Resumo semio boca e anexos

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Resumo: Cavidade Bucal e Anexos
A cavidade bucal é um conjunto de estruturas banhadas pela saliva, tem flora própria de grande potencial defensivo e desempenha importantes funções referentes à mastigação e fonação.
Entre as afecções humanas, destaca-se a cárie dentária, com uma prevalência de 97% na população mundial.
As afecções periodontais dos tecidos de suporte e proteção dos dentes, como a gengivite e a periodontite, juntamente com a cárie dentária constituem as principais causas de perda dos órgãos dentais.
Limites da cavidade bucal:
.anterior: lábios
.laterais: bochechas
.inferior: soalho muscular
.posterior: istmo da faringe
.superior: palato
Comunica-se com o exterior pela abertura dos lábios e com a faringe por meio do istmo da garganta.
Lábios
Formado por vários músculos que limitam a cavidade bucal, possui pelos, glândulas sudoríparas e sebáceas. A mucosa interna recobre as glândulas labiais mistas, 
O lábio superior está separado da bochecha pelo sulco nasolabial, o lábio inferior é separado do mento pelo sulco mentual. No ângulo da o encontro do lábio inferior com o superior forma uma depressão- comissura labial.
A abertura da boca, e os movimentos de mastigação, depende de um equilíbrio entre os músculos, os ossos maxila e mandíbula e os dentes.
Mucosa Bucal ( Bochechas)
O músculo bucinador é responsável pela manutenção da tensão, movimentação e flexibilidade da bochecha durante a mastigação e a fonação. Possui numerosas glândulas mistas e gl sebáceas isoladas, ectópicas.
Função: seus componentes estruturais facilitam a integração biomecânica da mastigação dos alimentos e da fonação.
Limites do lado bucal: - superior e inferior: reflexão da mucosa do osso alveolar. Constituindo o fornix ou fundo de saco vestibular. 
 -anterior: mucosa dos lábios e comissura labial.
 - posterior: prega da mucosa ( Região do Trígono retromolar)
O conduto parotídeo abre-se no vestíbulo bucal, ao nível da face vestibular do segundo molar superior, evidenciando a elevação da mucosa- Papila Parotídea.
 Entre as Fibras dos mm. masseter e bucinador existe uma formação de tecido gorduroso- Bichat
Mucosa do Sulco
A região entre as mucosas bucais constitui o sulco vestibular- permite movimentos para cima e para baixo contra os músculos e ossos, devido a textura frouxa do tec submucoso. A mucosa alveolar é lisa, com grande número de vasos sanguíneos, pontilhada de saliências, quase sempre queratinizada ou paraqueratinizada.
Na linha mediana, ligando a mucosa dos lábios aos ossos alveolares, existem pregas que constituem os freios labiais, superior e inferior, formado por tec conjuntivo e com função de facilitar a movimentação dos lábios.
Cavidade bucal própria
Possui contorno periférico formado pelos ossos alveolares e arcadas dentárias. O soalho é muscular, com parte posterior a base de fixação da língua. O teto formado pelo palato duro( origem- palato mole e véu palatino). Nele estão contidas as rugas palatinas importantes na mastigação dos alimentos.
No palato mole há a úvula palatina com duas saliências, as pregas arco palatoglosso e o arco palatofaríngeo do véu do palato. Entre os arcos há as fossas amigdalianas onde se alojam as amígdalas palatinas.
Gengiva
Mantém-se firmemente ligada aos dentes e à maxila ou mandíbula na qual está situada.
Língua
Formado por um conjunto de músculos de caráter estriado, responsáveis pela modificação da mobilidade, forma e versatilidade da língua. Tem a base e parte central fixadas no soalho da boca. Na linha média encontra-se o freio lingual, ligando a face ventral da língua ao soalho da boca. Na superfície dorsal encontra-se as papilas circunvaladas, filiformes, fungiformes, e folheadas, que conferem um aspecto rugoso. As papilas possuem botões gustativos , com função de analisar os constituintes químicos dos alimentos.
Dentes
Dispostos na cavidade bucal me duas arcadas, inseridas nos ossos maxila e mandíbula.
O dente é formado por uma parte que fica acima da gengiva- a coroa- e uma ou mais raízes dentro de cavidades ósseas- alvéolos. O limite de transição entre a coroa e a raiz é denominado colo dentário.
O homem possui duas dentições. A primeira, chamada de decídua, inicia-se com a erupção dos primeiros dentes aos cinco meses e termina aos dois anos e meio, com 10 dentes em cada arcada. A segunda dentição, chamada de dentição permanente, inicia-se aos 5 anos e termina aos 18-21 anos, num total de 16 dentes por arcada dentária.
Nas duas dentições, os dentes possuem estruturas semelhantes, ou seja, tecidos duros mineralizados, esmalte e dentina, uma parte central não-mineralizada, a polpa dentária, que é um tecidos rico em nervos e vasos sanguíneos. 
Existe quatro tipos de dentes: os incisivos, com função de cortar os alimentos; os caninos, pontiagudos, que rasgam os alimentos; os pré-molares, que amassam os alimentos; e os molares, que trituram e moem. 
Arcada normal: oclusão perfeita entre as arcadas superior e inferior , dentes em sequencia rigorosa, pontos de contato ficam na superfície mais alta da convexidade das faces proximais das coroas. 
Epitélio bucal
O epitélio de resvestimento é a mucosa e sua integridade constitui fator essencial para a manutenção da homeostasia e da função renal. É flexível o suficiente para permitir amplos movimentos de mastigação, devendo resistir aos danos potenciais dos alimentos abrasivos, friso, quentes e variações extremas do pH.
A mucosa é constituída de tec epitelial pavimentoso estratificado. Pode ser classificado em três tipos. A mucosa mastigatória, encontrada na gengiva e no palato duro, é espesso, ortoqueratinizado. Seu arranjo permite perfeita adaptação às forças de pressão e fricção durante o ato da mastigação. A mucosa de revestimento presente no palato mole, soalho da boca, parte ventral da língua, rebordo alveolar e regiões da bochecha, epitélio delgado , não queratinizado, com função de proteção e distende-se com facilidade durante a movimentação bucal e facial. A mucosa especializada está na superfície dorsal e anterior da língua.
No dorso da língua encontram-se os corpúsculos gustativos, as papilas fungiformes, foliadas, circunvaladas e folheadas.
Glândulas Salivares
As gl salivares menores , estão espalhada na cavidade bucal e recebem denominações de acordo com a região topográfica ( labiais, palatinas....). O tipo de secreção pode variar, por exemplo, nos lábios a maioria mucosa, e na bochecha, mista.
As gl salivares maiores são pares e simétricas, possuindo condutos excretores de diferentes calibres que se abrem na cavidade bucal, recebendo os nomes de gl parótidas, submandibulares e sublinguais.
A gl parótida é a mais desenvolvida, localizando-se à frente e abaixo da orelha externa. Liga-se a cavidade bucal pelo Ducto Parotídico, que se abre na mucosa bucal na altura do primeiro e segundo molares superiores. Possui secreção serosa e é controlada por reflexos nervosos.
A gl submandibular, localizada no triangulo submandibular, sua secreção é mucosserosa, e chega a cavidade bucal através do ducto submandibular, que se abre no vértice de uma papila de cada freio lingual.
A gl sublingual, situada no soalho da boca, é um complexo glandular, constituído pela reunião de pequenas glândulas, possuindo cada uma um ducto excretor. 
O ducto mais volumosos é chamado é Rivinus ou Bartholin, que emerge na porção mediana da face interna da gl e acompanha o ducto sublingual , abrindo-se perto do freio lingual no ducto sublingual. É uma gl mista ( secreção mucosserosa).
Saliva
Função: higiene bucal e manutenção da saúde buca, lubrificação, proteção física, limpeza mecânica dos dentes e mucosa bucal e ação antibacteriana.
 Sua secreção é controlada pelo SNA, com estimulação do parassimpático sua produção é abundante e fluida, e simpática se torna espessa e em menor quantidade. Consiste em agua e uma complexa mistura de substâncias orgânicas e inorgânicas( Na, K, Ca, Cl, CO3,..., proteínas).Articulação Temporomandibular( ATM)
É altamente especializada e difere das outras articulações porque suas superfícies não são recobertas por cartilagem hialina, mas por tecido fibroso avascular com número variável de cels cartilaginosas. Articulação dupla que funciona à pressão, na interdependência de uma tríade equilibrada das articulações, contato dos dentes e o sistema neuromuscular.
Os mm. Das mastigação possibilitam levantar( masseter, temporal e pterigoideo medial) e abaixar a mandíbula( digástrico), bem como realizar movimentos de lateralidade( perigoideos laterial e medial), protusão ( pterigoideo lateral) e retrusão( temporal).
Exame Clínico
-Anamnese: entre os sintomas destaca-se a dor e a halitose. 
Dor- as causa mais comuns são cáries, alterações de polpa e periodontais. A perda de esmalte dentário provoca exposição da dentina, que é sensível ao frio, calor, ácidos e doces, surgindo dor aguda, localizada de curta duração que desaparece com retirada de estímulo.
Se ocorrer uma grande perda do esmalte dentário, ocorre processo inflamatório- pulpite. Nas pulpites agudas, a dor é aguda,localizada que com evolução do processo se irradia. Não cesso com uso de analgésico, diminui com substâncias frias e aumenta com substâncias quentes, doces e ácidas e persiste após remoção das mesmas. Exacerba-se quando pct se deita devido aumento da pressão nos vasos intrapulpares. As dores periodontais são causadas por estímulos físicos, químicos e bacterianos.
Os processos periodontais que provocam dor de dente na cavidade bucal são os abcessos agudos periapical e periodontal, a osteomielite e a alveolite.
Abcessos agudos- processo inflamatórios – formação de pús. Tem sintomas locais e gerais. Os locais são dor aguda, pulsátil, contínua, localizada na fase inicial, tornando-se reflexa a distância. Associada a tumefação e alta sensibilidade do dente. O calor aumenta dor, e o frio pode aliviar por alguns instantes. São acompanhados de sintomas gerais, incuindo, febre, mal-estar, anorexia e dores articulares.
Osteomielite- processo inflamatório supurativo dos ossos, geralmente é uma complicação de infecção dentária, que se dissemina pelos espaçosmedulares do osso, provocando necrose. Causado por fratura de dente e traumatismo do maxilar e mandíbula. Seus sintomas são dor intensa, febre, linfadenopatia regional, mobilidade, sensibilidade dolorosa dos dentes envolvidos, além de parestesia ou anestesia do lábio inferior.
Halitose- odor bucal desagradável. Geralmente percebido pelos circunstantes, e menos frenquentemente pelo próprio pct. A halitose requer exame cuidadoso, não só da cavidade bucal, mas também dos sist.. respiratório e digestivo, pele e mucosas, metabólica e psicogênica.
Causas locais são higiene bucal deficiente( resíduos alimentares, impactação alimentar, placa bacteriana, depósitos de tártaro) fermentação e putrefação; higiene deficiente em paparelhos protéticos, dç gengivais e periodontais, lesões abertas de cáries dentárias, lesões de tec mole com ulcerações, hemorragias ou necrose, áreas submentidas a cirurgias, tabaco, ingestão de alimentos e bebidas fortemente aromatizados.
Causas gerais ou não bucais são respiratórias( rinite hipertrófica, pólipos, adenoidite crônica, corpo estranho, amigdalite, ozena, sinusite, laringite, bronquite, bronquiectasia, Ca), digestivas( gastrite, colite, enterite, insuficiência hepática grave entre outras), metabólicas( DM, uremia); psicogênica( ansiedade ).
-Exame físico: para a realização precisa-se de boa iluminação, pct confortavelmente sentado, médico a sua frente , do lado direito ou esquerdo do pct, para examinar os lábios, bochechas, soalho da boca, palato duro e mole, língua, dentes e mucosa alveolar.
A técnica de palpação vaira de acordo com a região. O exame deve se iniciar com analise das condições gerais da boca( higiene bucal, uso aparelho protético, estado dos dentes, presença de lesões, falta de dentes, presença de tártaros e halitose). 
. Lábios: - inspeção: procura alterações de cor, forma, fissura, e presença de lesões.
- palpação: bidigital para determinar a textura, flexibilidade, consistência dos tecidos superficiais e subjacentes.
Principais achados: palidez nas anemias, cianose nas cardiopatias congênitas, vermelhidão na quelite, escurecimento na Dç de Addison. Aumento de vol e espessura no hipotireoidismo, acromegalia, crenitismo, angioedema, neoplasia e nos processos inflamatórios.
.Língua: -inspeção: pede-se para pct colocar a língua para fora, com uma gaze entre indicador e o polegar, traciona-se delicadamente para visualização da superfície lateral, base e superfície dorsal. Puxa a ponta da língua para cima ou pede para levantar e encostar no palato duro para observar a superfície ventral.
-palpação: bidigital, puxando p fora com a mão esquerda e com a direita, os dedos indicador ou polegar, analisa consistência e eventuais alterações. E movimentos aleatórios de acordo com a necessidade do médico.
.Bochechas( mucosa bucal) e sulco vestibular: -inspeção: observa superfície anterior junto da comissura labial até o fornice do vestíbulo oposto à tuberosidade maxilar. A bochecha é afastada com espátula de madeira para ter visão de toda a superfície, observa cor, textura,contornos das gengivas e alterações patológicas. 
- palpação: com dedo polegar para fora da boca e indicador dentro.
.Soalho da Boca: -inspeção: pct abre a boca, coloca a língua para cima e para trás. Posteriormente com espátula de madeira, desloca a língua lateralmente.
-palpação: bimanual, com dedo indicar de uma das mãos deslizando sobre o soalho, acompanhando externamente os dedos da mão oposta. Pct com cabeça e mandíbula voltadas para baixo.( analisasse gl sublinguais e ductos, parte da gl submaxilar e ductos e freios linguais).
-Palato duro e mole: - inspeção: pct com cabeça ligeiramente fletida para trás. Observar cor e consistência.
-palpação: pct com boca aberta, com polpa digital do dedo indicador, verifica-se densidade, textura e alterações.
.Dentes: - inspeção: pct com boca aberta, com auxilio de uma espátula afasta-se as bochechas e lábios. Examina-se todos os dentes observando cor e manchas, tamanho, forma, estrutura anatômica, número, erosão, abrasão, fraturas, macrodontias e cáries dentárias.
-palpação: em pinça, e verifica-se a mobilidade.
.Glândulas salivares: -inspeção: com espátula observa-se a abertura dos ductos ao nível do segundo molar superior ( ducto parotídico) . Qdo se tem dificuldade faz-se compressão da parotida por de trás da borda posterior da mandíbula para afluxo de saliva. 
-palpação: Gl parótida – realizada com porção digitais dos dedos de uma mão, e outra mão na cabeça do pct, faz pqnos movimentos para relaxar os músculos. Gl submandibular- é bimanual, com um ou dois dedos na boca, ficando a outra mao para fora, sobre a região submandibular, em sua superfície posterior. As demais gl são difíceis de palpar.
Palpação fornece informações sobre consistência, sensibilidade, limites, flutuações, mobilidade, temperatura e presença de massas nas gl .
Para obter secreção pode-se usar algumas gotas de limão ou pilocarpina, e ainda massagear a gl. Observa-se se a saliva é clara, viscosa, gelatinosa ou purulenta.
As principais alterações: sialorréia nas estomatites, intoxicação mercurial, raiva, estados nauseosos e eliminação de certos iodetos; hipossalivação nas dç febris, DM, cólera, diarrérias graves, uso de diuréticos e radioterapia em tumores de cabeça e pescoço.
.ATM: -inspeção: médico na frente do pct, que abre e fecha a boca lentamente. Avalia-se grau de abertura da boca, se alcança as bordas dos dentes incisivos superiores e inferiores, se existe desvio da articulação e sinais de tumefação.
-palpação: pelos processo condilares, verificando as condições de deslizamento, alterações de excursaõ, presença de dor e ruídos. Feito em duas etapas: .Pré –tragus : medico na frente do pct com os dedos indicadores de ambas as mãos em cada articulação e o pct abre e fecha lentamente a mandíbula.Observa-se rotação, translação, uniformidade dos movimentos e ocorrências de ruídos. Dor e intensidadade. .Pos-tragus: medico na frente do pct coloca os dedos mininos em cada meato acústico, exercendo sua pressão em direção à superfície posterior do processo condilar, enquanto o pct abre e fecha lentamente a boca. Observa-se translação, rotação, harmonia dos mov condilares, ruídos, dor à pressão. 
-ausculta: com estetoscópio, coloca-se o receptor sobre o masseter, solicita-se que o pct abra e feche a boca lentamente. Com crepitar suave a ATM encontra-se normal, mas se ocorrer estalos, está comprometida.
Exames complementares: -radiologicos( Radiografias, TC e RM)
 - cintiligrafia
 - biopsia
 - cintologia exfoliativa
 - exames microbiológicos
Doenças da Cavidade Bucal e de seus Anexos
 - Alterações de desenvolvimento:
.Agnatia: alteração congênita, rara, caracterizada pela ausência de uma das maxilas ou da mandíbula.
.Micrognatia: hipoplasia da mandíbula ou maxilar superior, pode ser congênita ou adquirida ( pos- natal), geralmente resulta de distúrbio da ATM. Na síndrome de Pierre- Robin está associada à fenda palatina e à glossoptose.
.Macrognatia: maxilares grandes. Pode atingir ou ambos. Pode estar associada a acromegalia e a Dç de Paget. 
. Lábio duplo: dobra excessiva de tec do lado mucoso do lábio. Pode ocorrer em ambos.
.Astomia( ausência de fenda bucal): união completa dos processos mandibular e maxilar. Na micro e macro resulta de união grande ou pequena da fenda bucal.
.Quilosquise(fenda labial ou lábio leporino): pode ser uni ou bilateral, tanto no lábio superior quanto inferior. Pode estar associado ao osso alveolar( quilognatosquise), e palato duro e mole( quilognatopalatosquise). QC: dificuldade de alimentação, regurgitação dos alimentos pela fossa nasal, distúrbios de fonação e alterações psicológicas.
.Microglossia: alteração congênita rara. A língua é pequena ou rudimentar. Pct com aglossia ou microglossia tem dificuldade de se alimentar.
.Macroglossia: congênita ou adquirida. A congênita esta associada ao crescimento da musculatura da língua associado a hipertrofia generalizada ou unilateral. E adquirida pode ser devido a neoplasia na língua, neurofribromatose, bloqueio dos vasos linfáticos, acromegalia, cretinismo e neoplasia maligno. Macroglossia provoca deslocamento dos dentes e má-oclusão, dificuldade de pronuncia, endentações nas margens da língua.
. Angiloglossia: fusão da língua e soalho da boca, total ou parcial, mais comum com o freio lingual curto. QC: restrição dos mov da língua , dificuldade p alimentar e fala. 
.Língua bífida ou língua totalmente fendida: alteração rara, resultante de falta de fusão das metades laterais de órgão. A língua fendida parcialmente é mais comum, com manifestação do sulco fendido da linha mediana da superfície dorsal da língua. Importância clínica: acúmulo de resto de alimentos e desenvolvimento de microorganismos causando irritação.
.Língua fissurada ou escrotal: má-formação congênita, causada por inúmeros sulcos e ranhuras no dorso da língua. As vezes associasse a língua geográfica. É indolor, apresentasse irritada e com acúmulo de alimentos e desenvolvimento de microrganismos.
.Glossite rômbica: alteração congênita, é uma zona sem papilas, de forma romboide, localizada imediatamente adiante das papilas caliciformes, formando um aglomerado nodular de 3 a 5 mm altura, consistência endurecida, lisa, de contornos irregulares, indolor, aumenta com a idade, até estacionar. Confudida com carcinoma da língua, cisto do canal tireoglosso, porções aberrantes da gl tireóide. Manifestações clínicas: decorrentes da retenção de alimentos nas irregularidades, com inflamação e ardor.
.Telangiectasias: pápulas amareladas, elevadas, 2 mm, geralemtne se inicia na puberdade. São assintomáticas.
.Síndrome de Peutz- manchas pigmentadas na face, lábios, cavid bucal, algumas vezes mãos e pés, associada a presença de pólipos no intestino delgado, mais raro cólon. A bochecha é a área mais afetada, seguida por gengiva, palato duro e língua. As manchas tendem a se juntar próximo dos olhos, narinas e lábios.
.Sínd de Rendu- Osler-Weber: dç congênita, hereditária, caracterizada por telangiectasias ou angiomatosas, na pele e mucosa bucal com hemorragia bucal. Afeta principalmente lábios, gengiva, bochechas e o palato. Sinais precoce ocorrem na infância com aparecimento de telangiectasia, são epistaxe e sangramento da mucosa da cavid bucal.
.Fibromatose gengival hereditária: crescimento fibroso e difuso das gengivas, caráter hereditário, com características autossômica dominante. Manifestação: crescimento excessivo das gengivas, denso, difuso, liso ou nodular, sem hemorragia, isento de inflamação, afeta ambas as arcadas, aparece na época de inicio da errupção dos dentes permanentes ou cobrir coroas dos dentes erupcionados.
.Microdontia: dentes menores que o normal. Pode ser total ou parcial. QC: dificuldade na mastigação, fonação e má-oclusão.
.Macrodontia: dentes maiores que o normal. Pode ser total ou parcial. QC: dificuldade na mastigação, fonação e má-oclusão.
.Amelogênese imperfeita alteração ectodérmica nos esmaltes dos dentes, com variados graus de intensidade. QC : alteração da cor dos dentes de amarelo-castanho a castanho escuro, dificuldade a mastigação, oclusão aumenta a sensibilidade à cárie dentária. 
.Agenesia congênita da gl salivares maiores: rara, etiologia desconhecida. QC: xerostomia, que pode ser intensa obrigando a ingesta de água constante, mucosa oral seca, lisa, granulada, rachadura nos lábios, fissuração nas comissuras, aumento de placa dentária, dç periodontal e perda de dentes.
. Ausência congênita de um ou mais ductos das gl salivares: rara, resulta de formação de cisto de retenção, produzindo xerostomia relativamente grave.
.Aplasia mandibular: rara, é a falta de desenvolvimento do processo mandibular uni ou bilateral, a unilateral tem assimetria facial, perda de oclusão e mastigação alterada.
.Desenvolvimento anormal ou formação defeituosa do processo mandibular: congênito ou adquirido. Hipoplasia congênita é caracterizada por subdesenvolvimento uni ou bilateral do processo. A parada unilateral de crescimento produzirá assimetria facial, perda de oclusão, desvio da mandíbula da linha média e alteração na mastigação dos alimentos. 
- Leucoplasia da mucosa bucal: área esbranquiçada com placas brancas aderentes, indolores, e que as vezes fissuram. Aspectos variados: planas, translucidas, rugosas, verrucosas, papilares, nodulares e manchadas. Etiologia desconhecida, mas esta associada a tabaco, álcool, irritação crônica, sífilis, desnutrição, hipovitaminose entre outras. Pode se situar em qualquer lugar da boca, e diagnostico é feito com exame clinico histopatológico.
-Candidose bucal( sapinho, candidíase): infecção por fungo Candida albicans, para se manifestar necessita que haja desequilíbrio da flora bucal para que ele cresça e invada os tecidos. Causas de predisposição: etilismo, leucemia, diabetes, uso de antibióticos, sulfas, hipovitaminose B, pastas dentais e bochechos com antibióticos, gravidez, anemia, desnutrição e AIDS. São placas brancas, múltiplas e elevadas que se desprendem por raspagem, deixando fundo vermelho sangrante e dolorido. QC: salivação abundante, halitose, gânglios enfartados, febre, anorexia, cefaleia e mal estar. Diagnostico: exame clínico, citologia exfoliativa e biopsia.
-Líquen plano: dç mucocutânea, após 30 anos, lesões em linhas brancas com arranjo rendilhado, não raspáveis, assintomáticas, queimação em alguns casos. Etiologia desconhecida, embora estresse, tensão nervosa, medicamentos, diabetes possam ser desencadeantes. Diagnostico: exame clínico e histopatológico.
-Língua geográfica( glossite migratória, glossite Areata Exfoliativa): área irregular, descamação na superfície dorsalda língua. Lesões se iniciam com máculas avermelhadas, não endurecidas, desaparecimento das papilas filiformes e manutenção de fungiformes, com bordas definidas e esbranquiçadas de aspecto circinado. As lesões são dolorosas aos alimentos salgados, ácidos e condimentados. Etiologia desconhecida, porem fatores emocionais, neurogênicos ou psicossomáticos estão envolvidos. Diagnostico: exame clínico.
- Língua pilosa( língua branca pilosa, língua negra pilosa): alongamento das papilas filiformes e aspecto branco piloso, o alongamento se cora de castanho por agentes álcool, tabaco e microrganismos. A hipertrofia das papilas dão aspecto piloso, com alongamentos das extremidades queratinizadas. Lesão assintomática e mais frequentes nos homens. Etiologia complexa, atuando fatores bacterianos, micóticos, irritação química, dç crônicas degenerativas, dç crônicas degenerativas, desidratação, higiene bucal precária, habito de fumar e xerostomia. Diagnostico: exame clinico.
-Língua saburrosa: acumulo de substancias branco- acinzentada na superfície dorsal da língua. Os pct descrevem como ¨língua suja¨, aparece em pct febris, tabagistas, desidratados e mesmo em pessoas normais após levantar.
-Aftas: lesões ulceradas, recidivantes, localizadas na mucosa, difíceis de evitar, aparecimento repentino. Aparecem isoladas ou pequenos grupos, inicia-se sub forma de vesícula, rapidamente se rompe e forma uma ulcera rasa, de fundo branco-amarelado com halo eritematoso, dolorido, com aspecto de varias aftas ao mesmo tempo. Ocorre anorexia, salivação aumentada, halitose acentuada, linfadenopatia. Etiologia desconhecida, porem relacionada a estresse emocional, trauma, menstruação, distúrbios digestivos e queda de resistência orgânica. Diagnostico: exame clinico.
-Gengivoestomatite herpética primaria e herpes simples recidivante: causadas por Herpesvirus hominis, virose que atinge a cavidade bucal. A primo-infecção herpética ocorre antes dos primeiros 6 meses de vida( RN mantem os Ac maternos). Período de incubação de 3 a 7 dias, mal estar geral, febre, irritabilidade, cefaleia, anorexia e linfadenopatia, quase sempre precedida de inflamação gengival. Sinais flogisticos, constituídas de vesículas claras com halo eritematoso em volta, nas gengivas, língua, face interna dos lábios e palato. Salivaçaõ abundante e halitose acentuada. Após rompimento das vesículas forma-se crostas e escaras. As lesões desaparecem com 7 a 16 dias e saram sme cicatriz.
Herpes simples recidivante se manifesta com diminuição da resist~encia orgânica, distúrbio digestivo, febre, tensão emocional, traumatismos, exposição aos raios solares, fadiga, ansiedade, menstruação, gravidez,ou algumas dç viróticas. Diagnostico: exame clínico, citologia exfoliativa e exame histopatológico.
-Gengivite úlcero-necrosante aguda: inflamação aguda da gengiva, de etiologia da associação simbiótica de um bacilo fusiforme e um espiroqueta, com fatores locais( ma higiene, tártaro, irritações físicas e químicas, trauma de oclusão) ou gerais( estresse psicológico, afecções respiratórias, diabetes, nutrição, discrasias sanguíneas e alcoolismo) . A inflamação produz destruição necrótica da gengiva livre. QC: pseudomembranas de cor branco-acinzentada que se desprende formando ulceras na gengiva marginal e papilas interdentarias, doloridas, hiperemia gengival, necrose tecidual, gosot metálico, halitose fétida, sialorreia, sensação de compressão ou cunha nos dentes, hipoestasia do ligamento periodontal, glossite, linfadenopatia, associada a febre, vômitos, insônia, cefaleia e taquicardia. QC: exame clinico.
-Pênfigo: dç vesiculo-bolhosa, etiologia desconhecida , que pode afetar as mucosas e a pele.As bolhas ou vesículas podme conter líquido claro, turvo ou hemorrágico. Rompe-se aos menores traumas, transformando-se a ulceras de fundo hemorrágico, bordas irregulares, dolorosas e eclosão sistêmica. Ardor intenso das ulceras e salivação aumentada tornam difícil a alimentação, deglutição e mesmo a fonação. Tem sinal de Nikolsky. Diagnostico: exame clínico, imunofluorescencia do soro, citologia exfoliativa e exame histopatológico.
-Úlceras traumáticas: lesão provada por trauma, sobre a mucosa bucal, tais como arestas dentários, ap protéticos, ap ortodôntico, acidentes, convulsões epileptiformes com queda ou mordidas na mucosa. Diagnóstico: exame clínico, ulceras não cicatrizadas com 20 dias devem ser biopsiadas. 
-Queilite angular: amolecimento da pele no canto da boca, acompanhada de fissuras. Pode ser secundaria a deficiência nutricional com hipovitaminose de complexo B, particularmente riboflavina. A saliva umedece a macera o pregueamento interno da pele, facilitando a infecção secundaria por Candida.
- Sífilis( Leus): dç sistêmica, causada por uma espiroqueta ( Trepanema pallidum). Contagio quase sempre venéreo. Cancro sifilítico: lesões primárias aparecem nos lábios, gengivas, região amigdaliana, máculas eritematosas, que viram pápulas, ulceram e tornam-se cancro( vermelha, indolor, membrana branco-acinzentada, borda elevada. Sífilis secundária: lesões são múltiplas na cavidade bucal, sob forma de manchas, despapilações linguais, erosões e ulceras múltiplas. Sífilis terciária: aparecem na boca as gomas, com mais frequência na língua e palato. Inicia-se com massa nodular, ,firme, indolor, ulcera e necrosa com consistência de borracha. Causa perfuração do palato duro e forma fístula oronasal. Sífilis congênita altera a dentição, incisivos permanentes semilunares, molares em forma de amora, e Tríade de Hutchinson.
-Paracoccidioidomicose: agente etiológico da blastomicose é o fungo Paracoccidioides brasiliensis. Micose crônica, grave, comprometimento do pulmão e lesões ulcerativas das mucosas e da pele. Na forma generalizada todas as vísceras são afetadas. Lesões iniciam´se na gengiva e mucosa alveolar. QC: ulceras vegetantes, irregulares, indolores, fundo avermelhado, granulações finas e hemorrágicas, pct com salivação abundante, gengivas inflamadas e hemorrágicas, reabsorções das cristas osseas e odontalgia, mobilidade e em alguns casos queda dos dentes e linfadenopatias cervicais. Diagnostico: exame clinico, citologia exfoliativa entre outros.
- Leishmaniose cutâneo-mucosa( Leishmaniose tegumentar americana): dç infecciosa, crônica, causada por um protozoário Leishmania brasiliensis, com vetor flebotomo. Ocorre lesões da mucosa bucal, , desenvolvida nos lábios e palato com aspecto úlcero-vegetante. Nos lábios superiores provoca edema granulomatoso, com lesões inflitrativas eritematosas progredindo a erosões e vegetações. No palato mole e duro há lesões oriundas da faringe. As lesões podem ser confundidas com paracoccidioidomicose, porme as granulações são bem maiores e não há pontos hemorrágicos. Diagnostico: exame clínico, intradermoreação de Montenegro.
-Gengivite inflamatória: inflamação gengival com presença de placa dentária, devida a falta de higiene. A gengiva livre e papilas interdentárias apresentam-se dolorosas, hiperemiadas, edemaciadas, sangrando à palpação.
-Gengivite medicamentosa ( dilantínica) ou fibromatose dilantínica: hiperplasia gengival, com fator etiológico, relacionado ao uso de medicamentos à base de dilantina sódica. Usados em crianças com transtorno neurológicos como anticonvulsivantes. Deve-se a suscetibilidade do tecido à droga. A fibromatose gengival dilantínica apresenta-se como massas teciduais nas papilas interdentais e gengiva marguinal, firmes à palpação, da cor da gengiva inserida, assintomática, que pode recobrir os dentes.
-Intoxicação crônica por metais pesados na gengiva: intoxicação pela administração de metais pesados como bismuto, mercúrio, chumbo, e prata. A intoxicação pode ser acompanhada anorexia, náuseas, vômitos, sialorreia, gosto metálico, cólicas abdominais , neurite periférica e linfadenopatia. As principais são bismutismo( infl da gengiva marginal, com coloração preto-azulada), plumbismo ou saturnismo( infl marginal de coloração azulada, associada a pigmentações na mucosa bucal e língua), argiria(coloração acinzentada nas mucosas e gengivas).
-Periodontite: forma mais comum da dç periodontal e está associada à irritação local. Se não tratada, progride com destruição de crista óssea e osso alveolar. QC: gengiva marginal interdental edemaciadas, hiperemiadas e doloridas. Desloca-se facilmente do colo do dente, sangrando com facilidade, acompanhada de pus, halitose acentuada, salivação abundante. Diagnostico: exame clínico e radiológico.
-Alterações dos dentes: hipoplasia de esmalte( estrias horizontais e indica perturbação metabólica, causado por raquitismo), dentes de Hutchinson( incisivos lateriais superiores com forma de ¨chave de fenda¨, por perda de ângulo, e molares com faces oclusais em forma de amoras), desgaste da superfície mastigatória( decorre do habito de fumar cachimbo ou consequência de prótese na arcada oposta).
-Cárie dentária: desmineralização das substancias inorgânicas e destruição das substancias orgânicas com evolução progressiva, sem tendência a cura espontânea e sem reparação dos tecidos destruídos. Etiologia: presença de bactérias cariogênicas+ suscetibilidade do hospedeiro+ uso de alimentos com carboidratos. A carie tem grau de evolução e cada uma tem sua característica, a primaria é descalcificada e mole, secundaria tem inicio da cavidade e cor marrom claro, esmalte opaco, e profundo é marrom escuro com dor espontânea.
- Manifestações de dç sistêmicas na mucosa bucal: anemia( palidez e sensibilidade da mucosa, lingia lisa e alteração de sensibilidade, queilite angular, erosões ), pelagra( eritema e edema nas partes exposta à luz, exfoliação, atrofia, pigmentação de pele, produz debilidade, transtornos digestivos, convulsões, cãibras e alterações psiquiátricas), dç de Addison(pigmentação difusa das gengivas, língua, mucosa bucal e palato duro sob forma de manchas café-com-leite).
-Angioedema ou edema de Quincke labial: aumento súbito, de aspecto edematoso do lábio, pode ter ,acroglossia e urticária. A causa é alérgica( medicamentos, materiais de moldagens usados em odontologia e alimentos predisponentes). QC: edema de lábios, não depressível a palpação, de instalação rápida e assintomático.
-Varizes linguais: são veias dilatadas, predominante nas raninas da superfície ventral da língua, mas podem aparecer na cavidade bucal( lábios, bochecha e comissura labial). São superficial, indolores e azuladas.
-Queilite actínica e queratose actínica do lábio: são placas queratóticas nos lábios, principalmente em pct de pele clara e com ocupação que mantem expostos às radiações solares, vento e outros elementos. As placas são entremeadas de áreas eritematosas, assintomáticas, chegando a formar fissuras e ulcerações.
-Hiperplasia papilar inflamatória( papilomatose palatina): ocorre no palato duro sob a forma de dentadura completa ou parcial, removel, em razão do trauma pela prótese, devido a fricção. QC: massas polipoides indolores, avermelhadas, moles e que sangram a palpação, depois fibrosam, firmes, de coloração rosa-palido e não sangram a palpação.
-Granuloma ou epúlide gravídico: lesão, séssil, assintomática, com papila gengival intermediaria, de forma globosa, eritematosa, pouco consistente à palpação e sangramento fácil. Aparece em geral no terceiro mês nas gravidas devido a trauma, alteração hormonal.
-Granuloma piogênico: ocorre na gengiva, relacionado a trauma e infecção. QC: formação de tec vermelho, vascularizado, ulcera durante a mastigação e se contamina pela flora bucal. Ocorrendo processo inflamatório agudo, com dor, necrose de tecido ulcerado e formação com escara branca( lembra pus, mas não existe pus na lesão).
-Hiperplasia fibrosa inflamatória: lesões sésseis pediculadas, com contornos regulares, cor rosa-pálido, firmes, assintomáticas, que ocorre na gengiva, língua, mucosa bucal e palato. Etiologia deve-se a irritação crônica com uso de prótese, ap. ortodôntico, tártaros.
-Neoplasias o papiloma é uma neoplasia benigna do tec epitelial comum a mucosa bucal e lábios. Com crescimento exofitico, assintomático, mais pediculoso que séssil, rugoso e projeções digitiformes, com aspecto branco devido a queratinização. Etiologia: traumatismo crônico. O fibroma é neoplasia benigna do tec conjuntivo, da cavidade bucal, causada por traumatismo crônico. Crescimento exofitico, pediculado, consistente, assintomático, cor da mucosa normal. O hemangioma é uma neoplasia benigna dos vasos sanguíneos, de origem congênita ou traumática. Pode ser capilar ou cavernoso, como crescimento exofitico, que embranquece pela pressão digital. O carcinoma epidermoide é lesão maligna bucal, mais comum, ocorre na boca e nos maxilares. Sua causa é desconhecida, embora tabaco, irritação crônica, bebidas alccolicas, actínicas podme desencadear. Apresenta-se sob três formas: ulcerativa, exoftica e verrucosa. Lesão inicial é uma ulcera rasa, indolor, base vermelho-aveludada, e bordas firmes. As metástases podem atingir os linfonodos na parte superior.
-Adenoma pleomórfico : neoplasia mais comum de gl salivares. Acomete principalmente gl parótida( crescimento lento e uniforme, assintomático, de consistência firme à palpação) e gl menores( nódulos sésseis, consistente a palpação, fixo no palato e móvel por baixo da mucosa) , com etiologia desconhecida. Faixa etária de 40 e 70 anos. 
-Mucocele: forma-se devido a retenção salivar, revestida por epitélio e tec conjuntivo fibroso, que recebe denominação de cisto de retenção. Ocorre quando o ducto da gl salivar menor é seccionado por traumatismo e secreção escapa, ocorre no lábio inferior e face inferior da língua. Ao exame observa-se de tamanho variável, flutuante, azulada, mole à palpação e assintomática.
-Rânula: forma cisto de retenção no soalho da boca, por obstrução dos ductos das gl sublinguais ou submandibulares. Observa-se de tamanho variado, crescimento lento, assintomático, azulada, flutuante, mole à palpação e unilateral. 
-Parotidite epidêmica( caxumba): infecção viral aguda causada por Paramyxovirus, com tumefação uni ou bilateral das gl salivares, habitualmente a parótida. Transmitida por gotículas de saliva. Os sinais podrômicos incluem cefaleia, anorexia, febre, calafrios, náuseas, vômitos e dor subauricular. No exame físico as gl estão maiores, consistentes, levanta o lóbulo da orelha, fluxo salivar diminuído, tumefação do orifício do ducto parotídico, dor na mastigação e deglutição. 
-Hipertrofia assintomática da parótida: aumento do volume da parótida é relacionada a varias dç do esôfago, desnutrição, diabetes, cirrose hepática, obesidade, tireoidite, climatério. Alguns medicamentos( iodo, metais pesados). QC: aumento da gl, bilateral, assintomático, associada a hipertrofia da gl submandibular. O fluxo salivar aumentado, e à palpação é normal.
-Sialolitíase: formação do sialotito depende da estagnação da saliva, formando concreções cálcicas no ducto de gl salivares, precipitando os sais salivares. No exame clínico há aumento da gl e dor à palpação. Se houver inflamação os tecido à volta ficam tumefeitos e sensíveis.
-Sínd. De Sjogren: ocorre principalmente em mulheres com mais de 40 anos. QC: xrostomia, olhos secos, mucasa bucal atrofia e fica avermelhada, com sensação de ardência ou dor, dificuldade de deglutir, perda de apetite, tosse seca, aumento do volume da gl parótidas, hipofunção das mesmas.
-Sínd. Peutz-jeghers: polipose gastrointestinal com pigmentação excessiva nas mãos, pes e rosto, lábios. É autossômica recessiva.
-disturbios da ATM: luxação( o processo condilar não retorna a eminencia articular, causa por traumas, abertura forçada da boca entre outros, caracterizado por protusão mandibular, dor de intensidade variável, sialorreia, dificuldade de fonação, armazenando alimentos a deglutição), subluxação( hipermobilidade condiliana, devido a abertura excessiva da boca, relacionado a deformações à cavidade glenoide), anquilose temporamandibular( pode ser congênita, traumática, infecciosa ou neoplásica, pct não abre a boca, com deformidade de assimetria facial e pode-se perceber pequenosmovimentos à palpação pre-tragus), artrite reumatoide( movimentos da mandíbula à fala ou mastigação causam dor irradiada para o ouvido, cabeça, e região cervical limitados pela rigidez), osteoartrite(insidiosa, com desconforto durante a mastigação, ruídos ao fechamento brusco da articulação, podendo ter dor pre-auricular intensa, constante), neoplasias( benignas primarias- condromas, osteomas e mixomas- malignas- mieloma múltiplo, fibrossarcoma da capsula articular e condrossarcoma do processo condilar).
Esôfago
É uma combinação de simplicidade e complexidade( Palmer). O comprimento do esôfago no adulto varia, mas a distancia dos incisivos superiores até a junção esofagogástrica, com a cabeça em extensão, situa-se em torno de 40 cm. 
O esôfago proximal do adulto está em íntima relação com a margem inferior da 6ª vértebra cervical, e a porção distal situa-se ao nível da 10ª ou 11ª vértebra torácica nas observações feitas em autópsias. O esôfago possui três curvaturas, uma antero-posterior acompanha a curvatura da coluna vertebral torácica. Na região inferior do pescoço e tórax superior, o órgão encurva-se ligeiramente para esquerda , projetando-se a 4 ou 6 mm atrás da borda da traqueia. Volta a linha media ao nível da 4ª vertebra torácica, atrás do arco aórtico. Na altura da 7ª vertebra torácica, posterior ao pericárdio, encurva-se para frente e cruza o hiato diafragmático e continua o seu curso até o estômago. 
Algumas estruturas podem comprimir o esôfago, como a compressão superior é produzida pelo arco da aorta, que passa sobre a face posterior esquerda do esôfago na 4ª vertebra torácica. Logo abaixo há a compressão anterior causada pelo brônquio esquerdo. O átrio esquerdo relaciona-se com a parede anterior esquerda do esôfago em uma extensão relativamente longa. E no cruzamento do brônquio esquerdo e o diafragma, o esôfago está relacionado com o pericárdio.
O hiato diafragmático possui forma elíptica e seu tamanho depende da variações anatômicas, o hiato é formado por fibras medianas oblíquas do pilar direito do diafragma.
As constrições do esôfago são de origem funcional. A 1ª abaixo da cartilagem cricóide, a segunda abaixo do cruzamento do brônquio direito, e a 3ª de 2 a 6 cm acima do hiato diafragmático. A porção infra-hiatal do esôfago sofre ocasionalmente compressão pelo fígado e baço normais.
 A mucosa possui três camadas: epitélio, lâmina própria da mucosa e muscularis mucosae. O epitélio é constituído de cél estratificadas pavimentosas. Na cárdia, a transição para epitélio cilíndrico gástrico é abrupto. E facilmente visualizado na endoscopia devido a Linha Zeta. O esôfago possui dois tipos de gl, as produtoras de muco, mais profundas, e gl cárdicas, mais superficiais. Elas são tubulares, secretoras mistas( mucosserosas). A submucosa é constituída de tec conjuntivo frouxo, vascularizado e paucicelular. 
A camada muscular tem duas túnicas, onde a longitudinal forma um espaço triangular recoberto por túnica circular e a muscular interna, tem formato circular.
A camada muscular externa mede de 0,5 a 2,2 mm de espessura, contendo a plexo mioentérico de Auerbach e uma rede de vasos sanguíneos. A musculatura do mesmo é lisa, sendo encontrado musculo estriado somente no segmento proximal. A adventícia é a camada mais externa e muito frágil, sendo inadequada para suturas cirúrgicas. 
A irrigação arterial do esôfago provem de quatro grupos: 
- o esôfago cervical recebe ramos da Aas. Tireoidianas inferiores, via tronco tireocervical, e diretamente das subclávias.
- a metade do esôfago torácico é suprida por ramos das artérias brônquicas e por 4 a 5 artérias esofagianas que nascem diretamente da aorta descendente.
- o esôfago torácico inferior recebe diretamente das artérias nutridoras.
- o esôfago abdominal recebe de grandes artérias, quais sejam as artérias frênicas inferiores, direita e esquerda, gástrica esquerda e esplênica. 
A drenagem venosa se faz na hipofaringe com dois plexos venosos, anterior e posterior, que desaguam no sistema jugular. O esôfago possui dois plexos intrínsecos, e um plexo extrínseco. Entre as duas túnicas musculares, interna e externa, há uma rede venosa interligada a ambos os plexos. O segmento proximal é drenado pela veia tireoidiana inferior até à cava superior, e esôfago inferior para o sistema ázigos. A parte distal drenado para o sistema porta pela veia gástrica esquerda e gastroepiploica direita.
A drenagem linfática se faz da mucosa para submucosa, considerando sete grupos: cervicais profundos superiores, cervicais profundos inferiores, paratraqueais, parabrônquicos, paraesofagianos, mediastinais posteriores e paracárdicos.
A inervação extrínseca e intrínseca compreende o sistema simpático e parassimpático. 
Simpáticos: C1 a C8, T4 e T5, pequeno e grande esplâncnico( T5-T10), plexo celíaco, plexo periarterial.
Parassimpático: inervação do vago, recorrente, parte do nervo vago forma plexo esofagiano, no esôfago torácico. A inervação intrínseca é representada pelos nervos intramurais, constituindo plexos mioentéricos de Auerbach e submucoso de Meissner.
Funções: transportar o bolo alimentar da boca ao estômago e impedir o refluxo do conteúdo gástrico.
Anamnese:
As principais queixas são: 
-disfagia: dificuldade a deglutição. Pode ocorre nas duas primeiras fases da deglutição, sendo chamada de bucofaríngea, alta ou de transferência, e a disfagia de terceira fase da deglutição, de disfagia esofagiana, baixa ou de transporte.
Disfagia bucofaringea é facilmente reconhecida, o alimento permanece em todo ou parte da boca, após tentativa de deglutição, podendo haver aspiração para arvore traqueobronquica seguida de tosse ou regurgitação nasal.
 
Disfagia esofagiana o pct tem sensação de parada do bolo alimentar no esôfago, embora não precise a localização da obstrução. Sua natureza é desde obstrução orgânica a alterações motoras. 
Geralmente disfagia se manifesta para sólidos é sugestiva de obstáculo mecânico, e se ocorrer tanto para sólidos e liquido indicativa de alteração da motilidade esofagiana. Se for de longa duração geralmente compromete pouco o pct, sendo benignas, já as de curta duração, recente, com acentuado perda de peso o diagnostico é de dç maligna, principalmente com pct acima de 40 anos.
Sobre a evolução, nas obstruções orgânica, a disfagia é intermitente nas membranas e anéis, e progressiva nas neoplasias e nas estenoses pépticas. Nas desordens motoras do esôfago, a disfagia é intermitente no espasmo difuso e progressiva no megaesôfago ou acalásia.
Outros sintomas como pirose presente na esofagite péptica.
A disfagia não pode ser confundida com pseudodisfagia, que é sensação de desconforto quando as pessoas ingerem alimentos mal fragmentados, e globus hystericus que é a sensação de corpo estranho localizado ao nível da fúrcula esternal e se movimenta de cima para baixo, desaparecendo completamente durante a alimentação. 
-odinofagia: dor a ingestão de alimentos. Pode ocorrer como sintoma isolado, ou associado à disfagia. Seu caráter é variável sendo referida como urente, punhalada, constritiva ou espasmódica. A dor urente é o grau mais intenso da pirose, frequente na esofagite péptica, sendo exacerbada por ingestão de alimentos ácidos ou condimentos. Constitui sintoma predominante na monilíase do esôfago, esofagite actínica, esofagite herpética e nas ulcerações agudas produzidas por medicamentos( contendo KCl, brometo de emeprônio, antiinflamatórios e alguns antibióticos).
-pirose: referida pelo pct como azia, queimor ou queimação, considerado patognomônico do refluxo gastroesofagino. Geralmente com localização retroesternal, percebida ao nível do apêndice xifoide, propagando-se pela região epigástrica, para ambos os lados do tórax, ou ascendente até o nível do manúbrio. Desencadeado por alimentação com frituras, bebidas alcoólicas, café, frutas cítricas, chocolate ou pela posição em decúbito dorsal, geralmente com refluxo de liquido amargo.
A pirose constante sugere insuficiência domecanismo que impede o refluxo, onde a hérnia hiatal e hipotonia do esfíncter inferior do esôfago. Outras causas são cardiomiotomia, hipersecreção e estase gástrica, alterações motoras com hipoperistaltismo como ocorre na esclerose sistêmica progressiva.
-dor: a dor esofagiana espontânea se difere da odinofagia por não depender do ato de ingerir um alimento, podendo, coexistir. Causada por mudanças no pH intramural, ativ motora anormal, processos inflamatórios ou neoplásicos da parede esofagiana.
O caráter da dor varia de acordo com a função da doença base. Na esofagite péptica é comum dor urente. Nos distúrbios motores do esôfago, especial no espasmo difuso e nas formas hipercinéticas da esofagopatia chagásica e da acalasia idiopática tem dor em cólica, constritiva ou dilacerante. No câncer de esôfago, a dor quando presente é surda, contínua, indicando quase sempre extensão da neoplasia. E na ruptura espontânea do esôfago( sind de Boerhaave) como nas perfurações ou rupturas acidentais, a dor é excrudente, intensa e acompanhada de sintomas gerais mais graves.
A dor esofagiana pode-se confundir com a dor cardíaca da insuficiência cardíaca coronariana, sendo que ambas podem causar sensação de opressão torácica e irradiar-se para pescoço, ombros e MMSS. Os vasodilatadores empregados no tratamento da dor anginosa também podem aliviar certos tipos de dor esofagiana. Se tiver referencias na historia clínica pode facilitar o distinção. Além de dados como a dor coronariana manifesta-se após exercício físico e atenua-se com repouso, e pct cardíaco é o contrario melhora quando o pct caminha, e uso de antiácidos podem produzir alivio a dor esofagiana, mas não a dor cardíaca.
Em caso de duvidas pode-se usar os testes indutores da dor esofagiana e investigação cardiológica .
-regurgitação: volta do alimento ou de secreções contidas no esôfago ou estômago à cavidade bucal, sem náuseas e sem aa participação dos músculos abdominais.
A regurgitação de pequena quantidade de líquido de manhã é chamada de pituíta. Suas causas podem ser mecânicas(estenoses, neoplasias, divertículo faringoesofagiana e obstrução por alimentos) ou motoras( megaesôfago chagásico, acalasia idiopática). 
A regurgitação é comum na hérnia hiatal por deslizamento e na dç péptica ulcerosa. Os principais fatores que favorecem são hipotonia do esfíncter inferior do esôfago, aumento da pressão intragastrica ou intra-abdominal e as mudanças posturais( inclinação para frente, decúbito dorsal e decúbito lateral direito). Ocorre quase sempre após a alimentação. 
Há dois tipos de regurgitação, a ativa, dinâmica ou ortostática, que é durante ou imediatamente após a ingestão de alimentos, devido a incoordenação motora e a passiva, de decúbito ou clinostática, que se manifesta tardiamente, com pct quase sempre deitado à noite.
-eructação: ocorre devido a ingesta de ar em maior quantidade com a refeição ou por ansiedade e forma um embolo de pressão que é expelido pela eructação. E não consiste em um sintoma próprio de dç de esôfago. 
-soluço: causado por contrações clônicas di diafragma, devido a dç do SNC, irritações do n. frênico ou do diafragma, estimulação reflexa, dç do mediastino, pleura e órgãos intra-abdominais. Presente na hérnia hiatal e megaesôfago.
-sialose, sialorréia ou ptialismo: produção excessiva de secração salivar, observada em esofagopatias em geral.
A hipersalivaçao é chamada de refluxo esofagiano de Roger, onde as gl são estimuladas por receptores da parede esofagiana. 
-hematêmese : caracteriza hemorragia digestiva alta, entendida como sangramento localizado da boca a ângulo de Treitz. Sendo ruptura de varizes esofagianas, geralmente volumosa e acompanhada de suco gástrico, e em pequenos volumes pode ser indicativo de câncer de esôfago nas ulceras esofagianas.
Exame físico: em condições normais o esôfago é inacessível. Podendo se observar estado nutricional, grande perda de peso, cursadas por disfagia e regurgitação, anemia crônica, alterações de pele, hipertrofia de gl, voz rouca entre outros podem indicar algumas doenças. 
Exames complementares: exame radiológico ( RX de esôfago), esofagograma, manometria, endoscopia, pHmetria, USG endoscópico. 
Principais patologias esofagianas
. Esofagite de refluxo e Hérnia hiatal: quando o refluxo se repete com frequência e expõe o epitélio esofagiano ao contato prolongado com o suco gástrico, desenvolve-se um processo inflamatório na mucosa do esôfago distal esofagite de refluxo, suas causas são múltiplas, mas geralmente associada à hérnia hiatal.
Denomina-se hérnia hiatal à passagem de parte do estômago para o tórax, através do hiato diafragmático. Podendo ser por deslizamento( junção esofagogástrica desliza paira cima do hiato), paraesofagiana( junção esofagogástrica não ascende para o tórax, onde o estômago se insinua entre o esôfago e borda esquerda do hiato) e mista( coexistem os dois tipos citados).
A hérnia por deslizamento é o único tipo importante como causa do refluxo gastroesofagico.
São causas de refluxo: hipotonia do esfíncter inferior do esôfago, esclerose sistêmica progressiva, aumento da pressão intra-abdominal, como ocorre na gravidez, ascite e com o uso de cintas ortopédicas, hipersecreção e estase gástrica, intubação nasogástrica prolongada, intervenções sobre a transição esofagogástrica e hiperêmese.
QC da esofagite de refluxo: pirose, dor torácica, disfagia, odinofagia, eructações e regurgitações. Também pode ocorrer sialose, náuseas, hemorragia crônica e anemia.
Ao exame radiológico as hérnias são claramente evidenciadas com pct deitado, em posição obliqua posterior esquerda ou anterior direita. Manobras como posição de Trendelenburg, compressão do abdome, manobra de Valsalva. 
Geralmente endoscopia da diagnostico de hérnia hiatal, e endoscopia complementada à biopsia é método de eleição para diagnostico da esofagite de refluxo.
A esofagite de refluxo possui quatro estágios: esofagite edematosa, esofagite erosiva, esofagite ulcerada e esofagite complicada. E suas complicações variam de anel esofagiano inferior, estenose, úlcera péptica marginal e metaplasia colunar. Podendo ter uma classificação endoscópica ( Savary- Miller) em 4 graus.
. Câncer: diagnostico precoce é muito importante e difícil. Geralmente carcinoma de células escamosas atinge 95% e adenocarcinoma 5%, sendo os demais raríssimos. 
O sintoma mais marcante é disfagia para sólidos, também pode ter leve odinofagia, desconforto retroesternal, sensação de corpo estranho no esôfago proximal, dor epigástrica, anorexia, náuseas, perda sanguínea e emagrecimento sem causa aparente.
São fatores de risco do Ca do esôfago o uso imoderado de fumo e bebidas alcoólicas, o hábito de ingerir bebidas muito quentes, contato permanente com derivados de petróleo e a existência de lesões prévias da mucosa esofagiana, tais como a esofagite péptica, megaesôfago, estenose cáustica e síndrome de Plummer-Vision.
Em pct masculino com mais de 50 anos, impõe-se a realização imediata do exame radiológico e da esofagoscopia. Exame radiológico com duplo contraste, esofagoscopia com biopsia e citologia, ultra-sonografia endoscópica , TC e RM são utilizadas para diagnosticar Ca de esôfago.
.Megaesôfago chagásico e Acalásia idiopática: em vista da identidade patogênica e fisiopatológica das duas entidades e das semelhanças existentes dos pontos de vistaclinico, radiológico, endoscópico e manométrico, elas são analisadas conjuntamente. O diagnostico diferencial pode ser estabelecido pela região onde a dç de Chagas é endêmica. A negatividade das reações sorológicas para tripanossomíase americana não afasta etiologia chagásica, devido as reações falso- negativas.
O sintoma predomintante em ambas afecções é a disfagia, encontrada quase na totalidade dos casos. Outros sintomas são odinofagia, dor torácica, regurgitação, sintomas pulmonares, pirose, soluço, eructações, sialose, perda de peso e obstipação intestinal.
No estudo radiológico se procura sombra paraca´rdíaca direita nos casos dedolicomegaesofago, presença de ar na parte superior do esôfago, dç pulmonar aguda ou crônica ou aumento da área cardíaca.
Tanto acalasia idiopática como a esofagopatia chagásica podem apresentar-se sob diferentes aspectos morfológicos, desde as formas anectásicas, com alterações mínimas do peristaltismo, até os dolicomegaesofagos, com grande dilatação e alongamento do órgão.
Para expressar o estadiamento da afecção usam-se classificações que levam em conta ao aspecto morfofuncionais do esôfago. 
Diagnosticado por exame endoscópico e manometria.
-Espasmo difuso: distúrbio motor do esôfago, ocorre mais comumente acima dos 50 anos, podendo ser sintomático ou assintomático.
Os principais sintomas são a disfagia e dor torácica. A disfagia pode ser intermitente, não-progressiva, manifestando-se com alimentos sólidos, bebidas geladas ou gasosas e em situações de estresse emocional. A dor é variável, ocorre durante as refeições, durante o sono. Localiza-se na região esternal, irradiando-se para o pescoço, mandíbula e mmss.
Diagnosticada por radiografia e exame manométrico.
-Esclerose sistêmica progressiva: alterações motoras do esôfago descritas nas dç do tec conjuntivo, como esclerose sistêmica progressiva, lúpus eritematoso disseminado, dç mista do tec conjuntivo, dç reumatoide, dermatomiosite e Sínd de Raynaud.
Os principais sintomas esofagianos são a pirose e a disfagia.
Diagnostico pode ser dado por exame radiológico, esofagoscopia ( avalia a gravidade e extensão da esofagite, com biopsia obrigatória), manometria( avalia o grau de comprometimento da motilidade, que podem ser em quatro padrões).
-Esofagite Cáustica: causada por lesões devido à ingestão de álcalis e ácidos fortes , na bucofaringolaringe e esôfago, podendo alcançar o estômago e as porções iniciais do duodeno.
Tendo três fases: aguda( 7 a 10 dias), subaguda( com cura parente de 1 a 2 meses) e crônica( estenose cicatricial). A extensão e a intensidade das lesões definem o quadro clínico do pct. Na fase aguda, os sintomas costumam ser exuberantes: disfagia e odinofagia intensas, dor retroesternal urente, hipersalivação, hálito fétido, regurgitação sanguinolenta, além de febre, desidratação e sintomas respiratórios.
Para avaliação do grau de esofagite, utiliza-se a Classificação de Zagar, no exame de endoscopia. Também pode-se fazer exame radiológico, manometria.
-Divertículos: formações saculares externas contendo uma ou mais camadas da parede esofagiana. Descrevem-se três tipos de divertículo esofagiano: divertículo esofagiano( divertículo de pulsação, na parede posterior da faringe, entre as fibras oblíquas do constritor da faringe e m. cricofaríngeo, no Triangulo de Killian. Manifesta-se para sólidos, pode er regurgitado, com deglutição acompanhada de ruído na base do pescoço), divertículos de esôfago torácico( pode ser de pulsação, tração ou mistos, geralmente no Triangulo interaorticobrônquico, costumam ser assintomáticos), e divertículos epifrênicos( no segmento distal do esôfago, frequente no sexo masculino e com mais de 50 anos, assintomático ou causar disfagia, regurgitação ou dor).
Diagnostico radiológico e esofagoscopia.
-Membranas e anéis: as de destaque são Membrana esofagiana cervical geralmente acomete mulheres com mais de 40 anos, 2 à 4 cm acima do esfíncter superior do esôfago, que pode causar disfagia. Coberta por células mononucleares e discreta fibrose, e se associada a anemia sideropênica constitui a síndrome de Plummer-Vinson. Diagnosticada por exame radiológico e esofagoscopia. E Anel esofagiano inferior também chamado de anel escamoso- colunar ou anel de Schatzki, pode ser sintomático ou causar disfagia esporádica.
Diagnostico radiológico.
-Malformações congênitas: atresia associada à fistula esofagotraqueal. No tipo mais comum é responsável por 85% dos casos de atresia, que deve ser suspeitada em recém-nascidos sempre que apresentarem sialorréia ou crises de tosse, sufocação e cianose após a deglutição.
Diagnostico deve ser confirmado pela intubação nasogástrica e exame radiológico. 
Estômago e duodeno
O estomago é uma dilatação sacular do tubo digestivo, interposta entre o esôfago e o duodeno. Formato de saco piriforme, e vazio se aproxima de um cilíndrico, com duas curvaturas( pequena e grande), a cavidade com dois orifícios, o piloro e a cárdia, e possui três partes( fundo, corpo e antro). Sendo o ponto mais alto do fundo encontra-se ao nível do 4º espaço intercostal esquerdo. A maior parte da superfície anterior do estômago tem projeção anterior a área compreendida entre o 4º e o 8º arcos costais esquerdos. A parte distal do corpo e antro tem como projeção o epigástrico, estando o piloro situado ao nível da 1ª vertebra lombar à direita da linha mediana.
A irrigação arterial do estômago é fornecida por ramos do tronco celíaco, a artéria gástrica esquerda, artéria gástrica direita, artérias gástricas curtas, artéria gastroepiplóica direita.
As veias gástricas direita e esquerda drenam a pequena curvatura, veias gástricas curtas, veias gastroepiplóicas esquerda e direita. A drenagem linfática do estômago é paralela ao suprimento arterial.
A inervação simpática deriva do plexo celíaco, com origem nas 6ª, 7ª e 8ª segmento torácico. Inervação parassimpática fornecida pelos nervos vagos direito e esquerdo, que formam também os intramurais, mioentérico e submucoso.
*secreção gástrica: secreção ac clorídrico, secreção de pepsinogênio, secreção de muco, secreção de bicarbonato e secreção de fator intrínseco.
Anamnese
Na investigação das dç do ap digestivo, a anamnese fornece, muito mais frequentemente que o exame físico, os elementos decisivos para o diagnóstico. 
A anamnese deve se iniciar com relato espontâneo por parte do pct, as primeiras intervenções do medico devem visar mais ao encorajamento da espontaneidade do pct que obtenção de informações precisas.
-dor: o sintoma mais frequente das dç do estômago, percebida na linha mediana do epigástrico, abaixo do apêndice xifoide. Esta localização por exemplo é apresentada pela maioria dos pct com úlcera péptica, gastrite aguda e Ca gástrico. Realizar demais características da semiotecnica.
-nauseas e vômitos: manifestações comuns de dç do estômago e do duodeno. Frequentemente associadas à dor: portadores de úlcera gástrica ou duodenal e gastrites podem apresentar vômitos simultaneamente com a crise dolorosa sem que isso denote obstrução do tracto de saída do estômago. Vômitos com presença de bile, em grande quantidade e com restos alimentares de refeições horas antes é forte indicação de estase gástrica. Grandes quantidade de bile no vômito sugerem obstrução intestinal alta. Vômitos com sangue( hematêmese) denotam lesões a montante do ângulo de Treitz. As causas mais comuns: úlcera péptica, varizes esofagianas, lacerações da transição esofagogástrica pelo esforço do vomito( Sínd Mallory-Weiss), gastrite aguda e carcinoma do estômago.
Também podem ter causa extradigrestiva, como dç sistêmicas, por exemplo, intoxicações exógenas, afecções do sistema nervoso central, infarto do miocárdio, litíase renal, infecções , hipertireoidismo.
-dispepsia: qualquer dor ou desconforto abdominal com localização principal no epigástrio, acompanhada ou não de saciedade precoce, plenitude epigástrica, distensão ou náuseas. Geralmente causada por dç orgânicas, como a provocada por H. pylori.
Dispepsia funcional é qq dispepsia persistente ou recorrente, ocorrendo por pelo menos 12 semanas durante os 12 meses anteriores à consulta, sem alivio pela defecação, não associada a modificação da frequência das evacuações ou da forma das fezes, e sem qq evidência de dç orgânica que explique convenientemente os sintomas. Assim, dispepsia funcional é um diagnostico de exclusão, o qual, para ser confirmado, demanda obrigatoriamente a realização de exames complementares.
A dispepsia funcional pode ser assim classificada: a) Dispepsia funcional tipo úlcera, com dor epigástrica, b) dispepsia funcional tipo dismotilidade, caracterizada por desconfortolocalizado no epigástrio, associada a saciedade precoce, sensação de peso e plenitude gastricapos-grandeal, náuseas, c) dispepsia funcional tipo inespecífica, quando os sintomas não se enquadram nos dois tipos anteriores.
-pirose ou azia: sensação de queimação retroesternal; É a expressão da inflamação ou irritação da mucosa esofagiana causada pelo refluxo gastroesofagiano. Associado à dç péptica e a qq condição q determine estase gástrica.
Exame físico
Sua contribuição é baixa.
A inspeção pode revelar a existência de tumores localizados no epigástrico, por neoplasias gástricas. A obstrução do tracto de saída do estomago é denunciada pelo peristaltismo gástrico visível. Este se caracteriza por elevações da parede abdominal que se desenham sob o rebordo costal esquerdo, deslocam-se para a direita e se desfazem ao ultrapassar a linha mediana. O peristaltismo visível é comum em obstruções do tracto de saída do estomago é crônica, já tendo ocorrido hipertrofia da musculatura e diminuição da espessura da parede abdominal. E quando se suspeita de obstrução do tracto de saída do estomago mas não há peristaltismo visível, pode-se tentar provocar o seu aparecimento pedindo-se ao pct p ingerir certo volume de líquido e percutindo-se o epigástrio.
A percurssão convencional é destituída de valor para o diagnostico das afecções do estômago. Quando há suspeita de estase gástrica, pode-se tentar provocar o ruído de vascolejo, com valor de diagnostico ao pct em jejum prolongado. Assim, imprime-se na região epigástrica abalos com as pontas reunidas do indicador médio e do polegar, na eventualidade de o estomago conter volume líquido, ouve-se, a cada abalo, um ruído semelhante ao causado pela agitação de água em uma bolsa de borracha.
Duas modalidades de palpação: superficial e profunda. Antes de tudo tem-se que verificar a posição do pct, decúbito dorsal, cabeça apoiada ligeiramente acima do nível do ombro, estes ligeiramente elevados em relação ao restante do tronco, braços estirados ao longo do corpo e joelhos levemente fletidos.
A palpação superficial é praticada com as polpas digitais das duas mãos comprimindo pontos simétricos de cada hemiabdome, simultânea ou quase simultaneamente. Verificam-se, comparativamente ao ponto correspondente do abdome contralateral, e tensão da parede e a sensibilidade de cada ponto da superfície abdominal. No caso de detecção de tumoração, pode-se variar a forma de palpar a área correspondente, procurando-se melhor maneira de sentir a anormalidade.
 A palpação profunda é executada comas polpas digitais dos maiores dedos de cada mão colocadas juntas, estando as mãos repousando sobre a superfície abdominal com os seus eixos paralelos à linha mediana. No inicio da expiração, fase de máximo relaxamento da parede abdominal, as polpas digitais são aprofundadas até se perceber a resistência oferecida pelas estruturas retroperitoniais e deslizadas no sentido craniocaudal. Escorrega-se as polpas digitais pelas vísceras, assim o aprofundamento e deslizamento dos dedos é praticada o números de vezes que necessário. 
A palpação superficial do epigástrio, em indivíduos normais provoca ligeiro desconforto, mas dor intensa pode decorrer de outras dç orgânicas do estomago que acometem as camadas muscular e serosa. 
Exames complementares: exame radiológico, endoscopia digestiva alta, estudo da secreção gástrica, citologia do lavado gástrico e cintilografia.
Doenças do Estômago
-Úlcera péptica: causa comum de morbidade, acredita-se que resulte da ruptura do balanço entre a agressão representada pela secreção ácido-péptica à mucosa e os mecanismos de defesa desta. As principais causas de ruptura são a infecção pelo Helicobacter pylori e os antiinflamatórios não-hormonais. Muitos portadores de úlcera duodenal tem secreção basal e secreção máxima de ácido mais elevadas do que as de individuo normais. Portadores de úlcera gástrica, por outro lado, tem secreção ácido-péptica normal ou diminuída. 
Fatores genéticos são importantes na gênese de alguns tipos de úlcera duodenal. Existe uma correlação positiva entre tabagismo e úlcera péptica. A incidência da afecção é elevada em diversas dç sistêmicas.
As manifestações da ulcera gástrica são semelhantes às da úlcera duodenal: a presença de dor intensa, anorexia e perda de peso é mais elevada. O sangramento e obstrução irreversível do tracto do tracto de saída do estomago são complicações pouco frequentes.
-Ca gástrico: carcinoma do estomago é uma neoplasia frequente, incidência aumenta com a idade e predomina no sexo masculino. Os principais tipos histopatológicos são o adenocarcinoma, os linfomas e os sarcomas. Fatores cuja associação positiva com o desenvolvimento do carcinoma gástrico conhecido é H. pylori, história familiar positiva, ingestão elevada de sal, tabagismo, alcoolismo, pólipos adenomatosos, baixa condição socioeconômica e ingestão de alimentos contendo nitratos e nitrosaminas. 
O carcinoma é assintomático, ou quando se apresenta não tem quadro típico, com sintomas de dispepsia simples, saciedade precoce, dor epigástrica, vômitos, perda de peso, astenia e anemia. 
Exame radiológico e biopsia são boas para diagnostico.
-gastrite: inflamação da mucosa gástrica. Os pct usam os sintomas dispéptica, especialmente dor epigástrica e plenitude pós-prandial. 
Gastrite erosiva: lesões erosivas, exsudativas e hemorragias, de gravidade e extensão variáveis, reconhecidas à endoscopia. Associada à ingestão de medicamentos, bebidas alcoólicas, antiinflamatórios e dç sistêmicas graves, achado comum após gastrectomias distais, devido dano causado à mucosa pelos sais biliares e outros secreções biliopancreáticas, que reflui.
QC variável de desconforto epigástrico ligeiro a dor intensa, náuseas e vômitos. Hemorragia digestiva é a principal complicação.
Gatrite não-erosiva: definido pelo exame histopatológico, que revela inflamação da mucosa gástrica. Classificada pela gravidade histológica do processo e pela localização anatômica no estômago. À exceção das manifestações de carência de vit B12, que pode decorrer da falta de secreção de fator intrínseco em casos de atrofia gástrica, a gastrite não erosiva não tem manifestação clínica definidas. A relação entre gastrite não erosiva e H. pylori é inquestionável, estando presente em cerca de 50% dos casos biopsiados.
Gastrite específicas: conjunto heterogêneo que engloba a gastrite tuberculosa, a luética, associada à dç de Crohn, gastrite hipertrófica de Ménétrier e a eosinofílica.
-Helicobacter pylori e Dç Gastroduodenal: a presença da bactéria na mucosa gástrica é causa de gastrite não-erosiva e um fator de risco para ulcera péptica gástrica e duodenal, bem como para o carcinoma gástrico e o linfoma do estômago. A infecção é adquirida pela ingestão da bactéria. Com o desaparecimento dos sintomas entre 10 e 14 dias após a imunidade se desenvolve. Em um certo número dos portadores de gastrite não-erosiva crônica ocorreria gradual evolução para gastrite atrófica, seguida de displasia e finalmente neoplasia da mucosa gástrica.
-Hemorragia digestiva alta( HDA): causada por lesões do estômago e duodeno. Pode ocorrer de forma aguda, súbita, manifestando-se por hematêmese, melena e, nas formas mais graves, enterorragia e sinais de hipovolemia; ou de forma crônica, causando sinais de anemia e/ou episódios transitórios de melena. 
As causas mais comuns são: úlcera péptica, varizes esofagianas, lesões superficiais da mucosa e lacerações da junção esofagogástrica provocadas por esforços do vômito. O Ca do estômago é causa pouco comum da HDA aguda, mas determina frequentemente anemia e episódios transitórios de melena.
Endoscopia digestiva alta é o exame complementar de escolha para o esclarecimento da causa da HDA. O HDA configura urgência, obrigando a admissão do pct em hospitais de atenção.
Intestino Delgado
Possui três segmentos: duodeno, jejuno e íleo. 
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