anemias não-hemolíticas

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ANEMIAS NÃO–HEMOLÍTICAS = falha na produção de hemácias ou hemoglobina
Durante a maturação das hemácias essas imagens passam por uma fase em que ela vai expulsar o seu núcleo, após essa expulsão ela ainda vai conter muito reticulócito, muito ribossomo, muito DNA, muito RNA no seu interior. essas estruturas são denominadas reticulócitos. 
	Se um paciente desenvolve um quadro anêmico, a nível orgânico e tecidual, o tecido desenvolve hipóxia. Como tentativa de compensar essa falta de oxigênio, a medula óssea aumenta a produção de hemácias e hemoglobina. Quem envia o sinal de hipóxia para a medula óssea são os rins através de quimiorreceptores localizados em células justaglomerulares, então quando o rim sente essa dificuldade de oxigenação dos tecidos ele vai aumentar a produção de eritropoietina, que estimula a proliferação e maturação das hemácias, consequentemente haverá um maior carregamento da hemoglobina. 
Pode acontecer da medula óssea não conseguir aumentar essa produção ou durante o processo de envio de hemácias, as minhas hemácias serem Hemolisadas, com isso é possível dividir as anemias em dois grandes grupos: hemolíticas (com hemólise intravascular) e não-hemolíticas (sem hemólise de hemácias). Quem dá essa referência através de testes laboratoriais é a contagem de reticulócitos (inferior a 3% = anemia não hemolítica e superior a 3% = anemia hemolítica). 
Anemias não-hemolíticas: falha na produção de hemácias ou/e hemoglobina, seja por falta de vitaminas ou outros fatores.
Anemias macrocíticas (megaloblásticas ou não megaloblásticas): . ↓ [Hg] 
. VCM >99fL – 
. Anisocitose com Eritrócitos MACROCÍTICOS e NORMOCRÔMICOS;
. Eritropenia
- Frequente presença de corpúsculos de Howell-Jolly e de eritroblastos ortocromáticos
- Pode haver LEUCOPENIA e Neutrófilos com hipersegmentação
Principais Causas:
Falta de Vitamina B12 e/ou Falta de ácido fólico ( + frequente, maior responsável pelo aumento dos eritroblastos): Gravidez, má alimentação, Má-absorção intestinal, Doença celíaca, Síndrome do Intestino Irritável, cirurgia bariátrica(↓ abs de vit B12, porque perde o fator intrínseco que se liga à vitamina B12 e proporciona sua absorção no duodeno, sendo necessário suplementar a alimentação após a cirurgia), etc. É bastante comum os eritroblastos estarem bem aumentados, por isso é uma anemia denominada megaloblástica. dosagem de transaminase de alanina e de aspartato normais (avaliam função hepática).
hepatopatia (elevação de ALT e AST)*: hepatite, cirrose, histórico de alcoolismo, alguma coisa que mexa no funcionamento do fígado
hipotireoidismo (+raro): diagnóstico por dosagem de ↑TSH, ↓T3 e ↓T4 ou T3 e T4 normais e o TSH muito alto.
	
*AST (aspartato aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase), antigamente chamadas de TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e TGP (transaminase glutâmica pirúvica), respectivamente.
Anemias Megaloblásticas (↓vit B12 sérica e ↓ác. fólico): ↓Hg, ↑VCM> 99fL, leucopenia (↓leucócitos), neutrófilos hipersegmentados (vários). a maneira mais fácil de confirmar é através do hemograma e da dosagem de vit B12 e ác. fólico, o mielograma é muito invasivo e dispensável. A causa pode ser por falta de absorção (grávidas, pq quem consome é o feto, além de consumir o ferro) ou má alimentação (geralmente crianças). A carência por restrição na dieta é muito rara em pessoas fora desses grupos, pois as quantidades são suficientes para se manter a eritropoiese durante meses. 
Anemias não-hemolíticas do tipo normocíticas ou microcíticas: ↓Hg e ↓VCM, a primeira coisa a se pensar é se é ferropriva, pois é a mais frequente (deficiência de ferro nunca causa macrocitose). Devido a diminuição da quantidade de Hg, a célula diminui seu volume na tentativa de restabelecer a razão de Hg/vol. celular
No início da anemia ferropriva Hg, VCM e CHCM serão normais e o RDW estará elevado. Pode ser que esteja havendo um suprimento ineficiente de ferro para alguns ossos, com isso as hemácias apresentam tamanhos diferentes, quem revela isso é o RDW. 
Se esse paciente não for tratado, a Hg vai diminuir, o VCM e CHCM continuam normais e RDW fica elevado, nessa etapa alguns sintomas começam a aparecer como fraqueza, sono, falta de disposição, etc. 
Se a anemia continuar sem diagnóstico, o hemograma vai apresentar ↓Hg, ↓VCM (menor que 80fL), CHCM normal e RDW elevado (acima de 14%).
Anemia avança mais ↓Hg, ↓VCM (menor que 80fL), ↓CHCM (abaixo de 32%) e ↑RDW (acima 14%). SOMENTE AQUI O PACIENTE APRESENTA ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔNICA.
*RDW: também pode aparecer alterado em anemias megaloblásticas, insuficiência renal e tudo que altera produção e distribuição de hemácias.
*A adição de ácido fólico no sulfato ferroso para tratamento de anemia ferropriva é para acelerar a produção de hemácias. 
	Toda célula viva do organismo usa ferro → mioglobina, hemoglobina, citocromos, ciclases de guanilil, etc, são proteínas que necessitam do ferro na sua composição para exercer suas funções. Logo após a absorção do ferro, ele é amplamente distribuído para células, tecidos e órgãos. 
	As mulheres têm uma maior tendência para desenvolver anemia ferropriva devido a perda mensal de ferro na menstruação ou durante a gravidez (absorção pelo feto). Na minoria dos casos vai ser por falta de alimentação.
	Quando há suspeita de anemia ferropriva o metabolismo do ferro deve ser investigado. quando o ferro é ingerido e chega no intestino os enterócitos vão captá-lo e pelo transporte intracelular, vão “entregá-lo” à uma proteína de transporte chamada de transferrina, que vai transportar várias unidades de ferro. ele também pode ficar livre no plasma. Na medula óssea o ferro será usado para a “construção” da hemoglobina (porção proteica, uma globina alfa ou beta, átomos de ferro e o grupo heme) que será incorporada na hemácia e essa hemácia vai circular na corrente sanguínea por mais ou menos 120 dias, depois ela é destruída pelos macrófagos e o ferro é reaproveitado.
	No plasma e tecidos tem uma proteína que armazena ferro, a ferritina. Na medula óssea tem uma proteína específica para armazenamento de ferro, a hemossiderina. A perda de ferro é muito pequena e geralmente suprida pela alimentação nos homens, nas mulheres há uma perda maior na menstruação. Algumas mulheres conseguem manter as reservas de ferro com suplementação, outras sem suplementação e algumas não conseguem manter de jeito nenhum, depende do organismo. 
	Para uma maior triagem é necessário dosar o ferro sérico, ferritina, capacidade de ligação do ferro e saturação da transferrina. Todos são exames bioquímicos dosados a partir do soro. 
Níveis séricos de Ferro (40 a 150μg/dL) ↓
Níveis séricos da Ferritina (10 a 100ng/mL) ↓
Capacidade de Ligação de Ferro (250 a 410 μg/dL) ↑ (mede a capacidade e a avidez da transferrina se ligar ao ferro, se está alta é porque não tem ferro ligado a ela e a saturação está baixa)
Saturação da Transferrina (20% a 50%) ↓
Hemossiderina medular ↓
Receptor de Transferrina (0,83-1,76mg/L) ↓
quadros inflamatórios também interferem na absorção do ferro, por isso é importante dosar a proteína C reativa.
Diagnóstico Diferencial da ANEMIA FERROPRIVA: distinção entre a microcitose da anemia da doença inflamatória crônica e a causada por deficiência de ferro. 
Causas mais comuns: 
Doenças Inflamatórias Crônicas Infecciosas: Pnemonias, Abscessos, sepse, endocardites, tuberculose, osteomielite
Doenças Inflamatórias Crônicas Não Infecciosas: Artrites reumatóides, LES e outras doenças de tecido conjuntivo, Hepatopatias crônicas, Insuficiência Renal
Doenças Malignas: Carcinomas, Linfomas, Leucemias, Mielofibrose 
ANEMIA na INSUFICIÊNCIA RENAL
Tipicamente Hipoproliferativa - ↓Eritrócitos
Multifatorial 
Marco Importante: 
Produção reduzida de EPO 
Meia-vida dos eritrócitos diminuída, sem aumento de reticulócitos.
Estresse mecânico e osmótico
Retenção de toxinas 
Perdas de sangue
Infecções e Inflamações 
 
Produção de Citocinas Inflamatórias:Agravamento do quadro 
A síndrome hemolítica-urêmica é um distúrbio no qual a quantidade de plaquetas diminui subitamente, os eritrócitos são destruídos e os rins param de funcionar. Essa síndrome é mais comum em lactentes, crianças pequenas e mulheres grávidas ou que acabaram de dar à luz, embora ela possa ocorrer em crianças mais velhas, adultos e mulheres não grávidas. Algumas vezes, uma infecção bacteriana, drogas antineoplásicas como a mitomicina, ou drogas imunossupressoras potentes parecem desencadear a síndrome hemolítico-urêmica, mas normalmente a sua causa é desconhecida.
Sintomas e Diagnóstico: Os sintomas são os de um distúrbio do sangramento generalizado, similar à púrpura trombocitopênica trombótica. Contudo, ocorrem alguns sintomas neurológicos e a lesão renal sempre é grave.
Tratamento e Prognóstico: A maioria dos lactentes e crianças recuperam se, embora eles possam necessitar de diálise periódicas até seus rins reestabelecerem-se. Muitos adultos, especialmente as mulheres que apresentam a síndrome após dar à luz, nunca recuperam totalmente a função renal. Para alguns indivíduos, a plasmaferese parece ser útil. A maioria dos indivíduos que apresenta a síndrome durante o uso da mitomicina morre de complicações em poucos meses.