fasciculada) É primário, porém sem acometimento da zona glomerulosa Hipoadrenocorticismo Etiologia Hipoadreno Secundário Deficiência central Hipotálamo ou Hipófise Hipoadrenocorticismo Etiologia CRH ou ACTH GC Hipoadreno Secundário Causas: Hipopituitarismo Trauma Neoplasia ou metástase Inflamação Hipoadrenocorticismo Etiologia Hipoadreno Iatrogênico Uso crônico de corticóide exógeno suspensão brusca Hipofisectomia Uso de medicações p/ HAC Trilostano Mitotano Hipoadrenocorticismo Etiologia Hipoadrenocorticismo Predisposição Fêmeas 4 a 6 anos Anorexia Perda de peso Letargia Depressão Fraqueza Colapso Tremores PU/PD Hipoadrenocorticismo Sinais Clínicos Distúrbios Gastroentéricos Êmese Diarreia Dor abdominal Quadros GE recidivantes Causas: Hipoperfusão tecidual Hipovolemia Hemorragia de mucosa Úlcera Hipoadrenocorticismo Sinais Clínicos Desidratação Bradicardia Mucosas hipocoradas Pulsos femurais fracos Algia abdominal Hipotensão “Choque” Hipoadrenocorticismo Exame Físico Anemia normocítica normocrômica Anorexia/desnutrição Deficiência de GCs Perdas TGI Hipoadrenocorticismo Aspectos Laboratoriais Azotemia Pré-renal Desidratação Menor TFG Hipoglicemia Hipocolesterolemia Hipoalbuminemia Atrofia das vilosidades Má absorção Anorexia Hipoadrenocorticismo Aspectos Laboratoriais Hipocolesterolemia Hipoadrenocorticismo Aspectos Laboratoriais Hipercalemia K>5,5 Método eletrodos íons-seletivos Hiponatremia Na<135 Método eletrodos íons- seletivos Rel Na:K < 27:1 Hipoadrenocorticismo Aspectos Laboratoriais Hipercalemia e Hiponatremia Hipoadrenocorticismo Aspectos Laboratoriais RELAÇÃO Na:K = 132:8 = 16,5 Microcardia Megaesôfago Distúrbio eletrolítico fraqueza muscular Quadro irreversível Hipoadrenocorticismo Aspectos Gerais Atrofia das adrenais Adrenais – espessura de pólo caudal < 0,5cm Podem estar aumentadas em processos inflamatórios iniciais Adrenais filiformes Hipoadrenocorticismo Aspectos Ultrassonográficos Hipoadrenocorticismo Histórico Queixa Principal: Crises graves e recidivantes de diarreia e êmese Emagrecimento Melhora rápida após instituição de tratamento suporte Sinais Clínicos + Exame físico + Alterações laboratoriais compatíveis (Na/K) + Estimulação por ACTH Hipoadrenocorticismo Diagnóstico Na/K normais Descarta hipoadreno secundário (central) ou primário clássico Estará normal no hipoadreno primário atípico Cortisol Basal Apenas triagem Hipoadrenocorticismo Diagnóstico Estimulação por ACTH Cortisol basal e pós ACTH < 2mcg/dL Hipoadrenocorticismo Diagnóstico Hipoadrenocorticismo Tratamento Manutenção Reposição de GC e mineralocorticoide Reposição de mineralocorticoide (aldosterona) Fludrocortisona (Florinefe®) 125x potência mineralo 10x GC Reposição de Glicocorticoide Predniso/lona 50% dos pacientes podem ser descontinuados se tratados com fludrocortisona Eventos estressantes Dobrar dose do GC Hipoadrenocorticismo Tratamento OBRIGADA!
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