Manual de Bolso FMU 1 (1)

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manual de bolso 
fundamentos em medicina de urgência
| 2015 |
associação de cuidados intermédios médicos 
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fundamentos em medicina de urgência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INDICE 
 
LEITURA DE ECG !
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . !.!3 pag. 
 
DOR TORÁCICA !
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . !.!!9 pag. 
 
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA !!
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . !13 pag. 
 
FIBRILHAÇÃO AURICULAR !!
Catarina Gomes . . . . . . . . . . . . . !18 pag. 
 
EDEMA AGUDO DO PULMÃO !!
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . !!21 pag. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR !!
Alexandre Pinto . . . . . . . . . . . . . !!23 pag. 
 
HIPERGLICEMIA !
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . !!!26 pag. 
 
HIPERCALCÉMIA !
Marta Almeida . . . . . . . . . . . . . !!!32 pag. 
 
HIPOCALCÉMIA !
Marta Almeida. . . . . . . . . . . . . !!!!35 pag. 
 
HIPONATREMIA!
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . . !!38 pag. 
 
ANEMIA!
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . !!45 pag. 
 
TROMBOCITOPENIA & DISF. PLAQUETÁRIA !!
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . !.!!!.!!!!49 pag. 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA !
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . !53 pag. 
 
HIPOCOAGULAÇÃO ORAL !
Luísa Regadas . . . . . . . . . . . . . !!!57 pag. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA !
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . !63 pag. 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA!
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . !68 pag. 
 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA!
Diana Valadares . . . . . . . . . . . . . !71 pag. 
 
DIARREIA AGUDA INFECÇIOSA NO ADULTO!
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . !.!!!.!!!73 pag. 
 
PANCREATITE AGUDA!
Filipe Nery . . . . . . . . . . . . . . !.!!!76 pag. 
 
INFECÇÃO PELO VIH!
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . !!!78 pag. 
 
SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO 
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . !!!88 pag. 
 
NEUTROPENIA 
Graziela Carvalheiras . . . . . . . . . . . !!!95 pag. 
 
FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO 
Sandra Xará . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!!.!!!!99 pag. 
 
INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES 
Sandra Xará . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!!.!!104 pag. 
 
CEFALEIAS AGUDAS 
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!!107 pag. 
 
SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS 
Rui Felgueiras . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!!110 pag. 
 
COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA 
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . . !!.!!116 pag. 
 
CRISE CONVULSIVA 
Arlindo Guimas . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!119 pag. 
 
LESÃO RENAL AGUDA 
Joana Ramalho . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!121 pag. 
 
DOENÇA RENAL CRÓNICA 
Maria João Rocha . . . . . . . . . . . !!.!!125 pag. 
 
DOENTE TRANSPLANTADO RENAL 
Maria João Rocha . . . . . . . . . . . !!.!!!128 pag 
 
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA 
Pedro Vita . . . . . . . . . . . . . . . !132 pag!
 
EXARCEBAÇÃO DPOC 
Ana Rego . . . . . . . . . . . . . . . 134 pag!
 
PNEUMOTÓRAX 
Ana Rego . . . . . . . . . . . !!.!!!.!!!.!!!.!140 pag!
 
PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL 
Pedro Vita . . . . . . . . . . . . . . . 146 pag!
 
 
 
 
 
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LEITURA DE ECG 
Catarina Gomes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O electrocardiograma (ECG), com mais de 100 anos de história, desafia o tempo e mantém-se um dos instrumentos 
mais usados e importantes da cardiologia moderna, permitindo obter informações essenciais para o diagnóstico e 
tratamento de múltiplas patologias. Contudo, obter essas informações num traçado de ECG pode não ser fácil mas, 
em contexto de urgência, é necessário simplificar. 
Por isso, é de considerar uma leitura sistemática e rápida dos seguintes aspectos: Ritmo ! Frequência ! 
Condução auriculoventricular (AV) e intraventricular (IV) ! Segmento ST e onda T. 
Em primeiro lugar, é necessário não esquecer de confirmar o nome do doente e a data de realização do exame, as 
condições técnicas (colocação correcta dos eléctrodos) e a calibração (25mm/seg; 10mm/mv). 
 
 
1 - Ritmo: 
O termo “arritmia” é muito abrangente e refere-se a todos os ritmos que não o sinusal. 
Para considerar que o ritmo é sinusal, ou seja, que o estímulo parte do nó sinoauricular, é necessário que todos os 
complexos QRS sejam precedidos de ondas P e que estas sejam positivas em DII, DIII e aVF e negativas em aVR. 
 
Figura 1 – Ritmo sinusal 
 
a) Arritmias supraventriculares mais frequentes em contexto de urgência 
 
Fibri lhação auricular (FA) 
! Intervalos RR completamente irregulares. 
! Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas 
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações 
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto). 
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Figura 2 – FA com frequência ventricular controlada 
 
Flutter auricular (FlA) 
$ Os intervalos RR podem ser regulares. 
$ Ausência de ondas P – ondas “F” à frequência de aproximadamente 300bpm (“em dente de serra”). 
$ A frequência ventricular é variável de acordo com o grau de bloqueio AV (mais frequente: bloqueio AV 2:1 – 
frequência ventricular 150bpm). 
 
Figura 3 – FlA com frequência ventricular controlada (Bloqueio AV 4:1) 
 
 
 
b) Arritmias ventriculares a reconhecer em contexto de urgência 
 
Taquicardia ventr icular (TV) 
- Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas a uma frequência > 100bpm. Considera-se não 
sustentada se a duração é < 30s e sustentada se > 30s (ou causar instabilidade hemodinâmica). 
- Classificação morfológica: 
 
Monomórfica – Regular; QRS ≥ 0,12s e todos com a mesma morfologia; Polimórfica – QRS ≥ 0,12s de morfologia 
variável. 
 
 Figura 4 – TV monomórfica 
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Figura 5 – TV polimórfica 
 
 
Fibri lhação ventricular (FV) 
$ Actividade eléctrica caótica e irregular, que traduz uma actividade ventricular desorganizada e ineficaz. 
 
Figura 6 – FV 
 
 
 
2 – Frequência 
 
" Bradicardia: < 60 bpm 
" Taquicardia: ≥ 100 bpm 
 
Cálculo da frequência cardíaca: 
 
Ritmos Regulares 
RÉGUA DE FREQUÊNCIAS: 
" nem sempre acessível; 
" incorrecta para ritmos irregulares. 
 
REGRA DOS “1500”: 
" 1500 / “nº quadrados pequenos” (0.04s - 1mm) 
 
REGRA DOS “300”: 
" 300 / “nº quadrados grandes” (0.2s - 5mm) 
 
 
Ritmos Irregulares 
 
" nº QRS em 6s x 10 
 
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3 - Condução AV e IV 
 
a) Bloqueios auriculoventriculares (BAV) 
Os BAV são distúrbios da condução do impulso eléctrico que ocorrem a qualquer nível do sistema de condução AV. 
Traduzem-se por um atraso ou por uma falha intermitente ou completa da condução. 
 
Bloqueio AV 1º grau 
$ Intervalo PR > 0,20s (Normal: 0,12 – 0,20 s). 
$ Todas as ondas P são conduzidas para o ventrículo. 
 
Figura 7 – BAV 1º grau 
 
 
Bloqueio AV 2º grau Mobitz I (Wenckebach) 
$ Intervalo PR progressivamente maior (por pequenos incrementos), até que uma onda P não é conduzida. 
 
Figura 8 – BAV 2º grau Mobitz I 
 
 
Bloqueio AV 2º grau Mobitz II 
– Intervalo PR é constante até que uma onda P não é conduzida. 
 
Figura 9 – BAV 2º grau Mobitz II 
 
 
Bloqueio AV 3º grau 
– Bloqueio completo da condução AV: as aurículas e os ventrículos são despolarizados independentemente, 
sem relação entre as ondas P e os complexos QRS. A actividade auricular é mais rápida que a ventricular. 
 
Figura 10 – BAV 3º grau 
 
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b) Bloqueios IV de relevo na urgência 
 
Bloqueio completo de ramo direito (BCRD) 
– QRS ≥ 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da 
condução intraventricular direita). 
– Onda R’ terminal em V1 e V2 (complexo QRS em forma de “M”). 
– Onda S “alargada” em DI, aVL, V5 e V6. 
 
Figura 11 – BCRD 
 
Bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE) 
– QRS ≥ 0,12s (se > 0,10 e < 0,12s – bloqueio incompleto, actualmente designado como perturbação da 
condução intraventricular esquerda). 
– Onda S dominante em V1 e onda R “larga”, entalhada ou monofásica, em DI, AVL, V5 e V6. 
– Ausência de ondas Q em DI, V5 e V6. 
 
Figura 12 – BCRE 
 
 
 
4 - Segmento ST e onda T 
A análise do segmento ST e da onda T é primordial em contexto de urgência, dado fornecer informações valiosas 
sobre isquemia miocárdica. Contudo, é necessário não esquecer que outras patologias podem provocar alterações 
de ST-T, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial (exemplo: pericardite, miocardite, embolia pulmonar, 
hemorragia intracraniana, distúrbios hidroelectroliticos, hipotermia). 
 
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Supradesnivelamento do segmento ST 
Supradesnivelamento “de novo” do segmento ST no ponto J > 0,1mV, em ≥ 2 derivações contíguas 
(em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens e ≥ 1,5mm nas mulheres) 
Infradesnivelamento do segmento ST e alteração da onda T 
Infradesnivelamento horizontal ou em rampa descendente, “de novo”, do segmento ST, ≥ 0,05 mV em ≥ 2 derivações contíguas 
OU 
Inversão da onda T ≥ 0,1 mV em ≥ 2 derivações contíguas, com onda R proeminente ou ratio R/S > 1 
 
Tabela 1 – Manifestações no ECG de isquemia miocárdica aguda (na ausência de BCRE) 
 
Na suspeita de enfarte agudo do miocárdio posterior (infradesnivelamento do segmento ST V1-V3 e R >> S nas 
derivações precordiais direitas), devem ser efectuadas as derivações posteriores (5º espaço intercostal): V7 (linha 
axilar posterior esquerda); V8 (linha médio-escapular esquerda) e V9 (bordo paravertebral esquerdo). O critério 
diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,1mV. 
Na suspeita de enfarte do ventrículo direito, as derivações precordiais direitas devem ser realizadas: V3R e V4R. O 
critério diagnóstico é um supradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,05mV. 
 
 
 
Figura 13 – Supradesnivelamento do segmento ST 
 
 
Figura 14 – Infradesnivelamento do segmento ST 
 
 
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DOR TORÁCICA 
Alexandre Pinto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
A dor torácica (DT) é uma das queixas mais frequentes que motiva admissões nos Serviços de Urgência (SU). A 
avaliação clínica é fundamental, devendo o clínico responder ás questões de elevada prioridade, mesmo na 
ausência do diagnóstico definitivo. São elas: Existe compromisso circulatório e/ou respiratório? Em caso de 
estabilidade clínica, qual o risco de presença de condição ameaçadora de vida, como síndrome coronário agudo, 
embolia pulmonar e dissecção da aorta? Na presença de baixo risco para condição ameaçadora de vida, é seguro 
alta hospitalar do SU e re-avaliação em ambulatório ou é preferível manutenção no SU para nova avaliação da 
evolução e/ou realização de outros exames auxiliares de diagnóstico? Estima-se que 15 a 25% dos doentes com DT 
têm síndrome coronário agudo ( SCA), e que o diagnóstico é perdido em cerca de 2% dos doentes com alta 
hospitalar. É um dos sintomas mais frequentes no Tromboembolismo Pulmonar, que na ausência de tratamento 
conduz a morbilidade e mortalidade elevadas, sendo responsável por 5 a 10% das mortes intra-hospitalares. É o 
sintoma cardinal da Dissecção da Aorta Torácica (DAoT) cuja mortalidade esperada é de 75% em 2 semanas, caso 
não seja atempadamente diagnosticada. 
A DT encontra-se também presente em contextos de natureza cardiogénica e não cardiogénica, com carácter não 
dominante em termos de manifestação semiológica, que quando não são também diagnosticados de forma célere 
originam potencial mortalidade. São exemplo: o pneumotórax hipertensivo, a ruptura esofágica e o tamponamento 
cardíaco. 
 
Avaliação da Dor Torácica 
A natureza complexa da dor torácica exige uma abordagem organizada e estruturada de forma a que todas as 
causas equacionadas sejam devidamente avaliadas (Tabela 1). A história clínica e o exame objectivo são 
fundamentais para o diagnóstico. A informação necessária para o desenho dos diagnósticos diferenciais é obtida 
após integração dos dados da anamnese, exame físico e electrocardiograma em 80 a 90% dos doentes. 
 
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DOMÍNIO PERGUNTAS A CONSIDERAR 
Início Súbito ou Gradual? Intensidade máxima no Início? 
Localização Generalizada ou Localizada? Localizar com a ponta do dedo 
Duração Quando teve início? É constante ou intermitente? Se intermitente, existe algum precipitante ou é aleatório 
Carácter Aperto? Pressão? Dilacerante? Moedeira? Ardor ?Sintomas Associados Síncope? Diaforese? Dispneia? Náusea e/ou Vómito? Palpitações? 
Alívio \ Agravamento Posição? Eructação? Esforço? Inspiração profunda? Tosse? 
Irradiação Dorso? Maxilar? Garganta? Braço? Pescoço? Abdómen? 
 
Tabela 1 – Adaptado de Dargin JM, Huang DT. Chest Pain. Textbook of Critical Care, 6th Edition 
 
ETIOLOGIAS AMEAÇADORAS DE VIDA ETIOLOGIAS NÃO AMEAÇADORAS DE VIDA 
Enfarte agudo do miocárdio Refluxo gastroesofágico 
Angina instável Doença ulcerosa péptica 
Embolia pulmonar Pneumonia 
Dissecção da aorta Costocondrite 
Miocardite Dor musculoesquelética 
Ruptura esofágica Distúrbios da ansiedade 
 
Tabela 2 - Diagnósticos diferenciais de dor torácica 
 
NÃO MODIFICÁVEIS MODIFICÁVEIS 
Idade Tabagismo 
Género masculino Diabetes mellitus 
História familiar de doença coronária prematura ou doença 
cerebrovascular 
( masculino < 55 anos / feminino <65 ) 
Hipercolesterolémia 
Raça Hipertensão arterial 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Uso de drogas ilícitas ( cocaína / metanfetaminas ) 
OUTROS FACTORES 
Hiperhomocistinémia Hiperfibrinogenémia 
Lipoproteína (a) elevada Lupus 
HIV Stress 
 
Tabela 3 - Factores de risco associados a síndrome coronário agudo 
 
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Algoritmo para abordagem do doente com Dor Torácica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor Torácica 
ABCD \ Considerar as condições: 
o Síndrome Coronário Agudo 
o TEP de risco elevado de mortalidade 
o Dissecção Ao Torácica 
o Tamponamento Cardíaco 
o Pneumonia 
o Ruptura Esofágica 
ECG 12 derivações | RX tórax 
ECG Diagnóstico ou Sugestivo 
Avaliar Risco para SCA 
Doseamento MNM 
Elevação localizada seg ST (e baixa probabil idade para dissecção Ao) ou BCRE de novo 
o SCA c/SST 
Infra ST e/ou inv T 
o SCA s/SST [ MNM+s e Hx concordante SCA ] 
o Possível Angina Instável [ MNM-s e Hx concordante SCA ] 
Elevação di fusa seg ST ( concavidade superior ) 
o Pericardite 
Padrão S1Q3T3 ( McGinn -White ) 
o TEP 
Rx tórax Diagnóstico ou Sugestivo 
Área hiperlucente entre o parênquima pulmonar e a parede torácica 
o Pneumotórax 
Alargamento do Mediastino > angioTAC 
o Dissecção Ao Torácica 
o Ruptura Esofágica 
Infi l trado(s) / Consolidação(ões) 
o Pneumonia [se clínica e análises concordantes] 
SE: 
Hx concordante com SCA e MNM+s 
o SCA s/SST 
Hx concordante com SCA e MNM-s 
o Possível Angina Instável 
Hx Não concordante com SCA e MNM+s 
o SCA s/SST 
o TEP 
o Pericardite / Miocardite 
o Trauma 
o Insuficiência Renal 
o Insuficiêcia Cardíaca Aguda / EAP 
Hx Não concordante com SCA e MNM-s 
o Considerar Diagnóstico alternativo 
Avaliar Risco para Embolismo Pulmonar 
(tabela 4 – ver capitulo TEP) 
Avaliar Risco para Dissecção Ao Torácica 
(tabela 5) 
Não Sim 
Sim 
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÕES ADQUIRIDAS 
Níveis elevados factores da coagulação ( VIII, IX, XI ) Idade 
Mutação factor V Leidein Síndrome antifosfolipídeo 
Hiperhomocistinémia História de TVP 
Deficiência prot C, S e antitrombina III Síndromes de Hiperviscosidade 
[ MM \ Macroglobulinémia de Waldenstrom] 
Mutação do gene protrombina Imobilização 
 Neoplasia 
 Morbilidades - ICC / Obesidade / Sindrome nefrótico / Tabagismo / Doença Inflamatória Intestinal 
 CVC 
 Hormonoterapia \ Contraceptivos orais 
 Gravidez 
 Cirurgia 
 Trauma 
 Viagem de longo curso 
 
Tabela 4 - Factores de risco associados a embolia pulmonar 
 
 
HEREDITÁRIOS ADQUIRIDOS 
Síndrome de Marfan Gravidez 
Síndrome de Ehlers-Danlos Sífilis 
Ectasia anuloaórtica Cateterização cardíaca 
Doença renal poliquística Cocaína 
Síndrome de Turner Hipertensão arterial 
Válvula aórtica bicúspide Substituição da válvula aórtica 
Coartação da aorta Trauma 
 
Tabela 5 - Factores risco para dissecção da aorta 
 
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SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA 
Catarina Gomes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
A Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico inicial e provisório, que engloba um espectro de quadros 
clínicos, habitualmente resultantes de isquemia miocárdica aguda, tipicamente atribuível a ruptura de placa 
aterosclerótica “instável” e formação de trombo suboclusivo / oclusivo numa artéria coronária. 
Por outro lado, o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) implica a confirmação de necrose celular 
(elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica no sangue) num contexto clínico 
consistente com isquemia aguda do miocárdio (sintomas de isquemia ou alterações “de novo” no ECG ou alterações 
“de novo” em testes de imagem). 
 
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Classif icação 
A classificação inicial da SCA é baseada no ECG: 
• SCA com elevação do segmento ST (SCAcEST) 
(inclui bloqueio completo de ramo esquerdo “de novo”) 
Elevação do segmento ST no ponto J >1mm em ≥ 2 derivações contíguas (em V2-V3 tem de ser ≥ 2mm nos homens 
e ≥ 1,5mm nas mulheres). 
Reflecte geralmente uma oclusão coronária total aguda. Como ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos, 
é habitualmente designado desde o início de enfarte agudo do miocárdio com elevação do segmento ST 
(EAMcEST), mesmo sem confirmação analítica. 
 
• SCA sem elevação do segmento ST (SCAsEST) 
Pode ocorrer necrose miocárdica (EAM sem elevação do segmento ST - EAMsEST) ou não (angina instável). 
O ECG pode ser normal ou pode apresentar infradesnivelamento do segmento ST ou inversão das ondas T. 
 
 
 
Figura 1 – O espectro da SCA 
 
O EAM apresenta ainda uma classificação fisiopatológica: 
• EAM tipo 1 – enfarte relacionado com mecanismo aterotrombótico. 
• EAM tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada, por aumento das necessidades e/ou 
diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio, designadamente: vasospasmo ou embolismo 
arterial coronário, arritmias, anemia ou hipoxemia grave, hipotensão. 
ECG Sem elevação ST Com elevação ST 
 SCAsEST SCAcEST 
 Marcadores de necrose Miocárdica - + 
 
Diagnóstico Final Angina instável EAMsEST EAMcEST 
Diagnóstico In icia l 
(dor sugestiva; contexto clínico; exame objectivo) 
 
SCA 
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• EAM tipo 3 – morte com sintomas que sugerem isquemia miocárdica e alterações isquémicas no 
ECG, mas em que a morte ocorre antes da obtenção de amostras de sangue para avaliação dos 
marcadoresde necrose miocárdica. 
• EAM tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com intervenção coronária percutânea. 
• EAM tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intracoronário. 
• EAM tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária. 
 
 
Apresentação Clínica 
O sintoma clássico é o desconforto retroesternal, frequentemente descrito como sensação de pressão, 
esmagamento ou dor, com irradiação para o pescoço, mandíbula ou braço esquerdo, intermitente (geralmente com 
duração de vários minutos) ou persistente. Esse desconforto pode ser acompanhado por diaforese, náuseas ou 
vómitos. 
Contudo, apresentações atípicas não são incomuns, especialmente em mulheres, doentes idosos, diabéticos ou com 
insuficiência renal crónica. Queixas atípicas incluem dor epigástrica, dor torácica de características pleuríticas, 
dispneia ou síncope. A ausência de dor torácica leva à sub-identificação e ao sub-tratamento da doença. 
 
 
Exames auxi l iares de diagnóstico 
ECG: O ECG de 12 derivações é a ferramenta de diagnóstico de primeira linha na suspeita de uma SCA e deve ser 
realizado no prazo de 10 minutos após o primeiro contacto médico. 
Permite fazer imediatamente a distinção mais importante para o início do tratamento: SCAsEST vs SCAcEST. É de 
realçar que um ECG normal não exclui a possibilidade de uma SCA. 
Marcadores de necrose miocárdica (MNM): As troponinas (I e T) desempenham um papel fundamental de 
diagnóstico e estratificação de risco, tornando possível a distinção entre EAMsEST vs angina instável. As troponinas 
são mais específicas e sensíveis do que as enzimas cardíacas tradicionais, como a creatina-quinase (CK) ou a sua 
isoenzima MB (CK-MB). 
Contudo, é importante lembrar que uma elevação dos MNM, por si só, não faz diagnóstico de SCA, dado a 
existência de múltiplas outras causas de elevação de MNM (por exemplo: insuficiência cardíaca; arritmias; embolia 
pulmonar; doença neurológica aguda, incluindo o acidente vascular cerebral; hipoxemia grave ou quadros sépticos). 
 
Tratamento 
O tratamento de todo o espectro das SCA é baseado nos seguintes grupos: anti-isquémicos (nitratos, beta-
bloqueadores e antagonistas dos canais de cálcio); antiplaquetários (aspirina, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel e 
inibidores GPIIb/IIIa); anticoagulantes (fondaparinux, heparinas, bivalirudina) e terapêutica de reperfusão (intervenção 
coronária percutânea - ICP, fibrinólise, revascularização cirúrgica). 
 
 
 
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Fluxograma de actuação na Urgência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapêut ica de Reperfusão Urgente 
 
S índrome Coronár io Agudo com Elevação do Segmento ST 
 
 
Intervenção coronária percutânea 
primária 
(tratamento de escolha) 
 
No caso de ser utilizada a fibrinólise, atenção: 
1 – O ticagrelor e o prasugrel não estão recomendados. 
2 – Dose de carga de clopidogrel em doentes < 75 anos é de 300mg e > 75 anos é de 75mg. 
3 – Contraindicações absolutas: 
Hemorragia intracraneana prévia; lesão vascular ou neoplasia cerebral conhecida; AVC 
isquémico nos últimos 3 meses; suspeita de dissecção da aorta; hemorragia interna activa; 
alergia conhecida ao agente fibrinolítico. 
 
Aspirina 300mg PO 
+ 
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 600mg PO ou prasugrel 60 mg PO 
(O prasugrel está contraindicado em doentes com história prévia de AVC/AIT e não está recomendado em 
doentes > 75 anos ou peso < 60 Kg) 
+ 
O2 se saturações < 95% 
 
 
Para alívio da dor: 
• Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV) 
• Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV) 
 
Hospital com Laboratório 
de Hemodinâmica 24h 
Monitorização electrocardiográfica contínua + TA e saturações O2 + Acesso vascular venoso periférico 
 
 
Fibrinólise 
 
Impossibilidade de realização de ICP nos 
primeiros 120m após contacto médico 
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Síndrome Coronár io Agudo sem Elevação do Segmento ST 
 
Estudo invasivo urgente 
(<120min) 
 
Aspirina 300mg PO 
+ 
Ticagrelor 180mg PO ou clopidogrel 300mg PO 
Fondaparinux 2.5mg SC (contra indicado em clearance creatinina < 30ml/min) ou enoxaparina 1mg/Kg 12/12h 
SC (se contra indicação para fondaparinux; ajustar dose de acordo com função renal) 
+ 
O2 se saturações < 95% 
 
 
Para alívio da dor: 
• Nitratos de acordo com perfil tensional (SL ou EV) 
• Opióides EV para dor refractária (morfina 3-5mg EV) 
 
Monitorização electrocardiográfica contínua + TA e saturações O2 + Acesso vascular venoso periférico 
 
 
Estratificação de risco 
 
(Clínica; ECG; MNM; Ecocardiograma TT; scores de risco) 
 
Estudo invasivo precoce 
(24 a 72h) 
Estratégia médica / Estudo 
invasivo electivo 
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FIBRILHAÇÃO AURICULAR 
Catarina Gomes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
 
A fibrilhação auricular (FA) é a arritmia cardíaca mantida mais comum, ocorrendo em 1 a 2% da população geral. 
Apresenta consequências frequentes e graves, encontrando-se associada a um aumento da mortalidade, do 
acidente vascular cerebral (AVC) e a uma diminuição da qualidade de vida. 
As seguintes condições podem provocar ou facilitar a progressão da FA e devem ser tratadas adequadamente, 
quando possível (Quadro 1). 
 
Cardíacas Não Cardíacas 
Doença cardíaca isquémica 
Doença valvular 
Miocardiopatias 
Cardiopatias congénitas 
Insuficiência Cardíaca 
 
Idade avançada 
Hipertensão arterial 
Diabetes Mellitus 
Obesidade 
Doença renal crónica 
Hipertiroidismo 
Tromboembolismo pulmonar 
Doença pulmonar crónica obstrutiva 
Síndrome de apneia do sono 
Drogas 
Quadros infecciosos 
Distúrbios metabólicos 
 
Quadro 1 – Condições associadas à FA 
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Definição 
A FA é definida como uma arritmia cardíaca com as seguintes características: 
1. Intervalos RR completamente irregulares 
2. Ausência de ondas P distintas - pode ser observada actividade eléctrica auricular (ondas “f”) em algumas 
derivações do ECG (especialmente na derivação V1), sendo que o intervalo entre duas activações 
auriculares é habitualmente variável e < 200ms (> 300 batimentos por minuto). 
 
Figura 1 – FA com frequência ventricular controlada 
 
Classif icação 
Primeiro episódio diagnosticado de FA – qualquer doente que apresente FA pela primeira vez, independentemente 
da duração ou da presença de sintomas relacionados com a arritmia. 
FA paroxíst ica – autolimitada, terminando habitualmente até às 48h. 
FA persistente – episódio com duração > 7 dias ou com necessidade de ser terminado com cardioversão eléctrica 
ou química. 
FA persistente de longa duração – persistência da FA>1ano, até se decidiradoptar estratégia de controle de ritmo. 
FA permanente – quando o doente e o médico aceitam a presença da FA e é adoptada estratégia de controle de 
frequência cardíaca. 
 
Apresentação Clínica 
Assim como todas as arritmias, a apresentação clínica da FA é muito variável e os doentes podem estar 
assintomáticos, mesmo com frequências cardíacas elevadas. Os sintomas mais comuns incluem palpitações, 
dispneia ou tonturas. Menos frequentemente os doentes podem apresentar-se com manifestações mais graves, 
como dor precordial, edema agudo do pulmão (EAP) ou síncope. A FA é ainda diagnosticada muitas vezes em 
doentes com AVC. 
 
Diagnóstico e Avaliação inicial 
O diagnóstico de FA faz-se através da leitura do ECG de 12 derivações. 
Em contexto de urgência, a avaliação inicial deve incluir sempre a história clínica sucinta e o exame físico. Se, de 
acordo com essa avaliação, existir suspeita de uma patologia subjacente a provocar ou facilitar a FA (por exemplo: 
quadro infeccioso, síndrome coronária aguda – ver Quadro 1), os exames auxiliares de diagnóstico devem ser 
dirigidos a esclarecimento dessa patologia. 
Posteriormente (e fora do contexto da urgência), deverá ser realizado ecocardiograma transtorácico para avaliação 
de cardiopatia estrutural e estudo analítico com função renal, hepática e tiroidea. 
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Tratamento 
O tratamento agudo da FA deve concentrar-se no alívio de sintomas (através do controle de ritmo ou da frequência 
cardíaca), na avaliação imediata da necessidade de hipocoagulação e no tratamento da doença aguda subjacente 
(se existir). 
A escolha da estratégia controle de ritmo vs controle de frequência em contexto agudo, depende do tempo de início 
da FA (cut off das 48 horas), dado que, quanto mais tempo o doente estiver em FA, maior a probabilidade da 
formação de trombos intracardíacos (mais frequentemente no apêndice auricular esquerdo). 
O tratamento a longo prazo exige que sejam equacionados quatro aspectos: controle de frequência cardíaca/ 
controle de ritmo, terapêutica antitrombótica para prevenção de eventos tromboembólicos (utilização dos scores de 
risco, nomeadamente CHA2DS2-VASc), estudo/tratamento de doenças subjacentes que facilitem o 
aparecimento/manutenção da FA e consequências da arritmia para o sistema cardiovascular. 
 
 
Fluxograma de actuação na Urgência 
 
 
 
 
 
 
F ibr ilhação aur icular: 
Primeiro episódio ou frequência ventricular > 100bpm 
Instabil idade hemodinâmica; Dor torácica pers istente; EAP 
Não 
(e doente não hipocoagulado) 
Sim 
 
Cardioversão (CV) eléctr ica: 
 
- Choque sincronizado, sob anestesia, 150J (bifásico) 
 
Cardioversão (CV) eléctr ica: 
- Choque sincronizado, sob anestesia, 150J 
(bifásico) 
Enoxaparina 1mg/Kg SC 
 
(se doente não hipocoagulado ou sem níveis 
terapêuticos INR) 
 
Cardioversão química: 
 
- Amiodarona 300mg EV 
(em 50 a 100cc de soro glicosado, a perfundir 1h) 
 
Enoxaparina 1mg/Kg SC 
 
Contro le de Frequência Cardíaca: 
 
Digoxina 0,5 a 1mg EV 
(usar em doentes com insuficiência cardíaca descompensada) 
 
ou 
 
Beta-bloqueadores 
(1 - Propranolol 1mg EV durante 1m; até 3 doses com 2m de intervalo cada. 
2 – Metoprolol 2,5 a 5mg EV durante 2m; até 3 doses.) 
 
ou 
 
Antagonistas canais de cálcio 
(Verapamil 5mg EV durante 2m; se ausência de resposta após 30m, 
administrar novamente) 
 
Mantém FA 
(esperar 2 a 3h) 
 
 
Iníc io FA < 48h 
 
Sim Não 
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EDEMA AGUDO DO PULMÃO 
Alexandre Pinto 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
A designação de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) tenta reflectir a instalação aguda, ou a mudança aguda de 
sintomas e ou sinais de insuficiência cardíaca. É uma condição potencialmente ameaçadora de vida que exige 
imediata atenção e necessidade de admissão em ambiente hospitalar. 
O Edema Agudo do Pulmão (EAP) é um dos perfis clínicos da ICA, que tem como precipitante mais frequente a crise 
hipertensiva em cotexto de hipertensão arterial sistémica não controlada. Para além deste precipitante de 
deterioração rápida, devemos considerar outros precipitantes como enfarte agudo do miocárdio, taquidisritmia, 
infecção, incumprimento terapêutico, etc. 
 
Exames Auxil iares de Diagnóstico 
 
Hemograma 
Bioquímica - perfil renal, hepático, Prot C-reactiva, marcadores de necrose do miocárdio ( Trop T ou I, mioglobina, 
CK total e CK-mB ), ProBNP 
Estudo da coagulação 
ECG 
Rx de tórax 
Ecocardiograma 
Gasometria arterial 
 
Questões que devem ser levantadas na abordagem inicial no doente com ICA / EAP 
1. Estamos na presença de IC ou existirá outra etiologia alternativa [ DPOC, anemia, IRC, embolia pulmonar ] para 
os sintomas e sinais que o doente apresenta; 
2. Caso o doente tenha insuficiência cardíaca aguda/EAP, temos precipitante identificado? Exige intervenção 
urgente? 
3. É a condição do doente ameaçadora de vida em termos de hipoxemia e hipotensão com hipoperfusão de 
órgãos vitais [coração, rim, cérebro]? 
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Algoritmo de abordagem do Edema Agudo do Pulmão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morfina EV 2-8mg EV 
Metoclopramida 10mg 
EAP 
 
Diurético de Ansa EV [ 2,5x dose PO ] + Algaliação 
Hipoxemia / Insuficiência respiratória 
Sim 
O2 se Hipoxemia 
CPAP se IR tipo 1 
BiPAP se IR tipo 2 
Agitação / Desconforto 
Não 
Sim 
Pressão Arterial Sistó lica 
Não 
PAs < 85mmHg ou Choque PAs 85 - 110mmHg PAs > 110mmHg 
Vasopressor +/- Inotrópico Re-Avaliar DNI 1-20mg/h 
Ausência de resposta ao tratamento 
REAVALIAÇÂO 
PAs < 85mmHg Sat O2 < 90% Débito Urinário < 20mL/h Não 
• Stop DNI 
• Stop Beta-bloqueador 
• Considerar inotrópico +/- 
vasopressor 
• Rever diagnóstico(s) 
• Iniciar inotrópico se 
disfunção sistólica VE 
documentada 
• O2 
• Considerar VNI [CPAP ou BiPAP] 
• Considerar EOT e VMInv se 
indicado 
• Confirmar patência da sonda 
vesical 
• Aumentar título de diurético 
e/ou usar outro diurético 
(Bloqueio sequencial do 
nefrónio) 
• Ultrafiltração / Diálise se 
indicado 
 
Não 
Sim Sim Sim 
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Alexandre Pinto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) define-se como uma condição que resulta da migração de coágulo(s)/trombo(s) 
da circulação venosa sistémica, para a circulação pulmonar, com possível repercussão hemodinâmica e respiratória. 
É um sindrome potencialmente fatal, com espectro clínico que vai desde o choque obstrutivo com cor pulmonale 
agudo e falência do ventrículo direito resultante da perda da propriedade contráctil via mecanismo de Frank-Starling, 
face à dilatação aguda do VD perante o aumento abruptoda resistência vascular pulmonar, até à eventual 
cronicidade por insuficiência respiratória crónica, à luz da hipertensão pulmonar tromboembólica crónica, que se 
estima ter uma incidência cumulativa entre 0.1-9.1% nos primeiros dois anos após o evento sintomático de TEP. 
É a terceira doença cardiovascular mais comum, a seguir ao enfarte do miocárdio e ao enfarte cerebral. A taxa de 
mortalidade do TEP é superior ao do enfarte do miocárdio. 
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Ferramentas para auxíl io de diagnóstico 
Critérios de Wells modif icados 
Sintomas de TVP 1 pt 
Tromboembolismo venoso prévio 1 pt 
Hemoptises 1 pt 
Pulso > 100 1 pt 
Neoplasia 1 pt 
Cirurgia recente ou imobilização 1 pt 
Outro diagnóstico menos provável que TEP 1 pt 
 
TEP provável ≥ 2pts 
 
Score de Geneva simplif icado 
Dor unilateral membros inferiores 1 pt 
Dor e edema unilateral membro inferior 1 pt 
Tromboembolismo venoso prévio 1 pt 
Hemoptises 1 pt 
Pulso 75-94 1 pt 
Pulso > 100 2 pt 
Neoplasia 1 pt 
Cirurgia recente ou fractura 1 pt 
Idade > 65 1 pt 
 
TEP provável ≥ 3pts 
 
Exames auxi l iares de diagnóstico e estrat i f icação do r isco de mortal idade 
 
• Rx Tórax 
Sinais sugestivos de embolia pulmonar 
Bossa de Hampton ( infiltrado em forma de cunha ) 
Sinal de Westermark ( oligoemia focal ) 
Sinal de Palla ( proeminência do ramo direito artéria pulmonar ) 
 
• ECG 
Sinais clássicos de sobrecarga do ventrículo direito 
Onda S em DI, onda Q em D III, inversão da onda T em DIII ( McGinn-White ) 
Bloqueio ramo dto 
Inversão da onda T nas précordiais e derivações inferiores 
 
Outros achados que podem estar presentes: 
Taquicardia sinusal 
Fibrilação auricular 
 
 
• Exames Laboratoriais 
Marcadores de Disfunção do Ventrículo direito - ProBNP 
Marcadores de Lesão do Miocárdio - Troponina T ou I 
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Doseamento de D-dímeros 
[Valor de D-dímeros < 500ng/mL, combinado com baixa probabilidade clínica para tromboembolismo venoso 
(Critérios de Wells modificados <2pts / Score de Geneva simplificado <3pts), tem um valor preditivo negativo 
de 99%] 
 
Gasometria arterial 
Hemograma 
Bioquímica com perfil renal e hepático 
Estudo da coagulação 
 
• Estratificação do Risco 
Simplif ied Pulmonary embolism severity index (sPESI) 
Idade 1 pt ( se idade > 80 anos ) 
Neoplasia 1 pt 
Insuficiência cardíaca 1 pt 
DPOC 1 pt 
FC ≥ 110 bpm 1pt 
Pressão arterial sistólica < 100mmHg 1 pt 
Saturação O2 < 90% 1 pt 
 
0 pts = risco de mortalidade, 30 dias, de 1.0% [ 95% CI 0.0%-2.1% ] 
≥ 1pt = risco de mortalidade, 30 dias, 10.9% [ 95% CI 8.5%-13.2% ] 
 
 
Algoritmo de estrat i f icação, tratamento e alocação 
 
 
 
 
 
 
Normotenso Hipotensão / Choque 
sPESI < 1 sPESI ≥ 1 
ProBNP + ou trop T+ ProBNP - e trop T- 
Sem dilatação VD 
HBPM 
Antagonistas vit K 
Anticoagulantes orais 
Hemodinâmica 
 
Clínica 
 
Biomarcadores 
 
EcoTT / TAC 
 
Estratificação 
Risco 
 
Tratamento 
Baixo 
Dilatação VD 
Intermédio-baixo Intermédio-alto Alto 
HBPM HNF / trombólise Trombólise 
Local Ambulatório Enfermaria Unidade Cuidados 
Intermédios 
Unidade Cuidados 
Intermédios ou 
Unidade Cuidados 
Intensivos 
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HIPERGLICEMIA 
Marta Almeida Ferreira 
 
 
 
Definição 
Glicemia venosa superior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L). Pode ocorrer em doentes diabéticos e não diabéticos. Quando 
ocorre em doentes internados, associa-se a internamentos mais longos e morbi-mortalidade mais elevada. 
 
 
 
 
 
 
Importante identif icar o doente em risco através da história cl ínica: 
• Diagnóstico conhecido de DM 
• Antecedentes de hiperglicemia 
• Doentes com infecção, trauma ou submetidos a intervenção cirúrgica 
• Doentes sob corticoterapia, anti-psicóticos, anti-retrovirais, imunossupressores, octreótido 
• Doença pancreática diagnosticada ou suspeita 
 
Manifestações cl ínicas: 
Dependem da gravidade da hiperglicemia e do facto de existir défice total ou parcial de insulina. 
• Ausência de sintomas 
• Polidipsia, poliúria, emagrecimento 
• No caso de existir síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH): polidipsia, poliúria, alteração do estado de 
consciência que pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação 
• No caso de existir cetoacidose diabética (CAD): polidipsia, poliúria, alteração do estado de consciência que 
pode ir da confusão ao coma, sinais de desidratação, anorexia, náuseas, vómitos, dor abdominal, hálito 
cetónico, respiração de Kussmaul 
Pode surg ir em três s ituações diferentes 
• DM agudamente descompensada sem critérios de síndrome 
hiperosmolar hiperglicémico ou cetoacidose diabética 
• Complicação aguda da DM: síndrome hiperosmolar hiperglicémico ou 
cetoacidose diabética 
• DM cronicamente descompensada 
DM previamente diagnosticada DM não diagnosticada Hiperglicemia de stress 
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Exames complementares de diagnóstico: 
Glicemia <200 mg/dL Glicemia >200 mg/dL 
 
Gasometria arterial 
Cetonémia ou cetonúria 
Osmolaridade plasmática calculada 
Glicemia venosa 
Creatinina e ureia 
Ionograma 
Urina tipo II e sedimento urinário 
Hemograma 
Enzimas pancreáticas e hepáticas 
Adequar os restantes exames a cada caso: 
$ Rx tórax e outros exames de imagem 
$ ECG (este deve ser feito em todos os doentes que se apresentam no Serviço de Urgência com DM descompensada, uma vez que o 
síndrome coronário agudo pode ser assintomático nos diabéticos) e marcadores de necrose do miocárdio 
$ Hemoculturas 
$ Pesquisa de drogas na urina 
$ Teste de gravidez 
Os doentes com glicemia >140 e <200 mg/dL normalmente são identificados apenas através do estudo analítico 
efectuado no contexto da situação que os levou ao Serviço de Urgência 
 
 
 
Orientação terapêutica: 
 
 
 
 
 
 
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Glicemia <140 140-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 
Insulina sc 
(UI) 0 2 4 6 8 10 
5U IM 2/2h até glicemia <250 mg/dL 
=> se não resultar, iniciar perfusão 
 
* Como no doente diabético sem complicação aguda 
Doente em r isco, sem diagnóstico conhecido de DM (histór ia cl ínica + exame f ís ico) 
 
HbA1c 
Glicemia venosa >140 mg/dL 
 
Glicemia capilar durante 24 a 48h (antes 
das principais refeições ou de 4/4-6/6h, 
se o doente estiver em jejum) 
Intervenção terapêutica (durante as 24 a 48h 
que está em vigilância de glicemias apenas) 
Se glicemia antes das refeições >140 mg/dL ou se 
glicemia ocasional >180 mg/dL 
 
Análogo rápido ou insulina humana de 
acção rápida antes das refeições ou de 
4/4 (se uso de análogo)-6/6h (se uso de 
insulina humana) se o doente estiver em 
jejum ou se estiver com soro glicosado, 
segundo esquema 
Intervenção terapêutica com esquema de insulina 
basal-bólus (doente estável, a comer) ou em 
perfusão (doente instável, em jejum)*!
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Doente com diagnóst ico prévio de DM, sem SHH ou CAD 
 
Pesquisa de glicemia capilar antes das principais refeições e ao deitar (ou a cada 4 a 6h se o doente 
estiver em jejum) + pesquisa às 3h00, se receio de hipoglicemia 
Parar antidiabéticos orais ou insulinas pré-misturadas ou bifásicas 
 
Inic iar insul inoterapia em esquema basal-bólus: 
 
1º : Calcular a dose diária total de insulina 
" Dose habitual de 0,3-0,5U/kg/dia 
" Doente com baixo peso, sem uso prévio de insulina, idoso, com insuficiência renal grave ou 
hemodiálise: 0,3U/kg/dia 
" Glicemia à admissão entre 140 e 200 mg/dL: 0,4U/kg/dia 
" Glicemia à admissão entre 201 e 400 mg/dL: 0,5U/kg/dia 
" Doente sob corticoterapia ou com insulinorresistência marcada: 0,6U/kg/dia 
 
2º: Dividir a DDT em 2 partes iguais: 50% administrada como insulina basal (insulina de acção intermédia 
administrada 2 vezes por dia ou glargina, uma vez por dia, sempre à mesma hora); 50% dividida em 3 
partes iguais, administradas antes do pequeno almoço, almoço e jantar (insulina de acção rápida ou 
análogo rápido) 
 
3º: Adicionar dose extra de insulina rápida às administrações prandiais, para correcção de hiperglicemia – 
1800:DDT=quantidade de glicemia que 1 unidade de análogo rápido de insulina faz descer; 
1500:DDT=quantidade de glicemia que 1 unidade de insulina rápida faz descer 
 
4ª: Considerar como alvos terapêuticos: 
" Glicemia antes das refeições <140 mg/dL; glicemia ocasional <180 mg/dL 
" Se risco de hipoglicemia, doença terminal ou doente com pequena esperança de vida, deve 
considerar-se um alvo terapêutico perto de 200 mg/dL 
" Se glicemia <100 mg/dL, deve ajustar-se o esquema de insulina, para evitar hipoglicemias 
 
5º: Se o doente não estiver a comer ou estiver a ingerir poucos hidratos de carbono (<50% do habitual), 
não administrar a insulina prandial, mas pode fazer-se a correcção da hiperglicemia 
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Critérios de Diagnóstico da CAD e SHH 
 CAD ligeira CAD moderada CAD grave SHH 
Glicose plasmática (mg/dl) > 250 >250 >250 >600 
pH 7,25-7,3 7,0-7,24 < 7,0 > 7,3 
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10 >18 
Corpos cetónicos (sangue ou urina) Positivos Positivos Positivos Negativos ou valores baixos 
Gap aniónico > 10 >12 >12 Variável 
Osmolalidade sérica (mOsm/Kg) Variável Variável Variável > 320 
Estado mental Alerta Alerta/sonolento Estupuroso/coma Estupuroso/coma 
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Cálculos na CAD e SHH 
" Gap aniónico: [Na (mEq/L)]- [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)] 
" Osmolalidade sérica: [2xNa (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18 ]+ [ureia (mg/dl)/2,8] 
" Correcção do sódio: 
$ Na (mEq/L) + 0,024 x [glicose (mg/dL)-100] Se glicemia > 400 mg/dl 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doente com SHH ou CAD 
 
NaCl 0,9% 15-20ml/Kg 
ou 
1-1,5L na 1ª hora 
Fluidoterapia ev 
 
Objectivo: ↓ glicemia 50-75 mg/dl na 1ª hora 
Insulinoterapia 
 
Insul ina ev: 50U IHR regular + 50cc SF 
Bólus inicial 0,1 U/Kg + perfusão 0,1 U/Kg/h 
OU 
Perfusão 0,14 U/Kg/h (Vigilância da glicemia 1-1h) 
 
Se CAD ligeira ou impossibil idade de perfusão ev: 
- Análogos rápidos SC 
Dose inicial 0,2U/kg, depois 0,1U/kg/h 
OU 
- Insulina regular SC ou IM 0,1U/Kg em intervalos de 1-2h 
Se glicemia reduzir 50-75mg/dL na 1ª h -> ↑ ritmo de 
perfusão para 0,2 U/Kg/h 
 
[Na+]corrigido >145 
 
[Na+]corrigido <145 
 
NaCl 0,45% 
a 200-500ml/h 
 
NaCl 0,9% 
a 200-500ml/h 
 
Glicemia < 250 (CAD) ou < 300 (SHH) 
→ glicose 5% a 150-250 ml/h e ↓ ritmo 
de perfusão de insulina para 0,02-0,05 
U/Kg/h 
após 1ª hora 
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[K+] < 3,3 
 
Potássio 
 
3,3 < [K+] < 5,3 
 
[K+] > 5,3 
 
Ø insulina até [K+] > 3,3 
40 mEq KCl por cada L de SF ou 
20-30 mEq KCl/h por CVC 
20 a 30 mEq de KCl por cada L 
de soro 
Ø KCl 
 
Monitorizar [K+] em intervalos de 2-4h 
 
Bicarbonato 
 
pH<7,0 e/ou HCO3- <5 
Se pH<7: Repetir a cada 2h até pH>7 
 
pH ≥ 7,0 e/ou HCO3- > 5 
Não administrar NaHCO3 
100 mmol/L de NaHCO3 a 8,4% (2 ampolas) em 400 mL de SF com 20 mEq de KCl a perfundir 
em 2h (200 mL/h) até pH>7 
 
Alternativa: 500 mmol de NaCO3 a 1,4% 
Repor nos casos de: 
• Insuficiência cardíaca ou respiratória 
• Disfunção musculo-esquelética 
• Anemia grave 
• Fosfato <1mg/dL (0,32 mmol/L) 
Fosfato 
 
Adicionar 20-30 mEq de fosfato monopotássico a cada litro de SF 
Monitorizar calcemia e sinais de tetania 
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Repor se Mg <1,8 mg/dL 
Magnésio 
 
Administrar 10 mL de sulfato de magnésio a 20% (2g) em 100 mL de SF a perfundir em 1h 
Resolução da CAD: 
Glicemia <200 mg/mL + 2 dos seguintes: 
• Bicarbonato sérico >15 mEq/L 
• pH>7,3 
• Gap aniónico <12mEq/L 
Transição para insulina subcutânea 
 
Sobreposição de 1-2h da insulina em perfusão e da insulina sc 
Resolução do SHH: 
 
Normalização da osmolaridade sérica (<315 
mOsm/kg) + recuperação do estado mental 
Se tratamento prévio com 
insulina e com bom controlo 
metabólico + doente a tolerar 
alimentação culinária: retomar 
o esquema de insulina de 
ambulatório 
Se o doente permanece 
em dieta zero: continuar a 
perfusão de insulina e 
fluidoterapia 
Doente sem insulinoterapia 
prévia: iniciar insulina sc a 0,5-
0,8U/kg/dia, distribuindo a dose 
total em esquema basal bólus ou 
calcular a DDT e fazer o mesmo 
com 70% desse valor 
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HIPERCALCÉMIA 
Marta Almeida Ferreira 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 0,5% dos doentes internados. Define-se como um nível de 
cálcio total* >2,6mmol/L (>10,5 mg/dL) ou um nível de cálcio ionizado >1,3mmol/L (>5,2 mg/dL), medido em duas 
ocasiões. Surge mais frequentemente no contexto de disfunção da paratiróide e malignidade, sendo potencialmente 
fatal quando grave – cálcio total >3,5mmol/L (>14mg/dL) ou cálcio ionizado >1,4mmol/L (>5,6mg/dL). 
 
* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do doente)]+calcemia medida 
 
CAUSAS DE HIPERCALCÉMIA 
Dependente da PTH Independente da PTH (PTH < 20 pg/mL) 
Hiperparatiroidismo primário 
Adenomas da paratiróide (solitários ou múltiplos) 
Hiperplasia da paratiróide 
Carcinoma da paratiróide 
Malignidade 
Devida a mediadores humorais (ex: PTHrp) 
Mediada pela vitamina D 
Mieloma múltiplo 
Metástases ósseas múltiplas 
Hiperparatiroidismo terciárioInsuficiência renal 
Défice de vitamina D grave 
Malabsorção 
Induzidas por fármacos 
Suplementação com cálcio 
S. milk-alkali 
Intoxicação por vitamina D ou A 
Diuréticos tiazídicos 
Tratamento com lítio 
Hipercalcémia hipercalciúrica famil iar 
Endocrinopatias 
Tirotoxicose 
Doença de Addison 
Feocromocitoma 
VIPoma 
Imobil ização 
Doenças granulomatosas 
 
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Manifestações cl ínicas 
Dependem da forma de instalação da hipercalcémia (aguda vs crónica) 
" Diabetes insípida nefrogénica (poliúria e polidipsia) 
" Disfunção neurológica: sonolência, confusão, agitação, estupor, coma 
" Fadiga, depressão 
" Fraqueza muscular proximal 
" HTA (rara nas formas de instalação súbita) 
" Bradiarritimas e bloqueios cardíacos, que podem precipitar insuficiência cardíaca 
" Sintomas gastro-intestinais: obstipação, náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal 
" Litíase renal (cólica renal) 
" Pancreatite aguda (raro) 
 
É um diagnóstico a ter em conta nos doentes que se apresentam com deplecção do volume, alteração do estado de 
consciência/coma, descompensação cardíaca e dor abdominal 
 
Exames complementares de diagnóstico 
Investigação imediata: 
" Cálcio total e ionizado, fostato 
" Albumina e proteínas totais 
" Paratormona 
" Fosfatase alcalina 
" Vitamina D 
" Creatinina e ureia 
" TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT 
" Bicarbonato 
" Magnésio 
" ECG 
 
Investigação complementar para determinação da etiologia: 
" Amilase e lipase 
" Rx ósseos e Rx tórax 
" Calciúria de 24h (para diagnóstico diferencial entre hiperparatiroidismo primário e hipercalcémia 
hipercalciúrica familiar) 
" Ecografia cervical e cintigrafia com sestamibi (se suspeita de hiperparatiroidismo primário) 
" TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea) 
" TAC torácica (ou abdominal) ou outros exames de imagem caso se suspeite de tumor produtor de PTHrp ou 
de doença granulomatosa 
 
 
 
 
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Suspeita de hipercalcémia (história cl ínica + exame f ís ico) 
 
1) Fluidoterapia: NaCl 0,9% 500-1000mL na 1ªh + 2 a 6L nas primeiras 24h => ajustar depois 
de acordo com o estado de hidratação do doente/volémia 
| 
Furosemida nos doentes com risco de hipervolémia: após as primeiras 24h, administrar 20 mg a 
cada 4h => induzir diurese forçada de 2,5L/24h (100-150mL/h) – monitorizar K+ e Mg2+ 
 
2) Suspender agentes hipercalcemiantes 
3) Restrição de cálcio na dieta nos doentes com hipercalcémia dependente da vitamina D 
 
DOENTES SINTOMÁTICOS ou 
CÁLCIO TOTAL >3,5 mmol/L (>14 mg/dL) ou 
CÁLCIO IONIZADO > 1,4mmol/L (>5,6mg/dL) 
(ABCD + PVC em doentes com dificuldade de avaliar volémia) 
 
Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares 
 
Bisfosfonato: 
- Ácido zo ledrónico 4 mg ev, em 15-30 min, em 100 mL de NaCl 0,9% 
- Pamidronato 1 mg/min, ev, em 250 mL de NaCl 0,9% 
 - 30 mg em 2h, se Ca2+<12 mg/dL (3 mmol/L) ou se existe insuficiência renal 
 - 60 mg em 4h, se Ca2+ entre 12 e 14 mg/dL (3-3,4 mmol/L) 
 - 90 mg em 6h, se Ca2+>14 mg/dL (3,4 mmol/L) 
Tratamentos al ternativos: 
$ Calcitonina im ou sc, 100-200UI, 6/6h (teste inicial com 10-50 UI) ou 10UI/kg a perfundir em 6h 
em 500 mL de NaCl 0,9% (risco de taquifilaxia – pode associar-se corticóide) 
$ Corticóide: prednisolona 40 a 60 mg PO ou hidrocortisona 100-300 mg/dia, ev (nos casos de 
hipercalcémia relacionados com vitamina D) 
$ Cinacalcet – iniciar com 30 mg/dia, PO, titulando até ao máximo de 90 mg 6/6h (máx de 180 
mg em doentes dialisados) – aprovado em casos de carcinoma das paratiróides, insuficiência 
renal crónica avançada e em casos de hiperparatiroidismo primário sem condições cirúrgicas 
$ Hemodiálise: considerar sessão com dialisado pobre em cálcio, em doentes já hemodialisados 
Tratamento et iológico (após estabilização do doente): 
$ Hiperparatiroidismo primário: cirurgia 
$ Tumor produtor de PTHrp: remoção do tumor 
$ Metástases ósseas: radioterapia 
$ Doenças granulomatosas: corticoterapia e imunossupressores 
$ Secundária a fármacos: suspender entre 3 a 6 meses e considerar alternativas 
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HIPOCALCÉMIA 
Marta Almeida Ferreira 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Distúrbio electrolítico frequente, que afecta cerca de 26% dos doentes internados e 88% dos doentes admitidos em 
unidades de cuidados intensivos. Define-se como um nível de cálcio total* <2,1mmol/L (<8,5 mg/dL) ou um nível de 
cálcio ionizado <1mmol/L (<4 mg/dL). A hipocalcémia aguda é uma emergência e exige correcção imediata, pois 
está associada a uma elevada morbilidade e mortalidade. 
 
* Medir sempre o nível de albumina, para calcular o nível de cálcio corrigido: [0,8x(albuminémia do 
doente)]+calcemia medida] 
 
CAUSAS DE HIPOCALCÉMIA 
Diminuição da entrada de cálcio na circulação Saída aumentada de cálcio da circulação 
Disfunção da paratiróide 
Hipoparatiroidismo (auto-imune, pós-operatório, por doenças 
infiltrativas) 
Hipo ou hipermagnesémia (inclui fármacos como diuréticos, 
inibidores da bomba de protões) 
Doenças congénitas das paratiróides (ex: S. DiGeorge) 
Pseudo-hipoparatiroidismo 
Fármacos (ex: cinacalcet) 
Quelação do cálcio ionizado 
Pancreatite aguda 
Hiperfosfatémia (insuficiência renal, lise tumoral, rabdomiólise) 
Contacto com citrato ou EDTA (ex: nas transfusões) 
Défice de vitamina D 
Má absorção 
Falta de exposição solar 
Insuficiência renal 
Fármacos (fenitoína, rifampicina, teofilina, fenobarbital) 
Desvio do cálcio para o osso 
Síndrome do “hungry bone” 
Metástases osteoblásticas (carcinoma da mama ou próstata) 
Diminuição da reabsorção óssea 
Fármacos (ex: bisfosfonatos, denosumab) 
Mult i factorial 
Sépsis 
Fármacos (cisplatina, carboplatina, aminoglicosídeos, 
foscarnet) 
 
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Manifestações cl ínicas 
Hipocalcémia aguda: 
$ Parestesias periorais e nas extremidades 
$ Arritimas e outros sinais no ECG (prolongamento do intervalo QT, que é proporcional ao grau de 
hipocalcémia; diminuição da voltagem; ondas T negativas; torsades de pointes; fibrilhação ventricular) 
$ Tetania 
$ Sinais de Chvostek e Trousseau 
$ Mialgias 
$ Convulsões 
$ Confusão mental/Síndrome confusional agudo 
$ Insuficiência cardíaca aguda 
$ Irritabilidade 
 
Hipocalcémia crónica: 
$ Manifestações extrapiramidais 
$ Demência 
$ Distrofia das unhas e queda de cabelo 
$ Pele seca 
$ Cataratas 
$ Papiledema 
 
Sinais da causa subjacente: 
$ Presença de cicatriz cervical ou presença de cicatriz abdominal 
$ Sinais de abdómen agudo 
$ Pele bronzeada e sinais de insuficiência hepática 
$ Fraqueza muscular proximal 
$ Fácies sindrómico 
$ Evidência ou diagnóstico prévio de carcinoma da mama ou próstata 
$ Evidência ou diagnóstico prévio dedoenças infiltrativas (doença de Wilson ou hemocromatose) 
$ Evidência ou diagnóstico prévio de outras doenças auto-imunes (ex: doença de Addison) 
 
 
Exames complementares de diagnóstico 
Investigação imediata: 
$ Cálcio total e ionizado, fostato 
$ Albumina e proteínas totais 
$ Paratormona 
$ Fosfatase alcalina 
$ Vitamina D 
$ Creatinina e ureia 
$ TGO, TGP, bilirrubinas e gama-GT 
$ Bicarbonato 
$ Magnésio 
$ ECG 
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Investigação complementar para determinação da etiologia: 
$ Amilase e lipase (se suspeita de pancreatite) 
$ Grau de digestibilidade das fezes (se suspeita de má absorção) 
$ Magnésio urinário (se suspeita de perdas urinárias de magnésio) 
$ Rx ósseos (se suspeita de osteomalácia) 
$ TAC ou cintigrafia óssea (se suspeita de metastização óssea) 
$ Testes genéticos (se suspeita de causa genética) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Suspeita de hipocalcémia (h is tór ia c lín ica + exame físico) 
 
Gluconato de cálcio EV – 1 ampola de 10mL (10%) em 100 mL de soro glicosado a 5% em 10 
minutos (repetir até resolução dos sintomas) 
| 
8 ampolas em 500 mL de soro glicosado a 5% em 8h 
DOENTES SINTOMÁTICOS ou CÁLCIO TOTAL < 2,0 mmol/L (<8 mg/dL) 
Gasometria imediata e colheita de sangue para doseamentos complementares 
 
Associar cálcio PO: 1000 a 2000 mg de cálcio elementar por dia, dividido em 3 ou 4 tomas 
Tratamento et iológico: 
$ Hipoparatiroidismo pós-operatório: alfacalcidol 0,25-0,5 μg/dia 
$ Défice de vitamina D: colecalciferol 6000 UI/dia ou 50 000 UI/semana durante 8 semanas, 
seguido de tratamento de manutenção com 1500 a 2000 UI/dia 
$ Hipomagnesémia: sulfato de magnésio 2g EV (10mL) em 15 minutos, seguido de 6 g (30 
mL) em 1L SF em 24h 
$ IRC: cálcio e vitamina D activada 
$ Estados hipercatabólicos: corrigir primeiro a hiperfosfatémia e depois a hipocalcémia 
(excepto de arritmia ou tetania) 
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HIPONATREMIA 
Arlindo Guimas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fluxograma de diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Contexto clínico (paraproteinemia, dislipidemia) 
2. Medição da osmolaridade, (se possível!) 
HIPEROSMOLALIDADE 
(>290mOsm/L) 
Excluir pseudohiponatrémia 
HIPONATRÉMIA (Na < 135 mmol/L) 
 
Ligeira: 130-135mmol/L Moderada: 125-130mmol/L Grave: <125mmol/L 
HIPOOSMOLALIDADE 
(<275mOsm/L) 
ISOOSMOLALIDADE 
(280-300mOsm/L) 
Considerar outra 
causa subjacente: 
Lípidos 
Para-proteínas 
 
Sin tomas graves: 
Vómitos 
Convulsões 
Encefalopatia 
Coma 
TRATAMENTO 
IMEDIATO! 
Na h iperglicemia corr igir a [Na+]: 
[Na+]mmol/L=[Na+soro]+2,4 x ![!"#$%&']!!""!"" 
Considerar osmola les efectivos: 
Manitol 
Glicina 
Contraste hiperosmolal 
 
Considerar osmola les NÃO efectivos: 
Urémia 
Lactatos 
Álcoois 
OSMOLALIDADE URINÁRIA 
Não causam hiponatrémia 
Se OsmU > 100mOsm/L Se OsmU ≤ 100mOsm/L 
! Urina muito diluída !Excesso de aporte hídrico 
Diminuído 
Diarreia e vómitos 
Terceiro espaço 
Diuréticos 
Diminuído 
Vómitos 
Insuficiência adrenal 1ª 
Perda sal (renal, cerebral) 
Diuréticos ocultos 
Aumentado 
Insuficiência cardíaca 
Cirrose 
Sindroma Nefrótico 
Normal 
Hipotiroidismo 
Insuficiência adrenal 2ª 
Uso oculto de diuréticos 
Se ≤30mmol/L ! Volume 
circulante efetivo reduzido 
Se >30mmol/L ! Diuréticos, 
doença renal 
SÓ
DI
O
 U
RI
NÁ
RI
O
 
Líquido 
extracelular 
Líquido 
extracelular 
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Critérios De Sindroma De Antidiurese Inapropriada (SADI) 
1. Hiponatrémia hipoosmolar (<275mOsm/L) 
2. Osmolalidade Urinária > 100mOsm/L 
3. Sódio urinário > 30 mEq/L 
4. Euvolémia 
5. Sem insuficiência renal, tiroideia ou adrenal 
6. Sem utilização recente de diuréticos 
 
Critérios Suplementares 
1. Hipouricemia (< 4mg/dL) 
2. Ureia <22mg/dL 
3. Não correção da hiponatrémia após administração de SF 
4. Fração de excreção sódio> 0,5% 
5. Fração excreção da ureia> 55% 
6. Fração excreção de ácido úrico> 12% 
7. Correção da hiponatrémia após restrição hídrica 
 
 
Causas de SADI 
1. Neoplasias 
a) Carcinomas: pulmão, orofaringe, estômago, duodeno, pâncreas, ureter, bexiga, próstata, endométrio 
b) Linfomas 
c) Sarcomas: Ewing 
d) Neuroblastomas olfativos 
 
2. Doença pulmonar 
a) Infecção: pneumonia bacteriana/vírica, abcesso, tuberculose, aspergilose 
b) Asma 
c) Fibrose quística 
d) Falência respiratória 
 
3. Doença do SNC 
a) Infecção: meningite, abcesso, malaria, SIDA 
b) Doença vascular: enfarte, hemorragia subaracnoideia, hematoma subdural, trombose venosa 
c) Neoplasia 
d) Outros: hidrocelo, esclerose múltipla, Guillan Barré, Shy Drager, Delirium tremens, porfiria intermitente 
aguda 
 
4. Drogas 
a) Antidepressivos 
b) Anticomiciais: carbamazepina, valproato, lamotrigina 
c) Antipsicóticos: fenotiazinas, butirofenonas 
d) Antineoplásicos 
e) Análogos da vasopressina: oxitocina, terlipressina, desmopressina, oxitocina 
f) Outros: opióides, AINE’s, clofibrato, amiodarona, IBP 
 
5. Outras 
a) Dor 
b) Náusea 
c) Stress 
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Tratamento 
 
A. Se sintomas severos (hiponatrémia aguda ou crónica) 
 
" Administrar 2 ampolas (40ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de SF em 20 
minutos, que é a carga de sódio aproximada a 150ml de uma solução a 3% 
" Avaliar a natremia ao fim de 20 min, após a perfusão 
" Pode repetir-se a perfusão de 2 ampola (20ml) de cloreto de sódio hipertónico (20%) em 100 ml de 
SF em 20 minutos, no total de 3 vezes 
" Reavaliar a natremia a cada 20 min na primeira hora 
" O objetivo é resolver os sintomas ou aumentar o valor da natremia em 4-6 mmol/L 
" Se não houver melhoria dos sintomas, deve manter-se um aporte de soro hipertónico até que os 
sintomas melhorem, se verifique uma subida máxima de 10 mmol/L ou se atinjam os 130mmol/L 
" Considerar outras causas para os sintomas, para além da hiponatrémia 
" Se houver melhoria dos sintomas recomenda-se um aumento da natremia em 10 mmol/L nas 
primeiras 24h e depois 8mmol/L nos dias seguintes, até um alvo de 130 mmol/L 
" O sódio deve ser monitorizado adequadamente a cada 4-6horas 
" É essencial diagnosticar e tratar a causa subjacente da hiponatrémia 
 
 
 
 
Sintomas Severos 
(convulsões, estupor, coma) 
 
$ Avaliar natremia após bólus 
$ Repetir o bólus no máximo até 3 
administrações1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)* 
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus 
1ª
 H
O
RA
 
 
1) Recordar que a melhoria sintomática não é imediata 
2) Considerar outras potenciais causas para os achados clínicos 
3) Aumentar a natremia 1mmol/h até resolução dos sintomas 
4) Elevar o sódio até ao máximo de 10 mmol/L ou aumentar a 
natremia até aos 130 mmol/L 
5) Diagnosticar e tratar a causa precipitante 
6) Vigiar natremia a cada 4h 
A subida de 4-6mmol/L resolve é suficiente na 
maioria dos casos para resolver os sintomas severos 
Ajustar a correcção da natremia 
10mmol/L nas primeiras 24h e 
depois 8mmol/L /dia 
Não resolução Resolução 
Resolução 
Não resolução 
1) Ajustar aporte de sódio acordo com a 
equação de Adrogué-Madias (ver 
fluxograma abaixo) 
2) Não esquecer que a correcção do 
potássio eleva o valor de sódio 
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl a 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890cc de NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na) 
1 ampola de 20 ml de NaCl 20%, tem 4g de NaCl e 68,4mmol de Na 
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B. Se hiponatremia com sintomas moderados (aguda ou crónica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C. Se Hiponatrémia aguda sem sintomas severos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na) 
Hiponatremia com sintomas moderados 
Trata-se de uma situação 
potencialmente perigosa 
pelo risco de agravamento 
analítico e clínico se não 
tratada, contudo uma 
correcção rápida acarreta 
graves riscos! 
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol)* 
*Se desvios marcados do peso médio necessário ajustar ao peso: 2ml/Kg da mesma solução, em bólus 
1) Avaliação diagnóstica 
2) Tratamento específico 
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia 
1) Ajustar aporte de sódio acordo com a equação de Adrogué-Madias 
2) Tratar a natremia de forma a obter uma subida de 5 mmol/dia 
3) O limite máximo de subida é de 10 mmol/L nas primeiras 24h; 8 mmol/L/dia nos dias seguintes até a 
natremia alcançar os 130mmol/L 
4) Não esquecer que a correcção do potássio eleva o valor de sódio 
5) Vigiar a natremia à 1h,6h e 12h no primeiro dia 
6) Caso não haja melhoria dos sintomas, considerar outras causas para os mesmos 
7) Caso se observe agravamento da hiponatrémia, tratar como se tivesse sintomas severos 
Bólus único 
Monitorizar ao fim de 4h 
Sem restrições no ritmo e alvo para a correção da natremia 
Se queda da natremia exceder os 10 mmol/L fazer bólus: 
1 amp (20ml) NaCl a 20% em 100cc de SF em 20 min (83,4mmol) * 
1) Avaliação diagnóstica 
2) Tratamento específico 
Suspender fluidos, fármacos e medidas que contribuam para a hiponatrémia 
Confirmar Valor! 
Hiponatrémia aguda 
(instalação <48h) Sem sintomas severos 
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ÁGUA%TOTAL%Homem=%Pesox0,6%H%idoso%=%Pesox0,5%Mulher%%=%Pesox0,5%M%idosa%=%Peso%x0,45%
 
D. Hiponatremia crónica, sem sintomas severos ou moderados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fórmula de Adrogué-Madias: 
 
variação!Na!soro mmol/L = (Na!infundido + K!infundido) − Na!soro1 + água!total 
 
 
Exemplo: 
Mulher de 70 anos com hiponatrémia crónica e Na 115mmol/L. Peso 65Kg. 
Se pretendermos subir a natremia 8 mmol em 24h e pretendemos utilizar uma solução de ~3% (1L de SF com 5,5 
ampolas de NaCl a 20%), qual o volume que precisamos de utilizar? 
8 = x − 1151 + (65 ∗ 0,45) → x = 8 ∗ 30,25 + 115 = 357mol!Na 
Ou seja são necessárias 357 mmol de Na para elevar a natremia em 8mmol/L. Como temos uma solução cuja 
concentração é de 509mmol/L, necessitamos de ~700cc desta solução a perfundir em 24h. Ou seja mandamos 
preparar 1 L de SF com 5,5 ampolas de NaCl a 20% que vai perfundir a 29ml/h. (700cc/24h) 
Para obter 1L de uma solução hipertónica NaCl ~ 3% adicionar 5,5 ampolas (110ml) de NaCl 20% em 890ccde NaCl 0,9% (2,97%; 509mmol/L Na) 
 
1 ampola de 20 ml de NaCl 20%, tem 4g de NaCl e 68,4mmol de Na 
Se hiponatrémia grave ou moderada 
1) Avaliação diagnóstica 
2) Tratamento específico 
3) Suspender fármacos ou medidas que possam agravar a hiponatrémia 
1) Ajustar aporte de sódio acordo com a equação de Adrogué-Madias 
2) Tratar a natremia de forma a que o limite máximo de subida seja0 de 10 mmol/L nas primeiras 24h; 8 
mmol/L/dia nos dias seguintes até a natremia alcançar os 130mmol/L 
3) Não esquecer que a correcção do potássio eleva o valor de sódio, na razão de 1mol K+ -> 1mmol Na+ 
4) Vigiar a natremia de 6-6h 
5) Caso não haja melhoria dos sintomas, considerar outras causas para os mesmos 
Hiponatrémia crónica sem s intomas severos ou moderados 
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E. Excesso de correção da hiponatremia e síndroma de dismiel inização osmótica 
 
As fórmulas utilizadas para a correção da hiponatremia podem falhar por diversos motivos: porte excessivo de 
solução hipersalina e a supressão do estímulo para a libertação de vasopressina, com consequente eliminação de 
urina diluída (pe, correção de hipovolémia, tiazidas, IRSS, CMZ). 
Os factores de risco para desmielinização osmótica do cérebro: hiponatrémia <120mmol/L, correção a uma taxa 
elevada, etilismo, desnutrição, doença hepática, hipocaliémia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Correção excessiva da hiponatremia 
Nos doentes com 
desmielinzação osmótica 
devem ser tratados com 
redução da natremia para um 
valor logo abaixo do alvo das 
48 horas ou seja para um valor 
logo abaixo de [Na]in icia l + 
18mmol/L 
A taxa desta redução deve ser 
de 1mmol/L/h 
O tratamento deve ser iniciado 
nas primeiras 24h dos sintomas 
1) Repetir o bólus de glicose se necessário; suspender quando o 
alvo defenido de natremia for alcançado 
 
2) Manter a desmopressina mesmo após a correção da natremia de 
soro de modo a evitar a eliminação e urina diluída 
Redução de 2 mmol/L [Na+] 
1) Suspender soro hipertónico 
2) Glucose a 5% na dose 6mL/Kg em 2 horas 3) Desmopressina 2µg 
ev/sc de 6-6h (até 4ug ev/sc de 6-6h).Cada amopla desmopressina 
tem 4µg (1ml) 
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ANEMIA 
Luísa Regadas 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
A anemia define-se objectivamente por um valor de hemoglobina (Hb) <12.0g/dL na mulher (não grávida) e <13.0 
g/dL no homem, embora com variações com a idade, raça e altitude. 
A anemia é um diagnóstico muito comum, particularmente na mulher jovem e no idoso. Na maioria dos casos não é 
uma doença em si mesma, mas antes a consequência de diferentes situações patológicas. A anemia ferripriva é a 
etiologia mais comum (cerca de 30%), seguida daanemia da doença crónica (cerca de 28%), com as restantes 
múltiplas etiologias representando <50% dos casos. 
 
Classif icação 
As anemias podem ser organizadas com base em diferentes critérios – os índices eritrocitários (anemias 
microcíticas, normocíticas e macrocíticas), a contagem de reticulócitos (anemias hipoproliferativas/arregenerativas e 
normoproliferativas/regenerativas) e a etiologia. 
A subdivisão baseada na contagem de reticulócitos é a mais significativa do ponto de vista fisiopatológico – anemias 
hipoproliferativas quando a medula óssea não consegue responder ao decréscimo do valor de Hb (com 
reticulocitopenia) e anemias normoproliferativas quando a medula óssea mostra sinais de estimulação da 
eritropoiese (com reticulocitose). 
A subdivisão baseada nos índices eritrocitários é possivelmente a mais útil em contexto do serviço de urgência. 
Adicionalmente, importa distinguir entre as situações agudas e as situações crónicas, sendo as primeiras aquelas 
que merecem destaque na urgência. 
As anemias microcít icas (VGM <70-80fL) são a anemia ferripriva e, nalguns casos, a anemia da doença crónica. As 
talassemias (e hemoglobinopatias talassémicas) e a anemia sideroblástica congénita também cursam com 
microcitose, com ou sem anemia, mas constituem situações congénitas. 
As anemias macrocít icas (VGM >100fL) podem derivar de défices isolados ou combinados de ácido fólico e 
vitamina B12 (anemia megaloblástica), toxicidade pelo álcool (e alguns fármacos), doença hepática crónica, e 
alguns casos de anemia hemolítica autoimune e doenças medulares primárias, com destaque para os síndromes 
mielodisplásicos e os síndromes de insuficiência medular. Valores de VGM >120fL indicam, com alta probabilidade, 
um défice vitamínico. 
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Entre as anemias normocít icas (VGM 80-100fL) contam-se a anemia da doença crónica, a anemia secundária a 
hemorragia aguda, a doença hepática crónica e alguns casos de hemólise (adquirida ou congénita), doença 
medular primária e outras neoplasias hematológicas. As anemias hemolíticas congénitas tendem a ser 
diagnosticadas antes da idade adulta e a sua abordagem é da responsabilidade do Hematologista. 
A investigação da anemia normocítica é particularmente difícil quando esta é multifactorial, combinando causas de 
micro e macrocitose que resultam num VGM normal. 
 
Marcadores Analí t icos 
Em contexto de urgência, a integração dos dados clínicos e da informação básica do hemograma permite classificar 
correctamente a anemia na maioria dos casos. 
O esfregaço de sangue periférico é muito útil nas seguintes situações: suspeita de anemia megaloblástica, com 
pesquisa de neutrófilos hipersegmentados (núcleo com ≥5 lobos); suspeita de anemia microangiopática, com 
pesquisa de esquizócitos e formas fragmentadas; suspeita de doença medular primária, com pesquisa de células 
imaturas/precursoras e alterações morfológicas. 
A avaliação dos parâmetros do ferro (ferritina, saturação da transferrina e transferrina) é básica na avaliação da 
anemia ferripriva e deve ser solicitada antes de qualquer intervenção terapêutica. Neste contexto, importa não 
esquecer o significado da elevação do índice de distribuição dos eritrócitos (RDW). 
Os doseamentos de ácido fól ico e vitamina B12 exigem uma colheita em tubo protegido da luz e são importantes 
na avaliação da anemia megaloblástica. Os défices vitamínicos podem alterar toda a hematopoiese (hematopoiese 
megaloblástica), com a anemia podendo associar-se a trombocitopenia e/ou neutropenia de gravidade ligeira a 
moderada. 
A suspeita de hemólise implica a avaliação da contagem de reticulócitos, DHL e bil irrubina não conjugada. A 
elevação destes parâmetros pode corresponder a várias formas de hemólise: hemólise intramedular, como na 
anemia megaloblástica; hemólise predominantemente extravascular, como na anemia hemolítica autoimune; 
hemólise predominantemente intravascular, como na hemoglobinúria paroxística nocturna. 
A anemia da doença crónica é indiciada pelo contexto médico e elevação dos marcadores inflamatórios (VS, PCR, 
ferritina), mas a sua avaliação completa é complexa e não tem lugar em contexto de urgência. Uma referência 
particular à anemia associada à doença renal crónica, muito frequente no idoso. 
A anemia em contexto de doença medular primária, em que é comum a presença de outras citopenias e de 
alterações no esfregaço, implica avaliação por Hematologista. 
 
Investigação 
A decisão de prosseguir a investigação de uma anemia no serviço de urgência ou em ambulatório depende da 
ponderação sensata da gravidade e urgência de cada caso particular. A abordagem de uma anemia no serviço de 
urgência deve ser dirigida e sistemática. 
A investigação da anemia ferripriva implica uma anamnese rigorosa dirigida à identificação da causa da ferropenia, 
incluindo os hábitos alimentares, características dos cataménios (na mulher em idade jovem), queixas 
gastrointestinais (sugestivas de perdas hemáticas ou malabsorção) e antecedentes de cirurgia gástrica. A anemia 
ferripriva grave sem causa esclarecida implica a investigação de hemorragia gastrointestinal com estudo 
endoscópico do tubo digestivo (endoscopia digestiva alta primeiro, a progredir para colonoscopia se justificado). 
A hemólise (extra e/ou intravascular) pode ser causa de febrícula, icterícia e alteração da cor da urina 
(hemoglobinúria). As anemias hemolíticas podem ser congénitas ou adquiridas, as primeiras diagnosticadas 
geralmente antes da idade adulta e da responsabilidade do Hematologista e as últimas as que mais importam no 
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serviço de urgência. O estudo de uma anemia hemolítica adquirida implica desde logo a distinção entre hemólise de 
causa imune ou não imune - a prova de Coombs directa positiva identifica as formas imunes. 
As formas imunes são mais comuns e podem ser primárias (ou idiopáticas) ou secundárias a infecção, fármacos, 
doença autoimune sistémica ou doença linfoproliferativa. Nestes casos a hemólise extravascular predomina sobre a 
intravascular. 
As formas não imunes (extrínsecas) geralmente decorrem de microangiopatia (púrpura trombocitopénica 
trombótica/síndrome hemolítico urémico, válvulas cardíacas mecânicas, outras menos comuns), mas também em 
contexto de CID, malformações vasculares e cardíacas, hemoglobinúria paroxística nocturna, algumas infecções e 
alguns fármacos tóxicos para o endotélio. Nestes casos pode haver hemólise intra ou extravascular em combinações 
diferentes, dependendo da etiologia. Nas formas microangiopáticas, além de anemia surgem esquizócitos (e 
fragmentos eritrocitários) no sangue periférico e trombocitopenia ligeira a moderada. 
A investigação aprofundada das anemias hemolíticas adquiridas com significado clínico depende do apoio do 
Hematologista. 
A investigação da anemia megaloblástica em urgência depende de um exame clínico dirigido, do qual devem 
constar a avaliação da dieta e de manifestações neuropsiquiátricas, gastrointestinais, cardiopulmonares e outras que 
constituem o quadro mais típico. 
As situações de anemia da doença crónica raramente exigem estudo dirigido urgente. 
 
Tratamento 
O tratamento é determinado pela gravidade, presença de sintomas associados e etiologia da anemia. Apenas nas 
situações de anemia grave sintomática é necessário iniciar terapêutica em contexto de urgência. O fundamental no 
tratamento de todas as formasde anemia adquirida é a resolução ou controlo da(s) causa(s). 
A transfusão de concentrados eritrocitários desleucocitados (CED) é uma opção terapêutica a aplicar de forma 
criteriosa. Genericamente, a transfusão está indicada se anemia sintomática ou risco de descompensação cardíaca, 
estando estabelecido um limite orientador mas não rígido de concentração de Hb de 7-8 g/dL. O médico deve ter em 
consideração que cada unidade de CED representa um volume aproximado de 500mL, constituindo potencial risco 
para sobrecarga de volume. 
A base do tratamento da anemia ferripriva é a administração de ferro. O ferro endovenoso está indicado quando a 
anemia e a depleção de reservas são importantes ou a absorção possa estar comprometida. O ferro oral é proposto 
quando a anemia e a ferropenia são ligeiras. A suplementação com ferro é mais previsível e consistente com a 
administração endovenosa do que com a administração oral. 
A base do tratamento da anemia megaloblástica é a suplementação vitamínica – ácido fólico (formulação oral) e 
cobalamina (formulação oral ou intramuscular), administrados empiricamente na suspeita ou sempre que haja um 
défice confirmado. A suplementação vitamínica adequada garante uma resposta eficaz e a rápida recuperação do 
valor de hemoglobina. A transfusão de CED na anemia megaloblástica deve ser minimizada, dado que o quadro 
inclui frequentemente disfunção cardiovascular com risco de descompensação. 
A abordagem da anemia secundária a hemorragia é dirigida pela causa. 
O tratamento de outras formas de anemia, incluindo as anemias hemolíticas e as doenças medulares primárias, 
exige a colaboração do Hematologista. 
 
 
 
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ALGORITMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anemia 
Hemolítica 
Autoimune 
sim 
Anemia Pós-Hemorragia 
Abordagem na urgência ou em ambulatório 
Anemia 
Hb < 12.0g/dL (F) | Hb < 13.0g/dL (M) 
A. Microcí tica 
VGM < 70-80fL 
Anemia 
Ferripriva 
Anamnese dirigida 
(dieta? perdas menstruais? perdas 
digestivas?) 
A. Macrocí tica 
VGM > 100fL 
A. Normocí tica 
VGM 80-100fL 
Anamnese dirigida 
(dieta? álcool? alterações neurológicas?) Hemorragia aguda? 
Parâmetros do ferro 
(ferro, saturação da transferrina, 
transferrina) 
Esfregaço do Sangue Periférico 
Anemia da 
Doença 
Crónica 
EDA > Colonoscopia 
(se justificado, tratamento 
endoscópico) 
Doseamento de 
Ácido fólico e 
Vitamina B12 
Coombs directa, 
Parâmetros de 
hemólise 
Anemia Megaloblástica 
Neutrófilos 
hipersegmentados 
Sem neutrófilos 
hipersegmentados 
Toxicidade do álcool 
Doença Hepática Crónica 
Doença Medular Primária 
Coombs dir. Neg, 
hemólise variável 
Coombs dir.Pos, 
hemólise presente 
Doenças crónicas? 
Hepatopatia crónica? 
não 
Coombs directa, 
Parâmetros de 
hemólise 
não sim 
Anemia da 
Doença 
Crónica 
Doença 
Hepática 
Crónica 
Esfregaço do Sangue Periférico 
Outras Neoplasias Hematológicas 
Doença Medular Primária 
Outras Formas de Hemólise 
Coombs dir. Neg, 
hemólise variável 
Sem esquizócitos Esquizócitos 
(e trombocitopenia) 
Anemia Hemolítica Microangiopática 
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TROMBOCITOPENIA & DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
Luísa Regadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
A trombocitopenia é uma alteração quantitativa das plaquetas, genericamente classificada como ligeira (100-
150.000/μL), moderada (50-100.000/μL) ou grave (<50.000/μL). A disfunção plaquetária é uma alteração qualitativa 
das plaquetas. 
O risco hemorrágico só é significativo nas trombocitopenias graves, com risco de hemorragia espontânea se 
contagem de plaquetas <10-20.000/μL. Outros determinantes importantes são a função plaquetária e a presença de 
factores de hiperconsumo (ex. febre). 
A trombocitopenia e as disfunções plaquetárias (isoladas ou associadas a outras alterações hematológicas) são 
alterações comuns em contexto de urgência e, habitualmente, não são uma doença em si mesma mas estão 
integradas num quadro patológico. Podem ser importantes quer pelo risco hemorrágico que representam, quer por 
condicionarem a realização de cirurgias ou outros procedimentos invasivos. 
 
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Classif icação 
Embora não exista uma classificação clássica destas entidades, simplificadamente as trombocitopenias e as 
disfunções plaquetárias podem ser classificadas com base no mecanismo desencadeante. 
 
Trombocitopenias: 
- por aumento da destruição periférica ou consumo – como na púrpura trombocitopénica imune (idiopática ou 
associada a doenças linfoproliferativas), nalgumas formas induzidas por drogas, na microangiopatia, na 
coagulação intravascular disseminada ou nas complicações hipertensivas da gravidez (pré-
eclâmpsia/eclâmpsia, síndrome HELLP); 
- por diminuição da produção medular – como em diversas doenças medulares primárias e nalgumas formas 
de toxicidade medular (ex. induzida por drogas); 
- por sequestro esplénico – como em situações de esplenomegalia e/ou hiperesplenismo. 
 
Disfunções Plaquetárias: 
- por mecanismos intrínsecos – como nas várias disfunções plaquetárias congénitas; 
- por mecanismos extrínsecos – como na uremia, no tratamento com antiagregantes plaquetários ou 
antinflamatórios não esteróides (AINEs). 
 
Marcadores Clínicos e Analí t icos 
As plaquetas exercem funções primordiais na hemostase primária, num processo que conduz à formação do rolhão 
hemostático inicial sobre o qual se desenvolve a hemostase secundária (dependente da “cascata da coagulação”). 
Compreende-se portanto que as alterações quantitativas e qualitativas das plaquetas se traduzam numa clínica 
hemorrágica de predomínio mucocutâneo de gravidade variável – hemorragia minor com petéquias e púrpura 
(predomínio nas pernas), equimoses, gengivorragias e hemorragia ligeira na cavidade oral, epistáxis, hemorragia 
subconjuntival e, menos frequentemente, menorragia, hematúria e hemorragia digestiva frustre; hemorragia major 
com bolhas hemorrágicas na mucosa oral ou hemorragias retinianas, que podem preceder situações graves como a 
hemorragia intracraniana ou hemorragia interna. A apresentação com hemorragia nos músculos, articulações e 
órgãos internos faz suspeitar de alteração da hemostase secundária (e não plaquetária). 
Sempre que se justifique, a trombocitopenia identificada no hemograma deve ser confirmada em esfregaço de 
sangue periférico ou colheita em tubo com citrato, de forma a excluir pseudotrombocitopenia. 
Em contexto de urgência, a avaliação da disfunção plaquetária em doentes antiagregados ou com clínica suspeita 
depende do PFA-100 (platelet function analyzer), um teste que reproduz de forma automatizada os resultados do 
tempo de sangria (actualmente obsoleto). Este teste só tem valor se a contagem de plaquetas for normal. 
Genericamente, o efeito da aspirina associa-se a prolongamento isolado do tempo Colagénio/Epinefrina, enquanto 
as disfunções plaquetárias congénitas, a doença de von Willebrand e a uremia geralmentecausam prolongamento 
de ambos os tempo Colagénio/Epinefrina e Colagénio/ADP. 
Adicionalmente, outros elementos da história cl ínica, como o contexto de infecção, exposição a fármacos, 
autoimunidade ou a existência de hipertensão portal com esplenomegalia/hiperesplenismo, assim como a gravidade 
da trombocitopenia e o tempo de instalação são importantes para o diagnóstico diferencial. 
 
 
 
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Investigação 
As alterações plaquetárias ligeiras a moderadas sem clínica associada devem ser investigadas em ambulatório. 
Na maioria dos casos, as trombocitopenias e as disfunções plaquetárias graves e com significado clínico têm uma 
etiologia clara ou fortemente suspeita e não requerem investigação específica no serviço de urgência. 
 
Tratamento 
O tratamento é determinado pela gravidade, pela clínica hemorrágica e pela etiologia da trombocitopenia ou 
disfunção plaquetária. Apenas nas situações de trombocitopenia grave sintomática é necessário iniciar tratamento 
em contexto de urgência. 
 
Princípios básicos no tratamento das Trombocitopenias no serviço de urgência: 
- Na trombocitopenia por défice de produção de plaquetas ou sequestro esplénico, a estratégia terapêutica 
implica a transfusão de concentrado plaquetário (CP). 
- Na trombocitopenia por aumento da destruição periférica, como é típico da púrpura trombocitopénica imune 
(PTI), a estratégia terapêutica mais utilizada é a modulação do sistema imunitário. O tratamento da PTI 
implica a colaboração do Hematologista. 
- A trombocitopenia em contexto de coagulopatia ou anemia microangiopática, assim como a 
trombocitopenia em quadro de doença medular primária ou associada a doença linfoproliferativa são 
situações específicas complexas e cuja abordagem no serviço de urgência devem envolver o 
Hematologista e Imunohemoterapeuta. 
 
Princípios básicos no tratamento das Disfunções Plaquetárias no serviço de urgência: 
- A reversão da antiagregação plaquetária requer a transfusão de CP. 
- A correcção da disfunção plaquetária por outros factores extrínsecos depende fundamentalmente da sua 
resolução (ex. hemodiálise na uremia), podendo a transfusão de CP ser útil em alguns casos. 
- O tratamento das disfunções plaquetárias relacionadas com factores intrínsecos implica a colaboração do 
Hematologista e Imunohemoterapeuta. 
- Em situações particulares pode existir vantagem na utilização de estratégias adjuvantes, incluindo 
estratégias pró-coagulantes tópicas/locais, agentes antifibrinolíticos (ácido aminocapróico, ácido 
tranexâmico) ou análogos da vasopressina (desmopressina, dDAVP). 
 
Trombocitopenia & Procedimentos invasivos 
A necessidade de realizar procedimentos cirúrgicos ou outros com algum grau de invasibilidade em doentes 
trombocitopénicos implica uma avaliação rigorosa e individual, considerando não apenas a contagem de plaquetas, 
mas também os múltiplos factores adicionais que podem potenciar o risco hemorrágico. 
Simplificadamente, a maioria dos procedimentos invasivos pode ser realizada com segurança com contagem de 
plaquetas ≥50.000/μL, incluindo todos os procedimentos cirúrgicos minor, paracentese, toracocentese, punção 
lombar, cirurgia abdominal e cirurgia ortopédica. O limite sobe para contagem de plaquetas ≥100.000/μL para os 
procedimentos neurocirúrgicos e sempre que o risco hemorrágico global seja considerado muito alto. 
 
 
 
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Algoritmo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se causa não 
esclarecida, 
considerar... 
Trombocitopenia moderada a grave 
Plaq <100.000/ μL 
Agregados plaquetários 
Cl ínica hemorrágica 
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?) 
 
Esfregaço do SP 
Abordagem na urgência ou em ambulatório? 
Esquizócticos (e anemia) Sem agregados plaquetários 
PSEUDO 
TROMBOCITOPENIA 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
MICROANGIOPÁTICA trombocitopenia verdadeira 
ESPLENOMEGALIA HIPERESPLENISMO 
COAGULOPATIA DE CONSUMO 
TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR DROGAS 
PÚRPURA 
TROMBOCITOPÉNICA 
IMUNE 
 
DOENÇA MEDULAR 
PRIMÁRIA 
Não sim 
Se causa não esclarecida, 
considerar... 
D is função Plaquetária 
Plaq <150.000/ μL | PFA-100 prolongado 
Cl ínica hemorrágica 
(ausente? hemorragia minor? hemorragia major?) 
 
Histór ia Farmacológica 
Antiagregantes plaquetários? AINEs? 
Abordagem na urgência ou em ambulatório? 
Sem agregados plaquetários DISF. PLAQUETÁRIA POR MECANISMOS 
EXTRÍNSECOS - fármacos 
DISF. PLAQUETÁRIA POR MECANISMOS EXTRÍNSECOS - uremia 
DISF. PLAQUETÁRIA CONGENITA 
Sim Não 
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INSUFIÊNCIA HEPÁTICA E COAGULOPATIA 
Graziela Carvalheiras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
A hemostasia está intimamente relacionada com a função hepática dado que a maioria dos fatores de coagulação 
são sintetizadas pelas células hepáticas e sistema retículo-endotelial do fígado representa um papel importante na 
eliminação de produtos de ativação. A gravidade das alterações da coagulação depende do grau de insuficiência 
hepática. 
O doente com insuficiência hepática consegue manter um equilíbrio entre a atividade anticoagulante e pró-
coagulante, pelo que o risco hemorrágico pode não ser grave, mesmo em situações de insuficiência hepática grave. 
Uma das maiores dificuldades na avaliação destes doentes é que não existem métodos laboratoriais que reflitam 
com precisão o risco de hemorragia, podendo induzir o médico em erro, com uso de terapêuticas inapropriadas e 
sem benefício para o doente. O INR é um exemplo disso. Apesar de estar indubitavelmente associado ao 
prognóstico e gravidade da disfunção hepática, é um marcador insuficiente na avaliação do risco hemorrágico, e 
não deve ser usado de forma isolada para esta finalidade. 
 
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A) Insuficiência hepática e r isco de hemorragia aumentado 
" Etiologia 
- Diminuição da produção de fatores da coagulação como aqueles dependentes da vitamina K (II, VII, IX 
e X), e outros como fator V, XI e XIII. 
- Trombocitopenia, inibição plaquetária pelo óxido nítrico e disfunção plaquetária. 
- Alterações no fibrinogénio. 
- Diminuição do inibidor trombínico ativo da fibrinólise (TAFI). 
" A sépsis está associada a trombocitopenia e disfunção plaquetária, bem como o aumento de heparinóides 
endógenos, pelo que na insuficiência hepática as infeções devem ser tratadas atempadamente, para 
minimizar o risco de hemorragia. 
" Causas de trombocitopenia no doente cirrótico: diminuição dos níveis de trombopoietina (TPO), retenção a 
nível do baço pelo hiperesplenismo, presença de anticorpos anti-plaquetários e supressão medular. 
" A formação de trombina está diretamente relacionada com o número de plaquetas: a trombocitopenia diminui 
a formação de trombina, e consequente conversão do fibrinogénioem fibrina, aumentando o risco de 
hemorragia. 
 
 
B) Insuficiência hepática e r isco trombótico aumentado 
" Etiologia: diminuição da produção de proteína C e S, diminuição dos níveis de antitrombina, diminuição do 
plasminogénio, aumento do fator VIII e do fator von Willebrand (vWF). 
" Complicações macrotrombóticas: trombose veia porta, trombose venosa profunda e embolia pulmonar. 
" Complicações microtrombóticas: microtrombos intrahepáticos responsáveis por isquemia e consequente 
atrofia hepática; microtrombos da vasculatura pulmonar responsável pela hipertensão portopulmonar; 
 
 
C) Avaliação analí t ica do estado de coagulação 
" Plaquetas 
" Tempo protrombina (TP) 
" Tempo tromboplastina parcial ativado (aPTT) 
" Tempo trombina 
" Níveis fibrinogénio 
" Fatores V, VII e VIII (ajudam na avaliação do défice de vitamina K: défice superior de FVII, do que de FV; Se 
FVIII diminuído pensar em coagulação intravascular disseminada –CID). 
 
D) Agentes terapêuticos a uti l izar em caso de hemorragia na insuficiência hepática 
" Vitamina K: repor na dose 1 a 25 mg/dia. A via endovenosa é preferível pelo edema mucosa intestinal e risco 
de menor absorção quando administrado por via oral. 
" Plasma fresco congelado (PFC): deve ser usado com precaução. Benefício incerto. A dose recomendada 
para reduzir tempo protrombina é 10 a 15 mL/kg, o que implica a perfusão de grande quantidade volume. 
" Crioprecipitado: concentrado de PFC. Contém fibronectina, fibrinogénio e vWF. Pouco volume. Dosear 
sempre fibrinogénio. Usar para valor alvo de fibrinogénio> 100 mg/dL. (Praticamente já não é utilizado) 
" Plaquetas: 6U pool plaquetas ou 1U plaquetas por aferese aumenta o valor de base + 30.000 plaquetas. 
" Fator VII recombinanate ativado (rFVIIa): Normaliza o INR entre 1 a 2 horas. Utiliza pouco volume e é 
relativamente seguro. Risco de induzir estado hipercoagulabilidade. Deve ser reservado como terapêutica de 
resgate em caso de hemorragia ativa e como profilaxia de hemorragia no caso de colocação de cateter para 
avaliação pressão intracraniana. 
" Anti-fibrinolíticos: acido aminocapróico e tranexâmico. Útil na hemorragia peritoneal e na extração dentária- 
eventos com hiperfibrinólise. 
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" Concentrado de complexo protrombínico: contém fatores dependente vitamina K- FII, IX e X, FVII, proteína C e 
S. Pouco volume. O uso no doente cirrótico é pouco conhecido. 
" Desmopressina: aumenta os níveis de FVIII e FvW. Beneficio na extração dentária. 
" Outras medidas devem ser tidas em linha de consideração: manter hematócrito ≥25%, tratar a infeção e a 
uremia. 
 
 
E) Procedimentos invasivos no doente com insuficiência hepática 
A decisão de procedimentos invasivos no doente com insuficiência hepática não pode ser apenas tomada com 
base no INR e no valor de plaquetas, mas deverá ter em conta também a severidade do estado clínico, a 
urgência do procedimento, a acessibilidade do local se for necessário compressão mecânica, bem como a 
capacidade de detetar a hemorragia localmente. A tabela 1 descreve algumas orientações de atuação no 
tratamento e profilaxia de situações hemorrágicas e trombóticas na insuficiência hépatica. 
 
Situação clínica Atuação Comentários 
Hemorragia digestiva por 
varizes esofágicas 
- Terapêutica endoscópica urgente 
- Transfundir plaquetas para alvo ≥ 50.000 / 
mm3 
- Manter fibrinogénio> 100 mg / dL, usando 
crioprecipitado 
- O ideal é a ressuscitação fluida. 
- Evitar transfusão excessiva pelo risco de 
hipervolémia e aumento pressões 
intravasculares com risco de hemorragia 
recorrente 
- Transfundir GV para Hb≥ 7.0 g/dL. 
- A utilização empírica de FFP deve ser 
evitada. 
Procedimentos invasivos - Transfundir plaquetas para alvo ≥ 50.000 – 
60.000 / mm3 (ou> 100.000 / mm3 para 
procedimentos de alto risco). 
- Extração dentária: uso DDAVP é 
recomendada. 
- Se hemorragia de mucosas ou locais de 
sutura, considerar hiperfibrinólise e usar acido 
aminocaproico ou tranexamico. 
- INR <3 não deve ser usado como risco 
de hemorragia 
- Uso profilático de PFC deve ser evitado, 
mas se for necessário devera ser na dose 
20 a 40 mg/kg. 
- rFVIIa deve ser evitado 
Trombose veia porta (TVP) - Tratar com HBPM. 
- Devem-se tratar as varizes esofágicas 
previamente a iniciar hipocoagulação. 
- Doentes com TVP crónica e 
transformação cavernosa têm menos 
benefício com a hipocoagulação. 
Trombose venosa profunda 
e tromboembolismo 
pulmonar 
- Considerar profilaxia com HBPM como em 
todos os outros doentes não cirróticos. 
- O tratamento do tromboembolismo venoso 
agudo devera ser semelhante ao da TVP, 
exceto se contraindicado. 
- Não assumir um INR elevado como 
dispensa para profilaxia com HBPM. 
- Varizes esofágicas que não estejam a 
sangrar não deve ser contraindicação 
para hipocoagular. 
Insuficiência hepática 
aguda 
- Apesar das alterações da coagulação 
frequentes, existe um “equilíbrio”. 
- Usar rFVIIa (40 μg/kg) em caso de 
monitorização da pressão intracraniana. 
- Não usar PFC ou plaquetas no doente 
com IHA e que não apresente 
hemorragia. 
- Não usar rFVIIa continuo, pelo risco 
trombótico e custos elevados. 
GV: glóbulos vermelhos; PFC: plasma fresco congelado ; DDAVP: desmopressina; rFVIIa: fator VII recombinante ativado; HBPM: 
heparina de baixo peso molecular; TVP: trombose veia porta; IHA: insuficiência hepática aguda. 
Northup PG and Caldwell SH. Clin Gastroenterol Hepatol 2013 
Tabela 1 - Orientações de atuação em algumas situações clínicas associadas a alterações da coagulação no doente com 
insuficiência hepática 
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Algoritmo de atuação em caso de Hemorragia Ativa no doente com Insuficiência Hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em caso de Hemorragia ativa? 
Presença de défice vitamina K? Dar vitamina K 
1. Hemoglobina 
Suspeita de hiperfibrinólise? Usar anti-fibrinolíticos 
2. Plaquetas 
3. Fibrinogénio 
Transfunde GR para Hb alvo: 8 g/dL 
Transfunde plaquetas para ≥100.000/μL 
Crioprecipitado para fibrinogénio> 120 mg/dL. 
Avaliar risco de hipervolémia? 
Cuidado com PFC! 
Hemorragia grave: rFVIIa 
D
os
ea
r:
 
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HIPOCOAGULAÇÃO ORAL 
Características e Gestão dos Anticoagulantes Orais no Serviço de Urgência!
Luísa Regadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
Os anticoagulantes orais (ACO) “clássicos”, dicumarínicos ou antagonistas da vitamina K (AVK) foram os primeiros e, 
até há alguns anos, os únicos disponíveis para administração oral. As suas principais vantagens são a eficácia, a 
tolerabilidade, a existência de antídoto eficaz e a experiência prolongada acumulada; entre as maiores 
desvantagens contam-se a sua janela terapêutica estreita, a interferência da dieta e fármacos e a necessidade de 
controlo terapêutico regular. 
Na tentativa de melhorar o perfil dos ACO, nos últimos anos surgiram os “novos” ACO, que incluem os inibidores 
directos do FXa e os inibidores directos da trombina. Com eficácia comprovada, não requerem controlo terapêuticoregular e a dieta não interfere na sua absorção, mas têm limitações decorrentes da interferência da função renal e da 
função hepática e das múltiplas interacções farmacológicas, além de não terem antídotos específicos. 
 
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Classif icação & Característ icas 
Antagonistas da Vitamina K: Acenocumarol (SINTROM), Varfarina (VARFINE). 
Inibidores Directos da Trombina: Dabigatran (PRADAXA). 
Inibidores Directos do FXa: Rivaroxaban (XARELTO), Apixaban (ELIQUIS). 
 
Anticoagulante 
Oral 
Semivida 
(horas) 
Duração 
(horas) 
Excreção 
renal (%) Antídoto Dose/compr. (mg) 
Acenocumarol 8-11 48-96 60% vitamina K, complexo protrombínico (OCTAPLEX), PFC 4 
Varfarina 35-45 96-120 90% vitamina K, complexo protrombínico (OCTAPLEX), PFC 5 
Dabigatran 12-14 - 80-85% - 75, 110, 150 
Rivaroxaban 5-9 - 60-70% - 2.5, 10, 15, 20 
Apixaban 9-14 - 25-30% - 2.5, 5 
 
O acenocumarol e a varfarina actuam por inibição da reductase responsável pela γcarboxilação dos factores da 
coagulação II, VII, IX e X (ditos dependentes da vitamina K) e das proteínas anticoagulantes C e S. Ambos são 
excretados maioritariamente por via renal. 
O dabigatran é um pró-fármaco convertido na forma activa após hidrólise no plasma e no fígado. Actua como um 
potente inibidor directo da trombina, reversível e competitivo. É excretado fundamentalmente por via renal. 
O rivaroxaban actua como um inibidor do FXa altamente selectivo. Cerca de 2/3 são metabolizados pelo citocromo 
CYP3A4. É excretado maioritariamente por via renal. 
O apixaban actua como um potente inibidor do FXa, reversível e altamente selectivo. 
 
 
Início e Dose do Anticoagulante Oral 
 
" Antagonistas da Vitamina K 
Início: Os AVK associam-se a um aumento do risco trombótico nos primeiros dias de tratamento resultante da 
diminuição rápida dos níveis das proteínas C e S (anticoagulantes “naturais”). Como tal, está indicado um período 
inicial de sobreposição com uma heparina em dose terapêutica até se atingir um INR terapêutico. 
 
Dose: Em indivíduos com idade <70 anos (sem doença hepática), a hipocoagulação oral deve ser iniciada com 1 
compr./dia de acenocumarol ou varfarina. Em doentes mais velhos são aconselhadas doses iniciais inferiores, de ½ 
compr./dia de acenocumarol ou varfarina se idade 70-80 anos ou ¼ compr./dia se idade >80 anos. Outros factores 
que podem influenciar a dose inicial são a doença hepática e a ingestão alimentar irregular. 
 
Monitorização: Os níveis terapêuticos são definidos pelo tempo de protrombina (PT), expresso na razão 
normalizada internacional (RNI). A monitorização inicial deve ser feita 2-3 dias (se acenocumarol) ou 3-4 dias (se 
varfarina) após o início do tratamento e, posteriormente, de forma regular em intervalos de até 8 semanas. A janela 
terapêutica depende das indicações clínicas específicas para a hipocoagulação. Níveis supra ou infraterapêuticos 
exigem ajuste da dose do ACO, o que implica a colaboração do Hematologista ou Imunohemoterapeuta. 
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" Dabigatran 
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do tromboembolismo venoso (TEV) em contexto das 
cirurgias ortopédicas de artroplastia total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica (ES) em contexto de 
fibrilação auricular (FA) não valvular com factores de risco e tratamento e prevenção da recorrência da trombose 
venosa profunda (TVP) e do tromboembolismo pulmonar (TEP). 
 
Início: O dabigatran não necessita de um período inicial de sobreposição com uma heparina. 
Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica. 
- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 220mg 1x/dia. 
- Prevenção da ES na FA não valvular, 150mg 2x/dia. 
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 150mg 2x/dia. 
 
A dose deve ser reduzida sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 30-
50mL/min., administração simultânea de inibidores da glicoproteína-P (amiodarona, quinidina, verapamil, 
claritromicina) e doentes com idade ≥75 anos (experiência clínica mais reduzida e maior incidência de insuficiência 
renal). O dabigatran está contraindicado – na insuficiência renal grave com ClCr <30mL/min. e quando haja elevação 
das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática clinicamente significativas. 
 
Monitorização: O dabigatran dispensa monitorização regular. A monitorização está recomendada quando há 
factores de risco adicionais concomitantes, para evitar uma exposição excessiva. Embora sejam testes não 
standardizados para este efeito, estão definidos valores limite do teste de doseamento do dabigatran (HEMOCLOT) 
e tempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) associados a um aumento do risco hemorrágico no doente sob 
dabigatran. 
O HEMOCLOT representa uma estimativa da concentração plasmática de dabigatran e o aPTT uma estimativa da 
intensidade da hipocoagulação. O RNI não tem utilidade no doente sob dabigatran e não deve ser realizado (estão 
descritos valores de RNI falsamente elevados). 
 
 
RISCO HEMORRÁGICO COM DABIGATRAN 
 
Teste Nível de anticoagulação esperado (terapêutico) 
Nível de anticoagulação excessivo 
(aumento do risco hemorrágico) 
HEMOCLOT > normal, <200 (ng/mL) >200 (ng/mL) 
aPTT 1.5-2 x normal (segundos) 2-3 x normal (segundos) ou aproximadamente >80 (segundos) 
RNI NÃO NÃO 
 
 
 
" Rivaroxaban 
Indicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de 
artroplastia total da anca ou joelho, prevenção da ES em contexto de FA não valvular com factores de risco, 
tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP e prevenção de eventos aterotrombóticos após síndrome 
coronário agudo (SCA) (em associação com antiagregação plaquetária). 
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Início: O rivaroxaban não necessita de um período de sobreposição com uma heparina. 
 
Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica. 
- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 10mg 1x/dia. 
- Prevenção da embolia sistémica (ES) na FA não-valvular, 20mg 1x/dia. 
- Prevenção e tratamento da TVP e do TEP, 20mg 1x/dia. 
- Prevenção dos eventos aterotrombóticos após SCA, 2.5mg 2x/dia. 
 
A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – insuficiência renal com ClCr 15-
30mL/min. e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das proteases do HIV) ou 
indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O rivaroxaban está contraindicado na insuficiência 
renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou insuficiência hepática 
clinicamente significativas. 
 
Monitorização: O rivaroxaban dispensa monitorização regular. A monitorização está recomendada quando há 
factores de risco adicionais concomitantes, para evitar uma exposição excessiva. A actividade anti-Xa representa 
uma estimativa da intensidade da hipocoagulação. O aPTT e o PT estão prolongados de forma dose-dependente no 
doente sob rivaroxaban, como é de esperar com base no seu mecanismo de acção, mas nenhum está recomendado 
para avaliar o seu efeito farmacodinâmico. 
 
 
" ApixabanIndicações aprovadas (Europa): Prevenção primária do TEV em contexto das cirurgias ortopédicas de 
artroplastia total da anca ou joelho, prevenção da embolia sistémica em contexto de FA não-valvular em doentes 
com factores de risco e tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP. 
 
Início: O apixaban não necessita de um período e sobreposição com uma heparina. 
 
Dose: A dose recomendada varia conforme a indicação terapêutica. 
- Profilaxia primária do TEV na cirurgia ortopédica, 2.5mg 2x/dia. 
- Prevenção da embolia sistémica (ES) na FA não-valvular concomitante com factores de risco, 5mg 2x/dia. 
- Tratamento e prevenção da recorrência da TVP e do TEP, 5mg 2x/dia. 
 
A dose deve ser ajustada sempre que existam factores de interferência adicionais – creatinina sérica >1.5 mg/dL, 
idade avançada ≥80 anos, peso ≤60 kg e administração simultânea de inibidores do CYP3A4 (azóis, inibidores das 
proteases do HIV) ou indutores do CYP3A4 (fenitoína, carbamazepina, fenobarbital). O apixaban está contraindicado 
na insuficiência renal muito grave com ClCr <15mL/min. e quando haja elevação das enzimas hepáticas ou 
insuficiência hepática clinicamente significativas. 
 
Monitorização: ver acima (monitorização do rivaroxaban). 
 
 
 
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Gestão da Hipocoagulação oral em diferentes situações de urgência 
Controlo não terapêutico, Hemorragia minor, Hemorragia major, Procedimento invasivo/Cirurgia urgente, 
Procedimento invasivo/Cirurgia emergente 
 
" Antagonistas da Vitamina K 
 
RNI não terapêutico, sem hemorragia: 
- RNI 4-8 – omitir dose, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 4 a 5 dias depois. 
- RNI >8 – administrar VitK 2mg oral, omitir 1 toma, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 2 a 3 dias 
depois. 
RNI não terapêutico, com hemorragia minor. 
- RNI 4-6 – ponderar administrar VitK 2mg oral, omitir 1 toma, reiniciar em dose semanal inferior e reavaliar 3 a 
4 dias depois. 
- RNI >6 – administrar VitK 2mg oral, reavaliar cerca de 6 horas depois (se necessário, pedir apoio de 
Hematologia ou Imunohemoterapia). 
 
Hemorragia major, com RNI não terapêutico: 
- independentemente do valor de RNI, administrar VitK 10mg endovenosa (velocidade máxima de 1mg/min.) 
e, se justificado, administrar concentrado de complexo protrombínico 20-40 UI/kg (o plasma fresco 
congelado é muito menos eficaz), sob orientação de Hematologia ou Imunohemoterapia. 
 
Preparação para Procedimento invasivo/Cirurgia urgente: 
- administrar VitK 5-10mg EV e reavaliar com estudo da coagulação 4 a 6 horas depois. Se RNI <1.5, 
prosseguir para a intervenção; se RNI 1.5-2, ponderar o risco da intervenção; se RNI >2, administrar 
concentrado de complexo protrombínico (o plasma fresco congelado é muito menos eficaz); 
 
Preparação para Procedimento invasivo/Cirurgia emergente: 
- administrar concentrado de complexo protrombínico 20-40 UI/kg (o plasma fresco congelado é muito menos 
eficaz). 
 
" Dabigatran 
 
aPTT em nível associado a risco hemorrágico: 
- descontinuar o dabigatran pelo menos 12 horas, reavaliar o aPTT e decidir ajuste da dose ou alteração do 
ACO. 
- Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente. 
- na hemorragia minor, descontinuar o dabigatran pelo menos 24 horas, reavaliar o aPTT e decidir ajuste ou 
alteração da opção de hipocoagulação; 
- na preparação para intervenção urgente, suspender o dabigatran pelo menos 24 horas antes da 
intervenção invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência 
renal e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico. 
 
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Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente: 
- Não há um antídoto específico para o dabigatran, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar 
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, a 
manutenção de uma diurese adequada e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de 
concentrado de complexo protrombínico activado (FEIBA) ou FVIIa recombinante pode ser considerada 
em casos particulares, mas tanto a sua eficácia como o potencial risco de tromboembolismo rebound não 
estão estudados. A hemodiálise é outra alternativa a ponderar tendo em conta a reduzida ligação do 
dabigatran às proteínas plasmáticas, embora haja pouca experiência clínica nesta situação. 
 
" Rivaroxaban 
 
Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente: 
- na hemorragia minor, descontinuar o rivaroxaban pelo menos 12 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e 
decidir ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação; 
- na preparação para intervenção urgente, suspender o rivaroxaban pelo menos 18 horas antes da 
intervenção invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência 
renal grave e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico. 
 
Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente: 
- Não há um antídoto específico para o rivaroxaban, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar 
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, medidas 
locais adequadas e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de OCTAPLEX, FEIBA ou FVIIa 
recombinante pode ser considerada em casos particulares, mas a evidência clínica da sua actividade é 
limitada. Dada a elevada ligação do rivaroxaban às proteínas plasmáticas, o fármaco não é dialisável. 
 
" Apixaban 
Hemorragia minor, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo urgente: 
- na hemorragia minor, descontinuar o apixaban pelo menos 24 horas, reavaliar a actividade anti-Xa e decidir 
ajuste ou alteração da opção de hipocoagulação; 
- na preparação para intervenção urgente, suspender o apixaban pelo menos 48 horas antes da intervenção 
invasiva, podendo ser necessária uma descontinuação mais precoce se houver insuficiência renal grave 
e/ou se o procedimento tiver alto risco hemorrágico. 
 
Hemorragia major, Preparação para Cirurgia/Procedimento invasivo emergente: 
- Não há um antídoto específico para o apixaban, cabendo ao médico assistente decidir como deve actuar 
em cada caso particular. As medidas imediatas obrigatórias incluem a suspensão do fármaco, medidas 
locais adequadas e hemostase cirúrgica adaptada ao risco. A utilização de FVIIa recombinante pode ser 
considerada em casos particulares, mas a evidência clínica da sua actividade é limitada. A hemodiálise 
parece muito pouco eficaz. 
 
DESCONTINUAÇÃO DO DABIGATRAN ANTES DE PROCEDIMENTOS INVASIVOS 
ClCr (mL/min.) Semivida (horas) Procedimento com risco hemorrágico standard Procedimento com alto risco hemorrágico 
≥80 ~ 13 24 horas antes 2 dias antes 
50-80 ~ 15 1-2 dias antes 2-3 dias antes 
30-50 ~ 18 2-3 dias antes (>48 horas) 4 dias antes 
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
Diana Valadares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Perda de sangue comprovada pelo tubo digestivo 
 
SintomatologiaOs doentes podem apresentar-se com hematemeses/melenas ou hematoquézias 
 
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Diagnóstico e Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Perda sanguínea (ml) Até 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000 
Perda sanguínea (%) Até 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40% 
Frequência cardíaca < 100 > 100 > 120 > 140 
Pressão arterial Normal Normal Baixa Baixa 
Pressão de pulso Normal ou aumentada Baixa Baixa Baixa 
Frequência respiratório/min 14 - 20 20 – 30 30 – 35 > 35 
Débito urinário (ml/h) > 30 20 – 30 5 – 15 Insignificante 
Estado consciência Ansiedade ligeira Ansiedade moderada 
Muito ansioso, 
confuso Confuso, letárgico 
Reposição volémica 
(regra 3:1) Cristalóides Cristalóides * Cristalóides e sangue 
Cristalóides e 
sangue 
 
* Tabela 1 – Reposição volémica no choque 
Clínica compatível com hematemeses/melenas ou hematoquézias 
Colocação de 2 acessos venosos 
SNG 
GSA 
H + Bioq + EC + tipagem GR 
Sinais Vitais: 
TA, FC 
FR, SatO2 
Exame físico completo (estigmas de doença 
hepática crónica) + TR + 
Tratamento In icia l 
• Fluidoterapia* 
• Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl* 
• Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000 
• Octreótido 100ug ev (se hx conhecida de CH ou HTPortal) 
• IBP (Esomeprazol 80mg ev, se ausência de hx/estigmas de CH) 
• Eritromicina 250mg ev (30’ antes da EDA) 
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Instabilidade hemodinâmica 
HDA activa grave 
HDA hipertensiva 
Sala de Emergência ou BO em 
menos de 6h 
Emergente 
Estabilidade após reposição de volume 
Doente >=60 anos 
Co morbilidades 
Sem critérios de urgente ou 
emergente 
Urgente Não Urgente 
Sala de Emergência, Unidade 
Intermédia ou Centro de Endoscopia 
consoante os hospitais < 12h 
Centro de Endoscopia 
 < 24h 
Alocação dos doentes com HDA para realização de EDA 
EDA comprova Hemorragia Digestiva A lta Hipertens iva 
Varizes Esofágicas 
Gastropatia de Hipertensão Portal 
GOV (varizes gástricas) 
Em todos os doentes deve ser realizado: 
Rx Torax após EDA terapêutica 
Abordagem da ascite para exclusão de PBE como causa precipitante 
Tx Médico: 
Octreotido bolus ev 
Perfusão 50ug/kg/min 
Ciprofloxacina 200mg 12/12h 
SF 63ml/h 
Poli G 42ml/h 
Esomeprazol 40mg 12/12h ev 
Tx endoscópico: (pe: laqueação elástica de VE ou esclerose) 
Moni tor ização: 
Clinica e sinais vitais 
H nas 1ªs 4h após procedimento 
Transfusão de GR para Hb alvo: 7-8g/dl, se comorbilidades Hb-8-9g/dl* 
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000 
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5 
Critérios de Falência Terapêut ica (EDA de novo): 
1. Hematemeses de novo após 2h de tx médico ou endoscópico 
2. Queda de 3g de Hb nas 24h 
3. Choque hipovolémico 
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 Endoscopia Recidiva Hemorrágia % 
Cirurgia 
% 
Mortal idade 
% 
Ia, Ib Hemorragia activa 55 35 11 
IIa Vaso Visível 43 34 11 
IIb Coágulo aderente 22 10 7 
IIc Pigmento hemossidérico 10 6 3 
III Base limpa 5 0,5 2 
 
 
EDA comprova Hemorragia Digestiva A lta Não Hipertens iva 
Úlcera Gástrica 
Úlcera Duodenal 
 
1. Classificação de Forrester# (tx de re-sangramento) 
2. Score de Rockall## (gravidade/risco) 
Em todos os doentes deve ser realizado: 
Rx Torax após EDA terapêutica 
Tx Médico: 
Esomeprazol 80mg ev bolus 
Perfusão 8mg/h durante 2-3 dias (se alto risco) 
Esomeprazol 40mg 12/12 ev (se baixo risco) 
SF 63ml/h 
Poli G 42ml/h 
Tx endoscópico: mediante classificação de Forrester# (pe: adrenalina; clip) 
Moni tor ização: 
Clinica e sinais vitais 
H nas 1ªs 4h após procedimento 
Transfusão de GR para Hb alvo: 7,5g/dl, se comorbilidades Hb-8,5g/dl 
Transfusão de plaq ou complexo protrombínico, se hemorragia activa com plaq<30000 
Vit K 10mg ev, se hemorragia activa e INR>1,5 
Critérios de Falência Terapêutica e aval iação por Cirurgia: 
4. Choque na admissão 
5. Forrest Ia em doente>60 anos 
6. Transfusão>4U GR nas 1ªs 24h 
7. Transfusão >8U GR nas 1ªs 48h 
8. Recidiva hemorrágica com repercussão hemodinâmica 
#CLASSIFICAÇÃO FORREST 
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Variável 
Pontuação 
0 1 2 3 
Idade (anos) < 60 60 - 79 = 80 
Hemodinâmica Frequência cardíaca > 100/minuto TA sistólica < 100mmHg 
Comorbil idades 
Doença cardíaca isquémica 
Insuficiência cardíaca 
congestiva 
Outra comorbilidade major 
Insuficiência renal 
Insuficiência hepática 
Neoplasia 
metastizada 
Diagnóstico 
Endoscópico 
Mallory-Weiss ou 
nenhuma lesão 
Úlcera péptica 
Esofagite erosiva 
Doença maligna do 
aparelho digestivo 
Estigmas de 
hemorragia 
recente 
Úlcera de base limpa 
ou com Pigmento 
hemossidérico 
 
Sangue no tubo digestivo, 
Coágulo, vaso visível ou 
hemorragia em jacto 
 
 
 
Score Rockall (pontos) Mortal idade (%) 
3 3% 
4 6% 
5 12% 
6 17% 
7 27% 
8 40% 
 
 
##SCORE DE ROCKALL 
 
Score Clínico (antes da EDA) = idade + hemodinâmica + comorbilidades 
 
Score completo (após a EDA) = score clínico + diagnóstico endoscópico + estigmas de hemorragia 
 
Estra tif icação f inal do r isco: 
Baixo: ≤ 2 
Intermédio: 3-4 
Alto: ≥ 5 
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH) 
Diana Valadares 
 
 
 
 
 
Definição 
Alterações neuropsiquiátricas causada por insuficiência hepática e/ou shunts portossistémicos com ou sem cirrose. 
 
 
Sintomatologia e classif icação 
 
A EH pode manifestar-se desde alterações de consciência, comportamento, cognição/intelecto ou alterações 
neuromotoras. 
 
Esta pode ser classificada mediante: 
 
1. A doença de base: 
EH Tipo A – por insuficiência hepática Aguda 
EH tipo B – por a Bypass/shunt portossistémico 
EH tipo C – por Cirrose hepática 
 
2. A gravidade da doença: 
Desde o consenso de 1998, a escala mais aplicada é de West Haven (WH) como se descreve na tabela 1. 
 
 
Estado de 
Consciência Função Intelectual 
Comportamento 
Personalidade 
Alts 
neuromusculares 
0 - - - - 
Grau I 
Alteração do ritmo de 
sono 
Insónia/hipersónia 
Dificuldades na 
subtracção e soma 
Défice de atenção 
Euforia ou ansiedade 
Irritabilidade Tremor 
Grau II Letargia ou apatia 
Desorientaçãono tempo 
Amnésia para eventos 
recentes 
Alterações de 
personalidade 
Comportamentos 
inadequados 
Flapping 
Discurso lentificado 
Hiperreflexia 
Ataxia 
Grau II Letargia ou apatia 
Desorientação no tempo 
Amnésia para eventos 
recentes 
Alterações de 
personalidade 
Comportamentos 
inadequados 
Flapping 
Discurso lentificado 
Hiperreflexia 
Ataxia 
Grau IV Coma - - 
Coma 
Pupilas dilatadas 
Opistotonus 
 
Tabela 1- Escala de WH 
 
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O novo consenso da ISHEN (sociedade internacional para encefalopatia hepática e metabolismo do nitrogénio) de 
2014 acrescenta a Encefalopatia mínima à classificação anterior. Clinicamente não detectável apenas em testes 
psicométricos orientados para atenção, memória de trabalho, velocidade psicomotora, capacidade visual espacial. 
 
Este grupo propõe também uma nova divisão no tipo de EH. A EH evidente ou notória (“overt”) que se aplica ao grau 
II, III e IV de WE e EH disfarçada (“covert”) à EH mínima ou grau I WH. 
 
 
3. Evolução temporal 
EH Episódica 
EH Recorrente: que se repete em intervalos de tempo < 6 meses 
EH Persistente 
 
4. Factores precipitantes: 
Espontânea 
Precipitada por algum factor 
 
 EH episódica EH recorrente 
+ frequente Infecções Alts electrolíticas 
 Hemorragia Digestiva Infecções 
 Excesso diurético Sem causa identificada 
 Alts electrolíticas Obstipação 
 Obstipação Excesso diurético 
- frequente Sem causa identificada Hemorragia Digestiva 
 
Tabela 2 - Factores precipitantes dependentes do tipo EH. 
 
 
Diagnóstico 
 
É essencialmente clínico, baseado na sintomatologia semiológica (história clínica) e exame físico descrita na escala 
de WH. 
 
Marcadores bioquímicos/Exames Auxil iares a pedir 
 
A amónia venosa não tem qualquer papel diagnóstico ou prognóstico na EH. A amónia arterial serve apenas na 
investigação de alteração do estado de consciência em doente sem doença hepática conhecida e se positiva pode 
indiciar aliado a outros achados do exame físico e dados laboratoriais presença de possível doença hepática 
crónica. 
 
TC e RMN nestes doentes não é essencial mas quando realizada para excluir outras causas pode documentar: 
a) TAC: 
" Atrofia cortical, edema cerebral 
 
b) RMN 
" Hiperssinal nos gânglios da base em T1 (pelos depósitos de manganês) 
" Atrofia cerebral e cerebelosa 
" Edema cerebral 
 
A pesquisa de factores precipitantes incluirá a exclusão de infecção, hemorragia digestiva, obstipação, alterações 
electrolíticas, insuficiência renal, hipovolémia com exames auxiliares específicos para cada situação. 
 
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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sim 
Encefalopatia Hepática 
Hx clínica e Exame Objectivo compatível 
EHepática Diagnóstico Diferenciais 
Metabólicas 
- Hipoxia/hipercapnia 
- HipoNa/HiperNa 
- Hipoglicemia 
- CAD/SHH 
- Hiper/Hipotiroidismo 
- Hipercalcemia 
- Uremia 
Infecciosas 
- Sépsis 
- Meningite/meningoencefalite 
- Abcesso cerebral 
Tóxicas 
- Álcool 
- Drogas depressoras do SNC 
SNC 
- Enfarte cerebral hemorragia intracraniana 
- Estado pós ictal/convulsão 
- Delirium tremens 
- Neoplasia 
A, B ou C 
EH mínima, grau I, II, III ou IV -WH 
Episódica, Recorrente ou Permanente 
Espontânea ou Factores Precipitantes 
Não 
- Hemograma 
- F. renal e ionograma (Na,K, Cl, Ca e P), glicose, PCR, TGO, TGP, BT e Bd 
- GSA 
- Sumário de urina + Tóxicos na urina; etanol 
- Rx Torax 
- Ecografia abdominal, se evidência de ascite -> Paracentese de LP 
- (citoquímico, microbiológico) 
- Outros exames, direccionado pela clínica do doente (febre sem foco)!!
Exames auxiliares 
Tratamento 
Episódio Agudo 
ABCDE 
" Se EH grau III/IV > EOT e suporte das disfunções 
" Se EH grau I/ II > vigilância do estado neurológico 
o Tx empírico: 
- Lactulose 25ml 12/12h e >> até as 1ªs 2 dejecções/dia e depois ajustável para 2/3 dejecções diárias. 
- Lactulose 30ml 2/2h ou 4/4h por SNG ou enema 300ml em 700cc de H20 4/4h 
o Tx do factor precipitante 
o Alimentação: 
- Energia: 35/40Kcal/Kg/dia 
- Proteínas:1,2-1,5g/Kg/dia 
Após o 2º episódio de EH. Prevenção da recorrência da EH: 
Lactulose qb + Rifaximina 550mg 12/12h 
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PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
Diana Valadares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Infecção do líquido ascítico em doente com cirrose hepática estabelecida 
 
Sintomatologia 
Os doentes podem apresentar-se com sinais/sintomas de peritonite (dor abdominal difusa com ou sem defesa, 
vómitos, diarreia, íleo), sinais de inflamação sistémica (febre, leucocitose, taquicardia e taquipneia), agravamento da 
função hepática basal, encefalopatia hepática, insuficiência renal, hemorragia digestiva e choque. Em alguns 
doentes, do foro ambulatório, a PBE pode ser assintomática. 
 
Marcadores bioquímicos 
Punção do liquido ascítico com colheita para citoquímico e microbiológico 
 
Exames Auxil iares a pedir 
Hemograma, Bioq com PCR 
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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doente com CH e ascite 
Dor abdominal, 
vómitos ou diarreia SIRS EHepática 
Insuficiência Renal ou 
choque 
Hemorragia 
Digestiva 
PMN muito elevados 
Cultura do LP positiva múltiplos agentes 
Proteínas >1g/dl 
DHL > LSN 
Glicose < 50mg/dl 
Ausência de resposta ao tx como PBE 
Paracentese diagnóstica: 
Citoquímico + Microbiológico 
PMN <250/mm3 
Cultura do LP positiva 
PMN >250/mm3 
Cultura do LP positiva 
Peritonite Secundária 
TAC Cirurgia 
Bacterioascite 
PBE 
Tratamento 
1ª l inha: Cefotaxime 2g 8/8h (5 ou 10 dias) 
2ª l inha: Amox/clav 1,2g 8/8h (7 dias) ou Ciprofloxacina 200mg 12/12 ev (não aconselhado se dts 
estiverem a fazer profilaxia com quinolonas e em áreas com resistência elevada) 
Após 48h: Nova paracentese 
Redução ≥ 25% PMN LP do valor dx 
PBE em tx adequado 
Redução < 25% PMN LP do valor dx ou agravamento clínico 
Peritonite secundaria Agente resistente à antibioterapia 
TAC Cirurgia 
Profi laxia do Síndrome Hepatorenal 
Albumina: 1,5g/Kg no Diagnóstico 
Albumina: 1g/Kg em D3 
Profilaxia 
Primária + LP proteínas baixas (15g/L) + Child C 
 
Norfloxacina 400mg/dia 
Secundária 
1ªlinha: Norfloxacina 400mg/d 
2ªlinha: Ciprofloxacina 750mg/semana ou 
Co-trimoxazol 960mg/dia 
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DIARREIA AGUDA INFECCIOSA NO ADULTO 
Filipe Nery 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Emissão de 3 ou mais dejecções anormalmente moles ou líquidas em 24 horas, ou de uma ou mais dejecções 
sanguinolentas, com um tempo de duração não superior a 14 dias. Necessário excluir outras causas que cursam 
com ou sem peritonite (apendicite; diverticulite; perfuração intestinal; infecções sistémicas como malária, sarampo, 
febre tifoide; doença inflamatória intestinal; enterocolite isquémica, isquemia venosa/ arterial mesentérica) 
 
Sintomatologia 
Como acima referido. Fundamental, na história clínica obter informação relativa a: idade do doente, início e duração 
da diarreia, características das fezes (líquidas, moles, sanguinolentas), frequência e volume das fezes, progressão 
da gravidade da diarreia, presença e gravidade dos vómitos (maior relação com intoxicação alimentar e infecções 
víricas), febre (gravidade e duração), dor abdominal, localização e características, tenesmo. Implicação nas 
actividades diárias, debilidade, sede, tonturas e síncope. Relação com a ingestão de comida, relação com 
conviventes doentes, condições de salubridade e origem da água consumida. Viagens recentes. Consumo de 
drogas e antibióticos. Estado de imunossupressão. Pesquisar sinais de desidratação. 
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Marcadores bioquímicos/ EAD a pedir 
Não existe nenhum marcador específico. O estudo analítico deve ser dirigido à avaliação da etiologia (pesquisa de 
leucócitos e eritrócitos nas fezes; coprocultura com exame directo; pesquisa de toxina de Clostridium se suspeita 
clínica) e das consequências, nomeadamente os distúrbios hidro-electrolíticos (hipocalémia, acidose metabólica, 
lesão renal aguda). Sigmoidoscopia ou colonoscopia recomendadas na diarreia que não resolve apesar de 
terapêutica antimicrobiana empírica. 
 
 
Agentes etiológicos mais comuns e formas de apresentação 
 
Patogénio entérico Diarreia aquosa 
Diarreia 
sanguinolenta 
Vírus 
 Rotavírus + - 
 Adenovírus entérico (tipos 40, 41) + - 
 Calicivírus + - 
 Astrovírus + - 
 Citomegalovírus + + 
Bactérias 
 V.cholerae O1 + - 
 Vibrio O139 + - 
 Víbrios não O1 + - 
 Vibrio parahemolyticus + + 
 Aeromonas + - 
 ETEC + - 
 EPEC + - 
 EaggEC + - 
 EIEC + + 
 EHEC (STEC) + + 
 Shigella spp. + + 
 Salmonella spp. + + 
 Campylobacter spp. + + 
 Yersinia enterocolitica + + 
 Clostridium difficile + + 
 Plesiomonas shigelloides + + 
Protozoários 
 Giardia intestinalis + - 
 Cryptosporidium parvum + - 
 Microsporidia + - 
 Isospora belli + - 
 Cyclospora cayetanensis + - 
 Entamoeba histolytica + + 
 Balantidium coli + + 
Helmintas 
 Strongyloides stercoralis - - 
 Schistosoma spp. - + 
ETEC, E.coli enterotoxigénica; EPEC, E.coli enteropatogénica; EAggEC, E.coli enteroagregativa; EIEC, E.coli enteroinvasiva; 
EHEC, E.coli enterohemorrágica 
 
 
 
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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
& Zonas endémicas para cólera, fazer microscopia escura. Se positivo, ATB 
dirigido 
# Loperamida (4-6mg/dia é o agente de escolha nos adultos): utilizar na 
diarreia do viajante ligeira a moderada (sem sinais de diarreia invasiva); a 
evitar na diarreia sanguinolenta ou inflamatória/ infecciosa suspeita 
(doentes febris); contra-indicada na dor abdominal!
Diarreia Aguda 
(< 14 dias) 
História e Exame Físico 
Desidratação clínica 
Diarreia Aquosa 
Apresentação “Major” 
Diarreia 
Outras situações que se podem 
apresentar com diarre ia aguda 
 - Ver acima em Definições 
Casos específ icos 
 - Diarreia aguda no idoso (>65 anos) 
 - Diarreia do viajante 
 - Enterocolite associada a ATB 
 - Colite hemorrágica (EHEC* ou STECº) 
 - Surtos epidémicos 
 - Diarreia institucional/ nosocomial 
 - Outros ... 
 
* EHEC (E.coli enterohemorrágica); 
ºSTEC (E.coli produtora de Shiga toxina) 
Vómitos 
Intoxicação alimentar ou gastroenterite vírica 
Fluidoterapia; Tx de rehidratação oral quando possível 
 
Diarreia Sanguinolenta 
Coprocultura 
Se EHEC não provável 
ATB empírico 3-5 dias 
Trofozoitos E. 
histolítica 
Metronidazol + 
cisticida Ausência de Melhoria 
• Repetir coprocultura 
• Considerar sigmoidoscopia/ colonoscopia 
+ biópsia 
• Hidratação oral com sais 
• Ponderar antidiarreicos 
por 48h# 
• Hidratação oral/ Fluidotx 
• Manter hidratação oral 
Sim Não 
Coprocultura& Sem melhoria 
Coprocultura 
Considerar ATB 
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PANCREATITE AGUDA 
Filipe Nery 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Presença de pelo menos 2 de 3 dos seguintes critérios: clínicos (dor abdominal característica), laboratoriais 
(elevação da amílase ou lípase >3x o LSN) e/ou imagiológicos (TAC, RMN, ecografia). 
 
Sintomatologia 
Dor abdominal epigástrica ou no quadrante supero-lateral esquerdo. Geralmente descrita como constante, mas pode 
ser severa, irradiando para o dorso, tórax ou flancos, não sendo contudo, específica. A intensidade e localização da 
dor não se relacionam com a gravidade. 
 
Marcadores bioquímicos 
Lípase preferível à amílase como marcador (limitação da sensibilidade, especificidade, VPP e VPN da segunda face 
à primeira). Elevação da amílase em poucas horas após início dos sintomas, com regresso à normalidade em 3-5 
dias. Em 1/5 dos doentes permanece em valores normais. Regressa mais rapidamente à normalidade do que a 
lípase. Lípase mais específica e permanece mais tempo elevada do que a amílase. Em doentes diabéticos, podem 
ser necessárias elevações superiores a 3-5x o LSN. Os critérios analíticos de definição de PA incluem elevação da 
amílase ou lípase superior a 3x o LSN. 
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Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pancreati te Aguda 
(se pelo menos 2 critérios) 
Cl ínica 
(Dor abdominal sugestiva) 
 
Alocação 
 
Doentes com SIRS, idosos, com co-morbilidades, obesos, a carecer de fluidoterapia agressiva e com PA 
moderadamente severa deverão, pelo menos, ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios. Doente 
com PA severa deverão ser admitidos em Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos, dependendo das 
características e políticas locais. 
Et iologia 
! Litíase 
! Álcool 
! Hipertrigliceridemia 
! Fármacos/ drogas 
! Agentes infecciosos 
! Hipercalcémia 
! Hiperparatiroidismo 
! Neoplasia 
! Outras 
Estudo analí tico 
(lípase/ amílase >3xLSN) 
 
Imagiologia 
(Ecografia de 1ª intenção) 
 
Gravidade 
Critérios de Atlanta 2013 
 
! PA Ligeira 
∅ falência de órgão 
∅ complicações locais 
! PA moderadamentesevera 
Complicações locais E/OU 
Falência de órgão transitória 
(< 48h) 
! PA severa 
Falência de órgão persistente 
> 48h 
Tratamento 
 
" Fluidoterapia agressiva (Lactato de 
Ringer preferencial 5-10mL/Kg/h) 
" Se colangite associada, CPRE em 
24 horas 
" Sem indicação para antibioterapia 
profilática 
" Nutrição: 
- PA ligeira: iniciar dieta PO 
precocemente 
- PA severa: NE por SNG ou SNJ 
(iniciada preferencial/ nas 1ªs 48h) 
elementar ou polimérica 
Achados cl ínicos associados com curso potencialmente severo, à admissão 
 
1. Característ icas dos doentes 
 Idade > 55 anos; IMC > 30Kg/m2; Estado mental alterado; Co-morbilidades 
2. SIRS (pelo menos dois dos seguintes critér ios) 
 FC > 90/min; FR > 20 cpm (ou PaCO2 < 32mmHg); 36ºC < T > 38ºC; 4000/mm3 < Leuc > 12000/mm3 
ou >10% de formas imaturas 
3. Achados laboratoria is 
 Ureia >20mg/dL; Elevação da ureia; Hematócrito > 44%; Elevação do Htc; Creatinina elevada 
4. Achados imagiológicos 
 Derrame pleural; infiltrados pulmonares; colecções extrapancreáticas múltiplas ou extensas 
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INFECÇÃO PELO VIH 
Graziela Carvalheiras 
 
 
 
 
A. A INFECÇÃO AGUDA PELO VIH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 - História natural da infeção pelo VIH, variação CD4+ e virémia no plasma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2 - História natural e estadiamento laboratorial da infeção pelo VIH. 
Cohen et al. JID 2010;202:270-277 
Jolles et al. BMJ 1996;312:1243-1244 
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Introdução 
 
A infeção aguda por VIH é a fase mais precoce da infeção pelo VIH, que surge logo após a transmissão, onde se 
verifica uma rápida replicação vírica, mas o organismo ainda não desenvolveu anticorpos para combater o VIH. 
Em termos epidemiológicos, a fase aguda da infeção pelo VIH adquire grande importância, dado que cerca de 50% 
das transmissões da infeção acontecem durante esta fase. Vários fatores contribuem para o risco aumentado de 
transmissão: carga vírica do VIH muito elevada (frequentemente> 100.000/mm3); probabilidade de manter 
comportamentos de risco durante este período, dado que o indivíduo desconhece estar infetado; e os sintomas 
inespecíficos, semelhantes a uma gripe ou mononucleose infeciosa, não são reconhecidos como associados à 
infeção aguda pelo VIH. 
A identificação da infeção VIH nesta fase aguda surge como uma oportunidade de reduzir a transmissão da doença, 
bem como permite acompanhar o doente muito cedo na sua doença, evitando a sua progressão e incidência de 
infeções oportunistas, e reduzindo a mortalidade relacionada. 
 
 
Definições 
 
1. Infeção aguda pelo VIH: fase da doença pelo VIH imediatamente após a infeção, durante o qual ocorre 
uma replicação vírica intensa. Os anticorpos anti -VIH são indetetáveis, mas o RNA do VIH ou o antigénio 
p24 estão presentes. Geralmente surge 10 dias após a aquisição da infeção. Esta fase termina com a 
seroconversão, i.e., a identificação dos anticorpos anti- VIH, em geral ate 4 semanas depois. 
 
2. Fase eclipse: período que decorre entre a aquisição da infeção e o início da fase aguda. Nesta fase não é 
possível identificar, por meios serológicos, a infeção pelo VIH. 
 
3. Infeção recente pelo VIH: geralmente é considerada a fase até 6 meses após a infeção durante o qual os 
anticorpos anti -VIH são detetáveis. 
 
4. Sinais e sintomas na infeção aguda pelo VIH: Síndrome retroviral agudo 
Alguns doentes podem ser assintomáticos, mas cerca de 40 a 90% dos doentes com infeção aguda pelo 
VIH apresentam alguns sintomas da síndrome retroviral agudo. No entanto, dado serem autolimitados e, se 
confundirem com outras infeções víricas, nomeadamente por influenza e a mononucleose infeciosa, o seu 
reconhecimento pode passar despercebido. Assim, o médico deverá ter uma elevada suspeita de 
diagnóstico. 
Os sinais e sintomas relacionados são: febre, fadiga, perda de apetite e perda de peso, hipersudorese 
noturna, mialgias e artralgias, cefaleia, adenopatias, faringite, rash cutâneo, diarreia, aftas orais, úlceras 
genitais, gengivite, e ainda alterações laboratoriais como leucopenia, trombocitopenia e transaminases 
elevadas. 
 
5. Quando suspeitar de uma infeção aguda pelo VIH? 
Sempre que o doente apresente uma síndrome clínico compatível, sobretudo se há descrição a um 
comportamento de risco recente. Contudo, os doentes podem não referir os seus comportamentos de risco, 
ou então, pode não os identificar como tal. Assim, os sinais e sintomas compatíveis com a síndrome 
retroviral aguda devem colocar a suspeita de um diagnóstico de infeção aguda pelo VIH, mesmo na 
ausência de comportamentos de risco relatados. 
 
População de doentes a avaliar: 
• Sinais e sintomas da síndrome retroviral agudo 
• Os que se apresentam para fazer o teste VIH 
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• Os que descrevem uma exposição sexual ou parentérica (partilha de seringas, p.ex.) recente com um 
parceiro que se sabe estar infetado pelo VIH ou, de um parceiro com serologia desconhecida nas 
últimas 2 a 6 semanas; 
• Homens que descrevem ter práticas sexuais desprotegidas com outros homens; 
• Toxicodependentes com partilha de seringas; 
• Aqueles que se apresentam com uma infeção sexualmente transmissível recém diagnosticada; 
• Aqueles que se apresentam com meningite asséptica; 
• Todas as grávidas ou lactantes que não foram testadas. 
 
6. Como proceder numa situação de suspeita de infeção aguda pelo VIH? 
" Teste screening VIH 
Os testes de 3ª geração apenas detetam anticorpos anti-VIH, pelo que será sempre um teste negativo 
ou indeterminado na fase de infeção aguda. Quando se utiliza apenas este teste serológico, um 
resultado negativo não exclui uma infeção pelo VIH. 
Os testes de 4ª geração detetam não só anticorpos anti-VIH, mas também uma proteína do core viral- o 
antigénio p24, o que permite um diagnóstico mais precoce. Um teste reativo obriga a realização do teste 
de 3ª geração, para avaliar a presença de anticorpos. 
 
" RNA VIH 
Se o teste screening foi negativo ou indeterminado. 
Um valor baixo, i.e. <10.000 cópias/mL pode representar um falso-positivo, dado que na infeção aguda 
a virémia é muito elevada, regra geral >100.000 cópias/mL. Naqueles casos, deverá ser colhida nova 
amostra para avaliar a virémia, sendo muito pouco provável um segundo valor falso- positivo. 
A análise do RNA- VIH é um teste caro e muito laborioso, que implica a utilização de várias amostras 
para serem testadas em conjunto, o que inviabiliza a realização no serviço de urgência. O resultado 
pode demorar vários dias, dependendo do dia em que se realiza a técnica. 
 
7. Quando se faz o diagnóstico da infeção aguda pelo VIH? 
" Na suspeita clínica de um síndrome retroviral agudo, com contexto epidemiológico de risco, em que o 
teste screening de 4ª geração (Ag/ Ab HIV) é positivo, o teste screening de 3ª geração (Ab HIV) é 
negativo ou indeterminado, e o RNA VIH é positiva e muito elevada ( >100.000 cópias/mL). 
" Todos os doentes devem repetir testes serológicos nos próximos 3 a 6 meses para se documentar a 
seroconversão, i.e. confirmar a presença de anticorposanti -VIH. 
" Deve ser feito o despiste de outras doenças sexualmente transmissíveis como sífilis, gonorreia, 
Clamydia, HPV, VHB e VHC. 
" O aconselhamento é fulcral, para evitar o risco de transmissão da infeção pelo VIH, bem como a 
identificação e rastreio dos parceiros(as). 
 
8. Tratamento na infeção aguda pelo VIH 
" A decisão de iniciar tratamento não é consensual. 
" O tratamento deve ser considerado em todos os doentes. Será uma decisão médico-doente. 
" Todas as mulheres grávidas devem iniciar terapêutica antirretroviral logo que possível por causa do alto 
risco de transmissão vertical. 
" Se o tratamento for considerado, o doente deverá ser recrutado para um ensaio clínico 
" O esquema de antirretrovirais é igual ao utilizado na infeção crónica. 
" Se o tratamento é iniciado, o objetivo deve ser a supressão virológica. 
 
 
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Algoritmo de atuação na suspeita de Infeção Aguda pelo VIH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infeção Aguda pelo VIH 
Comportamento de risco 
+ / - 
 suspeita de síndrome retroviral agudo? 
 
Reativo 
Teste screening 4ª geração 
[Ag p24 / Ac] 
 
Teste screening 3ª geração 
Infeção VIH não 
aguda 
RNA - VIH 
≥ 100.000 cópias/mL 
Infeção aguda pelo VIH 
Positivo Negativo ou indeterminado 
Não reativo, mas persiste a suspeita 
de infeção aguda (i.e. até 10 dias 
após a infeção- fase eclipse) 
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B. A INFECÇÃO CRÓNICA PELO VIH – desconhecida 
 
As maiorias dos doentes com infeção VIH desconhecida que vão ao serviço de urgência encontram-se na “fase 
cl ínica latente”, que habitualmente dura entre 8 a 10 anos, nos indivíduos não tratados. O doente diz-se 
assintomático se a contagem CD4> 500 células/mm3. 
 
Durante esta fase o doente pode apresentar ao exame físico, algumas manifestações suspeitas como adenopatias 
generalizadas, história de infeções respiratórias recorrentes (p.ex. sinusite, faringite e otite média), aftas orais 
recorrentes, infeção por Herpes zooster, paralisia de Bell e manifestações dermatológicas como rash papular 
pruriginoso, dermatite seborreica e infeções fúngicas. 
 
Durante a fase sintomática da infeção VIH existe um declínio nas células CD4+, com manifestações clínicas, 
mas sem ocorrerem as manifestações clássicas da fase da Síndrome da Imunodeficiência Humana Adquirida (SIDA). 
Durante a fase sintomática, as queixas do doente podem não ser reconhecidas como manifestações da infeção VIH, 
por também poderem surgir na população não infetada. Assim, os médicos no serviço de urgência devem 
considerar o diagnóstico de infeção pelo VIH em qualquer uma das seguintes condições, sobretudo naqueles 
doentes que apresentam comportamentos de risco: 
• Pneumonia grave 
• Tuberculose 
• Gengivite grave 
• Candidíase oral persistente 
• Diarreia crónica inexplicável por outra causa (>1 mês) 
• Febre persistente 
• Perda de peso marcada inexplicável por outra causa. 
• Alterações analíticas hematológicas como anemia, neutropenia e trombocitopenia, inexplicadas por outra 
causa. 
 
No doente com infeção VIH desconhecida que se apresenta no serviço de urgência com queixas relacionadas com 
uma doença definidora de SIDA, é importante o diagnóstico atempado da infeção pelo VIH, pois uma investigação 
e tratamento mal dirigidos aumenta a morbilidade e mortalidade relacionadas. Na fase de SIDA o sistema imunitário 
encontra-se gravemente comprometido, com contagem CD4+ <200 células/mm3. 
 
A tabela 1 mostra as doenças definidoras de SIDA mais comuns que se apresentam no serviço de urgência, bem 
como quais os sinais e sintomas comuns associadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sinais e sintomas Diagnóstico a considerar Considerações 
Manifestações pulmonares 
 
Dispneia, tosse pouco frequente e pouco 
produtiva ± febre 
 
Pneumocistose 
$ RX: infiltrados bilaterais, padrão 
micronodular 
$ Por vezes insuficiência respiratória grave e 
desproporcional ao restante quadro clinico. 
Tosse produtiva, febre persistente e dispneia Pneumonia bacteriana recorrente $ perguntar sobre infeções respiratórias previas 
Tosse produtiva, febre, perda de peso e 
hemoptises 
 
Tuberculose pulmonar 
$ Rx pulmonar a mostrar infiltrado apical 
direito, ou padrão miliar 
Manifestações neurológicas 
Cefaleia, febre, frequente a alteração estado 
consciência Meningite criptocócica 
Pesquisa do antigénio do criptococcus no 
LCR e sangue 
Cefaleia, febre, alteração estado consciência 
e possíveis défices neurológicos focais Toxoplasmose 
TAC cerebral com contraste: lesão com 
captação periférica de contraste em forma de 
anel 
Alterações da personalidade, cefaleia e 
fraqueza Encefalite pelo VIH TAC cerebral: atrofia cerebral 
Cefaleia, fraqueza, possíveis défices 
neurológicos focais Linfoma TAC cerebral: geralmente lesão única. 
Fraqueza progressiva, défice visual, disartria, 
alterações de personalidade 
Leucoencefalopatia multifocal 
progressiva 
TAC cerebral e RMN cerebral: lesões 
múltiplas, sem efeito massa, sobretudo região 
parieto-occipital da substância branca. 
LCR: JC virus. 
Manifestações gastrointestinais 
Candidíase oral e disfagia Candidíase esofágica Endoscopia é diagnóstica, mas a clínica assume o diagnóstico de presunção. 
Diarreia crónica, com perda de peso e 
desidratação Cryptosporidiose; Isosporiase Estados muito imunodeprimidos 
Manifestações dermatológicas 
Lesões cutâneas pigmentadas, violáceas, não 
pruriginosas Sarcoma de Kaposi Biópsia de pele 
Manifestações sistémicas 
Perda de peso >10%, diarreia crónica, fadiga 
e atrofia muscular Wasting syndrome Atrofia muscular generalizada 
Febre prolongada, anorexia, fadiga Septicemia por Salmonella 
Manifestações oftalmológicas 
Perda progressiva de visão indolor; visão 
turva; escotomas Retinite por citomegalovírus Fundoscopia 
 
Tabela 1 - Cenários clínicos comuns de doenças definidoras de SIDA 
 
 
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C. A INFECÇÃO CRÓNICA PELO VIH – já conhecida 
 
Na abordagem do doente com infeção VIH conhecida importa documentar algumas condições, que serão úteis na 
investigação etiológica, tais como: 
" Quando foi feito o diagnóstico da infeção VIH. 
" Se o doente tem seguimento médico regular e qual a assiduidade às mesmas. 
" Qual o resultado das últimas análises: RNA- VIH e contagem CD4+, e quando foram realizadas. 
" Se está a fazer terapêutica antirretroviral, bem como qual o motivo para a sua introdução. Em caso 
afirmativo importa saber qual o esquema atual e prévios, e quais as razões para alteração. 
 
 
A investigação posterior passa pela possibilidade de relação não só com a infeção VIH (dependendo do estadio 
clínico), das complicações associadas à terapêutica antirretroviral, mas também tendo em contaas restantes 
condições inerentes à população em geral. 
 
 
 
D. PROFILAXIA DA INFEÇÃO VIH APÓS-EXPOSIÇÃO PROFISSIONAL E 
NÃO-PROFISSIONAL A LIQUIDOS BIOLÓGICOS 
Introdução 
A infeção pelo VIH não é uma consequência instantânea da exposição, pelo que a profilaxia pode ser uma janela de 
oportunidade para prevenir a infeção após uma exposição. 
O Serviço de Urgência é uma porta de entrada à vítima exposta a uma fonte conhecida ou potencial, com infeção 
pelo VIH. Desta forma, os médicos que trabalham no SU devem saber como proceder, de forma rápida e correta. 
 
 
Definições 
A exposição profissional e não-profissional referem-se a todos os incidentes esporádicos e acidentais em que 
ocorreu contacto com sangue ou líquido biológico (sémen, secreções vaginais, urina, líquido pleural, etc) que 
possam conduzir a um risco de infeção pelo VIH. No primeiro caso a exposição ocorreu com profissionais de saúde, 
durante a prestação de cuidados. Todas as outras circunstâncias de exposição são consideradas exposição não-
profissional. 
 
 
Abordagem 
1. Medidas gerais 
Limpeza imediata da ferida exposta com água e sabão (desaconselhado agentes cáusticos). No caso de 
mucosas lavar apenas com água. 
Não há vantagem em fazer compressão da ferida ou aplicar outros desinfetantes. 
 
2. Aferição do risco 
" Caracterização do tipo de exposição 
Dano percutâneo ou de membrana, mucosa integra ou não íntegra. 
Risco médio após exposição percutânea: 1 em 300 (0,3%). 
Risco médio após exposição mucosa: 9 em 10.000 (0,09%). 
o Solução de continuidade da pele provocada por objeto cortante/perfurante (agulhas com 
calibre, de sutura ou vidros partidos) que esteja contaminado com sangue, ou fluído com 
sangue visível, ou outro fluído potencialmente infetante, ou que estiveram em vaso sanguíneo do 
doente -fonte. 
o Mordedura de um doente com infeção VIH, com sangue visível na boca do doente e que 
causou sangramento no profissional de saúde. 
o Projeção de sangue, fluído com sangue visível ou outro material potencialmente infetante numa 
superfície mucosa (olhos, boca, nariz). 
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o Exposição de pele não-intacta (pele gretada, com dermatite, abrasão ou ferida aberta) a 
sangue, fluido com sangue visível ou outro material potencialmente infetante. 
o Contacto direto da vagina, ânus ou boca da vítima com sémen ou sangue do agressor, com ou 
sem dano físico, lesão tecidular ou presença de sangue no local da violação. 
 
" Tipo de fluido 
Sangue, fluido visivelmente com sangue ou outro tecido/ fluido potencialmente infecioso. 
o Fluidos infetantes: sangue, ou fluidos com sangue visível, ou outros fluidos potencialmente 
infetantes (sémen, secreções vaginais, LCR, sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico e 
amniótico). 
o Fluidos não infetantes: saliva, lágrimas, suor, urina não hemática, fezes. Em exposições a 
estes fluidos não esta recomendada a PPE. 
 
" Determinar e avaliar a fonte de exposição 
o A fonte de exposição quando presente deverá ser colher sangue para avaliar estado VIH, VHC 
e VHB. 
o Se a fonte é identif icada e tem infeção pelo VIH conhecida 
O médico deverá obter informação relativa ao seu risco infecioso potencial. Para isso deverá 
avaliar: 
$ Se tem seguimento regular em consulta 
$ Se faz terapêutica antirretroviral, qual e se cumpre 
$ Se existem testes de resistência 
$ Valores de virémia recente 
o Se a fonte é negativa para o VIH 
O médico deverá avaliar a existência de comportamentos de risco com potencial infecioso para 
o VIH nas 6 semanas prévias, bem como a existência de sinais e sintomas de um possível 
síndrome retroviral agudo, e em caso afirmativo, deverá ser solicitada a carga viral do VIH. 
o Se a fonte é desconhecida: assume-se o risco potencial de infeção. Se fonte presente, deverá 
testar anti- VIH 1 e 2. 
 
 
3. Avaliação da vít ima 
No serviço de urgência deverá ser pedido: 
" Teste rápido anti -VIH 1 e 2 
" Anticorpo anti -HBs (pois se negativo, deverá também ser feita profilaxia para VHB) 
" Anticorpo anti -VHC (este geralmente é feito apenas em ambulatório, dado que não implica nenhuma 
atitude imediata). 
 
 
4. Informação a dar a vít ima 
$ Potencial benefício da profilaxia e eficácia não totalmente provada. 
$ Duração da profilaxia: 4 semanas. 
$ Risco de toxicidade. 
$ Importância de adesão terapêutica. 
$ Necessidade de follow-up. 
$ Promoção educacional. 
$ Manifestações clínicas de primoinfeção pelo VIH: febre, rash cutâneo, adenopatias, mialgias. 
 
5. Profi laxia pós- exposição (PPE) 
" Esquema terapêutico: tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (fornecido como co- formulação 
Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir 400 mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.) 
" A profilaxia deve ser iniciada o mais precoce possível, preferencialmente dentro das primeiras 2h após 
exposição, nunca devendo ultrapassar as 72h. Se a vitima surge após as 72 horas, não tem indicação 
para profilaxia. 
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" O tratamento tem a duração de 4 semanas. 
" No caso de a fonte ser VIH conhecida, deve tentar-se obter informação sobre tratamento antiretrovírico 
em curso, assim como testes de resistência, que poderão influenciar a escolha dos fármacos para 
profilaxia. 
" Se a fonte for VIH conhecida com resistências aos antiretrovíricos, ou se a vítima está grávida ou tem 
comorbilidades como IRC ou insuficiência hepática, poderá ser necessário o ajuste do esquema, pelo 
que deve ser sempre contactado um especialista na área do VIH. 
" A primeira toma deve ser no SU, e devem ser asseguradas as tomas até ao dia de avaliação em 
consulta, que deverá ser idealmente até 72h após. 
" Todas as mulheres em idade fértil devem fazer o teste de gravidez. 
" Alertar para os possíveis efeitos laterais da terapêutica: náuseas e vómitos, diarreia, fadiga e mialgias, 
falta de apetite. 
 
 
6. Profi laxia pós-violação sexual: adicionalmente à profilaxia pós- exposição ao VIH, a vítima deve ser 
sempre orientada para as seguintes especialidades: 
" Avaliação por Ginecologia: contracepção de emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125 mg, im, 
dose única + Azitromicina 1g, vo, dose única + Metronidazol 2g, vo, dose única) 
" Avaliação por Medicina Legal 
" Apoio psicológico 
 
 
7. Se o estado emocional da vítima não a permite tomar uma decisão, deve ser dada a primeira toma do 
esquema recomendado e reavaliar dentro de 24h. 
 
Algoritmo de atuação após-exposição não ocupacional a f luídos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exposição a fluído potencialmente infectante pelo 
VIH 
PPE não indicada excepto se suspeita 
clínica de sindrome retroviral agudo 
(SRA) 
Iniciar PPE 
 
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg 
(Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravi r 400 
mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.) 
 
Enviar à Consulta Externa de especialidade para 
reavaliação dentro de 72h 
 
Sim 
PPE não indicada. 
Sem necessidade de seguimento 
Exposição com risco significativo de transmissão 
de infecção VIH 
 
PPE não indicada. 
Sem necessidade de seguimento 
Exposição ocorreu há menos de 72h 
Fonte com infecção VIH confirmada ou 
desconhecida 
PPE não indicada 
Efetuar seguimento e serologias 
 (C. Saúde Ocupacional / Médico 
Assistente) 
Fonte com teste rápido 
VIH negativo e não há 
evidênciade SRA 
Sim 
Sim 
Sim 
Não 
Não 
Não 
Não 
Teste rápido 
VIH 
indeterminado 
e suspeita de 
SRA 
PPE não indicada Inic iar PPE 
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Algoritmo de atuação após-exposição ocupacional a f luídos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algoritmo de atuação após violação sexual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exposição, percutânea ou outra, com risco 
significativo de transmissão de infecção VIH 
 
Iniciar Prof ilaxia 
 
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg (Truvada®, 1 comprimido d ia) + 
raltegravi r 400 mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.) 
 
Enviar à Consulta Externa de especialidade para reavaliação dentro de 72h 
 
Sim 
Profilaxia não indicada; sem 
necessidade de acompanhamento 
Exposição foi um evento isolado /acidental? 
A vitima apresenta-se até 72h após a exposição 
Fonte é VIH + ou desconhecida 
PPE não indicada 
Efetuar seguimento e serologias 
 (Médico Assistente) 
Sim 
Sim 
Sim 
Não 
Não 
Não 
Não 
Profi laxia não indicada 
Contacto directo da vagina, ânus ou boca com 
sémen ou sangue do violador? 
Iniciar Prof ilaxia 
 
tenofovir 300mg + emtricitabina 200mg 
(Truvada®, 1 comprimido dia) + raltegravir 
400mg (Isentress®, 1 comprimido 12/12h.) 
 
Enviar à Consulta Externa de especialidade para 
reavaliação dentro de 72h 
 
Sim PPE não recomendada. Seguimento não recomendado 
Agressor desconhecido ou é VIH positivo? 
Ocorrência da exposição ≤ 72h? 
PPE não indicada 
Efetuar seguimento e serologias 
 (Médico Assistente) 
Sim 
Sim 
Não 
Não 
Não 
$ Avaliação por Ginecologia: contracepção de 
emergência, profilaxia das DST (Ceftriaxone 125 
mg, im, dose única + Azitromicina 1g, vo, dose 
única + Metronidazol 2g, vo, dose única) 
$ Avaliação por Medicina Legal 
$ Apoio psicológico 
 
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SÉPSIS, SÉPSIS GRAVE E CHOQUE SÉPTICO 
Graziela Carvalheiras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
A sépsis é definida como uma resposta inflamatória sistémica a uma infeção. 
Na sépsis verifica-se a libertação de várias citoquinas e mediadores inflamatórios, como consequência da 
estimulação do sistema imune, da ativação leucocitária e da resposta das células endoteliais. Esta resposta 
inflamatória é responsável pela lesão endotelial, vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar, que no seu 
conjunto desempenham um papel fundamental na progressão da sépsis, para sépsis grave e disfunção múltipla de 
órgãos. 
Mesmo com terapêutica adequada, a mortalidade por sépsis grave ou choque séptico é elevada, podendo 
ultrapassar os 50%. 
No atual estado da arte, o que pode evitar a mortalidade e morbilidade associada a sépsis, sépsis grave e choque 
séptico é: a rapidez no diagnóstico, a precocidade da intervenção terapêutica, o suporte eficaz e precoce das 
funções vitais e o controlo rápido e eficiente do foco infecioso. 
No Curso de Fundamentos Básicos em Medicina de Urgência a abordagem da Sépsis, sépsis grave ou choque 
séptico será uma adaptação da Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe 
Sepsis and Septic Shock: 2012, pelo facto de nos restringirmos apenas à abordagem inicial, que corresponde à 
abordagem do doente na apresentação no Serviço de Urgência. 
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Definições 
 
• SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): síndrome clínico caracterizado por uma desregulação da 
resposta inflamatória. Este termo refere-se não só a um processo infeccioso, mas também a outros processos 
não-infeciosos, tais como: doença autoimune, pancreatite, vasculite, tromboembolismo, queimaduras ou 
cirurgias. Na prática, SIRS e sépsis “precoce” são difíceis de distinguir, pelo que na presença de SIRS é 
obrigatório o despiste de infecção. 
 
• Sépsis: síndrome clínica que resulta de uma resposta inflamatória desregulada a um processo infeccioso. 
Significa SIRS + infecção (suspeita ou documentada). 
 
 
Infecção (documentada ou suspeita) e alguns dos seguintes critérios: 
Variáveis gerais 
• Febre (>38.3ºc) 
• Hipotermia (<36ºc) 
• Frequência cardíaca >90 bpm ou >2 SD acima do valor normal para a idade 
• Taquipneia 
• Alteração estado mental 
• Edema significativo ou balanço hídrico positivo (>20mL/kg em 24h) 
• Hiperglicemia (glicemia >140 mg/dL na ausência diabetes) 
Variáveis inf lamatórias 
• Leucocitose (WBC >12.000/uL) 
• Leucopenia (WBC< 4000/uL) 
• WBC normal com formas imaturas >10% 
• Proteina C-reativa plasmática (PCR) superior a 2SD acima do valor normal 
• Procalcitonina plasmática superior a 2SD acima do valor normal 
Variáveis hemodinâmicas 
• Hipotensão arterial (PAS <90 mmHg, PAM<70 mmHg, ou PAS diminuída >40mmHg no adulto ou 2SD 
abaixo do valor normal para a idade) 
Variáveis de disfunção de órgão 
• Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2<300) 
• Oligúria aguda (diurese <0.5 ml/kg/h pelo menos durante 2h apos ressuscitação fluida adquada 
• Creatinina aumentada > 0.5 mg/dL ou 44.2 μmol/L) 
• Alterações coagulação (INR > 1.5 ou aPTT >60sg) 
• Ileo paralitico (ausência de sons intestinais) 
• Trombocitopenia (<100.000/μL) 
• Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 μmol/L) 
Variáveis de perfusão tecidular 
• Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) 
• Aumento do tempo preenchimento capilar 
 
SD: desvio padrão; PAS: pressão arterial sistólica. 
 
Tabela 1- Critérios Diagnóstico de Sépsis 
 
 
 
 
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• Sépsis grave: Sépsis com disfunção de órgão, como consequência da hipoperfusão tecidular, devido a 
infecção. 
 
Disfunção de órgão induzida pela sépsis 
• Hipotensão induzida pela sépsis 
• Lactatos acima do valor normal 
• Diurese <0.5 ml/kg/h por mais de 2h, apesar de ressuscitação fluidos adequada 
• Lesão pulmonar aguda com PaO2/ FiO2 <250 na ausência de pneumonia como fonte de infecção 
• Lesão pulmonar aguda com PaO2/ FiO2 <200 na presença de pneumonia como fonte de infecção 
• Creatinina >2.0 mg/dL (176 μmol/L) 
• Bilirrubina >2mg/dL (34.2 μmol/L) 
• Plaquetas <100.000/ μL 
• Coagulopatia (INR>1.5) 
 
Tabela 2 - Sépsis Grave 
 
 
• Choque séptico: Hipotensão induzida pela sépsis que persiste apesar de ressuscitação fluida adequada 
(definida como perfusão de 30mL/kg). Resulta da diminuição da resistência vascular sistémica, muitas 
vezes associada ao aumento do output cardíaco. 
 
• Disfunção múlt ipla de órgão (DMO): progressiva disfunção de órgãos no doente agudo. Fase final do 
espectro grave da SIRS e sépsis. 
 
 
 
 
Factores r isco para sépsis/sépsis grave/choque séptico 
 
• Idade ≥65 anos 
• Imunossupressão: por doenças autoimunes, imunodeficiências primárias ou adquiridas – como a infeção pelo 
VIH/SIDA, neoplasias, insuficiência renal crónica, insuficiência hepática crónica, asplenismo e uso de drogas 
imunossupressoras.• Diabetes 
• Pneumonia adquirida na comunidade 
• Bacteriemia 
• Internamento hospitalar recente 
• Fatores genéticos (por aumento da susceptibilidade a alguns microorganismos) 
 
 
Fatores de mau prognóstico 
 
" Febre mantida 
" Leucopenia 
" Idade> 40 anos 
" Algumas comorbilidades: SIDA, insuficiência hepática, cirrose, neoplasia, alcoolismo e imunossupressão 
" Foco de infeção não urinário 
" Infeção nosocomial 
" Cobertura antibiótica inadequada 
 
 
 
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Como atuar na sépsis grave? 
 
Uma vez identificado um doente com sépsis é necessário avaliar se esta conduz a hipoperfusão tecidular, com 
disfunção de órgão, i.e., se estamos perante um caso de Sépsis grave. 
 
 
A. Actuação precoce (“Early goal-directed therapy”) 
" Avaliar respiração: suplementação de oxigénio e monitorização com oximetria de pulso. Avaliação da 
necessidade de intubação e ventilação mecânica invasiva. 
 
" Avaliar perfusão: hipotensão é o sinal mais comum, mas sinais de hipoperfusão podem surgir sem 
hipotensão, sobretudo na fase inicial da sépsis. 
o Hipotensão: TA sistólica <70mmHg, PAM< 70mmHg, diminuição na TAS >40 mmHg. 
o Sinais de hipoperfusão de órgão: pele fria, taquicardia> 90bpm, sonolência e confusão 
mental, oligúria ou anúria. 
o Lactatos aumentados (> 2mmol/L). Pode ser a manifestação de hipoperfusão, mesmo na 
ausência de hipotensão, dai ser uma avaliação inicial obrigatória. 
 
" Colocação de acesso venoso. Um acesso venoso periférico poderá ser suficiente para a 
ressuscitação inicial, mas a maioria dos doentes com sépsis grave e choque séptico irá necessitar de 
um cateter venoso central (CVC). Na maioria dos casos, a sua colocação não é possível em ambiente 
de urgência, contudo um CVC tem a vantagem de se poder administrar vasopressores e fluidoterapia 
de uma forma mais rápida. Serve ainda como meio de monitorização hemodinâmica: pressão venosa 
central (PVC) e saturação O2 venosa central (SvO2). 
 
" Fluidoterapia 
A administração precoce de fluidos parece ser mais importante do que o volume e tipo de fluido a 
utilizar, para reduzir a mortalidade associada a sépsis. 
o Volume: a quantidade volume necessária para a ressuscitação é desconhecida. Grandes 
quantidades de fluidos endovenosos estão indicadas na terapêutica inicial da sépsis grave e 
choque séptico, exceto se existe evidência clinica ou radiológica de insuficiência cardíaca. 
Devem ser administrados, de forma rápida, bólus de 500mL de fluidoterapia, repetidos até se 
restabelecer a pressão arterial e a perfusão tecidular, no entanto os fluidos podem não ser 
vantajosos, e até perigosos quando não existe resposta hemodinâmica. Fluid challenge como 
abordagem inicial: 30 ml/kg de fluídos, a administrar em bólus de 500 mL. 
 
o Tipo de f luido 
- Preferir cristalóides (Soluções isotónicas: Cloreto de sódio 0.9%, Lactato de Ringer, 
Ionosteril /solução polieletrolítica; Soluções hipertónicas: cloreto sódio 7,5%, cloreto sódio 
10% e cloreto sódio 20%) em vez de colóides (gelatinas, dextrano ou amido). 
- Não usar hidroxietilamido. 
- Considerar associar albumina (colóide) quando o doente necessita fazer grandes 
quantidades de cristalóide para manter a pressão arterial. 
 
 
 
 
 
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" Suporte hemodinâmico: se choque séptico (i.e., sem resposta a fluid challenge.) 
o Vasopressores 
- Objectivo: PAM mínimo 65 mmHg 
- Administrar de preferência por cateter venoso central 
- Noradrenalina como vasopressor de eleição 
- Epinefrina em caso de taquicardia ou arritmias 
- Vasopressina pode ser usada como adjuvante, para aumentar a PAM ou diminuir a dose 
de noradrenalina 
- Dopamina apenas em doentes selecionados: baixo risco taquidisrritmia e bradicardia. 
 
o Inotrópicos: Se com o uso de vasopressores persistem sinais de hipoperfusão tecidular, 
apesar de PVC adequada, mas com SvO2 <70%, deve-se associar dobutamina. 
 
" Suporte adicional 
o Transfusão derivados do sangue 
- Glóbulos vermelhos (GV): no caso de persistir SvO2 <70%, apesar de PVC adequada com 
suporte vasopressor, deve-se transfundir GV para um hematócrito-alvo> 30%. Nas 
situações de choque séptico resolvido, devemos transfundir GV se hemoglobina ≤7g/dL, 
exceto se existe choque hemorrágico ou isquemia do miocárdio. 
- Não utilizar eritropoietina. 
- Plasma fresco congelado (PFC) está reservado para situações de alteração da 
coagulação e hemorragia ativa ou procedimentos invasivos. 
- Plaquetas: transfundir se valores <10.000/μL mesmo na ausência de hemorragia; se < 
20.000/μL e risco hemorrágico; > 50.000/μL e o doente vai ser submetido a uma cirurgia, 
ou procedimento invasivo, ou se apresenta hemorragia ativa. 
 
o Corticoterapia 
- Utilizar no choque refractário a fluidoterapia e vasopressores. 
- Não é necessária a prova de estimulação ACTH 
- Usar hidrocortisona 200 mg/dia, de preferência em perfusão contínua. 
- Desmame posterior da hidrocortisona, quando o doente já não necessita de suporte 
vasopressor. 
 
 
Objectivos Da Ressuscitação -“Early Goal-Directed Therapy” 
 
O objetivo da ressuscitação é a recuperação rápida da perfusão tecidular, por forma a prevenir ou limitar a 
disfunção múltipla de órgão, e deste modo, reduzir a mortalidade. A ressuscitação deverá ser feita nas 
primeiras 6h de abordagem do doente, e não deverá ser atrasada pela espera de admissão na Sala de 
Emergência ou numa Unidade de Cuidados Intermédios ou Intensivos. Da ressuscitação fazem parte a fluid 
challenge e o suporte hemodinâmico. 
Com a ressuscitação pretende-se alcançar os seguintes objetivos: 
a) Pressão venosa central (PVC) 8-12 mmHg 
b) Pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg 
c) Diurese ≥ 0.5 mL/kg/h 
d) Saturação venosa central (SvO2) (veia cava superior) de 70% ou saturação venosa mista 
(artéria pulmonar) de 65%. 
Em doentes apenas com hiperlactacidemia o objetivo é a normalização dos lactatos. 
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GapCO2: recentemente tem surgido na literatura a importância da avaliação da diferença entre a pco2 
arterial e a pCO2 venosa central. Para valores> 5 mmHg significa que existe hipoxia regional, muitas vezes 
condicionada por defeitos mitocondriais, os quais podem falsear o valor da SvO2. 
 
 
 
B. Abordagem Do Foco Infecioso 
" Identificação do foco infecioso 
o História clínica e exame físico exaustivos. 
o Os biomarcadores ( PCR e procalcitonina) são inespecíficos para o diagnóstico de infeção, 
dado estarem presentes em outros estados inflamatórios. 
o Estudo imagiológico 
o Abordagem multidisciplinar se necessário: medicina interna, cirurgia, ortopedia, neurologia, 
etc. 
o Colheita de produtos para microbiologia (rastreio séptico): colher de preferência antes do 
antibiótico, mas nunca deverá atrasar a administração deste em mais de 45min. Colher 
todos os produtos possíveis: urina, secreções brônquicas, pus ou exsudados, LCR, 
hemoculturas (2 sets, de preferência uma colhida por via percutânea e outra através de um 
acesso vascular, exceto se colocado há <48h), ou outros fluidos orgânicos. Como as 
hemoculturas ficam estéreis em poucas horas após antibioterapia, deverão ser colhidos 
previamente." Erradicação do foco infecioso 
o Antibioterapia 
- Deverá ser administrado na primeira hora após o reconhecimento de sépsis grave/ choque 
séptico, de preferência após rastreio séptico. O atraso na administração do antibiótico 
correlaciona-se com o aumento da taxa de mortalidade. 
- Antibioterapia empírica inicial de largo espectro, mediante agente causal preditivo 
(bactéria, fungo ou vírus), sempre com a noção de posterior estreitamento do espectro, 
mediante identificação do agente infecioso e teste suscetibilidade ao antibiótico. 
- Nunca usar antibiótico no SIRS sem infeção associada. 
 
o Controlo do foco de infeção 
- Identificação do local anatómico de infeção, e no caso de ser necessária intervenção 
invasiva, esta deverá ocorrer nas primeiras 12h após o diagnóstico. 
- Remoção de cateteres e devices infetados; drenagem de abcesso, empiema; 
desbridamento cirúrgico ou amputação de infeção partes moles. 
- Em caso de intervenção, a drenagem percutânea é preferível à abordagem cirúrgica. 
 
 
 
 
 
 
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Algoritmo de actuação na Sépsis Grave e Choque Séptico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controlo do foco de infecção 
Séps is Grave e Choque Séptico 
SIRS + infeção= SÉPSIS? 
(tabela 1) 
" Iniciar noradrenalina por CVC 
" Associar dobutamina se PVC 8-12 mmHg, mas SvO2 <70% 
" Transfundir GV se PVC 8-12 mmHg, mas SvO2 <70% 
" Hidrocortisona 200 mg/dia/ ev se persiste choque. 
" Dosear lactatos 
" Colher hemoculturas antes de administrar antibiótico, bem como outros produtos (não atrasar ATB > 45min) 
" Administrar ATB de largo espetro (durante a primei ra hora) 
" Se hipotensão ou lactatos ≥4 mmol/L: Fluid challenge: 30 ml/kg cristalóide, em bólus rápido de 500mL. 
SÉPSIS GRAVE? 
(tabela 2) 
Nas próximas 3h 
Persiste PAM < 65mmHg 
CHOQUE SÉPTICO 
Nas primeiras 6h de abordagem: 
Objectivos alcançados? 
o PVC: 8-12 mmHg 
o PAM ≥ 65 mmHg 
o Diurese ≥ 0.5 mL/kg/h 
o SvO2 ≥ 70% 
o Lactatos normais 
o Gap CO2 < 5 mmHg 
 
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NEUTROPENIA FEBRIL 
Graziela Carvalheiras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introdução 
Apesar dos grandes avanços na prevenção e tratamento da neutropenia febril (NF), esta continua a ser uma das 
principais preocupações em relação às complicações da quimioterapia nas doenças oncológicas. A neutropenia 
febril (NF) é uma das principais causas de morbilidade, utilização de recursos de saúde e de perda de eficácia da 
quimioterapia, quer pela influência que tem no atraso da mesma, bem como na redução de dose. 
A mortalidade associada a NF tem vindo a diminuir, mas continua a ser significativa, sendo cerca de 5% nos tumores 
sólidos e cerca de 11% nas doenças hematológicas oncológicas. 
A NF deve ser encarada como uma emergência médica e o seu sucesso depende do reconhecimento imediato e, 
rápida instituição de tratamento. 
 
Definições 
" Neutropenia: contagem absoluta de neutrófi los <1500 cel./ μL. 
Contudo, o risco de infeção grave aumenta para valores <500 cél./μL, sobretudo se tem uma duração> 7 
dias. 
" Neutropenia febri l : temperatura oral> 38,5ºc ou duas medições sucessivas> 38,0ºc com duração de 2h e, 
contagem absoluta de neutrófilos <500 cél./μL. 
" Nos doentes sob corticoterapia, a febre pode estar “mascarada”. Assim, nestes doentes a presença de 
síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS)- taquicardia, polipneia e hipotensão deve levantar a 
suspeita clinica de NF. 
 
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Avaliação do doente com neutropenia febri l 
 
A. Avaliação do r isco de complicações graves 
 
" Doentes de baixo-risco: doentes com neutropenia <500 cel/ μL com duração ≤7 dias, ausência de 
comorbilidades ou ausência de insuficiência hepática ou renal graves. 
" Doentes de alto-r isco: doentes com neutropenia <500 cel/ μL com duração> 7 dias, e presença de pelo 
menos uma das seguintes condições: 
- Comorbilidades com potencial de risco de complicações: instabilidade hemodinâmica, mucosite oral 
que interfere com a deglutição ou mucosite gastrointestinal que causa diarreia grave, sintomas 
gastrointestinais (dor abdominal, náuseas e vómitos, diarreia), alterações do estado neurológico na 
apresentação, infeção de cateter vascular (sobretudo cateter tunelizado), infiltrados pulmonares de 
novo ou hipoxemia, doença pulmonar crónica, infeção complexa na data do diagnóstico. 
- Uso de alemtuzumab nos últimos 2 meses. 
- Aparecimento da febre quando o doente neutropénico está hospitalizado. 
- Neoplasia em progressão. 
- Transaminases> 5x valor normal. 
- Insuficiência renal com clearance creatinina <30 mL/min. 
- MASCC risk (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) <21. 
 
Característ icas Score 
Neutropenia febril sem sintomas ou sintomas ligeiros 5 
Ausência de hipotensão (TA sistólica > 90 mmHg) 5 
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crónica 4 
Doença oncológica hematológica ou tumor sólido sem infeção fúngica prévia 4 
Ausência de desidratação que exige fluidoterapia ev 4 
Neutropenia febril com sintomas moderados 3 
Doentes em ambulatório 3 
Idade <60 anos 2 
Score ≥ 21 significa baixo risco de complicações. 
J Clin Onc (2000)18:3038-3051 
Tabela 1 - MASCC risk score 
 
B. Avaliação diagnóstica do doente com neutropenia febri l 
 
" História cl inica completa e exaustiva, com revisão de todos os aparelhos e sistemas. Importa ainda 
saber: esquemas e datas de quimioterapia, uso de antibioterapia profilática previa, uso concomitante de 
corticoides, infeções previas e isolamento de agentes infeciosos com antibiograma, cirurgias recentes, 
presença de cateteres centrais, presença de causas não-infeciosas para a febre. 
" Exame físico completo, com ênfase para a pele, cavidade oral, orofaringe, pulmões, abdómen e região 
perianal. A ausência de pús é frequente. Sinais e sintomas de uma infeção podem apenas surgir pela 
primeira vez, aquando da recuperação da neutropenia. 
" Hemograma completo: determina a amplitude da neutropenia. Deverá ser uma avaliação diária. 
" Função renal, função hepática: Para definir as comorbilidades 
" Hemoculturas: 2 sets de locais diferentes; se presença de um cateter venoso central: uma periférica e 
outra colhida de um acesso venoso central. A febre pode ser a única manifestação de uma bacteriemia. 
A colheita de hemoculturas devera preceder sempre o início de antibioterapia empírica. 
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" Exames culturais de locais suspeitos: urina, secreções brônquicas, líquido cefalorraquidiano, liquido 
ascítico, exsudado feridas partes moles, etc. 
" Marcadores fúngicos séricos: Para os doentes NF de alto risco de complicações, já internados. Por 
exemplo: pesquisa de Aspergillus galactomanano. 
" Exames de imagem. Não devem atrasar o início da antibioterapia empírica. A tomografiacomputorizada 
é mais útil no diagnóstico. O rx pulmonar pode não mostrar alterações durante o estado de neutropenia 
grave, podendo surgir os infiltrados após a recuperação da neutropenia. 
" Investigação adicional: broncofibroscopia, biópsia. 
 
Tratamento 
" Tratamento Empírico 
Vários estudos documentam uma mortalidade elevada (até 70%) quando se verifica um atraso no início de 
antibioterapia empírica. Todos os doentes oncológicos que se apresentam com NF devem iniciar 
antibioterapia empírica de largo espectro após colheita de hemoculturas, e antes de prosseguirem com a 
investigação etiológica. 
O tempo de inicio da antibioterapia empírica não deverá exceder os 30 minutos. 
 
" Tratamento Nos Doentes De Baixo Risco 
- Antibioterapia oral pode ser utilizada com segurança nos doentes de baixo risco de complicações, 
nomeadamente naqueles sem instabilidade hemodinâmica, sem falência de órgãos, ausência de 
leucemia aguda, ausência de pneumonia, ausência de cateter central e ausência de infeção grave das 
partes moles. 
- Esquema antibioterapia empírica: ciprofloxacina + amoxicilina e ácido clavulânico. 
- Podem iniciar antibioterapia e.v. e após 48h de apirexia pode passar a oral. 
 
" Tratamento Nos Doentes De Alto Risco 
- Exigem internamento hospitalar. 
- Cobertura empírica deve incluir MRSA e bacilos gram negativos multirresistentes. 
- Situações especiais: 
o Suspeita de infeção cateter venosa central (CVC) 
- Colher uma hemocultura periférica e outra do CVC. 
- Se doente estável, não é necessária a remoção, até confirmação da infeção. 
- Administrar vancomicina através do CVC. 
- Remoção do CVC se: infecção CVC confirmada, febre e bacteriemia persistentes apesar de 
antibioterapia adequada, infecção micobactérias atípicas, candidemia e infeção por S. 
aureus. 
o Pneumonia 
- Cobertura de agentes atípicos com Legionella e Mycoplasma. Associar azitromicina + 
amoxicilina/ acido clavulânico. 
- Cobertura de Pneumocystis jirovecci em caso de insuficiência respiratória grave (cotrimoxazol 
em alta dose) 
o Celuli te partes moles 
- Associar vancomicina 
o Infecção abdominal ou pélvica 
- Associar metronidazol 
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o Diarreia 
- Obriga a pesquisa da toxina Clostridium 
o Candidíase 
- Risco de candidémia em doentes com neutropenia prolongada, sobretudo doenças 
oncológicas hematológicas. As hemoculturas podem demorar vários dias a positivar. 
- Iniciar tratamento empírico para candidíase invasiva (candidemia) nos doentes que mantêm 
febre apesar de antibioterapia de largo espectro. 
o Infeção vír ica suspeita 
- Iniciar aciclovir empírico. 
- Ganciclovir reservado para situações de infecção invasiva por citomegalovírus. 
 
 
Algoritmo de actuação na neutropenia febri l no serviço de urgência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
60 m
in 
30 m
in 
assume-se Neutropenia Febr il 
Avaliação inicial 
Temperatura, PA e pulso, FR e GSA 
História clinica 
Exame físico 
 
Intervenção inicial 
- Fluidoterapia 
- Hemograma completo 
- Hemoculturas: CVC + periférica, ou então 2 periféricas separadas 
- Bioquímica: glucose, ureia e creatinina, Na+ e K+, enzimas hepáticas, PCR 
Febre + quimioterapia nas 2 semanas prévias 
Sépsis grave? Estratificação risco complicações 
Surviving Sepsis Campaign Doente com baixo Doente com alto risco 
Antib ioterapia empír ica 
Invest igação etiológica adicional 
Colheita de produtos para microbiologia 
Exames de imagem 
Outros 
Internar 
ATB ev 
(imipenem + vancomicina) 
Considerar tratamento ambulatório 
ATB oral 
(ciprofloxacina + amoxicilina e ác. clavulânico) 
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FEBRE NO VIAJANTE REGRESSADO 
Sandra Xará 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Qualquer estado febril com ou sem outra sintomatologia associada, com início durante ou após uma viagem a outra 
área geográfica fora do nosso país. 
 
A febre pode ser uma manifestação de um processo minor e auto-limitado ou pode ter subjacente uma doença 
rapidamente progressiva e ameaçadora de vida. A avaliação deve focar três questões fundamentais: 
• Quais as infecções possíveis de contrair tendo em conta o destino e quando é que a exposição pode ter 
ocorrido? 
• Qual dessas infecções é mais provável tendo em conta os achados clínicos, medidas pré-viagem e 
potenciais exposições? 
• Qual ou quais dessas doenças é tratável ou transmissível ou ambas? 
 
Existem, assim, informações essenciais e ter em consideração na história clínica do viajante regressado: 
Geografia 
• Países visitados ou de passagem, zonas rurais ou urbanas 
• Datas da viagem e duração de estadia em cada local (incluindo aeroportos) 
• Meios de transporte 
• Tipo de acomodação 
 
Actividades e exposições 
• Relações sexuais ou contactos íntimos (tipo, número de parceiros, uso de protecção) 
• Contacto com animais ou produtos de origem animal 
• Presença de artrópodes 
• Contacto com agulhas ou exposição a sangue (agulhas partilhadas, injecções, acupunctura, tatuagens, 
piercings, procedimentos dentários, transfusões…) 
• Ingestão de água não tratada, alimentos crus, produtos não pasteurizados 
• Contacto com água e solo (actividades recreativas como montanhismo, nadar em lagos, caçar...) 
 
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Factores relacionados com o hospedeiro 
• Idade e género 
• Co-morbilidades e antecedentes cirúrgicos 
• Infecções passadas 
• Imunizações 
• Medicação crónica 
• Consulta pré-viagem 
• Uso de terapêutica profilática 
• Gravidez 
 
 
Sintomas e achados cl ínicos 
Uma vez que existem inúmeras entidades patológicas susceptíveis de contrair em viagem, cada uma com 
apresentação clínica variável, os sintomas podem ser os mais variados ou o doente se apresentar apenas com um 
quadro febril. 
 
Achados clínicos comuns e infecções associadas 
 
ACHADOS CLÍNICOS COMUNS 
 
 
INFECÇÕES A CONSIDERAR 
Febre + rash Dengue, chikungunya, ricketsiose, febre entérica, síndrome retroviral agudo, sarampo 
Febre + dor abdominal Febre entérica, abcesso hepático amebiano 
Febre + contagem leucocitária 
normal ou baixa Dengue, malária, ricketsiose, febre entérica, chikungunya 
Febre + hemorragia Febres hemorrágicas virais, meningococemia, leptospirose, rickettsiose 
Febre + eosinofilia Shistossomíase aguda, fascíola 
Febre + infiltrados pulmonares Legionelose, shistossomíase aguda, febre Q 
Febre + alteração do estado de 
consciência Malária cerebral, meningoencefalites víricas ou bacterianas, tripanossomíase africana 
Síndrome mononucleósido Epstein-Barr, citomegalovirus, toxoplasmose, síndrome retroviral agudo 
Febre persistente (> 2 semanas) Malária, febre entérica, EBV, CMV, toxoplasmose, síndrome retroviral agudo, shistossomíase aguda, brucelose, tuberculose, febre Q, leishmaniose visceral 
Febre com início> 6 semanas após 
viagem Malária a P. vivax, hepatite aguda (B, C ou E), tuberculose, abcesso amebiano 
 
 
O exame físico deve incluir a avaliação de existência de lesões cutâneas, linfadenopatias, alterações da retina ou 
conjuntiva, visceromegaliascomo hepatomegalia ou esplenomegalia, lesões genitais e achados neurológicos. 
 
Alguns sinais requerem intervenção urgente, tais como: 
• Manifestações hemorrágicas 
• Disfunção respiratória 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Confusão, letargia, rigidez terminal da nuca, alterações neurológicas focais 
• Rash cutâneo 
• Diarreia e vómitos persistentes 
 
 
 
 
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Testes laboratoriais e exames auxil iares de diagnóstico 
 
A primeira avaliação de um doente que regressa dos trópicos com febre, deve incluir: 
• Hemograma completo 
• Bioquímica com enzimas hepáticas 
• Sedimento urinário 
• Hemoculturas 
• Esfregaço sanguíneo para malária 
• Radiografia do tórax 
 
Qualquer estudo adicional estará dependente da avaliação da exposição e outros factores. Se há suspeita de 
malária por Plasmodium falciparum, o teste deve ser feito com urgência e, caso seja negativo, deve ser repetido. Um 
primeiro teste negativo não deve adiar o início de terapêutica anti-palúdica. 
 
 
 
 
Doenças potencialmente adquiridas na África Subsaariana 
 
 
Intervalo entre exposição e instalação da febre 
 Incubação curta 
(7 a 10 dias) 
Incubação intermédia 
(> 1 mês) 
Incubação longa 
(> 3 meses) 
Transmissão vectorial 
 
• Malária 
• Febre Amarela 
• Dengue 
• Chikungunya 
• Febre Rift Valley 
• Tifo 
• Miíase 
 
• Malária 
• Tripanossomíase 
Africana 
• Leishmaniose 
 
 
• Malária 
• Leishmaniose 
• Oncocercose 
• Tripanossomíase 
Africana 
• Filaríase 
 
Transmissão por ingestão 
de água e al imentos 
 
• Diarreia Viajante 
• Cólera 
• Febre Tifóide 
 
• Hepatite A 
• Hepatite E 
• Paragonimíase 
• Dracunculíase 
• Amebíase 
 
• Hidatidose 
• Paragonimíase 
• Dracunculíase 
• Amebíase 
Outras 
 
• Marburg 
• Febre de Lassa 
• Ébola 
• Febre Hemorrágica da 
Crimeia-Congo 
• Doença meningocócica 
• Praga 
• Raiva 
• Síndrome retroviral agudo 
• Tunguíase 
 
 
• Shistossomíase 
• Hepatite C 
• HIV 
• Brucelose 
• Febre Q 
 
• Poliomielite 
• HIV 
• Hepatite B 
• Hepatite C 
• Raiva 
• Tuberculose 
• Brucelose 
• Strongyloides 
 
 
 
 
 
 
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Doenças potencialmente adquir idas na Ásia 
 
Intervalo entre exposição e instalação da febre 
 Incubação curta 
(7 a 10 dias) 
Incubação intermédia 
(>1 mês) 
Incubação longa 
(> 3 meses) 
Transmissão vectorial 
 
• Malária 
• Encefalite japonesa 
• Dengue 
• Chikungunya 
• Tifo 
 
• Malária 
 
• Malária 
• Filaríase 
Transmissão por ingestão 
de água e al imentos 
 
• Diarreia Viajante 
• Cólera 
• Febre Tifóide 
 
• Hepatite A 
• Hepatite E 
• Amebíase 
 
• Amebíase 
Outras 
 
• Raiva 
• Leptospirose 
• SARS 
• Influenza 
• Hantaviroses 
• Febre Hemorrágica da 
Crimeia-Congo 
• Síndrome retroviral agudo 
• Melioidíase 
 
• Shistossomíase 
• Hepatite C 
• HIV 
• Brucelose 
• Larva migrans cutânea 
• Melioidíase 
• Febre Q 
 
 
• Raiva 
• Tuberculose 
• HIV 
• Hepatite B 
• Hepatite C 
• Poliomielite 
• Brucelose 
• Strongyloides 
• Melioidíase 
 
 
 
 
Doenças potencialmente adquiridas na América Central e Sul 
 
Intervalo entre exposição e instalação da febre 
 Incubação curta 
 (7 a 10 dias) 
Incubação intermédia 
(> 1 mês) 
Incubação longa 
 (> 3 meses) 
 
Transmissão vectorial 
 
• Malária 
• Febre Amarela 
• Dengue 
• Febre maculosa das 
montanhas rochosas 
 
• Malária 
• Leishmaniose 
• D. Chagas 
 
• Malária 
• Leishmaniose 
• D. Chagas 
• Filaríase 
Transmissão por ingestão 
de água e al imentos 
 
• Diarreia Viajante 
• Cólera 
• Febre Tifóide 
• Ciclosporidiose 
• Giardíase 
 
• Hepatite A 
• Coccidioidomicose 
• Ciclosporidiose 
• Giardíase 
• Amebiase 
 
• Amebiase 
Outras 
 
• Leptospirose 
• Histoplasmose 
• Sindrome retroviral agudo 
• Hantaviroses 
• Tunguíase 
 
• Shistossomíase 
• Coccidioidomicose 
• Histoplasmose 
• Miíase 
• Blastomicose 
• Brucelose 
• Larva migrans cutânea 
• Febre Q 
 
• HIV 
• Hepatite B 
• Hepatite C 
• Brucelose 
• Strongyloides 
• Bartonelose 
 
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Fluxograma de actuação em caso de suspeita de malária 
 
 
 
Febre em via jante regressado 
Doente regressado de zona endémica de 
malária por P. falciparum 
Orientação para reavaliação pela 
especialidade 
Colocar outras hipóteses 
diagnósticas: 
- Febre tifóide 
- Ricketsioses 
- Dengue 
- Brucelose 
- ITU’s 
- Inf. Respiratórias 
- Leptospirose!
Doente regressado de 
zona não endémica da 
malária 
Doente regressado de 
zona endémica de malária 
não falciparum 
Colhe H + BQ + gota 
espessa 
Aguarda resultado para 
iniciar Tx 
Doente com critérios 
de gravidade: 
- Agitação 
- Prostração 
- Confusão 
- Convulsões 
- Icterícia 
- Sinais hemorragia 
- Hiperventilação 
Doente sem 
critérios de 
gravidade 
Continuar estudo com H 
+ BQ + HC + Rx tórax + 
serologias de acordo 
com epidemiologia 
É uma emergência 
médica! 
 
INICIAR DE IMEDIATO 
TX EV COM QUININO 
+ DOXI 
 
Orientar para Unidade 
de Cuidados 
Intensivos ou 
Intermédios 
Iniciar quinino e 
doxi EV; 
Internamento 
Colhe H + BQ + 
gota espessa e 
aguarda resultado 
Presença de: 
- Anemia 
- Hiperlactacidemia 
- Hipoglicemia 
- Hiperparasitemia 
Tx em ambulatório com: 
cloroquina + primaquina 
Iniciar Tx VO com Malarone, Eurartesim ou 
quinino + doxiciclina 
Não 
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INFECÇÕES DA PELE E TECIDOS MOLES 
Sandra Xará 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
As infecções da pele e tecidos sub-cutâneos classificam-se dependendo do tipo de lesão e dos agentes etiológicos 
mais comuns. Estes podem ser bactérias, fungos ou vírus. São caracterizadas por inflamação aguda, difusa, 
edematosa, supurativa e disseminada, que atinge a derme e o tecido subcutâneo e frequentemente estão 
associadas a sintomas sistémicos como mal-estar e febre. Infecções necrotizantes dos tecidos moles atingem 
profundamente o tecido subcutâneo resultando na destruição da fáscia e do tecido adiposo, podendo ser 
potencialmente fatais e obrigando frequentemente desbridamento cirúrgico. 
Erisipela - Caracteriza-se por envolvimento importante dos vasos linfáticos da derme. Habitualmente a área de 
inflamação destaca-se com algum relevo, indicando distinta demarcação entre o tecido envolvido e o normal. É 
causada por Streptococos β - hemolítico do grupo A, menos frequentemente do grupo C ou G e, mais raramente, por 
Staphylococcus aureus. A erisipela por Streptococos β - hemolítico do grupo A é a causa mais comum de infecção 
grave dos tecidos moles em indivíduos saudáveis. 
Celul i te - É um processo infeccioso que atinge a derme profunda e o tecido subcutâneoe nem sempre é clara a 
distinção entre tecido infectado e não infectado. S. aureus e Streptococos do grupo A são os agentes etiológicos 
mais comuns mas ocasionalmente outras bactérias podem ser implicadas, como o Haemophilus influenzae, bacilos 
Gram-negativos e, ainda, fungos, como Cryptococcus neoformans. 
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Sintomatologia 
Embora as duas condições, erisipela e celulite, quando típicas, possam ser distinguíveis, há uma variabilidade do 
envolvimento tecidual, que torna a diferenciação nem sempre tão clara. Ambas as condições apresentam 
manifestações de sinais locais de inflamação (eritema, edema, calor e dor) e, na maioria das vezes, febre, sendo a 
linfangite e/ou a linfadenite também frequentes. 
A infecção cutânea, frequentemente, surge em decorrência de ruptura da integridade da epiderme. A porta de 
entrada pode ser distante, por exemplo das fissuras interdigitais dos pés associadas à celulite acima do tornozelo ou 
da erisipela da face em decorrência da colonização da nasofaringe por Streptococos do grupo A, particularmente 
em quadros de rinite e sinusite. Há casos em que a porta de entrada não é aparente, nem são evidentes os focos 
locais e/ou distantes de infecção. A celulite pode ocorrer por meio de porta de entrada em qualquer local 
mucocutâneo ou, menos frequentemente, por via hematogénica até aos tecidos moles. 
 
Marcadores bioquímicos 
Não existe nenhum marcador específico. Em geral, são observadas alterações hematológicas, como a leucocitose e 
elevação da velocidade de sedimentação. Os títulos de anti-estreptolisina O (ASO) poderão estar elevados após as 
infecções estreptocócicas, mas, em geral, reflectem infecção prévia. 
 
O estudo também deve ser dirigido à avaliação da etiologia, essencialmente quando se está perante um quadro 
mais grave, com atingimento sistémico. Assim, devem ser colhidas hemoculturas e, na existência de exsudado, este 
deverá ser colhido para estudo microbiológico. Pode ainda ser realizada cultura de um fragmento da borda da lesão 
primária. As culturas para fungos e micobactérias estão indicadas para os casos atípicos. 
 
 
Exames auxi l iares de diagnóstico 
A realização de ecografia da zona afectada pode ser útil para avaliação da extensão da inflamação e presença de 
colecções. O ecodoppler pode ser utilizado quando surge a dúvida de presença de trombose venosa. O exame 
radiográfico das áreas envolvidas pode ser útil para identificar a presença de gás nos tecidos moles e o 
comprometimento difuso desses tecidos. 
 Entre os exames de imagem, a ressonância magnética é a mais sensível para o diagnóstico da celulite infecciosa 
aguda grave, diferenciando entre piomiosite, fasciíte necrotizante e celulite infecciosa com ou sem abscesso. 
 
Factores de risco para infecção por MRSA 
Hospitalização recente ou residência em lar 
Terapêutica antibiótica recente 
Infecção por VIH 
MSM 
Toxicodependência 
Diabetes 
Hemodiálise 
 
 Tabela 1 
 
 
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associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 106 | 155!
Fluxograma de actuação diagnóstica e tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecção de pele e tecidos moles 
Localizada não havendo manifestações sistêmicas 
Iniciar tratamento empírico com amox/clav VO 
Colher H + BQ + HC + aspirado (se abcesso). 
 
Realização de imagem (ver EAD) 
Celulite grave ou atingimento sistémico 
(febre, arrepios; taquicardia) 
 
Em caso de agravamento da lesão em 48-72h ou 
não resolução com beta-lactâmico em 5 dias, 
reavaliar. (afastar presença de coleção não 
drenada e considerar cobertura para MRSA) 
Após colheita de análises iniciar empiricamente ATB EV Encaminhar para 
procedimento invasivo, caso justifique. 
Se risco de infecção por MRSA (tabela 1), 
iniciar vancomicina ou linezulide. 
Se não existir risco de infecção por MRSA, iniciar: 
ceftriaxone ou amox/clav ou penicilina. 
Internamento. Reavaliação de ATB segundo TSA 
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CEFALEIAS AGUDAS 
Rui Felgueiras 
 
 
 
 
 
 
 
Primeiro passo na abordagem do doente com cefaleia: distinção entre cefaleias primarias/idiopáticas e secundarias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cefaleias Primárias 
Cefaleia tipo tensão 
• Duração de 30 minutos a 7 dias 
• Bilaterais 
• Pressão (não pulsátil) 
• Leves a moderadas 
• Não agravadas pelo exercício 
• Duração de 4-72h 
• Unilateral 
• Pulsátil 
• Moderada a severa 
• Agravada pelo exercício 
• Náuseas ou vómitos 
• Foto e fonofobia 
• Unilateral orbital, supraorbital ou temporal 
• Severa ou muito severa 
• Duração entre 15-180 minutos 
• Com pelo menos um sintoma disautonómico 
ipsilateral à cefaleia 
Enxaqueca 
Cluster 
Outras cefaleias trigemino-autonómicas 
• Hemicrania paroxística 
• Hemicrania continua 
• SUNCT 
• SUNA 
Outras cefaleias primárias 
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Bandeiras vermelhas de alerta para cefaleias secundárias 
• Cefaleias de novo em doente com mais de 50 anos 
• Máxima intensidade em segundos ou minutos (thunderclap headache) 
• Cefaleia posterior com rigidez nucal 
• Alterações na visão 
• Alterações da consciência 
• Síncope 
• Imunossupressão/HIV 
• História de malignidade 
• Durante a gravidez ou no pós parto 
• História prévia de abordagem neurocirúrgica, nomeadamente shunt 
• Associada a crises convulsivas 
 
 
Exames auxil iares de diagnóstico a pedir em cada caso part icular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cefaleias Secundárias 
Trauma 
Vascular (cervical ou craniana) 
Patologia não vascular intracraniana 
Uso ou abstinência de substâncias 
Infeção 
Perturbações da homeostase 
Outras 
Exames Auxi l iares de Diagnóstico 
HSA / Trauma / Tumor TC simples 
Trombose de seios venosos 
Apoplexia da hipófise 
Encefalopatia hipertensiva (PRES) 
Meningite, HSA, hipertensão intracraniana benigna 
Glaucoma agudo 
Arterite temporal 
MRI / MRV 
Punção lombar 
Avaliação por oftalmologia 
VS 
Ti
po
s 
de
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xa
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Abordagem de tratamento em regime de serviço de urgência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cefaleia 
Primária 
Tratar causa secundária 
Cluster 
Secundária 
Dor ligeira a moderada 
Dor moderada a severa 
• Oxigénio 6-10L em mascara facial 
• Sumatriptano SC 
• Paracetamol PO 
• Ibuprofeno PO 
• Aspirina PO 
• 
Aspegic EV 1g ou Cetoroloac EV 30mg 
e 
metoclopramida 
SumatriptanoSC 
 (mais eficaz no início da enxaqueca) 
Considerar corticoides 
Opióides? 
Considerar corticoides 
Opióides? 
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SINTOMAS E SINAIS NEUROLÓGICOS AGUDOS 
Rui Felgueiras 
 
 
 
 
 
 
Definição 
A Definição de sintoma neurológico focal: sintomatologia secundária a disfunção neurológica de um determinado 
local (focal) do sistema nervoso central, podendo ter uma etiologia isquémica (quando respeita território vascular e 
se presume essa etiologia) ou outra. 
 
Sintomas focais 
• Sintomas motores 
- Fraqueza ou descoordenação de um lado do corpo, em todo o hemi-corpo ou apenas em parte 
(hemiparésia, monoparésia ou apenas a mão) 
- Fraqueza simultânea bilateral* 
- Dificuldade na deglutição* 
- Desequilíbrio* 
" Alterações da fala/l inguagem 
- Dificuldade em entender ou expressar-se 
- Dificuldade na leitura (dislexia) ou na escrita 
- Dificuldade no calculo 
- Fala arrastada* 
" Sintomas sensit ivos 
- Alteração da sensibilidade de um lado do corpo (todo ou parte) 
" Sintomas visuais 
- Perda de visão monocular (em todo ou parte) 
- Perda de visão de metade ou um quarto do campo visual 
- Cegueira bilateral 
- Visão dupla* 
" Sintomas vestibulares 
- Sensação de movimento do ambiente ou do próprio* 
" Sintomas cognit ivos/comportamentais 
- Dificuldade em se vestir (apraxia do vestir) ou de outras tarefas 
- Esquecimento* 
" Sintomas assinalados com * 
- não determinam necessariamente uma etiologia vascular excepto se documentado por imagem lesão 
congruente com o défice ou se associa a outros défices neurológicos focais definitivos. 
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Sintomas neurológicos não focais 
" Normalmente não causados por isquemia cerebral focal 
" Podem contudo ter outras causas graves e eventualmente neurológicas 
o Fraqueza generalizada 
- Miastenia gravis 
- Guillain-Barré 
- Botulismo 
- Mielopatias 
- Depressão 
o Tonturas/”cabeça leve” 
- Causas cardíacas (arritmias, estenose aórtica, enfarte agudo do miocárdio, síncope vasovagal, etc) 
o Hipotensão postural 
- secundaria a desidratação, iatrogénica a anti-hipertensores ou em contexto de neuropatias 
autonómicas 
o Sindromes confusionais/delirium 
- alterações tóxico-metabólicas 
 
Definição de AIT 
" Síndrome clínico caracterizado por perda aguda de função cerebral ou monocular, cujos sintomas duram 
menos de 24h e se julgam ser devidos a um inapropriado aporte de sangue cerebral ou ocular consequente 
de baixo fluxo, trombose ou embolismo associado a doença das artérias, coração ou do sangue. 
 
Principais característ icas de um AIT 
" Início agudo/abrupto 
" Sintomas de perda de função – défices neurológicos focais 
" Sintomas máximos desde o início (ou mais ou menos assim) 
" Sintomas resolvem em menos de 24h (ainda que a maioria dure minutos a poucas horas) 
" Imagem cerebral pode mostrar ou não lesão 
 
Diagnósticos diferenciais de AIT 
" Síncope 
" Aura de enxaqueca (com ou sem cefaleia) 
" Crises epilépticas parciais (focais) 
" Somatização/hiperventilação 
" Lesão estrutural intracraniana 
" Amnésia global transitória 
" Lesão desmielinizante 
" Drop attacks 
" Alterações metabólicas (hipo ou hiperglicemia, hiponatrémia) 
" Mononeuropatia / radiculopatia 
" Miastenia gravis 
" Catalepsia 
 
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Fluxogramas de atuação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas Neurológicos Agudos 
Focais 
Outros diagnósticos diferenciais 
Não Focais 
Procurar causas não 
primariamente neurológicas AIT / AVC 
AVC 
≤ 4,5h > 4,5h de evolução 
Estabilizar doente e estudá-lo de forma a evitar 
recorrência Via Verde AVC 
Excluir contra-indicações para trombólise Confirmar anamnese 
Exame Neurológico, objectivo e NIHSS 
TAC cerebral ; TAC perfusão ; Angio-TAC Análises 
• Excluir hemorragia 
• Avaliar área enfartada/penumbra 
• Documentar o vaso ocluído 
Excluir alterações hematológicas que contra-
indiquem a trombólise 
Tratamento 
Administrar rt-PA 
0,9mg/Kg (máximo 90 mg) 
10% em bólus e restante em perfusão numa hora 
Ponderar trombectomia nos casos com contraindicação para trombólise e nos que não 
melhoraram com o rt-PA 
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Critérios de inclusão na via verde AVC 
• Tratamento de reperfusão no AVC isquémico agudo (EV e IA) 
o Diagnóstico clínico de AVC isquémico agudo moderado a grave na circulação cerebral anterior** 
ou posterior (oclusão da artéria basilar) 
- **para tratamento EV: NIH > 6 (NIHSS mais baixos poderão justificar trombólise se o défice for 
incapacitante); para tratamento IA: oclusão de artéria de grande/médio calibre documenta por 
angio-TC e NIH> =10 com afasia ou NIH>=12 
 
o Circulação anterior: sintomas com início há < 4,5 horas para tratamento EV ou < de 8 horas para 
tratamento IA 
o Circulação posterior: sintomas com início há <12 horas (apenas tratamento IA)*** 
- *** Se o tratamento IA não estiver disponível de imediato, inicia-se trombólise EV dentro dos 
limites da janela terapêutica. 
o Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início do 
tratamento EV/IA 
o Esperança de vida > 90 dias 
o TC cerebral efetuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana 
 
Critérios de exclusão na via verde AVC 
• Critérios de exclusão absolutos (EV e IA) 
o Sinais neurológicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos) 
o Défice neurológico minor (ataxia isolada; alteração sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza 
muscular mínima) 
o Impossibilidade da realização de TC 
o Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária 
o Uso de heparina nas 48h prévias com tempo de protrombina 2x superior ao normal 
o Uso de anticoagulantes orais com INR >3 
o Contagem de plaquetas <30.000/μl 
o Glicose sérica <50mg/dl ou >400mg/dl 
o Hipertensão arterial sustentada - pressão arterial sistólica >185 mmHg ou pressão arterial diastólica 
>110mmHg 
 
• Critérios de exclusão relativos 
o Idade inferior a 18 anos 
o Convulsões no início do AVC 
o Gravidez 
o Desconhecimento exato da hora de início dos sintomas (incluindo “Waking up stroke”) ou mais de 
8h de sintomas na circulação anterior 
 
• Contra-indicações absolutas para tratamento com fármaco trombolít ico 
o Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR>1,7 
o Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado 
o Contagem de plaquetas <100.000/μl 
o AVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses prévios 
o Cirurgia major nos 14 dias prévios 
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o Hemorragia intracraniana prévia (em qualquer altura) 
o Hemorragia gastrointestinal ou urinária nos 21 dias prévios 
o História de doença inflamatória intestinal, varizes esofágicas, úlcera gastrointestinal ou aneurisma 
da aorta 
o Enfarte do miocárdio recente (nos 3 meses prévios) 
o Presumível embolo séptico, endocardite infecciosa, pericardite presumível, presença de trombo 
ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdio 
o Retinopatia hemorrágica 
o Punção arterial ou venosa complicada recente (até 7 dias), num local não compressível ou não 
diretamente acessível 
o Parto recente 
 
• Critérios de exclusão para tratamento IA 
o absolutos 
- Qualquer um dos critérios de exclusão absolutos para tratamento de reperfusão 
- História de alergia grave a contraste 
- Enfarte cerebral extenso em território das artérias cerebrais médias com tradução em TC 
sem contraste e confirmado com estudo da perfusão cerebral por TC 
o relativos 
- Idade superior a 80 anos 
- Tortuosidade do arco aórtico e/ou dos troncos supra-aórticos que previsivelmente 
inviabilize a cateterização da artéria cerebral ocluída 
- Estenose severa, oclusão, dissecção ou sinais de vasculite/displasia fibromuscular da 
artéria de acesso ao vaso cerebral ocluído 
 
 
 
 
Abordagem ao diagnóstico de síndrome vert iginoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome Vert iginoso 
Etiologia central Etiologia periférica 
Neuronite vestibular 
VPPB 
Meniére 
AIT/AVC 
Lesão inflamatória 
Lesão estrutural 
Migraine 
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Síndrome Vert iginoso Peri férico 
Duração da vertigem < 1 min 
Induzida pelo movimento 
Associado a náuseas 
Nistagmo induzido por 
manobras como Dix-Hallpike 
Episódios recorrentes 
Associado a tinitus, hipoacusia, 
náusea 
Audiograma anormal 
Neuronite vestibular VPPB 
Episódio único e prolongado 
de vertigem 
Dias a semanas 
Náuseas/desequilíbrio 
Head-trust positivo 
Meniére 
Síndrome Vert iginoso Central 
Doentes com FRV 
Início abrupto, espontâneo 
Outros sintomas associados de 
défices do tronco/cerebelo 
Nistagmo central(vertical) 
Início associado a triggers habituais 
de enxaqueca 
Duração de segundos a dias 
Associado a cefaleia foto e fonofobia 
Exame normal ou com alterações 
inespecíficas 
Etiologia inflamatória AIT / AVC 
Doentes jovens sem FRV 
Início subagudo 
Duração de dias a semanas 
Associado a outros sintomas 
neurológicos focais 
Migraine 
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COMA E ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA 
Arlindo Guimas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Depressão do estado mental 
Estupor / coma 
Abordagem doente crítico: ABCDE 
OLHOS 
 
- Pupilas (forma, tamanho, simetria, reflexo pupilar) 
- Midríase unilateral, sem reflexo ! compressão III par 
- Miose bilateral ! lesão pôntica, opióides, colinérgicos 
- Midríase bilateral ! anticolinérgicos, morte tronco 
- Fundo de olho: papiledema, hemorragia 
- Movimentos extra-oculares 
- Olho com desvio lateral e para baixo ! parésia III par 
- Olho com desvio medial ! parésia VI par 
- Skew deviation ! lesão tronco cerebral 
- Olhar conjugado desviado para o lado não parético ! lesão cortical 
- Olhar conjugado desviado para o lado parético ! lesão pôntica 
- Olhar conjugado na convulsão ! olha para o lado oposto à lesão e que convulsiva 
- Roving eyes ! tronco crebral íntegro; Bobbing eyes! lesão ponte bilateral 
- Reflexos oculocefálicos (risco de lesão cervical)!se presente, não há lesão estrutural no III par, 
ponte e tegumento mas perda da inibição cortical; se assimétrico, há lesão do tronco cerebral 
- Testes calóricos ! se presentes há integridade do labirinto até ao III par 
- Reflexo corneano ! se perdido há lesão no tronco; excluir anestesia corneana 
História Clín ica 
 
- O máximo de informação deve ser obtida de terceiros! 
- Evolução da alteração da consciência 
- Sinais focais 
- Episódios convulsivos ou défice focal transitório 
- Sintomas recentes 
- História de trauma 
- Patologia prévia: neuropsiquiátrica, cardíaca, pulmonar, hepática, 
renal ou oncológica 
- Abuso de álcool ou drogas 
- Medicação em curso 
- Condição social 
EOT ! Glasgow<8 
Glicose + tiamina 
Naloxona 0,4-2mg ev 
Flumazenil 0,2-1mg ev 
Colocar sonda gástrica 
Exame Neurológico 
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PADRÃO RESPIRATÓRIO 
 
- Cheyne-Stokes! Desconexão do centro respiratório e o cérebro 
- Respiração apneustica !Lesão pôntica baixa 
EXAME MOTOR 
 
- Postura: descorticação! lesão cortical, capsula interna ou tálamo; descerebração! lesão no tronco) 
- Mioclonias, fasciculações, tremor 
- Tónus muscular: assimetrias, rigidez 
- Reflexos miotáticos e Babinski 
SINAIS MENINGEOS 
 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 
 
 
 
 
 
 
 
OLHOS 
Não abre – 1 pt 
Abre à dor- 2pts 
Abre ao comando verbal- 3 pts 
Espontânea – 4pts 
RESPOSTA VERBAL 
Sem resposta- 1 pt 
Não perceptível- 2pts 
Palavras desconexas- 3 pts 
Confuso- 4pts 
Discurso coerente- 5 pts 
RESPOSTA MOTORA 
Não responde- 1 pt 
Resposta em descerebração- 2 pts 
Resposta em descorticação- 3 pts 
Resposta em retirada- 4pts 
Localiza- 5pts 
Cumpre ordens- 6 pts 
Exame Físico Geral 
TEMPERATURA 
 
- Febre! infecção, hipertermia maligna, anticolinérgicos 
- Hipotermia ! álcool, hipotiroidismo, falência adrenal 
TENSÃO ARTERIAL E FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 
- Hipertensão ! encefalopatia hipertensiva, PRESS, eclâmpsia 
- Hipotensão ! choque de qualquer etiologia 
- Bradicardia ! hipertensão intracraneana, tóxicos/ fármacos, hipotiroidismo 
- Taquicardia ! febre, ICC, hipertiroidismo, 
 
SATURAÇÃO PERIFÉRICA 
 
- ↓Sat. O2 ! Hipóxia 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 
- Bradipneia! opióides, barbitúricos 
- Polipneia ! acidose metabólica (Kussmaul) 
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PELE E MUCOSAS 
- Mordedura língua! convulsões 
- Lesões traumática! equimoses periorbitárias, sinal de Battle 
- Petéquias, equimoses ! PTT, meningococemia, ricketsiose, vasculites 
- Hemorragia sub-ungueal ! endocardite 
- Icterícia ! falência hepática 
- Coloração rosada ! intoxicação por CO 
- Palidez ! anemia, urémia, mixedema 
- Sudorese ! hipoglicemia, feocromocitoma, infecção 
- Trajecto de agulhas! toxicodependências 
- Odor ! cetoacidose, fetor hepaticus, odor urémico, organofosforados, cianeto 
Exames complementares 
Glicose 
Gasimetria (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, MetHb,HbCO, lactatos) 
Hemograma, ponderar esfregaço/gota espessa 
Função renal e inograma (Na, K, Ca, Mg, Pi) 
Albumina, proteínas totais 
Provas hepáticas 
LDH, CK 
Estudo da coagulação 
Amónia 
Despiste de drogas na urina 
Paracetolémia 
Função tiroideia e adrenal 
Serologia VIH 
ECG 
TC cerebral/ RNM cerebral 
EEG! Permite avaliar estado de mal 
epilético (não convulsivo); coma 
hepático surge padrão característico 
(ondas trifásicas bilaterais, simétricas) 
Punção lombar ! risco de 
encravamento; despiste de infeção 
SNC, HSA 
 
Tratamento mediante Etiologia 
- Trauma (contusão extensa, disfunção axonal difusa, hematoma sub dural) 
- Vascular (enfarte, hemorragia,HSA, vasculite, trombose venosa, PTT) 
- HTA (encefalopatia hipertensiva, PRESS, eclâmpsia) 
- Tóxicos (álcool, barbitúricos, antidepressivos tricíclicos, organofosforados, etc) 
- Metabólica (hipóxia, choque, hipo/hipernatremia, hipocalcemia, hipo/hipertermia, hipoglicemia, 
cetoacidose, síndroma hiperosmolar, mixedema, hipertiroidismo, falência adrenal, uremia, falência 
hepática, hiperamonemia, EIM) 
- Epilepsia (estado de mal convulsivo e não convulsivo) 
- Infecção (meningite, encefalite, sépsis) 
- Nutr icional (défice de tiamina) 
- Outros 
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CRISE CONVULSIVA 
Arlindo Guimas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crise Convulsiva 
Diagnósticos Diferenciais 
 
o Sincope 
o Acidente isquémico transitório 
o Drop attacks 
o Amnésia global transitória 
o Enxaqueca 
o Patologias paroxísticas do movimento 
o Evento psicogénico 
História Clín ica 
 
Circunstâncias do evento, pré ictus, ictus, pós ictus, crises, febre, trauma, doença neurológica (epilepsia), 
co-morbilidades, fármacos, álcool, tóxicos, hist. familiar 
Crises 
 
o Crises parciais simples 
o Crises parciais complexas 
o Crises generalizadas 
Exame Fis ico e Neuro lógico 
 
Exame físico: febre 
Exame neurológico: sinais focais 
Exames Complementares 
 
Glicemia Capilar 
Gasimetr ia (pH, pO2, pCO2, Na, Ca, HbCO, MetaHb, lactatos, glicemia) 
Hemograma 
Função renal 
Ionograma (Na, Ca, Mg) 
Provas hepáticas 
Amónia 
CK, LDH 
PCR 
Doseamento de anti-comiciais 
 
Exame sumário urina t ipo II (corpos cetónicos, infeção) 
Tóxicos na urina 
 
Rx tórax (se suspeita de infeção respiratória) 
 
TAC cerebral 
TC cerebral contrastado (suspeita de lesão ocupante de espaço) 
RM cerebral 
 
Punção lombar(se suspeita de infecção do SNC) 
 
EEG (se suspeita de estado de mal, estado de mal não convulsivo, coma induzido no estado de mal) 
 
ECG (despistar disritmias passíveis de mimetizar ictus) 
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- Evento agudo do SNC (vascular, infeção, neoplasia, 
trauma, hipoxia) 
- Álcool e privação alcoólica 
- Intoxicações (xantinas, isoniazida, anfetaminas, 
cocaína, lítio, anticolinérgicos, antihistamínicos) 
- Fármacos (penicilinas, quinolonas, neurolepticos, 
fentanil, tramadol) 
- Desequilíbrios do sódio, hipomagnesémia, 
hipocalcémia 
- Hipoglicemia, síndroma hiperglicémico hiperosmolar 
- Uremia, desequilíbrio dialítico 
- Hipoxia 
- Hipertiroidismo 
- Porfiria intermitente aguda 
Et iologia 
Epilepsia primária 
Epilepsia secundária (vascular, trauma, 
neoplasia, doença degenerativa do SNC, 
malformação, erros inatos do metabolismo) 
Nestes doentes as etiologias mais comuns 
são o incumprimento terapêutico, patologia 
sistémica que interfere com a metabolização 
dos anti-comicias ou baixa o limiar 
convulsivo.!
 
A introdução de terapêutica anti-comicial crónica deve ser ponderada no contexto global do doente e 
no potencial risco de recidiva! 
Abordagem Doente Crí tico: ABCDE 
Tratamento da crise convulsiva 
 
Diazepam 0,05-0,1 mg ev em bólus 
ou 
Midazolam 0,2 mg/Kg ev em bólus 
Fenitoína 20mg/Kg em perfusão em 20-30min (máx. 50mg/min). Agrava as mioclonias! 
ou 
Valproato de sódio 15-20mg/Kg em 20-30 min 
ou 
Levetiracetam 10-30mg/kg em bólus em 15 min 
Crises apesar do tratamento 
ESTADO DE MAL CONVULSIVO 
Crises mantidas 
Não recupera da consciência 
1) Coma farmacológico - (midazolam, propofol, barbitúricos) 
2) Monitorização EEG 
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LESÃO RENAL AGUDA 
Joana Ramalho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
 
Deterioração rápida e súbita (horas a dias) da filtração glomerular, caracterizando-se por um aumento da creatinina 
plasmática e/ou diminuição do débito urinário. 
A creatinina começa a incrementar quando já há atingimento de 50% da taxa de filtração glomerular (TFG), pelo que 
a vigilância da diurese poderá ser um indicador mais precoce. 
Segundo a AKIN (Acute Kidney Injury Network) é diagnóstico de lesão renal aguda (LRA) um aumento absoluto 
da PCr ≥0,3 mg/dl, um aumento de 50% do basal ou um debito urinário <0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas. 
Baseando-se na Classificação RIFLE, a AKIN propõe ainda uma classificação da LRA em estadios de acordo com o 
incremento da PCr e da diminuição do débito urinário (ver tabela 1). 
 Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 
Creatinina 
Plasmática 
aumento absoluto ≥0,3 mg/dl 
ou ≥1.5-2x o basal aumento ≥2-3x o basal 
aumento ≥3x o basal ou PCr ≥ 4.0 mg/dl 
com um aumento recente ≥0,5 mg/dl 
Diurese <0,5 ml/kg/h por mais de 6 horas 
<0,5 ml/kg/h por mais de 12 
horas 
<0,3 ml/kg/h por 24 horas ou anuria por 
12h 
 
Tabela 1. 
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Etiologia 
Assim que o diagnóstico de LRA é efectuado, é necessário apurar a etiologia do quadro, sendo que a sintomatologia 
depende maioritariamente da causa. 
A LRA pode classificar-se em 3 grandes grupos: 
Pré-Renal 
Perda de volume 
intravascular 
Hemorragia, perdas gastrointestinais, perdas renais, perdas 
cutâneas, pancreatite 
Hipoperfusão renal por 
alterações hemodinâmicas 
Sépsis, anafilaxia, ICC, Doença hepática, síndrome de 
compartimento abdominal, drogas. 
Intr ínseca 
Glomerulonefrites Doenças sistémicas (infeciosas, autoimunes) 
Necrose tubular aguda Isquemia, citotoxicidade (drogas, contraste, pigmentos, cristais) 
Nefrite intersticial aguda Drogas, infecção, doenças sistémicas (neoplasias, autoimunes) 
Vascular Oclusão artéria/veia renal, Microangiopatia trombótica, doença ateroembólica, hipertensão maligna 
Pós-Renal 
Ureteral Litíase bilateral, fibrose retroperitoneal, neoplasia 
Vesical Bexiga neurogénica, medicação anticolinérgica, antidepressivos tricíclicos, neoplasia, coágulos 
Uretral patologia prostática, estenose uretral, fimose, neoplasia 
 
Investigação sumária 
" História cl inica 
Torna-se necessário uma boa história clinicapara realizar o diagnóstico e permitir chegar à etiologia de uma 
forma mais eficaz. Existem contudo alguns pontos que merecem especial destaque. 
o Anamnese: medicações/tóxicos habituais e de introdução recente; infecções; sintomas ou sinais de 
vasculite sistémica; patologias crónicas (doença hepática, cardíaca, neurológica e prostática, risco 
vascular, litíase renal); procedimentos recentes (cirurgias, transfusões, contraste ev); acidentes. 
o Exame físico: estado de volemia, sinais vitais, sinais ou sintomas de obstrução urinária, características da 
urina (volume e aspecto), exantemas. 
 
" Exames laboratoriais 
Análise de urina: electrólitos, creatinina, densidade, sedimento urinário 
Bioquímica sérica (electrólitos, ureia e creatinina, DHL, CK e mioglobina) 
Hemograma 
Ecografia reno-vesical 
 
Tratamento 
 O tratamento da LRA passa sempre pelo tratamento da causa subjacente. No entanto é importante assegurar um 
tratamento de suporte eficaz até resolução da causa: 
- evitar nefrotóxicos (fármacos nefrotóxicos, contraste endovenoso, atenção às doses de fármacos ajustados à TFG) 
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico) 
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes (sobrecarga de volume, hipercaliémia, 
acidemia) 
- Ter em mente as possíveis complicações após restabelecimento do fluxo urinário (cistite hemorrágica com 
descompressão vesical demasiado rápida e a diurese hipotónica) 
- avaliar as indicações para diálise urgente: acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à 
terapêutica médica, intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol), sobrecarga de volume 
sem resposta aos diuréticos, uremia. 
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Lesão Renal Aguda 
Aumento da PCr ≥0,3 mg/dl ou >1,5x o basal e/ou debito urinário <0,5 ml/kg/h em 6 h 
Vómitos/diarreia, queimaduras, hemorragia, 
poliúria, hipersudorese. 
Sinais de hipovolemia: sede, desidratação, 
Hipotensão ortostática, oligúria. 
- Anamnese e Exame físico 
- Urina (electrólitos, densidade, sedimento urinário) 
- Hemograma/ Bioquímica sérica (electrólitos, ureia, creatinina, DHL, CK e mioglobina); FE Na 
- Ecografia reno-vesical 
Investigação sumária 
Ureia/Cr 
plasmática>20; 
FENa<1%, Na 
urinário baixo, 
Densidade urinária 
alta 
Perda de volume 
intravascular 
Pr
é-
Re
na
l 
H ipoperfusão renal 
por a lterações 
hemodinâmicas 
ICC/ doença hepática descompensadas, 
Sépsis, Anafilaxia , Hipercalcemia, Hipertensão 
intrabdominal. 
Drogas: AINEs, IECA/ARA, aminoglicosídeos, 
contraste ev, vasopressores 
Infecções, 
Sintomas e sinais de vasculite sistémica 
Eritrocitúria 
dismórfica, cilindros 
eritrocitários. 
Glomerulonefr ites 
In
tr
ín
se
ca
 Nefr ite intersticia l aguda 
Fármacos (antibióticos, AINEs, citotóxicos, IBP, 
alopurinol); 
Pielonefrite; 
 Doenças linfoproliferativas; doenças auto-
imunes. 
Proteinúria, 
Leucocitúria, 
eritrocitúria, 
eosinofilúria, 
cilindros 
leucocitários 
Progressão da lesão pré-renal; rabdomiólise; 
 síndrome de lise tumoral; hemólise; 
Drogas: antibióticos, contraste ev, citotóxicos 
Cilindros granulares, 
pigmentados e 
tubulares 
Necrose tubular 
aguda 
Estados pró-trombóticos, Doença atero-
embólica, Pós-cirurgia renal 
Ecografia com 
trombose/dissecção 
da artéria e/ou veia 
renal 
Vascular 
Globo vesical, anúria 
Litíase renal; 
Traumatismo vertebromedular; 
Patologia vesical: neoplasia, bexiga 
neurogénica; 
Patologia prostática ou peniana 
Sinais de obstrução 
ao fluxo urinário na 
ecografia; 
Hematúria (litíase, 
neoplasias) 
Ureteral , Vesical , 
Uretral 
Pó
s-
Re
na
l 
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Tratamento 
De suporte: 
- evitar nefrotóxicos 
- optimizar a perfusão renal (melhoria do perfil hemodinâmico ) 
- corrigir alterações hidroelectrolíticas e ácido-base subjacentes ) 
- avaliar as indicações para diálise urgente 
Da causa subjacente 
Indicações para diálise urgente: 
- acidemia e alterações electrolíticas graves sem resposta à terapêutica médica; 
 - intoxicações (salicilados, metformina, lítio, metanol, etilenoglicol); 
- sobrecarga de volume sem resposta aos diuréticos, 
- uremia 
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DOENÇA RENAL CRÓNICA 
Maria João Rocha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Doença renal crónica define-se como anormalidade funcional ou estrutura renal presente por mais de três meses, 
com implicações para a saúde A classificação da DRC em estádios faz-se se acordo com a taxa de filtração 
glomerular. Estádios crescentes implicam perda progressiva de capacidade funcional residual até á necessidade de 
inicio de terapêutica de substituição da função renal. É uma doença com incidência e prevalência crescentes a nível 
mundial . A população de DRC em Portugal é, maioritariamente, idosa e com elevada carga de comorbilidade. 
 
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Classificação da DRC 
Classe TFG (mL/min/1,73 m2) Grau de função 
G1 ≥ 90 Normal/Elevada 
G2 60-89 Ligeiramente diminuída 
G3a 45-59 Ligeira a moderadamente diminuída 
G3b 30-44 Moderada a severamente diminuída 
G4 15-29 Severamente diminuída 
G5 <15 Falência renal 
 
Tabela 1 - Adaptado de KDIGO guidelines 
 
Motivos de vinda ao SU 
Quando nos debruçamos sobre os motivos de vinda ao SU dos doente com DRC, importa entender as perturbações 
fisiológicas conferidas pela disfunção renal para compreendermos as complicações médicas agudas que daí podem 
advir. 
 
1. A perda gradual da função acarreta redução da capacidade do rim cumprir as suas funções excretora, 
reguladora da homeostasia ácido base- hidroelectrolitica e endócrina, podendo gerar situações clínicas com 
necessidade de atenção médica urgente. 
Complicações frequentes da DRC 
Anemia 
Acidose metabólica 
Sobrecarga volémica: HTA, ICC, EAP 
Hipercalémia 
Hipermagensemia 
Hiponatremia 
Pericardite 
Hemorragia por disfunção plaquetar 
 
2. A exposição a um ambiente urémico confere ao doente renal perfil de risco CV aumentado. Além de uma maior 
probabilidade de evento cardiovascular, estes doentes tem pior prognóstico vital após EAM, com maior risco 
de IC e morte súbita. Todos os doentes com DRC devem ser considerados de elevado risco para eventos CV. 
3. O compromisso imunológico associado à uremia justifica uma incidência de complicações infeciosas major 3 a 
4 vezes superior à população geral 
4. A perda de reserva funcional renal acarreta um elevado risco de LRA. Todos os doentes com DRC devem serconsiderados de elevado risco para LRA 
5. Uma vez esgotada a reserva funcional renal que permita ao doente permanecer assintomático, é iniciada 
terapêutica de substituição da função renal quer através de transplante renal ou de diálise. O inicio de uma 
técnica dialítica associa-se a risco particulares. 
 
A hemodiálise obedece a um esquema de três sessões semanais. A eliminação de solutos urémicos, potássio, 
magnésio, fósforo e excesso de água é feito com passagem do sangue do doente através de um filtro com solução 
de diálise, pobre nos elementos que se pretendem remover, em contracorrente. Os acessos vasculares para 
hemodiálise são a fístula arteriovenosa (FAV) o cateter venoso central (CVC) e a prótese arteriovenosa (PAV). 
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Complicações frequentes associadas à hemodiálise: 
- Hipotensão intradialítica/pós diálise 
- Arritmias intra e pós diálise. 
- Diátese Hemorrágica- associada a hipocoagulação em doentes ja com risco hemorrágico aumentadao. 
- Complicações infecciosas do acesso vascular de hemodiálise- as infecções associadas ao CVC são uma 
complicação frequente associada a este tipo de acesso. Devem fazer parte do diagnostico diferencial de 
febre em doente em hemodiálise. Infecções da FAV são infrequentes, cursam geralmente com sinais 
inflamatórios locais 
 
A Diál ise peritoneal faz uso do peritoneu como membrana onde é instilado um fluido dialisante através de um 
cateter implantado na cavidade peritoneal. Esta técnica é continua e realizada diariamente, pelo doente. 
O doente em diálise peritoneal com complicação associada á técnica (peritonite, hemoperitoneu, disfunção de 
cateter) deve ser avaliado por equipa médica e de enfermagem com experiência em DP. 
 
 
Tratamento 
" Prevenção da LRA 
A prevenção da LRA no doente DRC é fundamental em termos prognósticos globais e no atraso do inicio de 
terapêutica de substituição da função renal. Estes doentes quando admitidos no SU com patologia aguda devem ser 
considerados de elevado risco para LRA. 
 
1. Recomenda- se a descontinuação temporária de todas os fármacos potencialmente nefrotóxicos em todos os 
doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a-G5) que tenham intercorrência aguda com risco acrescido de 
LRA. Estes fármacos incluem bloqueadores do sistema renina angiotensina aldoesterona, diuréticos, AINEs, 
metformina, lítio e digoxina. Na prescrição deve ser tida em conta a TFG do doente. Devem ser escolhidos 
agentes terapêuticos com menor nefrotoxicidade, quando possível e sem compromisso de eficácia terapêutica. 
2. Os exames auxiliares de diagnóstico com necessidade de administração de radiocontraste devem ser pedidos 
de forma criteriosa e após ponderação de risco/beneficio. Está recomendada a instituição de um protocolo de 
profilaxia de nefropatia de contraste em todos os doentes com TFG < 60 ml/min/1.73 m2 . O protocolo inclui 
expansão volémica com soro fisiológico (1mL/Kg/h nas 12 horas que precedem e seguem o procedimento) e 
Acetilcisteína oral na dose de 1200 mg antes e depois do procedimento. Quando necessária maior rapidez na 
preparação do doente pode ser administrado soro Bicarbonato de Sódio isotónico (3mL/Kg/h na hora que 
precede o procedimento e 1mL/kg/h nas seis horas seguintes). O volume deve sempre ter em conta a 
capacidade de tolerância do doente à expansão volémica. 
 
" Avaliação da necessidade de hemodiál ise 
É importante na avaliação dos doentes em hemodiálise anotar a data da última diálise e qual o acesso vascular. As 
situações de sobrecarga volémica ou hipercalémia potencialmente fatais são mais comuns no intervalo maior das 
sessões semanais de hemodiálise. 
Na avaliação de doentes com DRC em hemodiálise bem como de doentes com DRC com função agravada, é fulcral 
conhecer as indicações para diálise urgente que poderão precipitar a transferência urgente para unidade com 
Nefrologia ou para ambiente de cuidados intensivos com disponibilidade de técnicas dialíticas. 
Indicações habituais para hemodiálise urgente 
Hipercalémia grave (K> 7 mmol/L ou com repercussão ECG) resistente a medidas conservadoras 
Acidose metabólica (pH< 7,2) resistente a medidas conservadoras 
Sobrecarga volémica em doente sem resposta diurética 
 
 
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DOENTE TRANSPLANTADO RENAL 
Maria João Rocha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
O transplante renal (TR) é a forma preferida de tratamento da doença renal crónica estadio 5 conferindo aos 
portadores da doença aumento da sobrevivência e da qualidade de vida. 
O enxerto renal é colocado na fossa ilíaca esquerda ou direita e é geralmente palpável. A artéria renal é 
anastomosada á artéria ilíaca interna ou externa ipsilateral e a veia renal á veia ilíaca interna ou externa. O ureter é 
anastomosado á bexiga. Em geral apenas é implantado um enxerto renal. 
 
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Motivo de vinda ao SU 
A correcta avaliação destes doentes no SU implica a recolha de dados além dos referentes ao episódio agudo. Estes 
dados permitem avaliar o perfil de risco actual do doente e são essenciais na comunicação com a equipa de 
cuidados pós-transplante. 
1. Tempo pós-TR: define risco de complicações cirúrgicas e perfil de risco infeccioso 
2. Imunossupressão actual: a identificação adequada da imunossupressão permite identificar toxicidades 
farmacológicas/interacções medicamentosas 
3. Episódios prévios de rejeição: Define o risco imunológico do doente e permite saber se teve necessidade 
recente de aumento de imunossupressão 
4. Episódios infecciosos prévios; isolamentos de agentes em exames culturais. Pesquisa de antigenemia de 
CMV mais recente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 – Principais complicações médicas após TR que motivam vinda ao SU. 
 
 
 
Complicações não associadas à imunossupressão 
1. Fruto do número crescente de candidatos e a escassez de órgãos, os doentes permanecem cada vez mais 
tempo em diálise antes do procedimento. A exposição prolongada a diálise e á uremia e a inclusão crescente 
de doentes idosos como candidatos, explica porque o doente transplantado renal é muitas vezes portador de 
múltiplas co-morbilidades, nomeadamente patologia cardiovascular. Os eventos cardiovasculares 
relacionados com doença vascular ateroesclerótica são responsáveis por 30 a 50% da mortalidade após o 
primeiro ano de transplante. Estes doentes devem ser sempre considerados de elevado risco vascular 
aquando da avaliação no SU, independentemente da idade e da presença de outros factores de risco 
vascular ditos clássicos (HTA, DM, obesidade, tabagismo) 
2. A Lesão renal aguda é um evento frequente nos doentes com transplante renal e patologia aguda. A 
abordagem inicial desta síndrome deve seguir os mesmos passos preconizado para a população geral com 
exclusão de causas corrigíveis pré e pós-renais. O envolvimento precoce da Nefrologia, uma vez excluídas a 
causas reversíveis atrás enunciadas, é essencial. 
3. Os doentes com transplante renal apresentam muitas vezes doença renal crónica (DRC). Assim, as 
complicaçõesassociadas a DRC, abordadas noutro capítulo, também podem justificar vinda ao SU. 
Relacionadas com a medicação 
Infecciosas 
Neoplásticas 
Não relacionadas com a medicação 
Efeitos adversos / Interacções 
medicamentosas 
Hipertensão 
Cardiovasculares 
DRC / LRA 
Complicações médicas 
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Complicações associados a imunossupressão 
A implantação de um aloenxerto implica o inicio de terapêutica imunossupressora para evitar a sua perda por 
rejeição. Estes fármacos têm perfis de toxicidade significativos e, alguns, intervalos terapêuticos estreitos com 
necessidade de monitorização frequente. 
1. O risco infeccioso é certamente um dos mais relevantes sendo que as infecções graves são uma das 
principais causas de morbimortalidade destes doentes. A incidência reportada de infecções de qualquer tipo 
na primeiro ano após o TR é entre 25 a 80%. 
Os clínicos devem estar conscientes do compromisso da resposta inflamatória destes doente que podem ter 
quadros sépticos graves sem no entanto apresentarem todos sinais e sintomas sugestivos de infecções. O 
diagnóstico e instituição de antibioterapia não devem ser atrasados. 
O tipo de infecção e os agentes mais comuns tem uma variação temporal explicada por variações na 
intensidade de imunossupressão- maior nos primeiros meses pós transplante e com redução gradual ao 
longo do primeiro semestre/trimestre- e exposições ambientais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
< 1 mês 
 
- Infecções oportunistas 
incomuns; 
 
- Infecções do doente pós-op: 
- Aspiração 
- Infecção da ferida 
operatória. 
- Infecção associada a 
cateteres vasculares 
- ITU 
 
- Infecções por agentes MR 
- MR 
 
- Internamento muitas vezes 
necessário 
 
1-6 meses 
 
- Incidência de infecções 
oportunistas 
- Agentes: bactérias, 
micobactérias, fungos, vírus 
e parasitas. Variação 
geográfica de agentes 
 
- P. jiroveci 
- CMV 
 
- Internamento muitas vezes 
necessário 
 
> 6 meses 
 
- Pneumonia adquirida na 
comunidade 
- ITU 
- (Incidência menor de 
infecções oportunistas) 
 
 
- Tratamento em ambulatório 
possível na maioria dos 
casos 
 
Infecções 
nosocomiais 
Activação de infecções latentes 
Infecções oportunistas 
Infecções adquiridas na 
comunidade 
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2. O conhecimento dos principais efeitos adversos dos imunossupressores é importante uma vez que pode 
explicar o motivo de procura de cuidados médicos urgentes. 
Fármacos Efeitos adversos mais comuns 
Ciclosporina 
LRA- Nefrotoxicidade aguda, reversível. 
Hipercalémia 
DRC 
Hiperuricemia/Gota 
Hipertensão, Dislipidemia 
DM 
Hepatotoxicidade 
Neurotoxicidade (tremores, parestesias, convulsões) 
Tacrolimus Semelhantes ao da ciclosporina mas com maior risco de neurotoxicidade. Mais diabetogénico. 
Micofenolato de Mofetil Efeitos GI: dor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, diarreia. Anemia, leucopenia, trombocitopenia. 
Prednisolona 
Osteoporose, fracturas, necrose óssea avascular 
Hemorragia digestiva 
DM, dislipidemia 
Sirolimus 
Trombocitopenia. Menos comum: anemia e leucopenia. 
Úlceras orais 
Pneumonite intersticial. 
Azatioprina 
Mielossupressão 
Hepatotoxicidade 
Pancreatite 
Hepatotoxicidade 
 
Tabela 1- Principais imunossupressores e seus efeitos adversos 
 
Tratamento 
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O cuidado dos doente com transplante renal no SU bem como bem como a orientação do seu ambiente de 
cuidados- internamento ou ambulatório- deve ser sempre feito em conjunto com a equipa de médicos de transplante. 
Várias interacções medicamentosas sérias podem ocorrer no contexto da imunossupressão. Os efeitos adversos 
possíveis das interacções mais comuns estão explicitadas na tabela abaixo. Estas interacções devem ser 
consideradas antes da prescrição de novos fármacos aos doentes transplantados renais. 
 
Fármaco Imunossupressor Efeito adverso 
Diltiazem, Verapamil, Amiodarona 
 
Ciclosporina 
Tacrolimus 
Risco de nefrotoxicidade por aumento de níveis 
séricos Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina 
Fluconazol, Itraconazol 
Fenitoína, Carbamazepina, Fenofarbital Risco de rejeição aguda por redução de níveis 
séricos Rifampicina, Isoniazida 
Alopurinol Azatioprina Mielossupressão por aumento de níveis de azatioprina 
 
Tabela 2 - Interacções medicamentosas mais comuns 
 
Os cuidados preconizados para a prevenção da LRA são aplicáveis a esta população de doentes que se considera 
de elevado risco para esta complicação. 
 
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DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA 
Pedro Vita 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
A Na abordagem inicial do doente com dificuldade respiratória aguda é importante reconhecer as situações de 
perigo iminente e as metodologias para a sua correcção, identificar os mecanismos de hipoxemia e avaliar a 
resposta ao tratamento, bem como interpretar os desvios do equílibrio ácido-base e correlacionar com os achados 
clínicos. 
 
 
Achados 
 
A gasimetria de sangue arterial permite identificar situações de perigo iminente para a vida, tais como acidemia 
grave (pH < 7,0), hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg), hipocalémia (<2,5 mEq/L), hipercalémia (>7 mEq/L) ou 
hiponatrémia (<115 mmol/L). 
 
 
Interpretação estruturada da gasimetria 
 
A abordagem sistémica da gasimetria deve permitir identificar a causa da hipoxémia (diminuição da FiO2, 
hipoventilação, desequilíbrio V/Q, shunt e alterações da difusão alvéolo-capilar), bem como outros desiquilíbrios 
hidroelectrolíticos e mecanismos de compensação associados. 
 
Perguntas a formular: 
1. Situação de perigo iminente ? 
2. A PaCO2 está aumentada ? 
3. O pO2(A-a) está aumentado ? 
4. Há boa resposta à oxigenoterapia ? 
5. Qual é o desvio primário ? 
6. As compensações são as esperadas ? 
7. Como está o Anion Gap ? 
 
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Situação Clínica Alteração previsível 
Vómitos 
Alcalose metabólica se elimina essencialmente suco gástrico (perda de H+) 
Acidose metabólica se perde essencialmente conteúdo intestinal (perda de bicarbonato se a 
obstrução é distal à 2ª porção do duodeno) 
Diuréticos Alcalose metabólica 
Taquipneia / Polipneia Alcalose respiratória 
Coma diabético Acidose metabólica 
PCR Associação de acidose respiratória e acidose metabólica 
Intoxicação 
medicamentosa 
Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica, acidose 
respiratória se provocar depressão respiratória, alcalose respiratória por hiperventilação se a 
intoxicação for por salicilatos 
“Overdose” de opiáceos Acidose respiratória aguda 
Hemorragia grave Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação 
Bronquite crónica Acidose respiratóriacrónica 
 
 
 
 
Sim 
Dif iculdade Respiratór ia Aguda 
PaCO2 aumentada? 
Hipoventilação isolada 
Hipoventilação 
Não 
G(A-a) aumentada? 
G(A-a) aumentada? 
Diminuição FiO2 
Não Sim 
Não Sim 
Boa resposta ao O2? 
Shunt Desequilíbrio V/Q 
Não Sim 
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EADPOC 
Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica 
Ana Rego 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
A Evento agudo caracterizado por um agravamento dos sintomas respiratórios superior à variabilidade diária e 
suficiente para implicar alteração na terapêutica de base, secundário a: 
" Infecções: víricas (Rhinovirus, Influenza) e bacterianas (Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp, Pseudomonas) 
" Poluentes/Factores ambientais: tabagismo, exposição profissional, poluição atmosférica 
" Incumprimento terapêutico 
 
Diagnóstico 
O diagnostico é clínico. Implica agravamento nos sintomas basais com incremento da dispneia, tosse e/ou volume 
ou purulência da produção brônquica. 
 
Avaliação Clínica Integrada na Urgência 
História Clínica | Antecedentes 
" Gravidade DPOC baseada na classificação prévia GOLD 
" Nº prévio de exacerbações / hospitalizações / necessidade de ventilação 
" Comorbilidades 
" Tratamento actual 
" Sintomas: Incremento de tosse; aumento volume ou purulência da expectoração; agudização de dispneia 
basal 
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" Duração dos sintomas 
Exame Objectivo | Sinais cl ínicos de gravidade 
" Uso músculos acessórios 
" Movimento paradoxal tórax 
" Cianose agravada ou de novo / satO2 <88% 
" Edemas periféricos de novo 
" Instabilidade Hemodinâmica 
" Alteração estado de consciência 
 
Exames Complementares de Diagnóstico 
" Gasimetria: Sempre, se suspeita de insuficiência respiratória aguda ou crónica agudizada. 
" Radiografia Tórax: Exclusão de diagnósticos alternativos (Pneumonia, Pneumotórax, Edema Agudo Pulmão) 
" Hemograma e Bioquímica: Detecção de parâmetros inflamatórios aumentados (leucocitose, PCR) ou 
policitemia. Avaliação de comorbilidades (DM descompensada; insuficiência renal, alterações electrolíticas, etc). 
" Microbiológico de Secrecções: Não indicado na avaliação inicial. Indicado se ausência de resposta a curso 
inicial de antibioterapia. 
" Exames adicionais: Podem ser necessários para despiste de diagnóstico diferencial (ECG, MNM, D-
dímeros, ProBNP, AngioTAC). 
 
 
Estrat i f icação de Gravidade 
A integração dos antecedentes, da sintomatologia, e dos dados do exame objectivo permite estratificar níveis de 
gravidade: 
Estrati f icação Operacional Gravidade da Exacerbação Aguda de DPOC 
Exacerbação Nível I Ligeira 
Nível II 
Moderada 
Nível II I 
Grave 
Antecedentes 
# DPOC GOLD 
# Exacerbações frequente* 
# Comorbilidades graves** 
 
1 | 2 
Não 
Não 
 
2 | 3 
Sim 
Sim 
 
4 
Sim 
Sim 
Exame Objectivo 
# SDR 
# Estabilidade Hemodinâmica 
# Sintomas persistem após tx 
 
Não 
Sim 
Não 
 
++ 
Sim 
++ 
 
+++ 
Sim | Não 
+++ 
Gestão 
 
Ambulatório 
 
Observação SU ou 
Admissão 
Intermédios 
ou 
Intensivos 
 
Tabela 1 - Estratificação de Gravidade de Exacerbação de DPOC. 
Adaptado American Thoracic Society/European Respiratory Society Task Force. Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD 
*Exacerbaçoes frequentes: > 2 ano **Comorbilidades: ICC, DCI, DM, DRC, DHC 
 
A gravidade da exacerbação pode ainda ser estratificada com base na clínica usando os Critérios de Anthonisen. 
Esta estratificação tem sobretudo importância na selecção dos pacientes candidatos a antibioterapia: 
Critérios de Anthonisen 
Aumento volume expectoração Aumento purulência expectoração Aumento dispneia 
Classif icação Anthonisen 
Tipo I – Grave 
3 sintomas 
Tipo II – Moderada 
2 sintomas 
Tipo III – Ligeira 
1 sintoma 
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Tabela 2 - Estratificação clínica de gravidade segundo critérios de Anthonisen. 
Abordagem Terapêutica da Exacerbação Aguda de DPOC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SABA – Short Acting Beta2 Agonists 
" Nivel I: 
o Salbutamol inalado 2 puffs MDI com câmara expansora OU nebulização com 2.5 mg em ar até de 
4/4h. 
o Se necessidade de ultrapassar estas doses para alivio, deverá retornar ao Serviço de Urgência. 
" Nivel II: 
o Nebulização com 2.5 mg salbutamol em ar OU 4 puffs por MDI com câmara expansora cada 1/1h 
até 4/4h. 
" Nivel III: 
o Nebulização com 5 mg salbutamol em ar OU 8 puffs por MDI com câmara expansora de 20 em 20 
min na primeira hora e depois cada 1/1h até 4/4. 
" O aparecimento de efeitos laterais como taquicardia e tremor pode levar a necessidade de redução da 
dose ou frequência de administração. 
" A administração intensiva de salbutamol pode induzir hiperlactacidemia e/ou acidose láctica. 
 
 
SAMA – Short Acting Muscarinic Antagonist 
" Nivel I: 
o Brometo de ipatrópio inalado 2 puffs MDI com câmara expansora OU nebulização com 250 mcg 
até 4/4h 
" Nivel II: 
o Nebulização 250 mcg de brometo de ipatrópio em ar OU 4 puffs por MDI com câmara expansora 
cada 1/1h até 4/4h. 
" Nivel III: 
o Nebulização com 500 mcg de brometo de ipatrópio em ar OU 8 puffs por MDI com câmara 
expansora de 20 em 20 min na primeira hora e depois cada 1/1h até 4/4. 
Exacerbação DPOC 
Estratificação Integrada Gravidade 
(Tabela 1) 
- Rever Técnica Inalatória 
- SABA + SAMA 
- Corticoide 
ECD 
Nível I 
Ligeira 
Ambulatório 
Nível II 
Moderada 
Observação Hospitalar 
Nível III 
Grave 
Admissão 
- Oxigenoterapia 
- SABA+SAMA 
- Corticoide 
- Oxigenoterapia 
- SABA+SAMA 
- Corticoide 
- Antibiótico 
Antibiótico se Anthonisen I ou II 
(Tabela 2) 
Critérios para VNI 
(Tabela 3) 
Critérios UCI / VM 
(Tabela 4 e 5) 
VNI / UIntermédia VM / UCI 
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" As nebulizações, sobretudo se frequentes, devem ser idealmente realizadas por peça bucal para diminuir 
risco de aumento da pressão intra-ocular e glaucoma. 
Cort icoide 
" Nivel I: Prednisolona oral 40 mg 5-10 dias 
" Nivel II e III: Prednisolona oral 40 mg ou equivalente ev 5-10 dias 
 
Oxigenoterapia 
" Insuficiência respiratória tipo 1: objectivos de satO2 94-98% 
" Insuficiência respiratória tipo 2: objectivos de satO2 88-92% 
 
Meti lxantinas 
" Nivel II e III: Consideradas 2ª linha em doentes que não respondem às medidas iniciais. Aminofilina 240mg 
em 100cc SF em 20 minutos. 
 
 
 
Antibioterapia 
 
Antibioterapia na Exacerbação DPOC está indicada em: 
" Doentes com 3 sintomas cardinais | Anthonisen tipo I 
" Doentes com 2 sintomas cardinais | Anthonisen tipo II, se purulência da expectoração for um deles 
" Doentes com indicação para ventilação (invasiva ou não invasiva) 
 
A presençade marcadores de inflamação nomeadamente PCR e Procalcitonina tem vindo a ter um papel cada vez 
mais relevante na selecção de candidatos a antibioterapia. 
 
 
 
 
 
Algoritmo de selecção de antibioterapia na Exacerbação de DPOC. 
Adaptado de Sethi S, Siddiqi A, Optimizing antibiotic selection in treating COPD exacerbations. International Journal of COPD 2008:3(1) 31–44 and 
Management of infection in exacerbations of COPD, Uptodate 2014 
 
*Factores de mau prognóstico **Factores de risco para Pseudomonas 
Idade > 65 anos 
FEV1 < 50% 
> 3 exacerbações/ano 
D. Cardiaca 
 
Mais de 4 cursos de antibioterapia no último ano 
Hospitalização recente (>2 dias últimos 90 dias) 
Isolamento prévio de pseudomonas 
DPOC GOLD III - IV 
 
 
Se uso recente de antibiótico (< 3 meses), usar classe alternativa. 
Exacerbação Aguda de DPOC 
com cri tér ios para Antibioterapia 
Ambulatório 
Um ou mais factores de mau prognóstico* Factores Risco para Pseudomonas ** 
Hospital 
Não Sim Não Sim 
Macrólido ou 
Cefalosporina 2ª e 3ª 
geração ou Doxicilina 
ou TMP/SMX 
Amox/Clav ou 
Fluoroquinolona (moxi 
ou levofloxacina) 
Levofloxacina 
750mg ou 
Ceftriaxone IV ou 
Cefotaxime 
Levofloxacina 750mg ou 
Pip/Taz 4.5g 6/6h ou 
Cefipime IV ou 
Ceftazidime IV 
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Se não se verifica resposta adequada às 72h, se há agravamento clínico ou factores de risco para Pseudomonas 
deverá ser colhido microbiológico de secreções brônquicas. 
 
Suporte Venti latório 
 
Venti lação Não Invasiva (VNI) 
" Indicada nas exacerbações agudas de DPOC que após oxigenoterapia e terapêutica médica optimizada 
desenvolvem acidemia (pH<7.35) ou mantem dispneia intensa refratária. 
" Deve ser realizada em ambiente controlado como Unidades com elevado nível de monitorização e staff 
experiente. 
" Pode ser uma opção inicial em doentes pH <7.25 mas apenas em Unidades com elevado nível de 
monitorização, capacidade de intubação imediata e disponibilidade de ventilação mecânica. 
 
Indicações para Venti lação Mecânica Não Invasiva 
- Acidose respiratória (pH<7.35 >7.26 e/ou pCO2>45 mmHg) 
- Dispneia intensa com sinais de fadiga respiratória (uso músculos acessórios, movimento paradoxal abdómen ou 
retração músculos intercostais) 
Critérios de Exclusão 
- Trauma ou queimadura facial 
- Vómitos incoercíveis 
- Incapacidade de proteger via aérea 
- Secreções brônquicas copiosas 
- Obstrução fixa ou cirurgia recente VAS 
- Pneumotórax não drenado 
- Cirurgia gastrointestinal superior recente ou obstrução gastro intestinal 
- Recusa do tratamento 
- Paragem cardiorrespiratória ou instabilidade hemodinâmica grave 
 
Tabela 3 – Indicações e critérios de exclusão para VNI na exacerbação de DPOC. 
 
 
 
Venti lação Mecânica Invasiva 
" Com o incremento da experiência no uso de VNI na exacerbação da DPOC, muitas das indicações 
formais para VM têm sido tratadas de forma eficaz com VNI. 
" Doentes com critérios de exclusão ou falência de trial de VNI devem ser admitidos em Unidades de 
Cuidados Intensivos e submetidos a Ventilação Mecânica Invasiva. 
 
Indicações para Admissão em UCI 
- Dispneia intensa que não responde à terapêutica optimizada 
- Alteração estado de consciência: letargia, coma, agitação 
- Instabilidade hemodinâmica com necessidade de vasopressores 
- Hipoxemia persistente ou agravada (paO2 <40 mmhg) e/ou acidose respiratória agravada (pH<7.25), apesar de 
oxigenoterapia suplementar e VNI 
- Indicação para VM 
 
Tabela 4 – Critérios para admissão em Unidade de Cuidados Intensivos. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis, 
Management and Prevention of COPD 2014 
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Indicações para Venti lação Mecânica Invasiva 
- Falha ou impossibilidade de tolerar VNI 
- Hipoxemia grave em doentes que não toleram VNI 
- Diminuição estado consciência, coma ou agitação psicomotora não controlada com sedação 
- Risco de aspiração ou aspiração maciça 
- Incapacidade para mobilizar secreções brônquicas 
- Paragem cardiorrespiratória 
- Instabilidade hemodinâmica sem resposta a volume ou drogas vasoactivas 
- Instabilidade elétrica: bradicardia sintomática ou arritmia ventricular grave 
 
Tabela 5 – Critérios para Ventilação Mecânica Invasiva. Adaptada de Global Strategy for the Diagnosis, Management and 
Prevention of COPD 2014 
 
 
 
Glossário 
DCI: Doença Cardíaca Isquémica 
DHC: Doença Hepática Crónica 
DM: Diabetes Mellitus 
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica 
DRC: Doença Renal Crónica 
EADPOC: Exacerbação Aguda de Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica 
ECD: Exames Complementares de Diagnóstico 
FEV1: Forced Expiratory Volume in one second 
GOLD: Global Initiative for Chronic Obstrutive Lung Disease 
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva 
MDI: Metered dose inhaler 
MNM: Marcadores de Necrose Miocárdica 
PCR: Proteína C Reactiva 
SABA: Short Acting Beta2 Agonists 
SAMA: Short Acting Muscarinic Antagonist 
UCI: Unidade de Cuidados Intensivos 
VAS: Vias Aéreas Superiores 
VM: Ventilação Mecânica 
VNI: Ventilação Não Invasiva 
 
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PNEUMOTÓRAX 
Ana Rego 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
O Pneumotórax corresponde à presença de ar ou gás na cavidade pleural, secundário a uma comunicação com 
atmosfera através da parede torácica; ou a uma comunicação com as estruturas broncoalveolares através da pleura 
visceral. 
 
 
Classif icação 
Organigrama Classif icação Pneumotórax 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumotórax 
Espontâneo 
DPOC 
Asma 
DIP 
PPJ 
TP 
CaPulmão 
Catamenial 
Primário 
(PSP) 
Não Espontâneo 
Secundário 
(PSS) Traumático latrogénico Artificial 
BTT 
BTB 
CVC SC 
Toracocentese 
VM Acupunctura 
Diagnóstico 
Terapêutico 
Aberto / 
Fechado 
Actividades 
Risco 
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Tabela 1 – Classificação Pneumotórax por mecanismo 
 
 
 
 
Cl inica | Exame Objectivo 
 
" Sintomas: Toracalgia aguda, dispneia. Sinais: Redução ipsilateral da expansibilidade torácica e sons 
pulmonares, hiperressonância. 
" Homem jovem, alto, magro e fumador sugere PSP. Idade mais avançada e presença de sinais e sintomas 
de patologia pulmonar prévia sugere PSS. 
" A clínica é mais exuberante nos casos de PSS. 
" Sintomatologia exuberante e instabilidade hemodinâmica sugere presença de pneumotórax hipertensivo. 
" Pneumotórax direito recurrente, em mulheres em idade fértil, que surge cerca de 48h após ínicio 
menstruação, sugere pneumotórax catamenial. 
" A clínica é a mais determinante na abordagem terapêutica e permite estratificar níveis de gravidade: 
 
Estrati f icação de Gravidade 
Estável Instável Hipertensivo 
Consegue completar frases 
FR < 24 cpm 
FC 60-120 bpm 
SatO2 > 90% (21%) 
Se falha qualquer dos critérios de 
estabilidade 
Clinica exuberante 
CianoseDesvio traqueia 
Instabilidade HD 
Pulso paradoxal 
 
 
 
Exames Auxil iares de Diagnóstico 
 
Radiografia de tórax 
" Permite diagnóstico e estimar tamanho de pneumotórax. 
" Diagnóstico: Visualização de área hipertransparente entre o pulmão e parede torácica desprovida de 
retículo broncovascular. 
" O tamanho do pneumotórax é menos determinante na abordagem terapêutica que os sinais clínicos de 
instabilidade. 
Pneumotórax Espontâneo 
Ocorre na ausência de um evento precipitante 
Primário (PSP) • Sem patologia pulmonar prévia (conhecida). 
• Mas, cerca de 90% dos doentes com PSP têm blebs e bolhas nos ápices. 
Secundário 
(PSS) 
• Com patologia pulmonar prévia conhecida. 
• Catamenial: secundário à presença de focos endometriose torácica na pleura visceral e 
migração transdiafragmática, e não doença respiratória subjacente, daí nem sempre ser 
classificado como PSS. 
Pneumotórax Não Espontâneo 
Ocorre como consequência de um evento precipitante 
Traumático • Pós trauma acidental torácico aberto ou fechado. 
• Relacionado com pressão em actividades ocupacionais/lazer de risco: piloto, mergulhador. 
Iatrogénico • Acidental pós procedimentos médicos. 
Art i f icial/Induzido • Diagnóstico: Induzido para toracoscopia diagnóstica. 
• Terapêutico: Colapsoterapia pulmonar para tratamento de Tuberculose. 
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Figura 2 – Estimativa de Tamanho de Pneumotórax (Adaptado de BTS Pleural Diseases Guidelines 2010) 
 
 
Ecografia Torácica: 
" Permite diagnóstico rápido mas é operador dependente. 
" Eficácia em doentes em decúbito no contexto de emergência (FAST) e UCI. 
 
TAC tórax: 
" Não indicado como rotina, apenas se dúvidas (ex: diferenciar entre bolha gigante e pneumotórax; 
diagnóstico de pneumotórax em trauma e doentes ventilados; dúvidas no posicionamento do dreno). 
" Importante na avaliação de causa secundária. 
 
 
 
Complicações | Situações Part iculares 
 
Pneumotórax Hipertensivo ou de Tensão 
" Emergência médica, pode complicar qualquer tipo de Pneumotórax. 
" Ocorre devido a um mecanismo valvular uniderecional permitindo que o ar entre na inspiração e impedindo 
a sua saída na expiração. A pressão intrapleural aumenta excedendo a pressão atmosférica deslocando 
contralateralmente as estruturas do mediastino, conduzindo a instabilidade hemodinâmica. 
" Alto índice de suspeição, pois o diagnóstico é clínico. A descompressão imediata é mandatória e não deve 
ser protelada para confirmação radiológica. 
 
Pneumotorax Bilateral Síncrono 
" Raro, mas de grande gravidade, podendo ser fatal. 
" A origem mais comum é a traumática acidental e o barotrauma nos doentes ventilados. Pode ocorrer na 
forma espontânea. 
 
Hemopneumotórax 
" Surge em 2% casos de PSP e pode cursar com choque hemorrágico. 
" A origem do sangue geralmente provém da circulação parietal por ruptura de uma brida vascularizada, ou 
secundariamente a ruptura de uma bolha vascularizada. 
 
 
 
ACCP Guidel ines: 
Distância cúpula-apex (a) 
Grande > 3 cm; Pequeno < 3 cm 
 
BTS Guidelines: 
Distância intra-pleural a nível do hilo (b) 
Grande >2 cm; Pequeno <2cm 
 
Índice de Light: 
% Pneumotórax: 100 x (1- Pulmão^3(c) / Hemitórax^3 (d)) 
1 cm: Pneumotórax 27%; 2cm: Pneumotórax 49% 
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Piopneumotórax 
" Surge quando há ruptura para a cavidade pleural de pneumonia necrotizante, abcesso pulmonar, esófago, 
caverna tuberculosa provocando a sua infecção. 
Recidiva 
" Recidiva homolateral do PSP após o 1º episódio: 30%; no 2º episódio: 45-64%; no 3º episódio: 60-80%. 
Risco de recidiva contralateral: 10 a 15%. 
" No PSS algumas séries apontem para um ligeiro aumento do risco. 
 
 
 
Abordagem Terapêutica do Pneumotórax Espontâneo 
 
As opções terapêuticas correlacionam-se com o mecanismo (primário vs secundário); a gravidade (estável vs 
instável); o tamanho (grande vs pequeno); e o risco de recidiva: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumotórax Espontâneo Pr imár io 
Estável e/ou < 2cm 
Observação 6-24 horas 
Oxigenoterapia 
Alta se estabilidade 
Follow up breve 
Aspiração simples < 2500ml 
Instável ou > 2cm 
Sucesso Insucesso / Recidiva 
Observação 24 horas 
Oxigenoterapia 
Alta se estável 
Follow up breve 
Dreno torácico em drenagem 
subaquática 
Admissão Hospitalar 
Pneumotórax Espontâneo Secundár io 
Estável < 1cm 
Admissão 
Observação 
Oxigenoterapia 
Aspiração simples < 2500ml 
Estável e/ou 1-2cm 
Sucesso Insucesso 
Referenciar para Cirurgia 
Torácica 
Instável ou > 2cm 
Dreno Torácico em 
drenagem sub-aquática 
Amissão 
Admissão 
Observação 
Oxigenoterapia 
Fistula Persiste > 5 dias 
Dreno Torácico em 
drenagem sub-
aquática 
Admissão 
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Drenagem imediata 
" Pneumotórax hipertensivo requer drenagem emergente através de descompressão com abocath 14G, 2º 
EIC linha médio-clavicular, com posterior colocação de dreno torácico. 
" Pneumotórax com sinais de instabilidade e/ou dispneia intensa independentemente do tipo ou tamanho, 
deve ser orientado para reexpansão pulmonar activa urgente (aspiração ou dreno). 
 
Oxigenoterapia 
" O ritmo de reabsorção do ar é 1.25% do volume pneumotórax por dia. A oxigenoterapia aumenta em 4-6 x 
este ritmo, pelo que todos os doentes devem receber oxigénio de alta concentração. 
" No PSS esta deve ser guiada de acordo com existência de risco de hipercapnia. 
 
Observação | Atitude Conservadora 
" Vigilância clínica por 24 horas é mandatória se paciente vive longe de cuidados médicos imediatos ou nível 
sócio-cultural não permite entendimento de gravidade. 
 
Aspiração simples agulha 
" Pode ser realizada com a maioria dos Kits de toracocentese. 
" Aspiração de volume >2500ml aumenta o risco de edema de re-expansão. 
" Se insucesso não repetir procedimento e progredir para drenagem. 
" A escolha entre aspiração simples ou colocação de cateter pequeno calibre <14F (Pigtail, Pleuracan) deve 
ter em conta experiencia do operador e recursos locais. 
 
Drenagem torácica 
" A maioria das situações pode ser gerida com drenos de pequeno calibre (Joly, Pigtail, Pleuracan). Drenos 
médio e grande calibre podem ser necessários em doentes com PSS com previsão de fistulas de grande 
fluxo e doentes ventilados. 
" Devem ser usados sistemas de drenagem subaquática; usar aspiração/sucção activa de baixa pressão (-
10 a -20cmH2O) se persistência de fistula >48horas. 
" Remoção do dreno quando pulmão expandido e ausência de fistula (dreno não borbulhante) > 12 horas. 
 
 
Referenciação para Cirurgia Torácica 
 
Referenciação precoce para Cirurgia Torácica em caso de: 
$ Fistula ar persistente (5-7 dias) com ou sem expansão pulmonar. 
$ Hemopneumotorax 
$ Pneumotórax espontâneo primário recidivante 2º episódio (ipsi ou contralateral) 
$ Pneumotórax bilateral síncrono 
$ Pneumotórax espontâneo secundário 1º episódio 
$ Por natureza profissional/social: mergulhadores, tripulantes avião, locais isolados. 
 
 
Prevenção deRecidiva 
 
A pleurodese química através do dreno só deve ser realizada se ausência de condições, recusa ou indisponibilidade 
local para procedimento cirúrgico (VATS ou Toracotomia). 
A pleurodese por toracoscopia médica é uma alternativa superior à pleurodese através do dreno devido à 
capacidade de classificação endoscópica das lesões, possibilidade de intervenção terapêutica e menor índice de 
recidiva. 
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Fol low-up 
 
Reavaliação clínica e radiológica às 48h se atitude conservadora. 
Importante: Cessação tabágica; evitar actividades alto risco (mergulho); voos comerciais, apenas 4 a 6 semanas 
após resolução do pneumotórax. 
 
 
 
 
Glossário 
ACCP: American College of Chest Physicians 
BTB: Biópsia Transbrônquica 
BTS: British Thoracic Society 
BTT: Biópsia Transtorácica 
CaPulmão: Cancro Pulmão 
CVC SC: Cateterização Venosa Central Subclávia 
DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica 
DIP: Doença Intersticial Pulmão 
EIC: Espaço Intercostal 
FAST: Focused Assessment with Sonography in Trauma 
PPJ: Pneumonia Pneumocystis Jiroveci 
PSP: Pnemotórax eSpontâneo Primário 
PSS: Pneumotórax eSpontâneo Secundário 
TP: Tuberculose Pulmonar 
UCI: Unidade Cuidados Intensivos 
VATS: Video Assisted Thoracoscopic Surgery 
VM: Ventilação Mecânica 
 
 
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PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÓNICO 
Pedro Vita 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA 
 
 
Critérios para Pneumonia da Comunidade Grave 
Critérios major 
" Ventilação mecânica invasiva 
" Choque séptico com suporte vasopressor 
 
Critérios minor 
" FR > 30 ciclos/min ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva 
" PaO2/FiO2 <= 250 ou necessidade de ventilação mecânica não-invasiva 
" Infiltrados pulmonares multilobares 
" Confusão/desorientação 
" Ureia > 65 mg/dl 
" Leucopenia < 4000 células/mm3 
" Trombocitopenia < 100.000 /mm3 
" Hipotermia central < 36ºC 
" Hipotensão com necessidade de reposição agressiva de fluidos 
" Hipoglicemia em doentes não diabéticos 
" Intoxicação alcoólica aguda ou síndrome de abstinência alcoólica 
" Hiponatrémia < 135mEq/L 
" Acidose metabólica sem causa identificada 
" Lactacidemia > 4.0 mmol/L 
" Historial de cirrose hepática 
" Historial de asplenia (anatómica ou funcional) 
 
Admissão em cuidados intensivos - 1 critério major ou 3 critérios minor 
 
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the 
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007). 
 
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PORT/PSI – Pneumonia Severity Indez para a Pneumonia Adquirida na Comunidade 
" Factor de risco Pontuação 
Demografia 
Sexo masculino Idade (em anos): ____ 
Sexo feminino Idade (em anos) – 10: ____ 
Residente em instituição (Lar) +10 
" Comorbil idades 
Neoplasia +30 
Doença hepática +20 
Insuficiência cardíaca +10 
Sequelas de acidente vascular cerebral +10 
Insuficiência renal +10 
" Achados ao exame objectivo 
Alteração do estado mental +20 
Frequencia respiratória > 30/min +20 
Pressão arterial sistólica < 90mmHg +20 
Temperatura corporal < 35ºC ou >= 40ºC +15 
Pulso > 125/min +10 
" Achados nos exames auxil iares 
pH arterial < 7,35 +30 
Ureia > 65mg/dL +20 
Sódio < 130 mmol/L +20 
Glucose >= 250 mg/dL +10 
Hematócrito < 30% (Hb < 10 g/dL) +10 
PaO2 < 60mmHg +10 
Derrame pleural +10 
Total: 
 
 
 
 
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Pontuação total 
PORT/PSI Classe de risco 
Mortal idade % 
(PAC) 
Mortal idade % 
(Residente em Lar) Recomendação 
< 51 pontos I 0,2% 0 
Gestão em ambulatório 
51 a 70 II 0,5% 0 
71 a 90 III 2,6% 4,8% Internamento curto / OBS 
91 a 130 IV 9,3% 12,0% 
Internamento 
> 130 pontos V 24,9% 32,9% 
 
Score PORT/PSI - Arnold FW, Ramirez JA, McDonald LC, Xia EL. Hospitalization for community-acquired pneumonia: the pneumonia 
severity index vs clinical judgment. Chest 2003; 124:121–4. 
 
 
 
CURB-65 – Score de gravidade para a Pneumonia Aquirida na Comunidade 
Confusão de novo 1 ponto 
Ureia > 20mg /dL 1 ponto 
Frequência respiratória >= 30 min 1 ponto 
Pressão arterial (TAS < 90 ou TAD < 60 mmHg) 1 ponto 
Idade >= 65 anos 1 ponto 
0 a 1 pontos – gravidade ligeira (risco de mortalidade < 3%), tratamento em ambulatório geralmente adequado. 
 
" Tratamento preferencial: - Amoxicilina 500mg 8/8h PO 
" Tratamento alternativo: - Doxicilina 200mg dose inicial, 100mg/dia PO 
2 pontos – gravidade moderada (risco de mortalidade de 9%), tratamento hospitalar (curto) ou em ambulatório com supervisão. 
 
" Tratamento preferencial: - Amoxicilina 500mg – 1g 8/8h PO + Azitromicina 500mg/dia PO ou Amoxicilina 500mg EV + 
Azitromicina 500mg/dia EV 
" Tratamento alternativo: - Doxicilina 200mg dose inicial, 100mg/dia PO ou EV ou Levofloxacina 500mg/dia PO ou EV 
3 a 5 pontos – gravidade elevada (risco de mortalidade de 15 a 40%), internamento recomendado, ponderar 
intermédios/intensivos de >= 4 pontos. 
 
" Tratamento preferencial: - Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Azitromicina 500mg/dia EV (se suspeita de Legionella 
– adicionar Levofloxacina). 
" Tratamento alternativo: - [Amoxicilina/Clavulanato 2,2g 8/8h EV + Levofloxacina 500mg/dia] ou [Cefotaxime 1g 8/8h ou 
Ceftriaxone 2g/dia + Azitromicina 500mg/EV] (se suspeita de Legionella – adicionar Levofloxacina) 
 
Adaptado das recomendações da British Thoracic Society - Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in 
adults – Update 2009 
 
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Indicações para pedido de exames complementares na Pneumonia da Comunidade Grave 
Indicação Hemo- culturas 
Microbiologia 
de 
secreções 
Antigénio 
urinário 
Legionella 
Antigénio 
urinário 
Pneumococo 
Outros 
Admissão em cuidados intensivos ou 
intermédios X X X X LBA 
Não resposta à antibioterapia prévia em 
ambulatório X X X 
Bacilo de 
Koch, 
fungos 
Presença de infiltrados cavitados X X 
Leucopenia X X 
Alcoolismo crónico activo X X X X 
Doença hepática crónica grave X X 
DPOC grave ou doença pulmonar estrutural X 
Asplenia (anatómica ou funcional) X X 
Viagem recente (últimos 2 meses) 
De acordo 
com o local 
de origem 
Antigénio urinário da Legionella positivo X - 
Antigénio urinário do Pneumococo positivo X X - 
Derrame pleural X X X X Liq.Pleural 
 
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the 
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007).!
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Factores modif icadores para agentes específ icos na Pneumonia da Comunidade 
Condição Agentes mais frequentes 
Alcoolismo Streptococcus pneumoniae, anaeróbios da cavidade oral, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter species, Mycobacterium tuberculosis 
DPOC ou tabagismo 
Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, 
Legionella sp., Streptococcus pneumoniae, Moraxella cararrhalis, 
Chlamydophila pneumoniae 
Aspiração Gram negativos entéricos, anaeróbios da cavidade oral 
Abcesso pulmonar CA-MRSA, anaeróbios da cavidade oral, pneumonia fúngica endémica, Mycobacterium tuberculosis, micobacterioses atípicas 
Exposição a excrementos de pássaros ou 
morcegos Histoplasma capsulatum 
Exposição a pássaros Chlamydophila psittaci (se galinhas: gripe aviária) 
Exposição a coelhos Francisella tularensis 
Exposição a animais de quinta ou gatas 
parturientes Coxiella burnetti (Febre Q) 
Infecção HIV inicial S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis 
Infecção HIV tardia / SIDA Os anteriores mais o Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, micobactérias atípicas, P. aeruginosa, H. influenzae 
Estadia em hotel ou navio cruzeiro nas 
últimas 2 semanas Legionella sp. 
Viagem ao sudoeste dos Estados Unidos Coccidioides sp., Hantavirus 
Viagem ao Sudeste Asiático Burkholderia pseudomallei, gripe aviária, SARS 
Surto de gripe na comunidade Vírus Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae 
Tosse com mais de 2 semanas de evolução 
com tosse convulsa ou emetizante Bordetella pertussis 
Patologia pulmonar estrutural Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus 
Uso de drogas EV S. aureus, anaeróbios, M. tuberculosis, S. pneumoniae 
Obstrução endobronquica Anaeróbios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus 
Em contexto de bioterrorismo Bacillus anthracis (anthrax), Yersinia pestis (peste bubónica), Francisella tularensis (tularemia) 
 
Adaptado das recomendações da Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the 
Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults (2007). 
 
 
 
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Terapêutica dir igida a agentes específ icos 
Streptococcus pneumoniae 
Não resistente à Pen.G 
MIC < 2 mcg/mL 
Penicillina G, amoxicilina Macrolidos, ceflosporinas, clindamicina, doxiciclina, quinolonas respiratórias 
Streptococcus pneumoniae 
Resistente à Pen.G 
MIC >= 2 mcg/mL 
[isolado raro] 
Cefotaxime, cefriaxone, quinolonas 
respiratórias 
Penicilina G ou amoxicilina em alta dose se MIC < 4. 
Vancomicina, linezolide 
Haemophilus influenzae 
Não produtor de beta-lactamases. Amoxicilina 
Quinolona respiratória, doxicilina, azitromicina, 
claritromicina 
Haemophilus influenzae 
Produtor de beta-lactamases 
Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração, 
Amoxicilina/clavulanato 
Quinolona respiratória, doxicilina, azitromicina, 
claritromicina 
Mycoplasma pneumoniae / 
Chlamydia pneumoniae 
Claritromicina, azitromicina, 
doxicilina. Quinolona respiratória 
Legionella sp. Quinolona respiratória, azitromicina Doxicilina 
Chlamydia psittaci Doxicilina, minociclina Claritromicina, azitromicina 
Coxiella burnetii Doxicilina, minociclina Claritromicina, azitromicina 
Francisella tularensis Doxicilina Genatmicina, estreptomicina 
Yersinia pestis Estreptomicina, gentamicina Doxiciclina, quinolona 
Bacillus anthracis (inalação) Ciprofloxacina, levofloxacina, doxiciclina (adicionar alternativo) 
Beta-lactâmico. Se susceptível: rifampicina, 
clindamicina, cloranfenicol 
Enterobacteriaceae Cefalosporina de 3ª geração Carbapenem se ESBL 
Amoxicilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam, 
quinolonas 
Pseudomonas aeruginosa 
Piperacilina/tazobactam + 
[ciprofloxacina ou levofloxacina ou 
aminoglicosídeo] 
Aminoglicosídeo + [ciprofloxacina ou levofloxacina 
750mg/dia] 
Burkholderia pseudomallei Carbapenem, cefatazidime Quinolona, Cotrimoxazol 
Acinetobacter sp. Colistina +/- Carbapenem De acordo com o TSA 
MSSA Flucloxacilina Cefazolina, clindamicina, doxicilina, minociclina 
MRSA (pneumonia) Linezolide Cotrimoxazol 
Bordetella pertussis Macrolido Cotrimoxazol 
Pneumonia de aspiração / 
Anaeróbios 
Amoxicilina/clavulanato, 
clindamicina Carbapenem 
Vírus Influenza Oseltamivir or zanamivir Tratamento sintomático 
Mycobacterium tuberculosis Isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol Análise caso-a-caso 
Coccidioides spp 
Para infecções não complicadas 
em doentes imunocompetentes, o 
tratamento não é necessário. 
Nos outros casos o tratamento 
recomendado é itraconazol ou 
fluconazol. 
Anfotericina B 
Histoplasmose Itraconazol Anfotericina B 
Blastomicose Itraconazol Anfotericina B 
 
Baseado nas recomendações da IDSA/ATS (2007), combinadas com os dados microbiológicos locais do Centro Hospitalar do 
Porto (Hospital Geral de Santo António). 
 
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DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÓNICO 
 
 
 
 
Definição 
Derrame pleural parapneumónico é um derrame pleural secundário a uma pneumonia (bacteriana ou vírica) ou a um 
abcesso pulmonar. Surge como complicação em 20 a 40% dos doentes internados com pneumonia. É considerado 
complicado se for necessário um procedimento terapêutico invasivo para assegurar a sua resolução ou for 
confirmada por cultura a presença de bactérias. O empiema é por definição pús na cavidade pleural. A existência 
prévia de derrame pleural é condição sine qua non para a formação do empiema. A taxa de mortalidade dos 
doentes com derrame parapneumónico é superior à dos doentes com pneumonia sem derrame associado. 
Sintomatologia 
Os sintomas associados a um derrame pleural parapneumónico podem ser agudos ou crónicos e sobrepõem-se 
com os da pneumonia subjacente. As infecções por anaeróbios cursam frequentemente com derrame pleural 
crónico associado a emagrecimento e anemia inflamatória. 
 
Marcadores bioquímicos 
O derrame pleural parapenumónico é um exsudado neutrofílico. Se o exsudado tiver predomínio de mononucleares 
deverão ser equacionados diagnósticos alternativos. Durante a evolução de um derrame parapneumónico, os níveis 
de pH e glucose descem progressivamente e a DHL sobe. Na presença de pH < 7,20 (a fresco na máquina de 
gasimetria) ou glucose < 60 mg/dL ou DHL > 3x limite superior do plasma, é elevada a probabilidade de se tratar de 
um derrame complicado. 
No fluxograma seguinte encontra-se descrito a abordagem do derrame pleural parapneumónico e na tabela 1 a 
decisão da abordagem do mesmo em função do risco estimado de desfecho desfavorável. 
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Estrati f icação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem em função do risco estimado 
de desfecho desfavorável 
Perfil 
Anatómico 
Bacteriologia do 
líquido pleuralBioquímica do 
líquido pleural Categoria 
Risco de 
desfecho 
desfavorável 
Indicação para 
drenagem 
A0 Minimo, livre, < 1 cm E Bx 
Gram e culturas 
desconhecidas E Cx 
pH 
desconhecido 1 Muito baixo Não 
A1 
Pequeno a 
moderado, livre 
(> 1cm e < 1/2 
do hemitórax 
E B0 
Gram 
amicrobiano e 
culturas estéreis 
E C0 pH >= 7,20 2 Baixo Não 
A2 
Grande, livre (> 
1/2 do 
hemitórax) ou 
loculado com 
espessamento 
pleural 
OU 
B1 
Marcação no 
Gram ou 
culturas 
positivas OU C1 PH < 7.20 
3 Moderado Sim 
B2 pús 4 Alto Sim 
 
Estratificação do derrame pleural parapneumónico para decisão da abordagem de acordo com as recomendações 
da American College of Physicians (2000). 
Derrame pleural parapneumónico 
História | Exame físico | Rx tórax 
Antibioterapia sistémica 
Toracocentese diagnóstica sob controlo ecográfico 
Derrame categoria 3 ou 4 ? 
Quadro infeccioso e derrame pleural ? 
sim 
TC torácico Se insucesso 
Não Se médio / grande volume: aspiração / 
drenagem simples por agulha 
sim 
Inserir dreno torácico 
Considerar fibrinólise intra-pleural 
[alteplase + dornase-alfa] 
Avaliação da drenagem e posicionamento do dreno por 
TC às 24h 
Evolução favorável? 
Dias 5 - 7 
Sim Controlo de imagem se necessário 
Remover dreno 
TC torácico 
Consultadoria com Cirurgia Torácica 
Antibioterapia prolongada 
Rever em Consulta Externa 
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Coordenação 
Diana Valadares 
Catarina Gomes 
 
 
Autores | ordem alfabética | 
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Ana Rego (Assistente Hospitalar Pneumologia, Hospital Stº António - CHP) 
Alexandre Pinto (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Arlindo Guimas (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Catarina Gomes (Assistente Hospitalar de Cardiologia, Hospital Stº António - CHP) 
Diana Valadares (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Graziela Carvalheiras (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Joana Ramalho (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Luísa Regadas (Assistente Hospitalar Hematologia, Hospital Stº António - CHP) 
Filipe Nery (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Maria João Rocha (Assistente Hospitalar Nefrologia, Hospital Braga) 
Marta Almeida (Assistente Hospitalar Endocrinologia, Centro Hospitalar de Leiria) 
Pedro Vita (Assistente Hospitalar Medicina Interna, Hospital Stº António - CHP) 
Rui Felgueiras (Assistente Hospitalar Neurologia, Hospital Stº António - CHP) 
Sandra Xará (Assistente Hospitalar Infecciologia, Hospital Joaquim Urbano - CHP) 
 
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 | www.acimed.net