Farmacocinética e Farmacodinâmica

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PSICOFARMACOLOGIA I
Farmacocinética – movimento que o medicamento faz no nosso corpo:
Absorção;
Distribuição;
Barreira hematoencefálica – endotélio mais especializado, deixando passar menos moléculas maiores e solúveis em água, evitando que qualquer molécula chegue ao SNC (principalmente os indesejáveis).
Biotransformação / Metabolismo (a maioria é inativo e após fica ativo);
MAO (monoaminooxidase) – degrada a serotonina, dopamina, noradrenalina.. – metabolismo intracelular.
P450 (localizada no fígado) – possui subsítios – maioria dos medicamentos são transformados, em sítios especializados – existem remédios que aceleram ou minimizam a ação de metabolismo nesses sítios, então se tu usas um que retarda e um que acelera, pode causar intoxicação.
Excreção.
A biotransformação pode associar dois ou mais medicamentos com a finalidade de potencializar/melhorar o efeito, podendo assim economizar dinheiro.
Farmacodinâmica:
Não se sabe exatamente como os medicamentos funcionam.
Mecanismo de ação:
Teórico (ocupação do receptor, downregulation, ...)
Toda a informação do cérebro é sináptica, normalmente se faz por neurotransmissores do neurônio pré-sináptico e são liberadas na fenda sináptica, e depois se ligam aos neurorreceptores pós-sinápticos. O cérebro faz reciclagem dos neurotransmissores não utilizados na fenda sináptica para o neurônio pré-sináptico, que é a bomba de receptação de “neurotransmissor”. Essa bomba é utilizada para os medicamentos, quando ela é inibida, o cérebro recebe mensagens de que deve produzir mais neurotransmissor. Os medicamentos ainda podem agir se conectando nos receptores pós-sinápticos, como os anticonvulsivantes. Demora cerca de 24h para agir.
Os receptores aumentam de um dia para o outro, mas eles não melhoram de um dia para o outro, demoram semanas para melhorar, por isso não se age somente por neurotransmissores, mas sim pela ação dos receptores pós-sinápticos. 
↓
Pelo aumento dos receptores (“medida compensatória”) o organismo gera doenças, como a depressão (upregulation). Os medicamentos que agem por downregulation, diminuem o número de receptores pós-sinápticos, para que proporcionalmente a quantidade de neurotransmissor seja maior. Criar ou eliminar receptores demora 21 dias para agir.
Alguns mecanismos são desconhecidos.	
O que a maioria dos fármacos faz é reduzir a quantidade de receptores, aumentando proporcionalmente a quantidade de substâncias (NT).
			
Neurotransmissores – são produzidos muito mais rapidamente, sendo estocados.
Serotonina
Noradrenalina	 aminas
Dopamina
Gaba (-)
Glutamato (+) - 
Acetilcolina – reduz com o tempo de vida, importante nas demências (os medicamentos são bloqueadores da acetilcolinesterase)
Dopamina: Usada no prazer das drogas e liberada no núcleo acumbens.
Gaba: inibitorio do SNC, importante nos anti-convulsvantes e benzodiazepínicos (eles ativam o gaba)
Estrutura Sináptica:
Receptores – são produzidos mais lentamente.
Agonistas
Agonistas parciais ou estabilizadores
Antagonistas
Agonistas inversos
Recaptação de aminas
	
É inibida a recaptação de aminas para que mais neurotransmissores fiquem disponíveis na fenda sináptica (hot zone);
			
Essa bomba é o que faz conhecimentos ficarem automáticos – “é como dirigir, primeiro é muito difícil, depois de um tempo passa a ser automático, fazendo tudo ficar automático”. 
A poda neuronal que ocorre depois da infância ocorre para selecionar os melhores neurônios e economizar energia (não gastar energia com neurônios que não funcionam adequadamente).
Fluoxetina – inibidor seletivo da receptação da serotonina, único dessa classe que tem na rede básica.
	KETAMINA pode tirar um paciente do estado de depressão profunda em questão de horas – no entanto, é um anestésico e pode causar alucinações e pode matar se em dose alta.
 Ketamina nasal – em estudos por ter melhor potencial
SOMATODENDRÍTO
São ramificações dos neurônios. Medicamentos atuam acelerando ou diminuindo velocidade dos neurônios. 
Combustível de foguete da Califórnia – mirtazalina (age no somatodendrito) e venaflaxina.
Noradrenalina – da energia. 
Destruição de aminas
	iMAO (inibidores da monoaminoxidase) são medicamentos que agem impedindo a destruição das aminas – tem muitos efeitos colaterais, podendo ser fatais.
Vias dopaminérgicas – o acúmulo de dopamina em número accumbens = prazer.
PSICÓTICOS excesso de dopamina na parte anterior do corpo caloso.
Psicose: pessoa perde o contato com a realidade. Pode ser por um tumor, por uso de uma substância ou por alguma doença. Há o aumento da dopamina na via mesolímbica (via da recompensa)
	Via nigroestriatal:
 Responsável por movimentos; os medicamentos que inibem dopamina originam os sintomas extrapiramidais, parkinson (rigidez, acinesia/bradicinesia e tremor), disnesias e alterações do movimento (tiques, coreia, ...). 
 Dopamina é importante na coordenação de movimentos. 
 Roda-denteada, caminhada parkinsoniana..
Via mesolímbica:
 Responsável por sintomas positivos; origina os comportamentos emocionais, como sintomas positivos da psicose (alucinações e delírios).
 Regula emoções e comportamento
 Psicotico: muita dopamina no sistema mesolimbico. Os medicamentos agem bloqueando toda a dopamina do corpo, podendo deixar diversos efeitos adversos pelo corpo.
Via mesocortical:
 Responsável por sintomas negativos; origina alterações na velocidade de pensamento e vontade (ex. esquizofrenia tem diminuição desta via).
 Atitude, vontade e iniciativa diminuem com anti-psicoticos
Via tuberoinfundibular:
 Responsável por hiperprolactinemia; quando há diminuição da dopamina há aumento da prolactina e vice-versa (gangorra) – responsável pelo efeito de galactorréia (leite materno), amenorréia e disfunções sexuais (principalmente em homens) com o uso de antipsicóticos.
Antipsicóticos estão relacionados com todas as vias dopaminérgicas.
Clozapina: antipsicótico mais forte. 
GABA:
Estimulantes: álcool, BZ (benzodiazepínicos), barbitúricos e picrotoxina.
É inibitório – ele ativo, deliga o cérebro.
BZ em associação com álcool e/ou barbitúricos causam grande interação medicamentosa.
Existem medicamentos que inibem o GABA. 
É a ação dos anticonvulsivantes (anti-gabaérgicos), controlando a atividade neuronal. 
São conhecidos como estabilizadores de humor (carbamazepina, ácido volprólico).
Glutamato:
Em excess
o
 pode levar a 
suicídio neuronal
 (apoptose de neurônios defeitosos) ou assassinato neuronal (necrose).
É 
excitatório.
Está muito relacionado em outras áreas como oncologia e geriatria.
Nos surtos maníacos e psicóticos há a morte de neurônios normais. Por isso a pessoa em crise deve ser tratada logo, porque em cada crise, ocorre a diminuição do número de neurônios. 
Se vê isso em alcoólatras, demências, dermatites e diarreia A(DDD).
Relacionados aos idosos
ACH:
É destruída pela acetilcolinesterase (são utilizados medicamentos que inibem essa enzima).
Relacionada com a 
cognição.
PSICOFARMACOLOGIA II
Antidepressivos:
Só não são mais prescritos que benzodiazepínicos:
 Tricíclicos e tetracíclicos
Inibidores seletivos da receptação de seratonina – ex.: fluoxetina
Existem medicamentos que possuem ação noradrenérgica e dopaminérgica. 
Existem medicamentos de dupla ação – venlafaxina que age noradrenérgica e seratonina
Mirtazapina e trazodona – antidepressivos de ação especial, não agem na fenda sináptica, mas sim no somatodendríto. São usados especialmente para potencializar outros antidepressivos. 
Melatominérgicos - bupelatina – usa a liberação de melatonina, mas não tem na rede básica. 
O antidepressivo mais recente é um inibidor seletivo com ação glutamatérgica.
Tricíclicos: 
 Aminas terciárias: imipramina, clomipramina, amitriptilina (disponíveis em rede pública) são os mais antigos, com potência e efeitos colaterais.
 Aminas secundárias: nortriptilina mais brando, utilizado em idosos. Menos efeitos colateraisque tricíclicos, mas não possui na rede básica
 Imipramina é o antidepressivo mais potente que existe, se os medicamentos não forem semelhantes ou tão bons quanto, nem são lançados. 
 Não existe antidepressivo melhor que o outro. 
 Efeitos adversos: Ganho de peso, sonolência, sedação, boca seca, constipação. 
 Mecanismo de ação: 
Agem pelos receptores histamínicos, muscarínicos (colin
érgicos) e alfa1-adrenérgicos.
Tem receptores histamínicos (fome e sono), muscarínicos (simpaticomimérgicos – boca seca, olho seco, constipação), bloqueio alfa adrenérgico (hipotensão ortostática).
2. Inibidores da Monoaminoxidase
Tranilcipriomina (Parnate).
Inibe a enzima MAO: maior acúmulo de neurotransmissor na sinapse.
É a segunda opção, utilizada também em depressão atípica e casos refratários.
Efeitos colaterais: hipotensão ortostática, insônia, disfunção sexual, restrições alimentares, interações medicamentosas.
3. Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS)
Fluoxetina (disponível na rede pública), sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram e fluvoxamina. 
Medicações mais recentes, bastante utilizadas em depressão moderada.
Efeitos colaterais: anorexia, náuseas, diarréia, ansiedade, cefaléia, fadiga, inquietude, insônia, anorgasmia, retardo na ejaculação, virada maníaca.
Taxa de abandono menor – são mais tolerados. 
Fluoxetina é a única que tem na rede básica. 
Para ansiedade a paroxetina é melhor, mas da ganho de peso
Fluvoxamina da disfunção sexual. 
Demoram em torno de 3 semanas para fazer efeito, mas os efeitos colaterais começam logo. Por isso, é comum utilizar os antidepressivos com benzodiazepínicos, porque eles agem logo. Principalmente em transtornos de ansiedade (pânico, tag, estresse pós traumático) tem como primeira escolha antidepressivos. 
Fobias especificas não tem indicação medicamentosa, mas sim terapias – como exposição gradual por habituação – não se usa antidepressivos.
Alguns efeitos colaterais podem ser desejáveis, como retardo na ejaculação precoce, principalmente paroxetina. 
A virada maníaca – nos transtornos de humor tem pessoas que são só depressivas (depressão unipolar), se a pessoa tem outro transtorno de humor (bipolar) que tem depressão e mania ou hipomania. Se tu não cuidar para definir se o indivíduo é unipolar ou bipolar, tu podes dar um antidepressivo para uma pessoa bipolar e causar uma virada maníaca, já que o antidepressivo causa instabilidade de humor. Isso faz com que a pessoa perca a “noção” das coisas que faz. 
Antidepressivos em adolescentes ou adultos jovens, podem aumentar o risco de suicídio. 
Medicamento utilizado em indivíduos com câncer e pós AVC. 
4. Dopaminérgicos e noradrenérgicos
Bupropiona: ação dopaminérgica e noradrenérgica.
Inibidor da recaptação dopaminérgica (por esse efeito é utilizada também para a retirada do cigarro) e noradrenérgica.
Utilizado para a parada do cigarro (cigarro libera dopamina), então a bupropiona tenta minimizar a vontade de fumar.
5. Dupla Ação – inibidores da receptação de serotonina, noradrenalina e dopamina.
Venlafaxina, devenlafaxina (calorões, pós menopausa), duloxetina (dor - uso também para fibromialgia, transtornos dolorosos e dor fantasma).
Inibe a recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina; não exercendo ação sobre receptores muscarínicos, histaminérgicos ou alfa1-adrenérgicos.
Estratégias de uso: Inibidor seletivo – outro inibidor seletivo – dupla ação.
6. Melatominérgicos
Agomelatina (funciona somente se tomado a noite; é um medicamento caro).
Regular o ciclo biológico, porque a depressão bagunça os horários da pessoa (horários de dormir, fome...)
Usado quando o básico não funciona.
Muito tolerado, mas não funciona para todo mundo.
Principalmente usado em idosos, pessoas com condições metabólicas alteradas, doentes crônicos.
7. Atípicos
São os únicos que não alteram a função sexual.
Mirtazapina e trazodona.
Agem no somatodendrito
Estabilizadores do humor:
Anticonvulsivantes e lítio
1. Lítio:
Apresenta um baixo índice terapêutico (janela terapêutica estreita): a dose tóxica é muito próxima da dose terapêutica.
É um sal solúvel em água cuidar com o balanço hídrico – ex.: se a pessoa fica desidratada(vômitos, diarreias) é mais fácil de se intoxicar!
Tem excreção renal os anti-inflamatórios alteram a TFG, portanto estes pacientes não devem usar – CONTRA INDICAÇÃO! Diuréticos também são conta-indicados. 
O seu mecanismo de ação permanece incerto- a principal teoria é que ele serve de “porteira seletiva” na membrana do neurônio mais estável.
Nível sérico do lítio:
Terapêutico: 0,8-1,2mEq/l 	**Tóxico acima de 1,5mEq/l
Mania aguda: 0,8-1,2mEq/l	Manutenção: 0,6-1,2mEq/l
Indicações clínicas: 
Transtorno afetivo bipolar (TAB), mania: primeira escolha – mesmo que em profilaxia. 
Coadjuvante no tratamento da depressão unipolar
Depressão no TAB
Agressividade
Descontrole de impulso
Suicídio
Excelente anti-impulsivo
Efeitos adversos:
Náusea, vômito e diarréia, aumento de peso e edema, tremor, hipotireoidismo (30%), prejuízo cognitivo: lentidão, “cabeça vazia”, leucocitose, inversão da onda T, acne, alopecia, psoríase, arritmia, poliúria e fadiga.
Pode ser usado para as pessoas com ideação suicida. 
Intoxicação:
Leve a moderada (1,5-2mEq/l): vômitos, dor abdominal, ataxia, tontura, fala arrastada, nistagmo, letargia/excitação e fraqueza.
Moderada a severa (2-2,5mEq/l): anorexia, náusea/vômito persistente, visão borrada, convulsões, delirium, síncope, estupor e coma.
Severa (>2,5mEq/l): convulsões, oligúria, IRA e morte.
2. Anticonvulsivantes
Ácido volpróico (rede pública), carbamazepina (rede pública), lamotrigina (fase depressíva – TAB), topiramato (perda de peso), oxcarbazepina, gabapentina.
Ac. Volproico (50-100) e carbamazepina (8-12) dão ganho de peso, podem ser dosados no sangue, então se pode ver se está na janela terapêutica. Os outros não alteram o peso. 
Mecanismo de ação: aumento do GABA (o gaba diminui a atividade elétrica cerebral) no SNC – são usados como estabilizadores de humor.
Diminuição da atividade elétrica cerebral.
Devem ser monitorados – exame de sangue com hemograma mensal e depois de meio ano, pode aumentar a cada 2/3 meses.
Utilizados na DQ, principalmente topiramato. 
Lamotrigina- depressão bipolar
Gabapentina e oxcarbazepina – dor crônica 
Efeitos adversos:
Comuns: irritação GI, náuseas, sedação, tremores, perda de cabelo e aumento de peso.
Incomuns: vômitos, diarreia, ataxia, disartria, elevação de transaminases, hepatotoxicidade, pancreatite hemorrágica e agranulocitose (ataca a medula óssea e a pessoa para de produzir sangue).
Antipsicóticos:
Atípico: baixa afinidade pelos receptores D2 de dopamina – ex: clozapina, risperidona (rede básica) e olanzapina, quetiapina.
Típicos: mais potentes, mais antigos, com mais efeitos colaterais, alta afinidade pelos receptores D2 de dopamina – ex: demais antipsicóticos haloperidol, cloropromazina. 
Potencializam antidepressivos, deixa a pessoa mais calma...
Farmacodinâmica: 
Todos os antipsicoticos devem bloquear dopamina no sistema mesolimbico. 
Mecanismo de ação (típicos): bloqueio dos receptores D1 e D2 da dopamina.
Diferem muito entre si em relação aos efeitos adversos, pois envolve ação em diferentes receptores (histamínicos, muscarínicos e adrenérgicos, principalmente).
A eficácia é a mesma para todos, exceto atípicos que possuem menos efeitos colaterais.
Relacionados com síndromes metabólicas como função renal, diabetes...
Sintomas extrapiramidais:
Distonia aguda (bloqueio de um grupo muscular – usa-se biperideno), parkinsonismo, discinesia tardia, síndrome neuroléptica maligna (a pessoa começa a destruir musculo).
Causados por alterações na dinâmica dopaminérgica em nível dos nucléolos da base e substancia negra.
Pacientes mais suscetíveis: doença aguda, desidratados, crianças e idosos.
Os antipsicóticos atípicos estão significativamente menos associados a estas ocorrências.
Síndrome Neuroléptica Maligna:Hipertermia, severa rigidez muscular, instabilidade autonômica, alterações no nível de consciência, laboratório: CPK elevada.
Outros efeitos: piora cognitiva, cardíacos (prolongamento QT e arritmias), hipotensão ortostática, aumento de prolactina, impotência (são usados para castração química), anorgasmia, redução na libido, priapismo e retardo na ejaculação, diminui o limiar convulsivante.
Outros medicamentos:
1. Benzodiazepínicos
Diazepam, clonazepam, alprazolam e bromazepam.
Campeões de prescrição!
Efeitos adversos: dependência, piora cognitiva (aumenta o risco de demência), ansiedade rebote (quando se para de usar), depressão, podem causar efeitos extra-piramidais.
Ativam o GABA rapidamente, o que melhora rapidamente. 
São ansiolíticos e anticonvulsivante, hipnótico, sedativo.
2. Metilfenidato/ lisdexanfetamina
TDAH, controle de peso, potencializar antidepressivo.
Derivado anfetaminérgico potencial de abuso.
Para-efeitos: inquietação, insônia e convulsões (aumento da atividade elétrica cerebral), dor de cabeça, zumbido.
Pró-dopaminérgicos: aumenta atenção, memória, foco.
3. Ampliadores cognitivos
Donepezil, rivastigmina, galantamina, memantina.
Bloqueadores de acetilcolinesterase.
Utilizados para a demência 
Não tem na rede básica.
Retarda a progressão da doença.
4. Diversos
Bloqueadores do canal de cálcio, beta bloqueadores, hormônios (tireoide, estrogênio, progesterona, testosterona), anti-hipertensivos e ômega 3.
TRANSTORNOS DE HUMOR
Transtorno depressivo maior e transtorno bipolar
Episódio e o que caracteriza o estado afetivo da pessoa no momento
Eutimia é uma pessoa que está bem, quando a pessoa está abaixo do seu estado normal, ela está depressiva, e quando está acima é chamado de episódio hipomaníaco ou episódio maníaco.
1. Episódio Depressivo
5 ou mais sintomas, por pelo menos 2 semanas:
Humor deprimido na maior parte do dia.
Interesse ou prazer acentuadamente diminuído.
Perda ou ganho significativo de peso sem estar de dieta. Pode apontar mais para um quadro uni ou bipolar dependendo de cada sintoma.
Insônia ou hipersonia.
Agitação ou retardo psicomotor
Fadiga ou perda de energia
Sentimento de inutilidade ou culpa excessiva ou inadequada.
Capacidade diminuída de pensar ou concentrar-se, ou indecisão. 
Pensamentos de morte recorrentes, ideação suicida recorrente sem um plano específico, tentativa de suicídio ou plano específico para cometer suicídio.
2. Episódio Maníaco
Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável, durando pelo menos 1 semana.
Euforia, “grandioso”, muito pilhado, o oposto dos episódios depressivos, além de apresentar o humor irritável.
Durante o período de perturbação do humor, três (ou mais) dos seguintes sintomas persistiram (quatro, se o humor é apenas irritável):
Autoestima inflada ou grandiosidade – “se pensa mais do que é”
Necessidade de sono diminuída ou sem dormir
Mais loquaz do que o habitual ou pressão por falar
Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão correndo
Distrabilidade
Aumento da atividade dirigida a objetivos (socialmente, no trabalho, na escola, ou sexualmente) ou agitação psicomotora.
Envolvimento excessivo em atividades prazerosas com um alto potencial para consequências dolorosas (ex: envolvimento em surtos incontidos de compras, indiscrições sexuais ou investimentos financeiros tolos, gastando mais do que pode).
3. Episódio Hipomaníaco
Um período distinto de humor persistentemente elevado, expansivo ou irritável, durando todo o tempo ao longo de pelo menos 4 dias.
O que a pessoa está sentindo naquele momento não irá causar sintomas tão graves a ponto de impactar o funcionamento da vida do indivíduo.
Não é um quadro psicótico, tem características ou traços de temperamento que faz com que sejam diferentes entre si e entre seus dias normais.
Três (ou mais) dos seguintes sintomas persistirem (quatro se o humor é apenas irritável):
Autoestima inflada ou grandiosidade
Necessidade de sono diminuída
Mais loquaz do que o habitual ou pressão por falar
Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão correndo
Distrabilidade
Aumento da atividade dirigida a objetivos (socialmente, no trabalho, na escola, ou sexualmente) ou agitação psicomotora.
Envolvimento excessivo em atividades prazerosas com um alto potencial para consequências dolorosas (ex: envolvimento em surtos incontidos de compras indiscrições sexuais ou investimentos financeiros tolos).
O episódio está associado com uma inequívoca alteração no funcionamento, que não é característica da pessoa quando assintomática.
A perturbação do humor e a alteração no funcionamento são observáveis por outros.
O episódio não é suficientemente severo para causar prejuízo acentuado no funcionamento social ou ocupacional, ou para exigir a hospitalização, nem existem aspectos psicóticos.
4. Episódio Misto
Satisfazem-se os critérios tanto para Episódio Maníaco quanto para Episódio Depressivo Maior (exceto pela duração), quase todos os dias, durante um período mínimo de 1 semana.
Bagunça afetiva
Muito grave, psicótico, coloca a pessoa em classe diagnostica de transtorno de humor bipolar. 
A perturbação do humor é suficientemente severa para causar acentuado prejuízo no funcionamento ocupacional, em atividades sociais costumeiras ou relacionamentos com outros, ou para a hospitalização para prevenir danos ao indivíduo e a outros, pois existem aspectos psicóticos.
Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substancia (ex: droga de abuso, medicamento ou outro tratamento) ou de uma condição medica geral (ex: hipertireoidismo).
Nota: episódios tipo mistos causados por um tratamento antidepressivo somático (ex: medicamento, terapia eletrocompulsiva, fototerapia) não devem contar para um diagnóstico de Transtorno Bipolar I.
Depressão:
 Epidemiologia
População em geral: mulheres (10 a 25%), homens (5 a 12%).
Atenção primaria: 10%
Pacientes internados: 22 a 33%
Idade de início: media 40 anos (50% entre 20 e 50)
Transtornos distímico: 6%
80% dos indivíduos que receberam tto para episódio depressivo terão um novo episódio (média de 4).
Principalmente em mulheres pós menopausa, por ter baixado o estrogênio 
Quanto mais precoce é o episódio depressivo, maior a chance de ser bipolar.
Apresenta os sintomas típicos: insônia, agitação e perda de peso. Já os atípicos, como hipersonia, lentificação psicomotora e aumento de peso se caracterizam mais prevalentemente por depressão bipolar.
 Critérios diagnósticos
Pelo menos um dos sintomas é humor deprimido ou perda do interesse ou prazer por 2 semanas. 
Os sintomas não satisfazem os critérios para um episódio misto.
Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativos.
Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substancia ou de uma condição medica geral.
Os sintomas não são melhor explicados por luto, ou seja, após a perda de um ente querido, os sintomas persistem por mais de 2 meses ou são caracterizados por acentuado prejuízo funcional, preocupação mórbida com desvalia, ideação suicida, sintomas psicóticos ou retardo psicomotor.
Se a pessoa pensa em suicido, caracteriza-se que ela está com transtorno depressivo psicótico.
Distimia:
 Critérios diagnósticos
Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, indicado por relato subjetivo ou observação feita por outros, por pelo menos 2 anos.
Pessoa que tem visão negativa, é mais cansada, é mais lenta – é crônico!
É uma depressão leve e crônica.
Pessoa negativa
Pode apresentar depressão dupla. 
Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das seguintes características:
Apetite diminuído ou hiperfagia
Insônia ou hipersonia
Baixa energia ou fadiga
Baixa autoestima
Fraca concentração ou dificuldade em tomar decisões.
Princípios do tratamento:
Envolve abordagens psicossociais e/ou psicofármacos.
Deve-se associar o tratamentofarmacológico a alguma modalidade de intervenção psicossocial: TCC, atividade física, terapia interpessoal, psicoterapia de solução de problemas.
Usar AD se transtorno de humor de intensidade de moderada a grave.
O uso de ISRS está associado com menor abandono de tratamento. Mas a taxa de resposta, quando a pessoa melhora 50%-60% das vezes, e a remissão dos sintomas é de 20-30%. Por isso é muito comum se associar remédios, trocar remédios, potencializar os remédios. Daí vem a importância de se associar tratamentos psicossociais. 
Se for leve, pode ser tratada com tratamentos psicossociais, como atividade física, terapias, mudanças do estilo de vida. Principalmente, atividade física e sono.
Tratamentos psicossociais devem sempre estar associados a tratamentos farmacológicos.
Relação médico-paciente: desconfiança, pessimismo, esquecimentos, desorganização, RS.
Aderência ao tratamento: 
TODOS antidepressivos demoram de 2-6 semanas para começar a fazer efeito clínico e possuem piora inicial.
OBJETIVO: esbater até 100% dos sintomas. Se deixar sintomas residuais da depressão a pessoa vai recorrer. 
Erros Comuns e "Fatais":
Subdosagem 
"Tratar" com benzodiazepínicos
Interromper a medicação precocemente
Deixar muitos sintomas residuais – ex.: está bem, MAS...
Não conferir história de mania.
Transtorno bipolar:
Introdução
Caracteriza-se por mania, hipomania ou episódio misto alternado com depressão.
THB I: mania ou episódio misto alternado com depressão – está psicótico – mais grave.
THB II: hipomania com depressão – mais comum.
Prevalência: THB I: 0,4-1,6%	THB II: 0,5%	igual entre homens e mulheres.
10 a 15% das depressões irão receber diagnóstico de THB.
Risco de THB é maior na depressão juvenil, 20% dos adolescentes e 32% crianças menores de 11 anos.
Recorrência: 40% transtorno crônico.
Distribuição igual entre mulheres e homens.
Duração: mania 5 a 10 semanas, depressão 19 semanas e mistos 36 semanas.
75% do humor é deprimido. 
Depressões Unipolares X Bipolares
Depressão Unipolar: início mais tardio, menos episódios, início mais gradual, mulheres > homens, mais agitação, sintomas típicos, insônia, menor risco de suicídio, antidepressivos mais eficazes, lítio menos eficaz e história familiar de depressão. TTO: anti-depressivo.
Depressão Bipolar: início mais precoce, mais episódios, início agudo, mulheres = homens, mais letargia, sintomas atípicos, hipersonia, maior risco de suicídio, antidepressivos menos eficazes, lítio mais eficaz e história familiar de mania e depressão. TTO: estabilizador de humor.
SINTOMAS DE DEPRESSÃO UNIPOLAR CLÁSSICA: PERDA DE PESO + INSÔNIA + AGITAÇÃO
Quanto mais precoce o diagnóstico, mais provável que seja bipolar.
O bipolar passa a maior parte do tempo depressivo.
A diferença entre o deprimido e o bipolar em episódio depressivo se dá por avaliação da história do passado. O bipolar deve ter tido um episódio maníaco ou hipomaníaco. 
Tratamento
Psicoeducação – pessoa reconhecer seu próprio transtorno.
Estabilizadores de humor: primeira linha: lítio (Li), ácido volpróico (av), carbamazepina (cbz).
Psicofármacos de segunda linha: gabapentina, lamotrigina, topiramato
Antipsicóticos atípicos: quetiapina – melhoram o quadro psicótico – principalmente no transtorno bipolar do tipo I. 
Depressão no THB:
Sempre com um estabilizador de humor junto, se for necessário pode se usar antidepressivo posteriormente.
Primeira escolha, se leve-moderada: 
Monoterapia com lítio; 
Se necessário, associar antidepressivo, ou lamotrigina (anticonvulsivante), ou olanzapina/risperidona (antipsicóticos atipicos). 
Se grave:
Associar ADS: bupropiona, ISRS, IMAO. 
Os ADT têm maior % de virada maníaca.
Antidepressivos tem risco de virada maníaca, principalmente os tricíclicos. 
Bupropiona: antidepressivo menos associado à virada maníaca!
DEPENDÊNCIA QUÍMICA
Sistema de recompensa:
VTA (área tegmental ventral) núcleo accumbens córtex pré-frontal
*Dopamina
* todas as drogas dão prazer 
Na adolescência o sistema não está pronto, por isso se encontra ais suscetível a DQ. 
Drogas dão prazer imediato e mais intenso que o normal – modelo clássico de substâncias psicoativas. 
Tipos de drogas
Legalidade
Licitas – álcool, tabaco, cafeína
Ilícitas
Ação:
Depressoras – álcool, bnz 
Estimulação – cocaína, cafeína
Perturbação – alucinógenos - maconha, LSD
Origem: 
Natural – maconha, morfina
Semi-sintético – dolantina 
Sintético – ecstasi, crack, metanfetamina
CID – 10:
F10 – F19: transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de substâncias psicoativas:
F10 – álcool
F11 – opióides
F12 – canabinóides
F13 – sedativos ou hipnóticos – ex.: BNZ
F14 – cocaína 
F15 – outros estimulantes, incluindo cafeína.
F16 – alucinógenos
F17 – tabaco
F18 – solventes voláteis – ex.: cola, benzeno...
F19 – múltiplas drogas e uso de outras substâncias psicoativas
Padrão de uso de substâncias psicoativas:
Não são considerados patológicosUso experimental
Uso recreacional
Uso abusivo (nocivo) PATOLÓGICO
Dependência 
O que separa é a linha da presença de prejuízo ou sofrimento. Ex.: chá de ayahuasca – se há o abuso, ou fora do contexto da cultura/religião, pode ser patológico. 
Prejuízo: físico, psíquico e socialmente – intoxicação 
Álcool:
Critérios para Abuso de Substância
Uso mal adaptativo levando a prejuízo ou sofrimento significativo manifestado por um ou mais dos seguintes aspectos (no último ano):
Fracasso em cumprir obrigações importantes no trabalho, escola ou casa.
Uso em situações que representam perigo para a integridade física
Problemas legais decorrentes do uso da sustância
Uso apesar de problemas sociais ou interpessoais exacerbados por este uso.
Não satisfaz os critérios para dependência. 
* 1 ou mais dos aspectos no último ano, já é considerado abuso.
Abuso envolve intoxicação. Homens tem maior capacidade de processar, logo mulher tem maiores chances de ter intoxicações. 
Critérios para Dependência de Substância
Uso mal adaptativo levando a prejuízo ou sofrimento significativo manifestado por três ou mais dos seguintes aspectos (no último ano):
Tolerância – ter que usar doses maiores para ter o mesmo efeito
Abstinência – sem a droga tem sinais e sintomas caraterísticos
Dificuldade para deter o consumo conforme pretendido 
Esforços malsucedidos para reduzir ou controlar o uso
Dispêndio de tempo para obtenção, uso e recuperação após o uso da substancia.
Atividades sociais, ocupacionais ou recreativas reduzidas ou abandonadas em virtude do uso da substância.
Uso continuado da substancia apesar da consciência dos problemas físicos ou psicóticos decorrentes.
Epidemiologia do álcool 
Levantamento nacional domiciliar (2001)
Abuso de álcool:
Homens – 9,1%
Mulheres - 1,7% 
Dependência de álcool:
Homens – 17,1%
Mulheres – 5,7%
Como investigar:
Utilizar o modelo médico (objetivamente, sem preconceito ou pré-julgamento)
Não perguntar se bebe ou não (85% dos adultos bebem), mas sim COMO bebe.
Perguntar sobre consumo de álcool dentro das informações relacionadas a habito alimentar e de lazer.
Perguntar se já teve necessidade de MUDAR seu consumo de álcool por algum motivo.
Questionário: CAGE
C (cut-down) – alguma vez o senhor sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida alcoólica ou parar de beber?
A (annoyed) – as pessoas o aborrecem porque criticam o seu modo de tomar a bebida alcoólica?
G (guilty) – o senhor se sente chateado consigo mesmo pela maneira como costuma tomar bebidas alcoólicas? Se sente culpada
E (eye-opener) – costuma tomar bebidas alcoólicas pela manhã para diminuir o nervosismo ou ressaca?
Se ela responder um “sim”, a chance de ser dependente é de 80%
Síndrome da abstinência de álcool 
No começo, o álcool é euforizante, mas porque começa inibindo o freio social e o freio neuroquímico. Passado essa fase de euforia, ela fica deprimida, podendo levar ao coma.
Cerca de 6h após a interrupçãodo uso: tremores, ansiedade, insônia, náusea, inquietação.
Sintomas mais graves: febre baixa, taquipnéia, tremores intensos, sudorese profunda, hipertensão.
Lembrar que no abstinência alcoolica pode causar tanto delirium quanto delírio. 
Convulsões ocorrem em 5% dos pacientes não tratados, de 12 a 24 h de abstinência.
Delirium tremens se manifesta após 72h e tem mortalidade de 5 a 25%. Por isso que dependentes de álcool precisam de tratamento de reposição. 
Tratamento:
Cuidados gerais:
Esclarecimento e orientação a paciente e familiares
Repouso relativo em ambiente com pouco estimulo
Hidratação adequada
Dieta leve ou restrita
Consulta de urgência se alterações da orientação ou consciência 
Farmacoterapia:
Tiamina (vitamina B1) – 300 mg/dia IM por 7 dias e após VO – porque normalmente o etilista é desnutrido.
Diazepam (20 – 40 mg/dia) ou clordiazepóxido (100 – 200 mg/dia) VO.
A médio e longo prazo se usa anticonvulsivantes como topiramato. 
Terapia aversiva – disulfiram 
Benzodiazepínicos:
Fatores de risco:
BDZ de ação curta – midazolam e alprazolam 
Altas doses diárias
Uso por longos períodos
Retirada rápida 
Sinais e sintomas de abstinência de BDZ:
Sinais maiores: convulsões, alucinações, delirium (desregulação do receptor GABA)
Sinais menores (físicos): tremores, sudorese, palpitação, letargia, náuseas e vômitos, anorexia, sintomas gripais, dores musculares e cefaléia.
Sinais menores (psíquicos): insônia, irritabilidade, dificuldade de concentração, inquietação, agitação, pesadelos, disforia, prejuízo da memória e desrealização.
Tratamento:
Substituição por BDZ de meia-vida longa: diazepam e clonazepam.
Diminuição progressiva da dose: diminuir um quarto ou metade da dose semanal ou quinzenalmente.
NUNCA tirar de uma vez.
Psicoterapia 
Cocaína:
Folha de coca (pode ser mascada) – estimulante, diferentes apresentações
Efeitos psíquicos: aumento do estado de vigília (“ligado”), aceleração do pensamento, euforia, sensação de bem-estar e autoconfiança elevada.
Abstinência:
Inicia cerca de 9h após parada do consumo 
Primeira fase:
Depressão, agitação e anorexia.
Evolui para hiperfagia, fadiga e insônia.
Progride para hipersonia e intensa fissura por cocaína
Não tem fome 
Segunda fase (1-10 semanas):
Normalização do sono e humor.
Ansiedade leve, anedonia (nada tem graça), anergia, fissura por cocaína exacerbada por estímulos relacionados ao uso prévio da droga.
Tratamento: estabilizadores de humor, anticonvulsivantes, como o topiramato. 
Maconha:
Substância a ativa: THC (tetraidrocanabinol)
Efeitos agudos: euforia e relaxamento, alterações da sensopercepção e distorção do tempo, intensificação de experiências sensoriais comuns, como comer, assistir a um filme ou ouvir música, diminuição da memória recente e da atenção da habilidade motora e do tempo de reação durante a intoxicação. E ansiedade e reações de pânico.
Uso crônico:
Aumenta o risco de depressão, esquizofrenia e transtorno de pânico. 
Aumenta o risco de acidentes de transito.
Mais desemprego, menor nível salarial, menor rendimento intelectual, mais sedentarismo, menos relacionamentos afetivos (diminuição do repertório de prazeres).
Síndrome amotivacional: tendência a ficar apático, sem energia, obeso, descuidado da aparência pessoal sem disposição para persistir em qualquer tarefa que exija atenção e tenacidade.
Prole com diminuição da capacidade intelectual.
Psicofármacos na DQ
 - Drogas anti-impulsivantes inespecíficas:
Carbamazepina 
Ácido volpróico
Topiramato
Cloropromazina 
Tabagismo:
Adesivo de reposição de nicotina
Adesivo transdérmico 
Goma de mascar
Inalador de aerossol 
Spray nasal
Bupropiona 
Vareniclina
Naltrexone – antagonista dos receptores de opióides 
Antidepressivos são controversos. 
SUICÍDIO
Epidemiologia:
1 milhão de pessoas cometeram suicídio no ano de 2000
A cada 40 segundos uma pessoa pratica o ato
A cada 3 segundos, uma atenta contra a própria vida
Existem 10 tentativas para cada ato consumado
4 tentativas não conhecidas para cada 1 registrada
Está entre as 10 causas de morte mais frequente em todas as idades.
É a 3° causa de morte entre 15 e 35 anos
Mulheres tentam mais, homens morrem mais
Dois picos de maior incidência: adultos jovens e idosos
Só não é pior, porque as estatísticas são falhas:
Subnotificação 
Para-suicídio – não teve a ideia deliberada de morrer, mas sabe-se que fazendo aquilo, as chances de morrer são maiores.
Transtorno de humor, esquizofrenia e DQ estão relacionados ao suicídio.
Ideias Equivocadas:
"Se eu perguntar sobre suicídio, poderei induzir o paciente."
"Ela está ameaçando suicídio apenas para manipular"
"Quem quer se matar, mata-se mesmo."
"Veja se da próxima vez você se mata mesmo."
"Quem se mata é bem diferente de quem apenas tenta."
Fatores Etiológicos Genéticos:
Maior prevalência de tentativas de suicídio em pacientes com parentes em 1° grau que também tentaram suicídio.
Gêmeos monozigóticos apresentam maior concordância para suicídio que os dizigóticos.
Crianças adotadas, cujos pais biológicos apresentam história + para suicídio ou tentativa de suicídio, suicidam-se mais que outras adotadas.
Fatores de Risco:
Sócio-demográfico:
> 45 anos
Masculino
Divorciado/separado > solteiro > viúvo > casado
Desempregado e aposentado
Ateus/protestantes > católicos/ judeus
Isolamento social
Psicológicos e psiquiátricos:
Doença crônica
Hipocondríaco
Consumo excessivo de drogas
Depressão severa e bipolar
Perda recente
Perda dos pais na infância
Psicose 
T. Grave personalidade
Alcoolismo ou abuso de drogas
Desesperança – ideia de que não vai melhorar
Instabilidade familiar
Datas importantes (natal, ano novo)
Suicídios e Transtornos Mentais:
	
Alcoolismo:
O álcool diminui a crítica e aumenta a impulsividade.
Cerca de um terço dos casos de suicídio estão ligados à dependência do álcool.
5 a 10% das pessoas dependentes de álcool terminam sua vida pelo suicídio.
No momento do ato suicida muitos se encontravam alcoolizados. 
Alta atividade suicida:
Ideação frequente, intensa e prolongada.
Tentativas de suicídio:
Múltiplas 
Planejada
Resgate improvável 
Desejo claro de morte
Método letal disponível 
Ambivalência:
Avaliação:
Frases de alerta:
“Eu preferia estar morto.”
“Eu não posso fazer nada.”
“Eu não aguento mais.”
“Eu sou um perdedor e um peso para os outros.”
“Os outros vão ser mais felizes sem mim.”
Manejo preventivo:
Falar abertamente sobre suicídio com todos os pacientes que possam apresentar algum risco.
Estabelecer vínculo; empatia.
Avaliar o risco:
Internação psiquiátrica X Ambulatorial
Internação: hospitalar ou domiciliar?
Evitar comportamentos autodestrutivos.
Iniciar tratamento.
Melhor pecar por excesso 
Não pode ficar sozinho, não pode ficar com os remédios.
Tratamento do paciente:
Ambulatorial:
Família – suicídio é uma das autorizações de quebra de sigilo 
Hospitalar 
Psicofarmacoterapia:
Carbonato de Lítio – anti-impulsivo → lítio também mata! 
Cuidados com antidepressivos→ nas duas primeiras semanas, o antidepressivo aumenta as chances de suicídio.
Psicoterapia 
ECT
Uso de ketamina – anestésico com propriedades anti-suicidas. 
ESQUIZOFRENIA 
Psicose = pessoa que perdeu o fio associativo/ perdeu o contato com a realidade. Sensopercepção não está conservada. Ideias distorcias sobre quem ela é, o que vê, o que fala...
Esquizo = partido, cisão. // Frenia = pensamento.
Emil Kraeplin – dementia precox
Ugen Bleuler – esquizofrenia
Não existe psicose/esquizofrenia sem ter o pensamento alterado. 
Quanto mais psicótica, mais mata neurônio. 
Produção do pensamento = lógico ou ilógico 
Forma= circunstancial, rápido 
Conteúdo: delírio 
Alucinação: alteração de sensopercepção. Delírio é o pensamento que ela conta, é acreditar no que vê. 
Epidemiologia
1%
Igual entre os sexos
Homens têm início mais precoce (15 – 25).
Sazonalidade?
Custode US$ 140 milhões.
Etiologia
Modelo de estresse-diátese.
Alteração na poda neural, afetando o circuito dopaminérgico, aumentando a atividade mesolimbica.
Fatores biológicos:
Genética
Hipótese dopaminérgica
Alteração do crescimento neural
Fatores psicossociais:
Teoria psiconalítica – “mãe-geladeira” – mães que não dão amor.
Criança que é cuidada apresenta epigenética melhor – fator de proteção
Diagnóstico 
Apresenta surtos psicóticos. No 1º mês é chamado de transtorno psicótico leve. Se for mais de 1 (3) meses e ainda não são 6 meses – transtorno esquizofreniforme.
Sintomas positivos – via mesolimbica e sintomas negativos (todos os critérios abaixos) – via mesocorticais 
Presença de pelo menos 2 critérios – sintomas positivos de hiperatividade dopaminérgica na via mesolímbica:
Delírios
Alucinações 
Discurso desorganizado 
Comportamento desorganizado ou catatônico 
Sintomas negativos (acabam ficando pioradas) – hipoatividade dopaminérgica na via mesocortical:
Achatamento afetivo
Alogia (pobreza no discurso)
Avolição (não consegue começar uma ação em busca de um objetivo)
Abolia (some a motivação da pessoa)
Anedonia (menor busca de prazer)
Disfunção social/ocupacionais
Duração de pelo menos 6 meses.
Subtipos
Paranóide – acha que tem alguém perseguindo sempre – delírio – “historinha da cabeça”. + comum
Desorganizado ou Hebefrênica – não consegue nem falar, porque o pensamento está desorganizado
+ grave
Catatônico – sintomas negativos
Indiferenciado – não acho diferença entre as outras
Residual – demência precoce, não tem delirium, não tem alucinação. Morte neuronal.
Manifestações Clínicas
Sinais e sintomas pré-morbidos (antes de ter o primeiro surto, percebe-se que algo é “diferente”)
Sintomas positivos – hiperatividade – muita dopamina na via mesolimbica:
Alucinações
Delírios
Comportamento bizarro
Distúrbios da forma do pensamento.
Sintomas negativos – via mesocortical hipoativa:
Embotamento afetivo
Alogia
Avolição
Anedonia
Exame do Estado Mental:
Depende do subtipo
Pensamento está sempre alterado
Alteração de sensopercepção presente.
Diagnostico diferencial
Transtorno Psicótico por Substancia.
Simulação e Transtornos factícios
Outros Transtornos Psicóticos
Depressão e Bipolaridade I
Transtornos de Personalidade (Cluster A)
Curso e Prognóstico
Surtos e remissões 
Redução dos sintomas positivos – porque os neurônios estão morrendo
Doença residual
20% recupera (?)
30% sintomas moderados.
50% prejudicados por toda vida.
Maior morbidade e mortalidade – menos crítica sobre sua saúde, menos hábitos de higiene...
15% suicídio.
Tratamento
Hospitalização – faz parte da história, porque é muito difícil manter um paciente psicótico fora do hospital.
Antipsicóticos:
Típicos 
Atípicos
Eletroconvulsoterapia (ECT)
Psicoterapias – só faz terapia com o paciente não psicótico:
Cognitiva-comportamental
Grupo/família
Antipsicóticos bloqueadores dopaminérgicos, age na via tuberoinfundibular. Os efeitos adversos incluem síndrome metabólica. Sintomas de reações adversas: extra-piramidais, dificultando os movimentos, parkisonismo, distonia aguda de um grupo muscular, pode levar a discinesia tardia. Aumento da prolactina, galactorreia, impotência sexual.
Outros Transtornos Psicóticos
Transtorno psicótico Breve:
Menos de 1 mês.
Transtorno Esquizofreniforme:
Mais que 1 mês e menos de 6 meses.
Transtorno Esquizoafetivo:
Critérios para esquizofrenia e transtorno de humor no mesmo episódio.
Pode ser predominantemente maníco, predominantemente afetivo ou predominantemente misto. 
Anti-psicotico + estabilizador de humor (lítio, ác.volproico). 
Tratamento
Medicação de deposito para a não aceitação da medicação: haloperidol, paliperidona.
Anti-depressivo é desestabilizador de humor, pode aumentar as chances de ficar psicótico.
TRANSTORNOS ALIMENTARES
Panorama Geral:
Segundo o NIMH (2002):
Transtornos afetivos – 25 milhões hab.
Transtornos ansiosos – 20 milhões hab.
Transtornos alimentares – 5 milhões hab.
Esquizofrenia – 2,2 milhões hab.
Custo: 5 – 6 bilhões de dólares/ano nos EUA.
Transtornos Alimentares
Anorexia Nervosa (NA) – mantem o peso abaixo de IMC<18,5
Restritiva – não come
Purgativa – come e vomita, come e usa laxante
Bulimia Nervosa (BN) – 2 x por semana, pelo menos, tem uma compulsão alimentar. Peso normal ou acima do peso. Se estiver com peso baixo é anorexia.
Purgativa – come, come, come, vomita, come, come, come, usa laxante. 
Não-purgativa
Lança mão de medidas desaptativas para compensar.
Síndromes Parciais (EDNOS) – pessoas que não se encaixam em outros diagnósticos, sem especificações.
Transtornos da Compulsão Alimentar Periódica (TCAP)
Binge Eating Disorder
Come muito, mas não compensa.
Obesidade – não tem TCAP com peso normal. 
70% apresenta obesidade mórbida. 
Anorexia Nervosa
Recusa em manter peso adequado (IMC<18,5)
Intenso medo de engordar apesar do baixo peso.
Distorção na percepção do peso corporal
Amenorreia por 3 ciclos.
Distorção da imagem corporal; pessoas com anorexia nervosa se veem gordas, mesmo estando em magreza extrema.
Sensorpercepção alterada – ex.: sentir movimento da gordura. 
O que ela vê e sente é diferente da percepção dos outros, e isso causa um sofrimento intenso.
Se abstém do convívio social porque a maior parte está envolvido em comida. 
Bulimia Nervosa
2 episódios por semana durante 3 meses de:
Compulsão alimentar – comer muito!
Medidas compensatórias prejudiciais para evitar ganho de peso.
Auto-avaliação é indevidamente influenciada pelo peso e forma do corpo.
Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica
Recorrentes episódios de compulsão alimentar:
2 dias na semana por 6 meses
Caracterizado por:
Comer rápido
Desconforto físico
Comer sem fome
Comer sozinho (escondido)
Culpa 
Epidemiologia 
Adolescentes adultos jovens
10 vezes mais comum em mulheres
Crescendo nos homens (homossexuais)
Brancos em nações industrializadas
NA:
1% de risco para mulheres jovens
Mortalidade 10%
BN:
5% na mesma população
Mortalidade de 5%
Transtornos parciais: 10%
TCAP:
40-70% em obesos mórbidos
Causas
Biológicas:
Genéticas
Neurotransmissores
Sociais:
Mídia
Padrão de beleza
Psicodinâmicas:
Conflitos familiares
Perfeccionismo 
Baixa auto-estima
Cognitivas
Padrão de Beleza ao Longo do Tempo
Fatores de Risco
Sexo feminino
Estar em dieta
Atividades que exigem magreza (dançarinos, modelos, atletas)
Baixa auto-estima
Problemas familiares
Perfeccionismo
Diabetes tipo 1
História familiar ou pessoal de:
Obesidade
Uso de drogas
Depressão
Abuso físico ou sexual
Críticas ou comentários depreciativos
Tratamento
Interdisciplinar:
Biológico
Psicológico
Social
Nutricional
Familiar
Medicação
AN:
Nada funciona na fase aguda
Fluoxetina previne recaída.
BN:
Fluoxetina doses altas
TCAP:
ISRS
Topiramato
Sibutramina
Prognóstico
NA:
40% remitem
30% melhoram
20% cronificam
10% morrem
BN:
50% remitem
25% melhoram
20% cronificam
5% morrem
Sinais de Alerta
Obsessão por comida e peso
Excesso de exercícios físicos
Menstruação irregular ou amenorreia
Tonturas e/ou desmaios
Atitudes perfeccionistas
Perda dentária
DELIRIUM E DEMÊNCIA
Delirium:
Alteração de consciência, mudança na cognição ou desenvolvimento de distúrbios de percepção, não explicado por demência preexistente, estabelecida ou em evolução.
O distúrbio se desenvolveu em curto período de tempo (geralmente horas a dias), e tende a flutuar - Degradação das funções mentais em um curto espaço de tempo 
Atrapalha as funções executivas mentais.
Há evidencia de droga, doença aguda ou distúrbio metabólico que poderia explicar a alteração cognitiva.
Delirium tremens.
Alucinações, agressividade, obnubilação. 
Alguma coisa orgânica não está bem – É UM MARCADOR! Ex.: distúrbio metabólico, tóxico, vascular, neoplásico.
Chance de morte: 50%. 
Delírio:Alteração de pensamento.
Epidemiologia
15% em pacientes cirúrgicos
25% em pacientes clínicos
50% em fraturas de quadril
Idade avançada
Câncer
Lesão cerebral
Sinal de mal prognostico – mortalidade de 50% em um ano.
Etiologia
Infecções 
Distúrbios metabólicos
Toxicidade farmacológica
Distúrbios eletrolíticos
Lesão cerebral – neoplasias, AVE
Traumatismos 
Manifestações Clínicas
Oscilação na vigília (lucidez e obnubilação, sonolência, estupor, coma).
Desorientação
Alteração de linguagem e cognição
Alucinações – principalmente zoopsia
Raiva, medo e irritação
Inversão do sono
Sintomas neurológicos – marcha, disdiadococinesia...
Curso e Prognóstico
Dura menos de 1 semana – da noite para o dia
Quanto mais velho, pior.
Delirium não leva a demência, mas pode levar a depressão e TEPT.
Mortalidade – não pelo delirium em si, mas pela doença de base. 
Bastante comum em internamentos no hospital.
Tratamento
Tratar a causa base
Medidas não farmacológicas – ler jornal, ter foto de família, ter convívio. O ideal é que a pessoa traga objetos para o hospital que sirvam como âncora.
Na UTI é muito comum ter delirium, porque se perde a noção do tempo e tudo é sempre igual.
Haloperidol – antipsicotico potente não sedativo. O problema de sedar o paciente é perder a referência (vou perder a consciência como parâmetro)
Benzodiazepínicos curta meia-vida – “entra, faz o efeito e sai. ”
Efeitos do envelhecimento sobre a memória
Memória de curto prazo pouco afetada.
Diminuição da recuperação espontânea, especialmente da memória recente.
Esquecimento mais rápido para material verbal e não verbal.
Processamento de informações mais lento
Declínio em tarefas de nomeação e de fluência verbal.
Habilidades viso-espaciais e motoras são funções que mais declinam com o envelhecimento. 
Piora do funcionamento executivo.
Estudar, aprender – aumenta as sinapses do cérebro. 
São coisas normais. A questão e quando a perda é precoce ou começa a impactar no funcionamento psicossocial da pessoa, trazendo sofrimento e prejuízo na vida da pessoa.
Demência:
Presença de déficit cognitivo, demonstrado por perda de memória e prejuízo da linguagem, praxia, reconhecimento ou pensamento abstrato.
O prejuízo é crônico e progressivo e resultou em declínio funcional.
Alteração de pensamento.
Memória é o que mais vem à tona – recentes de curto prazo e de trabalho apresentam falhas.
CCL- perdeu função, comprometimento cognitivo leve, já se começa tratamento mesmo sem ser demência.
Epidemiologia
Aos 65 anos, 5% demência severa e 15% leve.
Prevalência aumenta com a idade
60% dos casos – Alzheimer
30% - vascular. 
10% - outras causas.
Cerca de 4 milhões de pacientes nos EUA
Custo de US$ 15 bilhões.
Etiologia – demência é morte neuronal –
Caracterizado por: aumento do espaço ventricular/sulco – atrofia cortical (normalmente), mas pode ter de substância branca.
Alzheimer:
Causa desconhecia
Genética 
Placas amiloides (necropsia) – torna o cérebro menos eficiente pois gasta mais energia para fazer menos funções
Declínio de anos/ décadas
Vascular:
Infartos e trombos – Doença renal, doença coronariana, fundo de olho comprometido... → compromete cérebro
Tem que ter outros efeitos cardiovasculares
Pick:
Desconhecida
Mais rápida evolução (6 meses a 1 ano)
Atrofia fronto-temporal- 
Ataca o neocórtex
A pessoa deixa de ser quem ela é. 
Apatia, “repouso intermitente”, voz muda, jeito da pessoa muda.
“morte do cérebro no corpo vivo”
Creutzfeldt-Jacob:
Príon (infecção) - Doença da vaca-louca
multifocal
Huntington:
Alterações motoras – coreia.
Acometimento do cerebelo. 
Parkinson:
Ganglios da base – substância negra. 
HIV – mesmo em jovens. 
Traumatismo Craniano – lesão axonal difusa ou traumatismo de repetição.
Substâncias
Álcool é toxico e causa morte neuronal precoce.
Benzodiazepínicos. 
Diagnóstico
Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos:
Memória
Afasia, apraxia, agnosia e disfunção executiva.
Início gradual e declínio cognitivo contínuo.
Cuidado é estabelecer padrão cognitivo no nível da pessoa.
Manifestações clínicas
Perda de memória – mais recentes. A última a ser perdida são as remotas.
Desorientação
Comprometimento da linguagem
Alterações de personalidade
Psicose
Síndrome crepuscular – conforme o sol desce, a pessoa fica mais agitada. 
Diagnóstico Diferencial
Demência entre si
AIT – trombo cerebral que pode sair e, então, o paciente volta espontaneamente ao normal.
Delirium – cuidar tempo
Depressão.
Transtorno Factício – “se fazendo”.
Esquizofrenia – principalmente a residual – demência precoce.
Envelhecimento normal – propor: at. física, exercício cognitivo, socialização.
Curso e Prognóstico
Início na sexta a sétima década de vida (60 A 70 ANOS)
Deterioração gradual
Sobrevida de até 20 anos.
Quanto melhor o desempenho prévio, melhor o prognóstico.
Tratamento
Cuidados interdisciplinares
Suporte psicoterápico
Antagonistas da acetilcolinesterase – rivastigmina, aumenta a acetilcolina. 
Cuidados paliativosAntipsicóticos não colinérgicos
Benzodiazepínicos de curta meia-vida.
Psicoestimulantes
Antidepressivos