Resumo Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)

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CI
 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
INSIFICIÊNCIA CORONÁRIA
INTRODUÇÃO:
Desproporção entre oferta e consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica
Quando o fluxo coronariano é interrompido, ocorre elevação do segmento ST. 
Oclusão parcial, oclusão na presença de circulação colateral e embolização coronariana distal resultam em angina instável ou IM sem elevação do segmento ST. 
É uma doença sistêmica. Acontece em todo o corpo (onde há artérias). 
Pode causar: angina instável, infarto, morte coronariana, AVC e isquemia de MMII.
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS – Estágios:
Isquemia silenciosa 
Paciente que não sente nada mas faz teste de esforço e acusa que tem isquemia coronariana – 
Modificar o estilo de vida 
Principalmente em casos de DM e idosos (neuropatia periférica).
Ex: homem, acima de 40 anos com fatores de risco: HAS, DM, tabagismo, historia familiar, hipercolesterolemia; 
Angina estável 
1ª manifestação da DC antes silenciosa
Dor retroesternal em aperto ou em peso, pode não irradiar para o MSE.
Ocorre somente ao esforço, mesmo que mínimo, não melhora ao repouso
Diagnóstico: teste ergométrico – dor no peito ao andar na esteira e ECG acusa)
Angina instável (aterotrombótica ou vasoespástica) 
O paciente sente dor precordial em repouso.
Não há área de necrose, assim com na angina estável (sem marcadores de lesão miocárdica). 
Os sintomas são progressivos em frequência, intensidade e duração.
Infarto Agudo do Miocárdio
Miocardiopatia isquêmica (fibrose, miocárdio atordoado hibernante) – consequência do IAM
Morte súbita
Obs: O paciente pode passar por todos esses estágios ou pede ir da isquemia silenciosa direto para a morte súbita. 
Obs: Miocárdio atordoado É uma complicação da lesão aguda. A inflamação aguda prejudica a contratilidade do miocárdio. Essa é a região de penumbra que com a regressão da inflamação volta a sua cinética normal.
Obs 2: Miocárdio hibernante Complicação da lesão crônica. Há uma hipocontratilidade da área que está fracamente irrigada. Se a obstrução for retirada (stent ou revascularização), a área volta a sua cinesia normal.
CLASSIFICAÇÃO:
Aguda
Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis
Infarto Agudo do Miocárdio 
Angina Instável 
Morte súbita
Crônica
Síndrome da angina estável
Miocardiopatia isquêmica 
IC
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Síndrome isquêmica miocárdica instável
SIMI sem supradesnivelamento do seguimento ST
Angina instável
Infarto Agudo do Miocárdio (IAMSSST)
Infarto Agudo do Miocárdio (IAMCSST)
Morte súbita
Pode se apresentar como angina instável, IAM sem supra de ST e IAM com supra de ST.
Na angina instável e no IAM sem supra de ST a conduta é de suporte. 
No IAM com supra de ST, a conduta deve ser de cateterismo sempre que possível, e quando não o for possível, deve-se trombolizar o paciente.
A distinção entre o IM sem supra de ST e com supra de ST é clinicamente importante porque a terapia de recanalização precoce melhora o prognóstico no segundo, mas não no primeiro. 
Obs: CUIDADO COM A DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA: Nesses casos não se pode trombolizar o paciente. A dissecção aguda de aorta se apresenta com dor lancinante, diferença entre os pulsos e as pressões artérias dos MMSS e alargamento do mediastino solicitar RX.
FATORES DE RISCO:
Idade
História familiar
DM/ HAS
Obesidade 
Fumo
Inflamação
Dislipidemias
LDL modificada
Doença arterial coronária
Evento coronário Agudo
Fatores trombogênicos
ATEROSCLEROSE: UMA DOENÇA PROGRESSIVA
Depósito de colesterol na luz da artéria, desencadeando processo inflamatório específico e levando a obstrução do fluxo sanguíneo.
A placa de ateroma é rica em células espumosas.
Placa mais grossa e dura – placa estável
Placa mais fina e mole – placa instável
Infarto grave- trombo na descendente esquerda que leva a lesão grande no ventrículo esquerdo
Isquemia: diminui a perfusão sanguínea
Infarto: lesão do tecido – elevação dos marcadores de necrose miocárdica
A placa de ateroma:
Migração CML
Formação de células espumosas (rica)
Ativação de linfócitos
Adesão e agregação plaquetárias
Adesão leucocitária
A luz diminuiu, provavelmente o pct vai ter uma angina instável 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
O sintoma clássico da SC é um desconforto em peso ou aperto na região central do tórax que pode irradiar para o pescoço, dorso e braços. O desconforto é desencadeado por esforços, persistente e amiúde, associado à sudorese, náuseas e sensação de morte iminente. 
Quanto maior o tempo de aparecimento, maior a extensão do infarto. 
Isquemia- não houve morte celular – angina
Infarto – tem morte celular – elevação dos marcadores de necrose miocárdica
Dor torácica anginosa (precordialgia constrictiva), tipicamente de forte intensidade, longa duração (>20min), e que não se resolve por completo com repouso ou nitrato sublingual.
A dor pode irradiar para pescoço, dorso, braços e mandíbula.
Sinal de Levine: punho fechado sobre o esterno
Sudorese, náuseas, vômitos, dispnéia e sensação de morte iminente.
Sintomas podem ser atípicos em: idosos, sexo feminino, DM, ICC, marca-passo, transplante cardíaco.
Obs: Angina Variante ou Angina de Prinzmetal apresenta elevação transitória do segmento ST durante um episódio de dor torácica na ausência de uma estenose coronariana focal. É comum de manhã, quando a atividade simpática está aumentada. A síndrome é cíclica (possui períodos sem sintomas). A dor é normalmente aliviada por nitroglicerina. Não é IAM!
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA Coronária aguda:
Dor torácica - Dores típicas x atípicas
IAM: 1ª manifestação de doença em 50% dos portadores de aterosclerose.
IAM: manifestação nas 4 semanas anteriores em 25% dos pacientes.
ECG (comparação com prévio) – deve ser feito em menos de 10 min de chegada
Marcadores de necrose miocárdica (Troponina CK-MB e CPK)
Três pontos principais: Quadro clínico + ECG + Marcadores de necrose miocárdica.
Exame de sangue: TSH, HB, LDL, HDL, colesterol total, PCR, VHS, ureia e creatinina.
Radiografia de tórax Se houver alargamento do mediastino, suspeitar de dissecção de aorta e pedir ecocardiograma transesofágico para confirmar.
Ecografia
Tomografia
ECG: Na AI e IM sem supra, o ECG pode ser normal ou mostrar alterações inespecíficas. No infarto com supra, temos supradesnível de ST ≥ 1mm em 2 derivações contíguas (mesma parede miocárdica). O paciente pode estar infartando e o ECG dar normal no inicio, por isso é importante repetir o exame. 
Testes provocativos: teste de esforço padrão ou farmacológico
Cintilografia
Angiografia coronariana + FRF 
Marcadores de lesão miocárdica: CKMB, CPK e troponina.- na AI, a troponina pode estar alta, mas CK-MB tá normal.
Obs1: A fração de reserva de fluxo (FRF) pode ser medida no cateterismo. Um fio-guia de pressão fornece a pressão distal (Pd) e a pressão aórtica (Pa). É administrado um vasodilatador potente como adenosina, e medida a relação entre Pd/PA. Um valor de corte de 0, 75 permite a determinação da isquemia. 
Obs2: Choque cardiogênico hipotensão arterial, pulsos finos, palidez, sudorese, confusão mental.
CARACTERIZAÇÃO DA DOR TORÁCICA:
Caráter
Duração 
Localização 
Irradiação
Fatores de melhora/piora
Sintomas associados
Equivalente isquêmico
Obs: atentar para manifestações atípicas de IAM – dor em pescoço, região epigástrica, ombro, braço, interescapular, esternal. 
Nem sempre a dor é no peito, existem as manifestações atipicas 
Sudorese, dispneia (muito comum em mulheres)
Hipotensão, náuseas, vomito...
CAUSAS DE DOR TORÁCICA – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Pleurite e pericardite
Condrite esternal (síndrome de Tietze)
Dor que piora com movimentação ou palpação
Pneumonia
Pancreatite
TEP
Colecistite
Úlcera péptica
Esofagite
Dissecção aórtica aguda
Pulsos fiquem assimétricos).
Obs: O ECG na SCA pode ser absolutamente normal na SCA.
Obs: obstrução no tronco da coronária geralmente leva a morte.
ECG NO infarto:
I, III, AVFInferior
V1 – V3 Antero-septal
V1 – V6 Anterior extenso
I, Avl, V5 – V6 Lateral
“R” V1 – V2, infradesnivelamento de ST Posterior
Corrente de lesão 
Isquemia prolongada e progressiva
Reversível com reperfusão
Alterações ECG
Supradesnivelamento de ST
>1mm em 2 ou mais derivações contínguas
Bloqueio de ramo esquerdo novo
Obs: Janela de trombólise: de 6h -12h (o ideal é até 6) – Saber exatamente a hora que o paciente começou a dor. “Tempo é músculo”
Inversão de onda t – infarto sem supra ou angina instável
Infra de st – angina instável ou infarto sem supra.
OBS: Chegou c dor torácica, fez ECG nos 1º primeiros minutos: fez ECG – se tiver supra é infarto com supra, se não tiver pode ser infarto sem supra ou angina instável – faz as enzimas pra diferenciar.
ACHADOS ECG:
 
Evolução no ECG: 8h
Eletrocardiograma AI ou IAM sem ST
ECG no infarto:
 
Onda Q normal
Onda Q anormal
VIDA MÉDIA DOS MARCADORES DE IAM:
 
Creatinoquinase e isoformas (CK total, CK-MB atividade e massa):
A CK é uma enzima presente em todos os músculos. 
Quando medimos a CK-total (ou CPK) estamos medindo todas as isoformas, sendo um bom exame para detectar lesão muscular. Só deve ser usado para diagnóstica IAM se não houver outra alternativa. Pode estar alterado em: rabdomiólise, convulsões, embolia pulmonar.
A CK-MB é a isorforma predominante no músculo cardíaco, sendo mais específica para IAM. Pode ser dosada de duas formas: CK-MB atividade e CK-MB massa. A CK-MB atividade tem baixa sensibilidade antes de 6h, por isso a CK-MB-massa é muito melhor para diagnóstico de IAM.
No infarto agudo do miocárdio os valores de CK-MB podem estar superiores a 16U/L e entre 4% a 25% do valor de CPK total. A interpretação dos resultados pode ser a seguinte:
Valores de CK-MB acima de 16 U/L, mas inferiores a 4% do valor do CPK total podem sugerir lesão de músculo esquelético.
CK-MB acima de 25% do valor do CPK total pode indicar IAM.
Mioglobina: Hemoproteína encontrada no plasma de todos os miócitos, elevando em apenas 1h do início do IAM. Se a mioglobina tá presente em todos os miócitos, qual a vantagem para diagnóstico de IAM? Na verdade, a vantagem é para exclusão de IAM, pois é altamente sensível para qualquer lesão muscular valor preditivo negativo de 98% Se tiver negativo, com certeza não tem IAM. Se tiver positivo, pode ser IAM ou outra lesão muscular. Deve ser solicitado sempre que houver menos de 6h do inicio dos sintomas.
Troponinas: É um exame bastante específico (entorno de 98%), já que não é encontrada no músculo esquelético. Seus níveis se elevam após 4-8h após início dos sintomas. O resultado negativo não permite excluir com segurança um infarto do miocárdio nas primeiras 8 horas após a aparição dos primeiros sintomas. Se a suspeita persistir, o exame deve ser repetido a intervalos apropriados. 
Em resumo Paciente com suspeita de IAM Dosar troponinas cardioespecíficas (elevam-se em até 8h) e CK-MB massa (eleva-se em até 6h). A mioglobina (eleva-se em até 2h) pode ser usada quando se deseja descartar um IAM duvidoso.
EXAME FÍSICO NA SCA:
Pode estar normal.
Fácies de sofrimento.
PA e FC podem estar estáveis ou de choque cardiogênico (PA sistólica < 100mmHg e FC > 100bpm).
O padrão respiratório e a FR podem estar estáveis ou compatíveis com edema agudo de pulmão (esforço respiratório, utilização de musculatura acessória, respiração superficial e ruidosa e FR aumentada).
PA em ambos os braços (afastar dissecção de aorta).
Ritmo cardíaco regular. Pode haver B3, B4 e sopros a depender da área lesada.
Sinais e sintomas de congestão pulmonar quando há falência de VE.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NA SCA:
Classificação de TIMI RISK:
Ferramenta de classificação para predizer a mortalidade
Em supra de ST e sem supra de ST
Classificação de Braunwald:
Classificação de GRACE: 
Avalia o desfecho clínico
Classificação de KILLIP – importante:
Prediz mortalidade hospitalar com base nos achados do exame físico
Estima a probabilidade de mortalidade em 7 dias
Classificação de Killip (avalia a recuperação do IAM):
I – Normal.
II – Dispnéia, Creptos de base, B3.
III – Edema agudo de pulmão.
IV – Choque cardiogênico.
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DO IAM
MEDIDAS DE SUPORTE
Monitorização (sala vermelha, UTI ou semi UTI é onde tem monitor) 
Analgesia/ansiólise
Oxigenação (se estiver dissaturando – nova informação)
Internação em Unidade Coronariana (ideal)
BASES DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
Terapia Anti-trombótica
Anticoagulação/antiagregação
Anticoagulacao = heparina de baixo peso molecular
Antiagregacao = AAS, clopidrogel
Terapia Anti-aterosclerótica
Estatina, IECA
Terapia Anti-isquêmica
Betabloqueadores, antagonistas de cálcio, nitrato
Anti-remodelamento
IECA, espironolactona, HiNi
MONABCH
Morfina: Efeito analgésico potente, redução da ansiedade, efeito vasodilatador com redução da pré-carga e do volume diastólico final (reduz DC e consumo de O2 pelo miocárdio). Não inicias se PA sistólica < 90mmHg.
Oxigênio: Controle de hipóxia, evitar hiperoxia por conta do aumento de radicais livres que causam dando ao miocárdio. Todos os pacientes com SO2 < 90% devem receber O2, inicialmente por cateter nasal (2 a 4L/min).
Nitrato: Dilatação das artérias coronarianas, leito vascular periférico e vasos da capacitância venosa, reduz a dor isquêmica. Não deve ser usado se hipotensão limitar a administração de beta-bloqueadores.
AAS: Tratamento com antiplaquetário deve ser feito na SICA sem supra de ST o mias rápido possível, obrigatoriamente com dois antiplaquetários. Ex: AAS + Clopidogrel.
Betabloqueador: Reduzem consumo de oxigênio pelo miocárdio devido a diminuição da FC, PA e da contratilidade, inibe o efeito das catecolaminas circulantes.
Clopidogrel: Tratamento com antiplaquetário deve ser feito na SICA sem supra de ST o mias rápido possível, obrigatoriamente com dois antiplaquetários. Ex: AAS + Clopidogrel. Esse medicamento aumenta a eficácia do AAS em 2 a 3%.
Heparina: O tratamento com anticoagulante deve ser iniciado o mais breve possível e encerrado após a angioplastia ou mantido (em paciente não submetidos a angioplastia) até 48hs para a heparina não fracionada.
Terapia de reperfusão
Indicada em dor sugestiva de IAM com duração > 20 min e < 12 horas
Supradesnivel de ST 1mm em 2 derivações
Bloqueio de ramo (considerado novo ou presumivelmente novo)
Ausência de contra-indicação absoluta
Trombolítico X Angioplastia primária 
A angioplastia primária deve ser a primeira escolha em todos os casos de supra de ST.
O trombolítico só deve ser utilizado casos o recurso da angioplastia não esteja disponível.
Se não tiver nos primeiros 90min tem que ir pro trombolítico
O trombolítico possui diversos fatores que podem agravar o quadro ou causar outros problemas graves, por isso, deve ser administrado com cautela.
Obs: o trombolítico tenecteplase ó o que deve ser dado nos primeiros 30min, depois pode usar outros.
CONTRA-INDICAÇÕES PARA TROMBÓLISE: (não precisa decorar)
Absolutas:
AVC – H prévio em qualquer tempo
Neoplasia intracraniana conhecida
Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
Suspeita de dissecção de aorta
Relativas:
HAS grave não controlada
Outras doenças intracerebrais
Anticoagulação (RNI >2-3), diátese hemorrágica
Trauma recente (2-4 semanas)
RCP prolongada (>10’)
Cirurgia de grande porte recente (<3 semanas)
Punções vasculares não compressíveis
Sangramento interno recente (2-4 semanas)
EQ / anistreplase: uso prévio; reação alérgica
Gravidez
Úlcera péptica ativa
História de hipertensão crônica grave
Critérios de reperfusão coronariana
Diminuição da intensidade da dor torácica
Redução do supradesnível do segmento ST
50%,maior supra, 4h após início do trombolítico
20% ou +, somatório, 3h após início trmbolítico
Pico precoce das enzimas cardíacas
CPK ↑ 12h após o início da infusão do trombolítico ou ↑15h após início da dor
Arritmias de reperfusão
ANGIOPLASTIA 
Tratamento Ideal – angioplastia primária com colocação do stent farmacológico. 
Coronária obstruída: angioplastia primaria e posteriormente colocar o stent farmacológico.
Ponte safena: anastomose aorto-coronariana
COMPLICAÇÕES:
Fibrilação Atrial
Cardioversão elétrica se houver instabilidade hemodinâmica ou isquemia recorrente
Beta-bloqueador sem contra-indicações
Anticoagulação plena
Diltiazem ou verapamil se beta-bloqueador contra-indicado
Fibrilação ventricular, Taquicardia ventricular polimórfica sem pulso 
Choque dessincronizado (desfibrilação)
Taquicardia ventricular monomórfica com angina, congestão ou hipotensão
Cardioversão elétrica
Taquicardia ventricular monomórfica sem angina, congestão ou hipotensão
Amiodarona: 150 mg em 10 min. Infusão 1.0 mg/min por 6 h, com manutenção de 0.5 mg/min.
Cardioversão elétrica com sedação 
Insuficiência cardíaca
Trata com furosemida, nitroglicerina, IECA
Baixo débito – Choque cardiogênco 
Trata com noradrenalina, dobutamina e balão de contrapulsação aórtica (está caindo em desuso)
Como reduzir a mortalidade por DC
Mudança de estilo de vida (alimentação e atividade física)
Deixar de usar álcool e drogas
Medicações para evitar a progressão das datas. 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA – Essa aula ele não deu, é de Marina
CONCEITO:
Formação de placa de arteriosclerose diminuição da luz do vaso oferta de oxigênio deixa de ser atendida.
Obs: Ponte de miocárdio: Feixe muscular que passa por cima de uma coronariana e quando o músculo contrai, oclui a passagem.
Angina estável e miocardiopatia isquêmica.
Sintomas:
Dispneia.
Dor precordial.
Tonturas/síncopes.
Dor abdominal.
Sintomas vagais.
Exame físico:
Pode estar normal.
B4 – disfunção diastólica.
Miocardiopatia isquêmica – disfunção ventricular.
ICC
PA, FC, ausculta de B3 e de B4, sopros, congestão pulmonar e outros sinais de insuficiência cardíaca (estase de jugular, ascite, edema de MMII).
Exames complementares:
ECO estabelecer a função ventricular.
Cineangiocoronariografia (cateterismo – CATE) rastreamento de isquemia (residual/nova). Obs: a cintilografia também permite a avaliação da perfusão e de áreas isquêmicas.
CATE avaliação da árvore coronariana.
Avaliação funcional:
Intencionam avaliar a perfusão miocárdica (dados diretos da arvore), permitindo avaliar isquemia e viabilidade.
Teste provocativo (esforço ou farmacológico) imagem/ECO.
Teste ergonométrico.
RM cardíaca, ECO com estresse e cintilografia miocárdica.
A cintilografia pode, assim como o ECO e a RM, ser utilizado (com contraste) em estresse (farmacalógico) ou em repouso. 
Cateterismo
Permite angioplastia/implante de Stent.
É necessário o uso de contraste.
Paciente fica exposto à radiação.
Fatores de risco para a síndrome da insuficiência coronariana crônica
Idade, familial, HAS, sedentarismo, DM, obesidade, fumo, inflamação.
Dislipidemia LDL modificado arteriosclerose doença coronariana.