infarto agudo do miocárdio

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UNIP
 UNIVERSIDADE PAULISTA
Curso: Enfermagem
 Disciplina: Atenção à Saúde da
 Pess./Família em Situação de Risco
 Profª Ms. Inês Laudares
AULA: IAM
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Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
 Patogênese
O IAM é a síndrome clínica resultante da necrose isquêmica do músculo cardíaco ; consequente a obstrução do fluxo coronariano transitória ou permanentemente 
 A isquemia- morte das células pode levar 4 a 6 hs 
 (fatores: presença de circulação colateral)
IAM
A doença coronariana aterosclerótica é geralmente assintomática nos casos de obstruções menores de 70% ou 80%
A ruptura resulta da dissecção da camada da íntima quando a placa; enfraquecida pela destruição das membranas clássicas e pela infiltração gordurosa sofre com a força de cisalhamento 
IAM
Placas complexas: São aquelas que apresentam no interior da artéria com bordas irregulares que se sobrepõem e são irregulares
40% dos pacientes com IAM apresentam placas complexas múltiplas
A aterosclerose coronária provoca disfunção endotelial levando á alteração na fibrinólise local (possivelmente seja esta a causa de presença de trombo sobre a placa resultado da alteração do endotélio)
IAM
As plaquetas tem um papel importante nas doenças coronarianas na patogênese da aterosclerose tanto no surgimento de ocorrências trombóticas agudas
A ativação plaquetária é estimulada pela elevação das catecolaminas circulantes
A obstrução trombótica completa da circulação coronariana é demonstrada 60% a 90% nas primeiras 24hs dos infartos; após 2 semanas reduz para 50% permanecendo neste nível 
IAM
FATORES DE RISCO TROMBOGÊNICOS NA DOENÇA CORONARIANA
 
Fatores locais: Grau de lesão da placa (placa ulcerada, ruptura da placa etc)
 Grau de estenose (avaliada por angiografia)
 Tipo de substrato local (ex. placa de colesterol)
 Presença de trombo residual parcial 
 Vasoconstrição local
Fatores sistêmicos:
Dislipidemia
Aumento das catecolaminas (ex. tabagismo; uso de cocaína; estresse)
Alteração dos mecanismos de fibrinólise
Infecções (ex. Chlamydia pneumoniae; citomegalovírus; H. pylori)
IAM
Efeito semelhante ao da obstrução trombótica sobre a placa pode ser encontrado em situações que ocorram :
 variações no tônus vascular coronariano;
 na pressão arterial; 
 mesmo pelas contrações cardíacas
O papel do espasmo coronariano (angina de Prinzmetal) é pouco definido
Outros fatores etiológicos podem estar envolvidos: compressão extrínseca: tumores; hematomas; tamponamento pericárdico; Vasculites sistêmicas; defeitos de coagulação; etc
IAM
Atualmente os pacientes com IAM podem divididos em dois grupos:
 os que apresentam e supradesnivelamento do segmento de ST ao ECG de admissão
 os que não apresentam supradesnivelamento do segmento de ST ao ECG de admissão
 Sintomatologia: 
 A característica fundamental do IAM é a dor aguda
 Localizadas: região subesternal ; epigástrica; abdominal alta ou precordial;e se irradiando para o pescoço; ; ombro; mandíbula; braço e mão E Características diversas: sendo descrita como opressiva “em aperto” contínua “rasgando”
 Acompanhada de fenômenos vagais: náusea;vômito; diaforese
 Outros sintomas: dispneia, sensação de morte iminente; ansiedade
 O quadro de IAM pode apresentar-se sem sem dor; de modo assintomático ou como edema agudo de pulmão; AVC isquêmico; arritmia cardíaca ou morte súbita
 
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IAM
A hipertensão superior ou igual 160x100mmHg surge em um terço dos casos de infarto normalmente associado a taquicardia 
A hipotensão sem sinais de choque com bradicardia se relaciona com infarto diafragmático (tem caráter benigno)
Hipotensão; taquicardia se relaciona ao choque cardiogênico
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IAM
 Marcadores Bioquímicos de lesão miocárdica
 Esses marcadores são moléculas intracelulares liberadas na corrente sanguínea após lesão dos miócitos secundária à necrose
 Creatinoquinase: as isoenzimas creatinoquinase (CK) são em Nº de 3: MM; MB; BB 
 Estas frações se distribuem no músculo esquelético; coração; cérebro; trato gastrointestinal; em quantidades bem menor nos pulmões; rins; fígado e baço
 A fração CK-MB praticamente só existe no coração 
 A CK-MB eleva-se entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas; com pico entre 16 e 24 horas; normalizando entre 48 e 72 horas 
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Mioglobina-É uma proteína liberada rapidamente dos tecidos lesados; devido ao seu pequeno peso molecular
Seus níveis plasmáticos começam a se elevar 1 2 hs após os sintomas; pico entre 6 e 9 hs e normalização entre 12 e 24 hs 
Tem um elevado valor preditivo negativo permitindo afastar o diagnóstico de IAM em pacientes com alteração eletrocardiográfica inconclusiva
IAM
Troponinas- As troponinas I e T são proteínas reguladoras do coração envolvidas no processo de excitação –contração
São marcadores sensíveis e específicos para lesão nas células miocárdicas; os níveis de troponina se mantêm elevados após a necrose miocárdica por até 10 dias 
Elevam-se entre 4 e 8 hs após o início dos sintomas com pico entre 36 e 72 hs normalização entre 5 e 14 dias 
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Desidrogenase lática- A desidrogenase lática (LD) consiste em subunidades M (muscular) e (H) coração que originam cinco isoenzimas
O coração contém as isoenzimas LD1 LD2 a fração LD5 predomina na musculatura esquelética e fígado
A atividade da LD sérica atinge um nível alterado após 10 hs de um IAM; alcançando valores de pico entre 24 e 48 hs; permanecem elevados de 6 a 8 dias
 Obs. Existem marcadores bioquímicos mais específicos de lesão miocárdica
IAM
 Exames Complementares
 .Glicemia- a hiperglicemia é resultado do aumento na concentração de catecolaminas e cortisol; ocorre durante o curso do IAM (20% a 30%)
 .Hemograma- frequentemente ocorre elevação do Ht; consequente a hemoconcentração
 .Ionograma-poderá haver hipopotassemia 
 (K < 3,5 mEq/ml)
 .Gasometria arterial-ocorre hipoxemia em praticamente todos os pacientes, a gravidade da hipoxemia em geral é proporcional ao grau de disfunção do VE
 Pacientes muito ansiosos podem apresentar alcalose respiratória devido à hiperventilação
 .Radiografia de Tórax- auxilia no diagnóstico diferencial, outras causas de dor torácica define outras doenças cardiopulmonares
 .Eletrocardiograma- o ECG é útil não somente no diagnóstico e na localização do infarto; fornece dados sobre o prognóstico e a artéria envolvida
IAM
Diagnóstico- A confirmação clínica da necrose miocárdica pode ser feita pelo ECG ; por dosagem das enzimas séricas ou por técnicas de imagem
Tratamento- É necessário que o paciente que apresente sintomas compatíveis com a ocorrência de um IAM seja imediatamente encaminhado a um centro médico especializado
Atendimento hospitalar- Ressalta-se a importância de um ambiente tranquilo; silencioso para evitar aumento de sua ansiedade
IAM
 Medidas gerais
Dados vitais
Dor
Dieta (jejum nas primeiras 6 hs)
Funcionamento intestinal Medicamentos usados no IAM
Oxigenoterapia
 Analgésicos
 Nitrato
 Betabloqueadores
 Inibidores da ECA
 Estatinas
 Antiagregantes plaquetários (AAS/Clopidogrel)Heparina (coadjuvante da terapia fibrinolítica)
 Anticoagulante oral
 Bloqueadores do canal de cálcio( não mostram 
 benefícios)
 Antiarrítmicos
 Trombolíticos 
 Diuréticos
IAM
 Complicações-
Arritmias ventriculares
Taquicardias supraventriculares
Pericardites
Insuficiência cardíaca
Complicações mecânicas
Choque cardiogênico
IAM
Terapia de Reperfusão- a recanalização pode ser realizada através da utilização de substância fibrinolítica ou por intervenção percutânea (angioplastia primária com balão ou implante de stent)
Medicação fibrinolítica- Na ausência de contraindicação os fibrinolíticos estão indicados para pacientes nas primeiras 12 horas de precordialgia sugestiva de IAM e supradesnível maior do que 0,1 mV persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas
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IAM
 Fibrinolíticos disponíveis:
Estreptoquinase (SK)
Alteplase (tPA)
Reteplase (rPA)
Enecteplase (TNK-tPA)
 Angioplastia primária
Processo de Enfermagem - Diagnósticos de enfermagem
SCA - IAM
DE: Perfusão ineficaz do tecido cardíaco relacionada com a redução do fluxo sanguíneo coronário
META: alívio da dor/desconforto torácico 
Prescrição de enfermagem Justificativa Resultados esperados
Risco de desequilíbrio do volume de líquidos
Risco de perfusão ineficaz do tecido periférico
relacionado com o débito cardíaco diminuído
devido à disfunção ventricular esquerda 
 Obrigada!