Fisiologia da Dor

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Paula Bastos 
FISIOLOGIA II P1|AULA 2|RESUMO 02 pág. 1 
 
FISIOLOGIA DA DOR 
TIPOS DE DOR 
 Nociceptiva: dor que estimula o 
receptor. Ex: dor de dente, dor de cabeça. 
 Psicogênica: psicossomática 
(causada pelo sistema emocional). 
Ex: dor da perda de um ente querido, suicídio 
 Neuropática ou central: lesão na via 
da dor. Ex: hérnia de disco, dor do membro 
fantasma. 
* Dor crônica (lenta): patológica, inútil e 
incapacitante. 
* Dor aguda (rápida): fisiológica, útil e 
preserva o local. 
NOCICEPTORES 
Não estão presentes no encéfalo. 
Estimulado através de estímulo: 
 Mecânico: estiramento ou 
encurtamento da membrana do 
nociceptor; 
 Térmico: temperaturas acima de 45 
fazem os canais iônicos sensíveis ao calor 
se abrirem. 
 Químico: Quando se faz muito exercício 
físico, os níveis de O2 tecidual são 
inferiores à demanda. O organismo, 
então, lança mão do metabolismo 
anaeróbico para gerar ATP. Uma 
consequência desse metabolismo é a 
liberação de ácido lático, que leva a um 
aumento na concentração de íons H+ no 
fluido extracelular. Esses íons ativam os 
canais iônicos sensíveis à H+ dos 
nociceptor, causando dor. 
 
 Para se sentir dor é necessário atingir 
o limiar de dor. 
HIPERALGESIA 
Hiperalgesia ou hiperalgia é o aumento 
da sensibilidade da dor. 
 Hiperalgesia primária: ocorre dentro 
da área do tecido lesionado. 
 Hiperalgesia secundária: os tecidos 
ao redor da área lesionada tornam-
se super sensíveis. 
* Quando machucamos o ideal é 
colocar gelo, pois este é um anti-
inflamatório local fazendo 
vasoconstricção, diminuindo a 
circulação, dessa forma os mediadores 
químicos não se espalham. 
MEDIADORES QUÍMICOS 
 São liberados mediadores químicos 
quando ocorre lesão na pele. 
(regulam a excitabilidade aos 
nociceptores). 
 
 Prostaglandina (febre, dor e 
inflamação) 
 Bradicinina 
 Substância P 
PROSTAGLANDINA 
 Diminui o limiar da dor. (ou seja, faz com 
que o nociceptor fique mais sensível à dor). 
 Produz inflamação. 
 Para ocorrer febre tem que haver 
prostaglandina no hipotálamo. 
COMO É PRODUZIDA A 
PROSTAGLANDINA? 
1. O endotélio é lesado. Isso faz 
com que apareça um fator 
chamado de: Von Willebrand 
(que só aparece quando o 
endotélio é lesado). 
2. A plaqueta se adere a esse fator 
produzindo tromboxano-A (que 
faz a agregação plaquetária). 
3. A fosfolipase-A irá quebrar os 
fosfolipídeos da membrana das 
plaquetas. Formando o ácido 
araquidônico. 
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4. Este, por sua vez é degradado 
pela 5-lipoxigenase formando: 
a. o leucotrieno (produzido 
na resposta alérgica 
respiratória). 
b. PROSTAGLANDINA 
através da ciclo-
oxigenase (COX) 
*Também forma 
prostaciclina e 
tromboxano-A2 
* A prostaglandina também atua no 
estômago diminuindo a acidez. Por isso 
quando tomamos algum medicamento 
para bloquear a dor, febre e 
inflamação, ele pode produzir gastrite. 
BRADICININA 
É um mediador químico que 
despolariza diretamente os 
nociceptores. Estimulam mudanças 
celulares de longa duração que 
deixam mais sensíveis os canais iônicos 
ativados pela temperatura. 
SUSBTÂNCIA P 
É um peptídeo sintetizado pelos 
próprios nociceptores. 
 A substância P causa 
vasodilatação e liberação de 
histamina através dos mastócitos. 
*A sensibilização de outros nociceptores 
ao redor do local da lesão pela 
substância P é uma causa de 
Hiperalgesia secundária. 
AFERENTES PRIMÁRIOS E 
MECANISMOS ESPINHAIS 
O receptor já foi estimulado, a dor vai 
atingir o SNC. 
 Os aferentes primários são os 
primeiros neurônios da via sensitiva. 
CHEGANDO O 1º NEURÔNIO NO SNC, OCORRERÁ UMA 
SINAPSE. O 2º NEURÔNIO ATRAVÉS DA COMISSURA 
ANTERIOR, CRUZA PARA O OUTRO LADO E SOBE ATÉ O 
TÁLAMO CONTRA-LATERAL (VIA ESPINOTALÂMICA).
 
 Existe na medula uma substância 
gelatinosa onde a dor faz sinapse: 
substância cinzenta. 
A sinapse das fibras na medula é uma sinapse 
química, com liberação de neurotransmissores. 
 Um neurotransmissor presente tanto 
na dor aguda quanto na crônica, 
na sinapse do 1º neurônio com o 2º 
neurônio na medula é a chamada: 
substância P (hiperalgesia). 
 
 
 
 
 
 
 Após a sinapse do 1º neurônio com 
o 2º neurônio, vai ocorrer a 
liberação do glutamato e da 
substância P. 
 O 2º neurônio tem um receptor para 
a substância P que através de 
segundos mensageiros (receptor 
metabotrópico) estimula este 2º 
neurônio. 
 Toda vez que o glutamato é 
liberado, além de enviar mensagem 
para o 2º neurônio, ativar os 
É um peptídeo, um 
neurotransmissor presente na via 
da dor, na transmissão da dor, 
assim como o glutamato 
(neurotransmissor excitatório). 
 
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receptores, ele também produz 
óxido nítrico. Este, por sua vez, vai 
até o 1º neurônio e estimula a 
liberação de mais neurotransmissor, 
facilitando a dor. 
SISTEMA DE ANALGESIA DA DOR 
REGULAÇÃO DESCENDENTE 
A dor sobe, faz sinapse na medula, 
cruza para o outro lado e sobe 
chegando ao tálamo. 
Até chegar no tálamo, a dor passa 
pelo bulbo, ponte e mesencéfalo. 
No mesencéfalo existe o aqueduto 
cerebral que une o 3º e o 4º ventrículo. 
Ao redor do aqueduto cerebral existe 
uma substância de cor cinzenta 
chamada de: substância cinzenta 
periaquedutal(SCPA), que contém 
neurônios que quando ativados liberam 
neurotransmissores na ponte. 
Na ponte, existem núcleos chamados 
de Núcleos da Rafe, dentre eles tem-se 
o núcleo magno da rafa mediana que 
é estimulado pela SCPA. 
O neurotransmissor responsável por 
estimular o núcleo magno da rafe 
mediana é a: encefalina. 
Quando esse núcleo fica ativo, ele 
libera noradrenalina e serotonina 
através de um axônio para a medula. 
Na medula, há um interneurônio (une 2 
neurônios) que quando estimulado pela 
noradrenalina e serotonina libera 
encefalina. 
A encefalina bloqueia tanto o neurônio 
que está chegando na medula como o 
que está saindo. Ou seja, a encefalina 
bloqueia a transmissão da dor. 
A encefalina possui receptores tanto no 
1º quanto no 2º neurônio. 
 No 1º neurônio: a encefalina 
bloqueia a entrada de cálcio 
inibindo a liberação do 
neurotransmissor. 
 No 2º neurônio, ela hiperpolariza. 
 
 Quanto mais encefalina é 
produzida, menor será a dor. 
Não só a dor ativa esse sistema de 
analgesia, o tálamo e o hipotálamo 
também ativam, ou seja, também 
modulam a dor. 
Quando mencionamos “tálamo e 
hipotálamo”, estamos falando de 
sistema emocional. 
Uma pessoa quando está muito 
eufórica, ao machucar-se quase não 
sente dor. Pois o hipotálamo ativa o 
sistema de analgesia produzindo muita 
encefalina. 
Um dos analgésicos mais potentes que 
existe, a morfina age imitando a 
encefalina. 
O tálamo excita a SCPA, já o 
hipotálamo pode inibir ou excitá-lo. O 
córtex também pode inibir ou excitá-lo. 
Hoje, já se usa antidepressivos para 
analgesia, pois dependendo do 
antidepressivo, aumenta a serotonina e 
noradrenalina, aumentando a 
encefalina, bloqueando a dor. 
 
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PORTÃO MEDULAR 
Normalmente existe fibra mecânica e 
fibra que leva a dor. 
A fibra mecânica e a dor chegam na 
medula. A fibra que chega primeiro na 
medula é a fibra mecânica (A alfa e A 
beta). 
Quando a fibra da dor chega na 
medula, a encefalina bloqueia a sua 
entrada.É como se estivesse fechando 
o portão da medula não deixando-a 
entrar, por isso o nome do sistema: 
portão medular.
 
	FISIOLOGIA DA DOR
	TIPOS DE DOR
	nociceptores
	hiperalgesia
	mediadores químicos
	Prostaglandina
	bradicinina
	susbtância p
	aferentes primários e mecanismos espinhais
	sistema de analgesia da dor
	regulação descendente
	portão medular