Resumo Emergências

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Emergências
Campo Grande 
2018
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Resumo de Emergências
Problema 1
Atribuições das UPAs
As Unidades de Pronto Atendimento – UPA 24h – são estruturas de complexidade
intermediária entre as Unidades Básicas de Saúde e as portas de urgência hospitalares,
onde em conjunto com estas compõe uma rede organizada de Atenção às Urgências. São
integrantes do componente pré-hospitalar fixo e devem ser implantadas em
locais/unidades estratégicos para a configuração das redes de atenção à urgência, com
acolhimento e classificação de risco em todas as unidades, em conformidade com a
Política Nacional de Atenção às Urgências.
A estratégia de atendimento está diretamente relacionada ao trabalho do Serviço
Móvel de Urgência – SAMU, que organiza o fluxo de atendimento e encaminha o paciente
ao serviço de saúde adequado à situação.
Estas Unidades, integrantes do Sistema Urgências e Emergências e de sua
respectiva rede assistencial, devem estar aptas a prestar atendimento resolutivo aos
pacientes acometidos por quadros agudos ou crônicos agudizados. 
São estruturas de complexidade intermediária entre as unidades básicas de saúde
e unidades de saúde da família e as Unidades Hospitalares de Atendimento às Urgências
e Emergências, com importante potencial de complacência da enorme demanda que hoje
se dirige aos prontos socorros, além do papel ordenador dos fluxos da urgência. Assim,
têm como principais missões: 
➔ Atender aos usuários do SUS portadores de quadro clínico agudo de qualquer
natureza, dentro dos limites estruturais da unidade e, em especial, os casos de
baixa complexidade, à noite e nos finais de semana, quando a rede básica e o
Programa de Saúde da Família não estão ativos; 
➔ Descentralizar o atendimento de pacientes com quadros agudos de média
complexidade; 
➔ Dar retaguarda às unidades básicas de saúde e de saúde da família; 
➔ Diminuir a sobrecarga dos hospitais de maior complexidade;
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➔ Ser entreposto de estabilização do paciente crítico para o serviço de
atendimento pré-hospitalar móvel. 
➔ Desenvolver ações de saúde através do trabalho de equipe interdisciplinar,
sempre que necessário, com o objetivo de acolher, intervir em sua condição
clínica e referenciar para a rede básica de saúde, para a rede especializada ou
para internação hospitalar, proporcionando uma continuidade do tratamento
com impacto positivo no quadro de saúde individual e coletivo da população
usuária (beneficiando os pacientes agudos e não-agudos e favorecendo, pela
continuidade do acompanhamento, principalmente os pacientes com quadros
crônico-degenerativos, com a prevenção de suas agudizações frequentes); 
➔ Articular-se com unidades hospitalares, unidades de apoio diagnóstico e
terapêutico, e com outras instituições e serviços de saúde do sistema loco
regional, construindo fluxos coerentes e efetivos de referência e contra-
referência; 
➔ Ser observatório do sistema e da saúde da população, subsidiando a
elaboração de estudos epidemiológicos e a construção de indicadores de saúde
e de serviço que contribuam para a avaliação e planejamento da atenção
integral às urgências, bem como de todo o sistema de saúde. 
Segundo informações disponíveis no site do Ministério da Saúde, podemos dividir
as UPAs conforme é mostrado na Tabela 1 da página anterior.
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Sobre as UPAs:
UPA 24h: estabelecimento de saúde de complexidade intermediária, articulado
com a Atenção Básica, o Serviço de Atendimento Móvel de Urgência - SAMU 192, a
Atenção Domiciliar e a Atenção Hospitalar, a fim de possibilitar o melhor funcionamento da
RAU; 
UPA 24h Nova: UPA 24h construída com recursos de investimento federal; 
UPA 24h Ampliada: UPA 24h construída, a partir do acréscimo de área com
adequação física dos estabelecimentos de saúde denominados Policlínica; Pronto
Atendimento; Pronto socorro Especializado; Pronto Socorro Geral; e, Unidades Mistas, já
cadastrados no Sistema de Cadastro Nacional de Estabelecimentos de Saúde - SCNES;
Tipos de Ambulância 
Define-se ambulância como um veículo (terrestre, aéreo ou aquaviário) que se
destine exclusivamente ao transporte de enfermos. 
As Ambulâncias são classificadas em: 
TIPO A – Ambulância de Transporte: veículo destinado ao transporte em
decúbito horizontal de pacientes que não apresentam risco de vida, para remoções
simples e de caráter eletivo. 
Materiais e equipamentos: Sinalizador óptico e acústico; equipamento de rádio-
comunicação em contato permanente com a central reguladora; maca com rodas; suporte
para soro e oxigênio medicinal. 
TIPO B – Ambulância de Suporte Básico: veículo destinado ao transporte
interhospitalar de pacientes com risco de vida conhecido e ao atendimento pré-hospitalar
de pacientes com risco de vida desconhecido, não classificado com potencial de
necessitar de intervenção médica no local e/ou durante transporte até o serviço de
destino. 
Materiais e equipamentos: Sinalizador óptico e acústico; equipamento de rádio-
comunicação fixo e móvel; maca articulada e com rodas; suporte para soro; instalação de
rede de oxigênio com cilindro, válvula, manômetro em local de fácil visualização e régua
com dupla saída; oxigênio com régua tripla (a- alimentação do respirador; b- fluxômetro e
umidificador de oxigênio e c – aspirador tipo Venturi); manômetro e fluxômetro com
máscara e chicote para oxigenação; cilindro de oxigênio portátil com válvula; maleta de
urgência contendo: estetoscópio adulto e infantil, ressuscitador manual adulto/infantil,
cânulas orofaríngeas de tamanhos variados, luvas descartáveis, tesoura reta com ponta
romba, esparadrapo, esfigmomanômetro adulto/infantil, ataduras de 15 cm, compressas
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cirúrgicas estéreis, pacotes de gaze estéril, protetores para queimados ou eviscerados,
cateteres para oxigenação e aspiração de vários tamanhos; maleta de parto contendo:
luvas cirúrgicas, clamps umbilicais, estilete estéril para corte do cordão, saco plástico para
placenta, cobertor, compressas cirúrgicas e gazes estéreis, braceletes de identificação;
suporte para soro; prancha curta e longa para imobilização de coluna; talas para
imobilização de membros e conjunto de colares cervicais; colete imobilizador dorsal;
frascos de soro fisiológico e ringer lactato; bandagens triangulares; cobertores; coletes
refletivos para a tripulação; lanterna de mão; óculos, máscaras e aventais de proteção e
maletas com medicações a serem definidas em protocolos, pelos serviços. As
ambulâncias de suporte básico que realizam também ações de salvamento deverão
conter o material mínimo para salvamento terrestre, aquático e em alturas, maleta de
ferramentas e extintor de pó químico seco de 0,8 Kg, fitas e cones sinalizadores para
isolamento de áreas, devendo contar, ainda com compartimento isolado para a sua
guarda, garantindo um salão de atendimento às vítimas de, no mínimo, 8 metros cúbicos. 
TIPO C – Ambulância de Resgate: veículo de atendimento de urgências pré-
hospitalares de pacientes vítimas de acidentes ou pacientes em locais de difícil acesso,
com equipamentos de salvamento (terrestre, aquático e em alturas). 
Materiais e equipamentos: Sinalizador óptico e acústico; equipamento de rádio-
comunicação fixo e móvel; prancha curta e longa para imobilização de coluna; talas para
imobilização de membrose conjunto de colares cervicais; colete imobilizador dorsal;
frascos de soro fisiológico; bandagens triangulares; cobertores; coletes refletivos para a
tripulação; lanterna de mão; óculos, máscaras e aventais de proteção; material mínimo
para salvamento terrestre, aquático e em alturas; maleta de ferramentas e extintor de pó
químico seco de 0,8 Kg; fitas e cones sinalizadores para isolamento de áreas. 
Quando realizarem também o suporte básico de vida, as ambulâncias de resgate
deverão ter uma configuração que garanta um salão de atendimento às vítimas de, no
mínimo 8 metros cúbicos, além de compartimento isolado para a guarda de equipamentos
de salvamento e deverão estar equipadas com: maca articulada e com rodas; instalação
de rede de oxigênio com cilindro, válvula, manômetro em local de fácil visualização e
régua com dupla saída; oxigênio com régua tripla (a - alimentação do respirador; b -
fluxômetro e umidificador de oxigênio e c - aspirador tipo Venturi); manômetro e
fluxômetro com máscara e chicote para oxigenação; cilindro de oxigênio portátil com
válvula; maleta de emergência contendo: estetoscópio adulto e infantil; ressuscitador
manual adulto/infantil, luvas descartáveis; cânulas orofaríngeas de tamanhos variados;
tesoura reta com ponta romba; esparadrapo; esfigmomanômetro adulto/infantil; ataduras
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de 15 cm; compressas cirúrgicas estéreis; pacotes de gaze estéril; protetores para
queimados ou eviscerados; cateteres para oxigenação e aspiração de vários tamanhos;
maleta de parto contendo: luvas cirúrgicas; clamps umbilicais; estilete estéril para corte do
cordão; saco plástico para placenta; cobertor; compressas cirúrgicas e gazes estéreis;
braceletes de identificação; 
TIPO D – Ambulância de Suporte Avançado: veículo destinado ao atendimento e
transporte de pacientes de alto risco em emergências pré-hospitalares e/ou de transporte
inter-hospitalar que necessitam de cuidados médicos intensivos. Deve contar com os
equipamentos médicos necessários para esta função. 
Materiais e equipamentos: Sinalizador óptico e acústico; equipamento de rádio-
comunicação fixo e móvel; maca com rodas e articulada; dois suportes de soro; cadeira
de rodas dobrável; instalação de rede portátil de oxigênio como descrito no item anterior
(é obrigatório que a quantidade de oxigênio permita ventilação mecânica por no mínimo
duas horas); respirador mecânico de transporte; oxímetro não-invasivo portátil; monitor
cardioversor com bateria e instalação elétrica disponível (em caso de frota deverá haver
disponibilidade de um monitor cardioversor com marca-passo externo não-invasivo);
bomba de infusão com bateria e equipo; maleta de vias aéreas contendo: máscaras
laríngeas e cânulas endotraqueais de vários tamanhos; cateteres de aspiração;
adaptadores para cânulas; cateteres nasais; seringa de 20ml; ressuscitador manual
adulto/infantil com reservatório; sondas para aspiração traqueal de vários tamanhos; luvas
de procedimentos; máscara para ressuscitador adulto/infantil; lidocaína geléia e “spray”;
cadarços para fixação de cânula; laringoscópio infantil/adulto com conjunto de lâminas;
estetoscópio; esfigmomanômetro adulto/infantil; cânulas orofaríngeas adulto/infantil; fios-
guia para intubação; pinça de Magyll; bisturi descartável; cânulas para traqueostomia;
material para cricotiroidostomia; conjunto de drenagem torácica; maleta de acesso venoso
contendo: tala para fixação de braço; luvas estéreis; recipiente de algodão com anti-
séptico; pacotes de gaze estéril; esparadrapo; material para punção de vários tamanhos
incluindo agulhas metálicas, plásticas e agulhas especiais para punção óssea; garrote;
equipos de macro e microgotas; cateteres específicos para dissecção de veias, tamanho
adulto/infantil; tesoura, pinça de Kocher; cortadores de soro; lâminas de bisturi; seringas
de vários tamanhos; torneiras de 3 vias; equipo de infusão de 3 vias; frascos de soro
fisiológico, ringer lactato e soro glicosado; caixa completa de pequena cirurgia; maleta de
parto como descrito nos itens anteriores; sondas vesicais; coletores de urina; protetores
para eviscerados ou queimados; espátulas de madeira; sondas nasogástricas; eletrodos
descartáveis; equipos para drogas fotossensíveis; equipo para bombas de infusão;
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circuito de respirador estéril de reserva; equipamentos de proteção à equipe de
atendimento: óculos, máscaras e aventais; cobertor ou filme metálico para conservação
do calor do corpo; campo cirúrgico fenestrado; almotolias com anti-séptico; conjunto de
colares cervicais; prancha longa para imobilização da coluna. Para o atendimento a
neonatos deverá haver pelo menos uma Incubadora de transporte de recém-nascido com
bateria e ligação à tomada do veículo (12 volts). A incubadora deve estar apoiada sobre
carros com rodas devidamente fixadas quando dentro da ambulância e conter respirador
e equipamentos adequados para recém natos. 
TIPO E – Aeronave de Transporte Médico: aeronave de asa fixa ou rotativa
utilizada para transporte interhospitalar de pacientes e aeronave de asa rotativa para
ações de resgate, dotada de equipamentos médicos homologados pelo Departamento de
Aviação Civil – DAC. 
Aeronaves de Asas Rotativas (Helicópteros) para atendimento pré-hospitalar
móvel primário
Conjunto aeromédico (homologado pelo Departamento de Aviação Civil – DAC):
maca ou incubadora; cilindro de ar comprimido e oxigênio com autonomia de pelo menos
2 horas; régua tripla para transporte; suporte para fixação de equipamentos médicos; 
Equipamentos médicos fixos: respirador mecânico; monitor cardioversor com
bateria; oxímetro portátil; bomba de infusão; prancha longa para imobilização de coluna; 
Equipamentos médicos móveis: maleta de vias aéreas contendo: conjunto de
cânulas orofaríngeas; cânulas endotraqueais de vários tamanhos; cateteres de aspiração;
adaptadores para cânulas; cateteres nasais; seringa de 20 ml; ressuscitador manual
adulto/infantil completo; sondas para aspiração traqueal de vários tamanhos; luvas de
procedimentos; lidocaína geléia e spray; cadarços para fixação de cânula; laringoscópio
infantil/adulto com conjunto de lâminas curvas e retas; estetoscópio; esfigmomanômetro
adulto/infantil;; fios; fios-guia para intubação; pinça de Magyll; bisturi descartável; cânulas
para traqueostomia; material para cricotiroidostomia; conjunto de drenagem de tórax;
maleta de acesso venoso contendo: tala para fixação de braço; luvas estéreis; recipiente
de algodão com anti-séptico; pacotes de gaze estéril; esparadrapo; material para punção
de vários tamanhos, incluindo agulhas metálicas, plásticas e agulhas especiais para
punção óssea; garrote; equipos de macro e microgotas; cateteres específicos para
dissecção de veias tamanhos adulto/infantil; tesoura; pinça de Kocher; cortadores de soro;
lâminas de bisturi; seringas de vários tamanhos; torneiras de 3 vias; equipo de infusão
polivias; frascos de solução salina, ringer lactato, e glicosada para infusão venosa; caixa
de pequena cirurgia; maleta de parto contendo: luvas cirúrgicas; clamps umbilicais;
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estilete estéril para corte do cordão; saco plástico para placenta; absorvente higiênico
grande; cobertor ou similar para envolver o recém-nascido; compressas cirúrgicas
estéreis, pacotes de gases estéreis e braceletes de identificação; sondas vesicais;
coletores de urina; protetores para eviscerados ou queimados; espátulas de madeira;
sondas nasogástricas;eletrodos descartáveis; equipos para drogas fotossensíveis;
equipos para bombas de infusão; circuito de respirador estéril de reserva; cobertor ou
filme metálico para conservação do calor do corpo; campo cirúrgico fenestrado; almotolias
com anti-séptico; conjunto de colares cervicais; equipamentos de proteção à equipe de
atendimento: óculos, máscaras, luvas. 
Outros: colete imobilizador dorsal; cilindro de oxigênio portátil com válvula;
manômetro e fluxômetro com máscara e chicote para oxigenação; bandagens
triangulares; talas para imobilização de membros; coletes reflexivos para a tripulação;
lanterna de mão; equipamentos de proteção à equipe de atendimento: óculos, máscaras,
luvas. 
Aeronaves de Asas Fixas (Aviões) e Aeronaves de Asas Rotativas
(Helicópteros) para atendimento pré-hospitalar móvel secundário ou transporte
interhospitalar: 
Conjunto aeromédico (homologado pelo Departamento de Aviação Civil – DAC):
maca ou incubadora; cilindro de ar comprimido e oxigênio com autonomia de pelo menos
4 horas; régua tripla para transporte; suporte para fixação de equipamentos médicos. 
Equipamentos médicos fixos: respirador mecânico; monitor cardioversor com
bateria com marca-passo externo não-invasivo; oxímetro portátil; monitor de pressão
nãoinvasiva; bomba de infusão; prancha longa para imobilização de coluna; capnógrafo; 
Equipamentos médicos móveis: maleta de vias aéreas contendo: cânulas
endotraqueais de vários tamanhos; cateteres de aspiração; adaptadores para cânulas;
cateteres nasais; seringa de 20 ml; ressuscitador manual adulto/infantil completo; sondas
para aspiração traqueal de vários tamanhos; luvas de procedimentos; lidocaína geléia e
spray; cadarços para fixação de cânula; laringoscópio infantil/adulto com conjunto de
lâminas curvas e retas; estetoscópio; esfigmomanômetro adulto/infantil; cânulas
orofaríngeas adulto/infantil; fios; fios-guia para intubação; pinça de Magyl; bisturi
descartável; cânulas para traqueostomia; material para cricotiroidostomia; conjunto de
drenagem de tórax; maleta de acesso venoso contendo: tala para fixação de braço, luvas
estéreis, recipiente de algodão com antiséptico; pacotes de gaze estéril; esparadrapo;
material para punção de vários tamanhos, incluindo agulhas metálicas, plásticas e
agulhas especiais para punção óssea; garrote; equipos de macro e microgotas; cateteres
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específicos para dissecção de veias tamanhos adulto/infantil; tesoura, pinça de Kocher;
cortadores de soro; lâminas de bisturi; seringas de vários tamanhos; torneiras de 3 vias;
equipo de infusão polivias; frascos de solução salina, ringer lactato e glicosada para
infusão venosa; caixa completa de pequena cirurgia; maleta de parto contendo: luvas
cirúrgicas; clamps umbilicais; estilete estéril para corte do cordão; saco plástico para
placenta, absorvente higiênico grande; cobertor ou similar para envolver o recém-nascido;
compressas cirúrgicas estéreis; pacotes de gases estéreis e braceletes de identificação;
sondas vesicais; coletores de urina; protetores para eviscerados ou queimados; espátulas
de madeira; sondas nasogástricas; eletrodos descartáveis; equipos para drogas
fotossensíveis; equipos para bombas de infusão; circuito de respirador estéril de reserva;
cobertor ou filme metálico para conservação do calor do corpo; campo cirúrgico
fenestrado; almotolias com anti-séptico; conjunto de colares cervicais; equipamentos de
proteção à equipe de atendimento: óculos, máscaras, luvas. 
TIPO F – Embarcação de Transporte Médico: veículo motorizado aquaviário,
destinado ao transporte por via marítima ou fluvial. Deve possuir os equipamentos
médicos necessários ao atendimento de pacientes conforme sua gravidade. 
Este veículo motorizado aquaviário, destinado ao transporte por via marítima ou
fluvial, poderá ser equipado como indicado para as Ambulâncias de Tipo A, B, ou D,
dependendo do tipo de assistência a ser prestada. 
Veículos de intervenção Rápida
Estes veículos, também chamados de veículos leves, veículos rápidos ou veículos
de ligação médica são utilizados para transporte de médicos com equipamentos que
possibilitam oferecer suporte avançado de vida nas ambulâncias do Tipo A, B, C e F. 
Outros Veículos
Veículos habituais adaptados para transporte de pacientes de baixo risco, sentados
(ex. pacientes crônicos) que não se caracterizem como veículos tipo lotação (ônibus,
peruas, etc.). Este transporte só pode ser realizado com anuência médica. 
Definição dos Medicamentos das Ambulâncias
Medicamentos obrigatórios que deverão constar nos veículos de suporte avançado,
seja nos veículos terrestres, aquáticos e nas aeronaves ou naves de transporte médico
(Classes D, E e F): 
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➔ Lidocaína sem vasoconstritor; adrenalina, epinefrina, atropina; dopamina;
aminofilina; dobutamina; hidrocortisona; glicose 50%; 
➔ Soros: glicosado 5%; fisiológico 0,9%; ringer lactato; 
➔ Psicotrópicos: hidantoína; meperidina; diazepam; midazolam; 
➔ Medicamentos para analgesia e anestesia: fentanil, ketalar, quelecin; 
➔ Outros: água destilada; metoclopramida; dipirona; hioscina; dinitrato de
isossorbitol; furosemide; amiodarona; lanatosideo C. 
Tripulação 
Considerando-se que as urgências não se constituem em especialidade médica ou
de enfermagem e que nos cursos de graduação a atenção dada à área ainda é bastante
insuficiente, entende-se que os profissionais que venham a atuar como tripulantes dos
Serviços de Atendimento Pré-Hospitalar Móvel devam ser habilitados pelos Núcleos de
Educação em Urgências, cuja criação é indicada pelo presente Regulamento e cumpram
o conteúdo curricular mínimo nele proposto:
Ambulância do Tipo A: 2 profissionais, sendo um o motorista e o outro um
Técnico ou Auxiliar de enfermagem.
Ambulância do Tipo B: 2 profissionais, sendo um o motorista e um técnico ou
auxiliar de enfermagem.
Ambulância do Tipo C: 3 profissionais militares, policiais rodoviários, bombeiros
militares, e/ou outros profissionais reconhecidos pelo gestor público, sendo um motorista
e os outros dois profissionais com capacitação e certificação em salvamento e suporte
básico de vida.
Ambulância do tipo D: 3 profissionais, sendo um motorista, um enfermeiro e um
médico.
Aeronaves: o atendimento feito por aeronaves deve ser sempre considerado como
de suporte avançado de vida e:
Para os casos de atendimento pré-hospitalar móvel primário não traumático e
secundário, deve contar com o piloto, um médico, e um enfermeiro;
Para o atendimento a urgências traumáticas em que sejam necessários
procedimentos de salvamento, é indispensável a presença de profissional capacitado para
tal.
Embarcações: a equipe deve ser composta 2 ou 3 profissionais, de acordo com o
tipo de atendimento a ser realizado, contando com o condutor da embarcação e um
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auxiliar/técnico de enfermagem em casos de suporte básico de vida, e um médico e um
enfermeiro, em casos de suporte avançado de vida. 
Central de Regulação de Vagas
A implantação de uma central de regulação como estratégia de gestão em Saúde
Pública tem como objetivo principal unir as ações voltadas para a regulação do acesso
nas áreas hospitalar e ambulatorial, propiciando o ajuste da oferta disponível às
necessidades imediatas da população.
➔ Trata-se de um sistema que monitora a disponibilidade de vagas em
atendimento especializado e de leitos, tornando mais ágil a marcação de
consultas e exames e, ainda, a transferênciade pacientes em estado grave de
saúde e que precisam de cuidados em Unidade de
➔ Terapia Intensiva (UTI) ou de procedimentos complexos, como cirurgias
cardíacas e neurológicas.
➔ A central de regulação beneficia os gestores de Saúde ao evidenciar onde
existe a maior demanda por atendimento.
➔ As informações geradas pelo sistema norteiam ações estratégicas para resolver
os gargalos e diminuir as filas de espera.
Alterações da Consciência
Define-se consciência como um perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente.
Alterações da consciência são comuns na prática clínica e são consideradas emergências
médicas. Alguns casos apresentam elevada mortalidade, o que justifica diagnóstico e
tratamento oportunos. 
Já o nível de consciência depende, além dos hemisférios cerebrais, do
funcionamento de estruturas localizadas no tronco encefálico, que se sincronizam por
meio de uma rede de núcleos e tratos conhecidos como sistema reticular ativador
ascendente. Esse sistema é responsável por um conjunto mais primitivo de respostas
que, através de núcleos talâmicos retransmissores, é projetado difusamente ao córtex
cerebral, estimulando-o ou inibindo-o (em sistema de feedback) e promovendo os estados
de sono e vigília. 
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O nível de consciência relaciona-se ao grau de alerta ou vigília do indivíduo. O
termo “vigília” designa a integração cortical dos múltiplos estímulos sensoriais, permitindo
uma compreensão significativa de si mesmo e do ambiente.
Define-se consciência como um perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente.
Estados alterados de consciência são comuns na prática clínica, têm uma grande
quantidade de etiologias, sendo, portanto, um diagnóstico sindrômico, e não etiológico. No
entanto, independentemente da etiologia, a presença de alteração de consciência é
sempre indicativa de gravidade, pois traduz uma falência dos mecanismos de
manutenção da consciência. 
Classificação
As alterações da consciência constituem um continuum, variando desde o estado
de alerta ao coma profundo, sendo caracterizados os seguintes estados:
➔ Confusão: caracteriza-se pela incapacidade da manutenção de um
pensamento ou modo de ação coerentes, com evidente distúrbio da atenção.
Clinicamente, a confusão é evidente quando um paciente, aparentemente
desperto, é incapaz de responder a solicitações que necessitem de coerência.
É comum em encefalopatias metabólicas; 
➔ Delirium: estado confusional acrescido de hiperatividade autonômica, sendo
caracterizado por desorientação, irritabilidade, alucinações visuais e agitação
psicomotora, além de sintomas disautonômicos como taquicardia, sudorese,
hipertensão e tremores. É comumente observado em distúrbios metabólicos ou
tóxicos; 
➔ Sonolência: estado de turvação da consciência no qual o paciente pode ser
despertado prontamente, mediante estímulo verbal ou doloroso e suas
respostas são coerentes; 
➔ Estupor ou torpor: caracteriza-se pelo despertar mediante estimulação mais
vigorosa, mas as respostas aos comandos são lentas, inconsistentes e
inadequadas; 
➔ Obnubilação: nesta situação, observa-se a alternância entre períodos de
sonolência com excitabilidade, irritabilidade e confusão; 
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➔ Estado vegetativo crônico ou persistente: caracterizado pela manutenção do
ciclo sono-vigília, mas sem atividade mental superior. Este conceito foi proposto
por Plum e Jennet e engloba os dois quadros descritos a seguir: 
➢ Mutismo acinético: neste estado, é preservada a alternância do ciclo sono-
vigília sem evidência de respostas que denotem atividade mental;
➢ Estado apálico: descrito por Kretschmer, é clinicamente semelhante ao
anterior e decorre de degeneração cortical difusa e bilateral, secundária a
anóxia, trauma cranioencefálico ou infecção; 
➢ Coma é o oposto definido para consciência, situação em que o paciente não
demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela
ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de
consciência), permanecendo não responsivo aos estímulos internos e
externos. 
Diagnóstico Topográfico e Etiológico 
As causas de comprometimento da consciência são múltiplas e podem ser
primariamente neurológicas ou não. Serão descritos apenas os mecanismos de
comprometimento encefálico primário. 
O rebaixamento do nível de consciência pode ser decorrente de lesões que
comprometem os hemisférios cerebrais difusa e bilateralmente, ou que resultam em
disfunção do tronco encefálico ou ainda da combinação desses mecanismos (Tabela
14.1).1 Portanto, o coma pode ser decorrente de lesões supra e infratentoriais ou de
distúrbios encefálicos difusos e metabólicos. Essas lesões estruturais são geralmente
demonstráveis por exames de neuroimagem (tomograba de crânio e ressonância
magnética de encéfalo) e podem ser divididas em quatro grupos principais: 
➔ Lesões traumáticas: trauma cranioencefálico resultando em contusão,
concussão, hemorragia subaracnóidea traumática, hematoma epidural e
subdural;
➔ Doença cerebrovascular: lesões hemorrágicas ou isquêmicas; 
➔ Infecções: de modo geral, causam comprometimento encefálico difuso, mas
pode ocorrer comprometimento localizado, como nos abscessos; 
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➔ Neoplasias: tanto o acometimento cerebral primário como o secundário
(metastático), bem como as complicações neurológicas não metastáticas
(relacionadas ao tratamento e paraneoplásicas). 
O diagnóstico do coma representa um dos maiores desafios na prática médica, já
que, em muitas situações, é necessário um diagnóstico rápido a fim de que possam ser
instituídas as medidas necessárias. Frequentemente, o paciente é admitido inconsciente
no serviço de urgência. Ainda assim, as informações que puderem ser obtidas podem ser
úteis (história de trauma atual ou anterior, doenças prévias, uso de medicamentos e/ou
drogas ilícitas, distúrbios psiquiátricos). Ao exame físico inicial, devem ser avaliadas e
mantidas a permeabilidade das vias aéreas superiores e as condições de circulação e
ventilação. O exame neurológico no paciente com rebaixamento do nível de consciência
precisa ser minucioso e deve incluir: nível de consciência, exame dos nervos cranianos,
exame motor e do padrão respiratório. 
Etiologia e Fisiopatologia
Dois componentes da consciência devem ser analisados: 
1. O nível (relacionado ao grau de alerta do individuo): depende de projeções
para todo o córtex oriundas da formação reticular ativadora ascendente (FRAA),
situada na porção posterior da transição pontomesencefálica (Figura 1). 
2. O conteúdo: relaciona-se basicamente ã função do córtex cerebral, das
chamadas funções nervosas superiores, sendo afetado por lesões restritas a
essas estruturas. 
Utilizando-se a tenda do cerebelo como um divisor anatômico, podem-se encontrar
alterações de consciência em: 
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➔ Encefalopatias focais infratentoriais, que acometem diretamente a FRAA
(Figura 2A). 
➔ Encefalopatias focais supratentoriais (Figura 2B).
➔ Encefalopatias difusas e/ou multifocais (Figura 3). 
Uma observação importante: as encefalopatias difusas geralmente são causadas
por doenças clínicas, como transtornos metabólicos e intoxicações agudas. Já nas
encefalopatias focais (quer supra, quer infratentoriais), uma doença intracraniana é
encontrada na maior parte das vezes. Exceções existemdos dois lados. Meningites,
múltiplas metástases cerebrais, hemorragia subaracnoidea e hipertensão intracraniana
podem levar a um quadro de encefalopatias difusas, ao passo que hipoglicemia,
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encefalopatias hepática e urêmica podem apresentar-se com sinais localizatórios,
simulando uma encefalopatia focal (Tabela 1). 
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As situações neurológicas em que são observadas alterações dos estados de
consciência são: 
1. Alterações de nível de consciência:
➔ Coma. 
➔ Estado vegetativo persistente. 
➔ Estados confusionais agudos. 
➔ Morte encefálica. 
2. Falsas alterações de nível de consciência: 
➔ Retirada psíquica. 
➔ Estado deseferentado ou locked-in syndrome. 
➔ Catatonia. 
Achados Clínicos – Exame Inicial
Sinais de trauma 
A inspeção do crânio pode mostrar sinais de fratura da base de crânio, que podem
incluir: 
➔ Equimose periorbital.
➔ Edema e descoloramento da mastoide, atrás da orelha.
➔ Hemotimpano. 
➔ Perda de liquor cefalorraquidiano pelo nariz (rinorreia) ou ouvido (otorreia). A
rinorreia causada por perda de liquor pode ser confirmada pela presença de [5-
2 transferrina (ausente nas outras causas de rinorreia, por exemplo, rinite
alérgica). 
A palpação do crânio pode mostrar tecidos edemaciados ou mesmo depressão do
crânio por fraturas. 
Pressão arterial 
Pode estar normal, baixa ou alta (acidente vascular cerebral hemorrágico, por
exemplo). As vezes, pode haver dúvida se uma PA elevada ê a causa (encefalopatia
hipertensiva) ou consequência do coma (hipertensão intracraniana). Na encefalopatia
hipertensiva, habitualmente, o paciente tem hipertensão de longa data e frequentemente
se apresenta com valores pressóricos acima de 250 >< 150 mmHg. Entretanto, nos casos
de evolução mais aguda (p. ex., na lesão renal aguda, eclâmpsia etc.) os valores
pressóricos não costumam ser tão altos, dificultando a diferenciação. Níveis elevados de
PA são sugestivos de causa neurológica do rebaixamento do nível de consciência. 
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Temperatura 
O paciente comatoso pode apresentar temperatura normal, baixa ou alta. 
1) Coma com hipotermia: pode ocorrer nas intoxicações agudas (etanol, drogas
sedativas, hipoglicemia, encefalopatia hepática e mixedema). 
2) Coma com hipertermia: infecções, estado epiléptico, hipertermia maligna,
intermação (heat stroke), hemorragia pontina, lesões hipotalâmicas e
intoxicações agudas (p. ex., anticolinérgicos). 
Exame Neurológico
Após a estabilização clínica do paciente (Tabela 2), deve-se fazer uma avaliação
neurológica com a finalidade de checar em qual subgrupo clínico descrito ele se
enquadra, pois esse é o primeiro passo para estabelecer um diagnóstico etiológico. O
exame neurológico do paciente com alteração de consciência deve ser rápido e objetivo,
levando a respostas imediatas quanto ã necessidade ou não de investigação e a conduta
a ser tomada (Algoritmo 1). Para fins práticos, esse exame neurológico pode ser dividido
em: 
1. Nível de consciência
2. Pupilas e fundo de olho.
3. Motricidade ocular extrínseca. 
4. Padrão respiratório.
5. Padrão motor.
6. Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score). 
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1 – Nível de Consciência 
A situação que caracteristicamente traduz uma falência dos mecanismos de
manutenção da consciência é o coma. Essa situação pode ser definida como o estado em
que o individuo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado
pela ausência ou extrema diminuição do alerta comportamental (nível de consciência),
permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos e com os olhos
fechados. Sua causa é lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamente ou
de ambos. 
Nota-se que, embora lesões isoladas focais supratentoriais possam comprometer o
nível de consciência, elas são insuficientes para levar ao coma, a menos que levem ã
compressão de estruturas no hemisfério contralateral ou no compartimento infratentorial,
como ocorre, respectivamente, nas hérnias subfalcinas e transtentoriais. 
Também é importante ressaltar que coma pressupõe olhos fechados, pois, quando
se recupera a abertura ocular e a vigília sem recuperar a perceptividade, caracteriza-se o
chamado estado vegetativo persistente. 
A escala de coma de Glasgow, que, inicialmente, foi idealizada para a avaliação de
pacientes com trauma cranioencefálico, é comumente utilizada para a avaliação de
pacientes comatosos e avalia três parâmetros de resposta: abertura ocular, melhor
resposta verbal e melhor resposta motora. O escore pode variar de 3 a 15,
correspondendo inversamente à gravidade do caso. Tem limitações para aplicação em
pacientes sob ventilação mecânica. 
Cuidados especiais na interpretação devem ser observados em casos de déficits
agudos da linguagem, déficits de atenção e transtornos psiquiátricos. 
Classicamente avalia-se a consciência através da aplicação da escala de coma de
Glasgow. Essa escala avalia três parâmetros de resposta: abertura ocular, resposta verbal
e resposta motora (Tabela 3). 
Algumas observações são importantes: 
a) A escala de Glasgow mede uma resposta (uma eferência) a um estímulo e é
uma evidência indireta da consciência. Situações que comprometam a resposta
motora podem gerar escores falsamente baixos na escala. Isso pode ocorrer
em pacientes que receberam bloqueadores neuromusculares ou que tenham
doenças neuromusculares e em uma situação conhecida como síndrome do
cativeiro, estado deseferentado ou locked-in syndrome. Pacientes com lesão da
porção ventral da ponte, geralmente aguda, podem ficar em dramática situação
na qual não se movimentam, por lesão de fibras motoras provenientes do córtex
(também não movimentando os lábios, língua, pelo acometimento das fibras
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que se dirigem aos núcleos de nervos cranianos), porém permanecem
conscientes, já que a porção dorsal da ponte, onde se situa a FRAA,
permanece íntegra. Eles apresentam também deficit dos movimentos
horizontais do olhar, apenas conseguindo elevar e abaixar os olhos. A
comunicação com esses pacientes é possível, estabelecendo-se um código de
letras pelo movimento dos olhos.
b) A escala foi elaborada inicialmente para a avaliação aguda de pacientes com
trauma de crânio, tendo validação científica para gravidade e prognóstico para
esse fim. Em virtude da facilidade de sua utilização é comum ser utilizada em
diversas outras situações, como acidente vascular cerebral. Deve-se entender,
porém, que se privilegia nessa escala a resposta verbal como parâmetro de
consciência. Isso pode ser problemático em indivíduos com lesões agudas que
acometam a linguagem, que podem estar com escore falsamente baixo, sem
estar com rebaixamento do nível de consciência propriamente dito. 
c) Por definição, o coma pressupõe paciente com olhos fechados. Existe uma
situação, contudo, em que o paciente está absolutamente inconsciente e tem
olhos abertos. Isso pode ocorrer por lesões pontinas extensas que levam a
disfunção da FRAA (portanto, rebaixamento de consciência) e também lesão
dos núcleos do nervo facial, levando a olhos abertos, ausência de mímica de
face e de piscamento. Os olhos, portanto, ficam abertos por uma incapacidade
anatômica de fechá-los. A pontuação na escala de coma de Glasgow nessa
situação estará falsamente alta (em razão de pontos obtidos com a abertura
ocular). 
d) A congruênciainterexaminador na escala de coma de Glasgow é de cerca de ?
U a 80%. Isso se deve basicamente a problemas na pontuação da melhor
resposta motora. Faz-se grande confusão entre a resposta de retirada
inespecífica (quatro pontos na escala) e as de hipertonia patológica em
decorticação (três pontos) e descerebração (dois pontos). 
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2 – Pupilas e fundo de olho 
O fundo de olho pode mostrar evidências de doenças clínicas, como diabetes e
hipertensão; podemos ter inferências da pressão intracraniana; além de doenças
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oftalmológicas que possam sugerir a etiologia da alteração de consciência, como achados
compatíveis com retinite por citomegalovírus. 
Algumas dicas são importantes na avaliação dos diversos tipos patológicos de
pupilas:
➔ Via simpática: o primeiro neurônio da via simpática se origina no hipotálamo
(diencéfalo) e se dirige caudalmente passando por todo o tronco encefálico
(mesencéfalo, ponte e bulbo) e avançando pela medula cervical, fazendo a
primeira sinapse da via na coluna intermédia lateral da medula cervicotorácica.
De lá parte o segundo neurônio, que forma o plexo simpático paravertebral e
faz sinapse no gânglio cervical superior. O terceiro neurônio da via envolve a
carótida, com quem retorna para dentro do crânio e parte em direção à órbita
com o primeiro ramo do nervo trigêmeo. 
➔ Anatomia do reflexo fotomotor: o estímulo visual é captado pelo Il nervo
(óptico) e conduzido ao córtex occipital. Algumas fibras, contudo, não fazem
sinapse no corpo geniculado lateral (primeira sinapse da via visual) e seguem
em direção ao mesencéfalo, onde fazem sinapse nos chamados núcleos pré-
tectais, localizados na altura dos colículos superiores no tecto mesencefálico.
Desses núcleos partem interneurônios que ipsi e contralateralmente vão fazer
sinapse no núcleo parassimpático do nervo oculomotor, o chamado núcleo de
Edinger-Westphal. O cruzamento da linha média realizado pelos axônios
desses interneurônios para alcançar o núcleo de Edinger-Westphal contralateral
forma a comissura posterior, que é o substrato anatômico para termos reação
pupilar de miose contralateral ao olho estimulado pela luz (reflexo fotomotor
consensual). Do núcleo de Edinger-Westphal partem fibras que compõem o III
nervo craniano junto com as fibras envolvidas na motricidade ocular extrínseca.
As fibras parassimpáticas atingem então os gânglios ciliares, de onde partem
fibras em direção ã pupila. Assim, o chamado reflexo fotomotor tem uma via
aferente (II nervo craniano), uma integração (mesencefálica) e uma via eferente
(Ill nervo craniano). A integridade desse reflexo denota integridade das
estruturas anatômicas que o compõem. É importante lembrar que, numa análise
do III nervo craniano, as fibras parassimpáticas são mais externas e, portanto,
mais suscetíveis à compressão extrínseca que as fibras da motricidade ocular
extrínseca, que nessa situação costumam ser afetadas posteriormente. 
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Na semiologia das pupilas observa-se o diâmetro das pupilas (medindo-o em
milímetros), verifica-se sua simetria ou assimetria (iso e anisocoria), assim como os
reflexos fotomotor direto e consensual. 
Como as vias simpática e parassimpática têm um longo trajeto através do sistema
nervoso central (SNC) e periférico (SNP), no coma, em que há disfunções em vários
pontos, pode-se verificar o aparecimento de vários tipos de pupilas, que têm forte
significado localizatório. Um dado importante é que o reflexo fotomotor é extremamente
resistente aos insultos metabólicos e difusos ao SNC. A alteração das pupilas é forte
indício de lesão estrutural. Fazem exceção algumas situações: 
a) Intoxicação por atropina: pupilas dilatadas e sem reflexo fotomotor. 
b) Intoxicação por opiáceos: pupilas intensamente mióticas com reflexo fotomotor
presente. 
c) Intoxicação barbitúrica grave: pupilas fixas.
d) Hipotermia: pode transcorrer com pupilas fixas.
e) Encefalopatia anóxica: pupilas midriáticas e fixas. 
Assim, dependendo do nível anatômico da lesão que está levando ao
rebaixamento do nível de consciência, podemos encontrar diferentes tipos de pupilas. Nas
encefalopatias difusas ou multifocais as pupilas em geral são normais, salvo as exceções
discriminadas acima. Lesões acometendo o diencéfalo ou a ponte comprometem a via
simpática preservando a parassimpática (que se integra no mesencéfalo) e, portanto,
levam a miose com reflexo fotomotor preservado. Lesões mesencefálicas comprometem
tanto o sistema nervoso simpático quanto o parassimpático, e geralmente levam a pupilas
médias e fixas. 
Principais tipos de pupilas (Figura 4) 
1 – Pupilas mióticas com reflexo fotomotor presente: esse tipo de pupilas
ocorre em duas situações:
➔ Encefalopatia metabólica.
➔ Disfunção diencefálica bilateral, na qual hipofunção simpática leva a predomínio
parassimpático. 
É impossível pelo exame das pupilas diferenciar as duas situações, necessitando-
se de análises complementares para tanto. Nas encefalopatias metabólicas, até estágios
profundos do coma são mantidas as reações pupilares, o que não ocorre nos danos
estruturais ao SNC. Esse tipo de pupila pode ocorrer também no idoso e no sono normal. 
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2 – Pupila da síndrome de Claude Bernard-Horner: existe anisocoria à custa de
miose ipsilateral ã lesão da via simpática (em qualquer ponto, desde hipotálamo até
medula cervical baixa e mesmo perifericamente). O reflexo fotomotor é preservado. Deve
ser observado que algumas pessoas podem ter constitucionalmente anisocoria. 
3 – Pupilas médias e fixas: são pupilas de 4-5 mm de diãmetro, com reflexo
fotomotor comprometido. Ocorrem em lesões da porção ventral do mesencéfalo,
comprometendo tanto o simpático como o parassimpático. Costuma ser o padrão pupilar
observado em pacientes com morte encefálica. 
4 – Pupila tectal: são pupilas levemente dilatadas (5-6 mm de diâmetro), com
reflexo fotomotor negativo, porém apresentando flutuações em seu diâmetro (hippus) e
dilatando-se na pesquisa do reflexo ciliospinal (dilatação das pupilas aos estímulos
dolorosos). Esse padrão pupilar ocorre em lesões da região do tecto mesencefálico. 
5 – Pupilas pontinas: são pupilas extremamente mióticas, que retêm o reflexo
fotomotor (embora possa haver necessidade de lente de aumento para sua observação).
Esse tipo ocorre por lesões na ponte (geralmente hemorragia pontina). 
6 – Pupila uncal ou do III nervo craniano (oculomotor): pupila extremamente
midriática com reflexo fotomotor negativo (Figura 5). É chamada uncal, porque geralmente
ocorre na herniação transtentorial lateral, quando o uncus do lobo temporal, insinuando-se
entre a tenda do cerebelo e o mesencéfalo, encontra como primeira estrutura o nervo
oculomotor. Pupilas dilatadas bilateralmente indicam herniação bilateral ou encefalopatia
anóxica.
Outra situação importante é o aneurisma da artéria comunicante posterior.
Pacientes com quadro clínico compatível com hemorragia subaracnóidea e paralisia do III
nervo craniano com comprometimento de sua porção parassimpática geralmente
albergam aneurismas dessa artéria. Isso ocorre em razão da proximidade anatômica
entre as duas estruturas.
O achado de anisocoria, com reflexo fotomotor negativo, na ausência de alteração
motora contralateral ou transtorno de consciência, deve ter como diagnóstico diferencial a
possibilidade do uso de midriático ou doença ocular como uveíte ou trauma oftalmológico.
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3 – Motricidade ocular extrínseca (MOE)
Os nervos cranianos envolvidos na motricidade ocular são o III, o IV e o VI (Figura
6). Será abordada aqui em maiores detalhes a motricidade ocular extrínseca horizontal,
realizada pelos nervos III (oculomotor) e VI (abducente). Os núcleos do III e VI nervos
cranianos estão localizados respectivamente no mesencéfalo e na ponte e são integrados
por fibras do chamado fascículo longitudinal medial. A análise adequada da motricidade
ocular extrínseca horizontal é fundamental em casos de alteração do estado de
consciência, pois, como sua integração se dá no mesmo sítio anatômico em que se
localiza a FRAA, inferências da integridade dessa estrutura podem ser feitas. Pode-se
mesmo propor um diagnóstico diferencial da alteração de consciência com base nos
achados de motricidade ocular.
A “maquinaria anatõmica" necessária para a realização do movimento conjugado
horizontal dos olhos está toda presente no tronco encefálico, integrando ponte e
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mesencéfalo. Assim, para ser realizado um movimento conjugado dos olhos para a
esquerda ou para a direita basta que essa via anatômica seja ativada. 
Do núcleo do VI nervo craniano (na ponte) partem fibras que vão compor o nervo
abducente, responsável pela abdução do olho ipsilateral. Além disso, partem desse
mesmo núcleo fibras que cruzam a linha média e fletem-se cranialmente em direção ao
subnúcleo para o reto medial (do III nervo). Nota-se, portanto, que basta o núcleo do VI
nervo ser estimulado para que toda a via do olhar conjugado seja ativada. 
Diversas estruturas têm aferência sobre essa via, o que em outras palavras implica
que o movimento horizontal dos olhos pode ser obtido de diversas maneiras, gerando
diferentes tipos de movimento que podem ser testados. 
Existem duas formas de realizarmos o movimento conjugado horizontal dos olhos
de forma voluntária. A primeira é seguirmos um objeto em movimento sem movermos a
cabeça. Nessa situação, a ordem para o movimento parte do córtex parieto-occipital,
gerando o chamado movimento de seguimento. A segunda forma é gerarmos
voluntariamente um movimento ocular para o lado independente de qualquer estímulo
visual. Esse movimento é chamado de sacada (ou movimento sacádico) e se origina no
córtex pré-frontal (área 8 de Brodmann). Nesse caso a ordem que parte da área 8 de
Brodmann passa por um centro do olhar conjugado horizontal, situado junto ao núcleo do
VI nervo, chamado de FRPP (formação reticular paramediana pontina). Para gerar uma
sacada para a esquerda, a FRPP desse lado é estimulada pela área 8 de Brodmann
direita. 
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Nota-se, assim, que lesões que comprometam a via até o FRPP (inclusive) geram
desvios conjugados do olhar horizontal, ao passo que lesões desse ponto em diante (vias
intratronco ou nervos cranianos) geram olhar desconjugado. 
Existem duas síndromes relacionadas ã lesão associada da via piramidal (e,
portanto, hemiparesia contralateral ã lesão) e desvios conjugados do olhar horizontal: 
➔ Lesão do FRPP + trato piramidal contíguo: a lesão do FRPP de um lado causa
desvio do olhar para o lado oposto da lesão e a lesão piramidal leva a
hemiparesia contralateral. Essa é a chamada síndrome de Foville inferior (p.
ex., hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para a direita). A
presença desses achados ao exame indicam encefalopatia focal infratentorial
por lesão pontina. 
➔ Lesão da área 8 de Brodmann + trato pirainidal contiguo: mais comum que a
lesão anterior. Há lesão associada da área 8 de Brodmann (desvio do olhar
para o lado da lesão) e lesão piramidal contígua com hemiparesia contralateral
(p. ex., hemiparesia direita com desvio do olhar conjugado para a esquerda).
Essa síndrome ocorre em lesões focais supratentoriais, geralmente extensas, e
é chamada de síndrome de Foville superior. 
Pacientes com alteração do estado de consciência não colaborarão, contudo, para
a realização desses movimentos voluntários. Devem, então, ser utilizados movimentos
reflexos dos olhos. 
A análise da MOE é feita em cinco etapas: 
1. Observação dos movimentos oculares espontâneos. 
2. Manobra dos olhos de boneca: 
➔ Realizam-se bruscos movimentos da cabeça, para o lado direito e esquerdo,
e posteriormente no sentido de flexão e extensão da cabeça sobre o tronco.
Em razão das conexões existentes entre receptores proprioceptivos
cervicais e labirínticos e os núcleos do III e Vl nervos cranianos, os olhos
realizam movimentos em igual direção e velocidade, porém em sentido
contrário ao movimento da cabeça. Quando alterados, sugerem lesão do
tronco cerebral. 
➔ Quando existir suspeita de lesão de coluna cervical (notadamente nos
traumas), essa manobra não deve ser feita, pelo risco do agravamento de
eventual lesão medular associada. 
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3. Manobra óculo-vestibular:
➔ Água gelada (50 a 100 mL) é injetada no conduto auditivo externo de um
lado e repetido do outro lado após 5 minutos. No indivíduo em coma, com
vias intratronco intactas, isso provoca desvio dos olhos para o lado
estimulado. Lembrar que: 
a) Água gelada inibe o labirinto do lado onde foi injetada. 
b) Água quente estimula o labirinto do lado da injeção. 
c) A manobra óculo-vestibular deve ser realizada após otoscopia (para
excluir lesão timpânica). 
d) O paciente deve ser colocado com a cabeça 30° acima da horizontal. E.
Estímulo com água gelada em ambos os ouvidos provoca desvio dos
olhos para baixo. 
e) Estímulo com água quente (44°) em ambos os ouvidos provoca desvio
dos olhos para cima. 
4. Reflexo córneo-palpebral:
➔ Produz-se um estímulo na córnea; como resposta, há fechamento dos olhos
e desvio dos olhos para cima (fenômeno de Bell). Esse reflexo permite que
se analise o nervo trigêmeo (via aferente), nervo facial (via eferente) e área
tectal que controla os movimentos verticais do olhar. 
5. Observação das pálpebras:
➔ A pálpebra em geral está fechada nos pacientes em coma; como dito
anteriormente, coma com olhos abertos sugere lesão aguda de ponte,
frequentemente de natureza vascular. A presença de deficit de fechamento
de pálpebras pode sugerir lesão do VII nervo craniano. Já a semiptose
palpebral sugere lesão simpática e a ptose completa, lesão do III nervo. 
Resumidamente, as seguintes possibilidades de resposta da motricidade ocular
podem ser encontradas (independentemente de como seja feita a pesquisa):
➔ Resposta conjugada tônica: integridade de ponte e mesencéfalo.
➔ Resposta desconjugada (abdução presente e adução ausente): lesão do
fascículo longitudinal medial ou III nervo.
➔ Resposta desconjugada (abdução ausente e adução presente): lesão do nervo
abducente.
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➔ Resposta negativa: lesão grave de vias dentro do tronco.
➔ Resposta horizontal normal e vertical patológica: lesão mesodiencefálica.
➔ Resposta vertical normal e horizontal patológica: integridade mesencefálica e
lesão pontina. 
De acordo com a MOE pode-se delinear dois tipos de coma:
➔ Movimentos oculares preservados: comprovado pela motricidade espontânea,
manobra óculo-vestibular ou óculo-cefálica. Sugere integridade da transição
pontomesencefálica (região anatomicamente relacionada com a motricidade
ocular extrínseca). Está presente em lesões focais supratentoriais ou em lesões
difusas ou multifocais.
➔ Movimentos oculares comprometidos: sugere lesões estruturais infratentoriais(lesões de tronco, sejam primárias ou secundárias), que destroem áreas de
controle da MOE, ou causas tóxicas (drogas hipnótico-sedativas, curare,
succinilcolina, anestesia geral, difenilidantoína, primidona). A explicação para o
fato de a intoxicação por drogas hipnótico-sedativas alterar, às vezes
precocemente, as vias responsáveis pela MOE dentro do tronco é que essas
drogas deprimem intensamente essas vias polissinápticas. 
4 – Padrão respiratório 
Inúmeros fatores, como acidose, doenças pulmonares ou mesmo ansiedade
podem influenciar no padrão respiratório sem que tenhamos uma lesão neurológica
propriamente dita. Assim, na maior parte das vezes esse é um parâmetro pouco útil na
avaliação de coma. Entretanto, consiste em uma etapa fundamental da estabilização
clínica do paciente. 
5 – Padrão motor 
A via motora se estende do giro pré-central até a porção baixa do tronco (bulbo),
onde decussa para o lado oposto para atingir a medula cervical. Essa via é
frequentemente afetada em lesões estruturais do sistema nervoso central. Por isso, a
presença de sinais motores focais sugere doença estrutural, com raras exceções
(hipoglicemia, encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica). A avaliação do padrão
motor deve ser sistematizada: 
➔ Observação da movimentação espontânea do paciente.
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➔ Pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e simetria, analisando a
presença de sinais patológicos como sinal de Babinski e reflexo patológico de
preensão palmar (grasp).
➔ Pesquisa do tono muscular, pela movimentação e balanço passivos, com
atenção a hipertonia, hipotonia e paratonia (nesse caso observamos uma
resistência ã movimentação passiva, que lembra hipertonia plástica, porém cuja
semiologia lembra mais resistência voluntária e que desaparece ao
movimentarmos lentamente o membro).
➔ Observação dos movimentos apresentados pelo paciente ã estimulação
dolorosa (leito ungueal, região supraorbitária, osso esterno). 
Podemos assim observar vários padrões de comportamento motor, que sugerem
níveis diferentes de lesão: 
a) Hemiparesia com comprometimento facial: sugere envolvimento hemisférico
contralateral. 
b) Hemiparesia com comprometiinento facial e paratonia: sugere envolvimento
hemisférico contralateral com herniação central incipiente ou afecção frontal
predominante. 
c) Sinergismo postural flexor (decorticação): consiste em uma postura em que
ocorre adução, flexão do cotovelo e flexão do punho e dos dedos no membro
superior, e hiperextensão, flexão plantar e rotação interna do membro inferior.
Esse padrão de resposta motora sugere disfunção em nível supratentorial.
d) Sinergismo postural extensor (descerebração): consiste em postura em que
ocorre adução, extensão e hiperpronação do membro superior; e extensão e
flexão plantar do membro inferior, muitas vezes com opistótono e fechamento
de mandíbula. Pode ocorrer com lesões na altura do tronco encefálico alto.
e) Resposta extensora anormal no membro superior com flacidez ou resposta
flexora fraca no membro inferior: esse padrão de resposta sugere lesão em
nível de tegmento pontino.
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f) Flacidez e ausência de resposta: sugere lesão periférica associada, ou lesão
pontina baixa e bulbar. 
6 – Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score) 
A escala de Glasgow foi concebida para avaliar pacientes com lesão cerebral
traumática, mas é usada mundialmente em pacientes com todas as formas de coma. Ela
perde o valor discriminativo em pacientes intubados e naqueles com pontuação muito
baixa na escala, além de não avaliar adequadamente a função do tronco cerebral. 
Nesse sentido, uma nova escala denominada FOUR (Full Outline of
UnResponsiveness Score) foi desenvolvida, o número de trabalhos publicados com ela é
crescente, sendo extensamente validada em vários cenários, como no departamento de
emergência, unidade de terapia intensiva, serviços de neurologia e neurocirurgia (Figura
7). 
A escala FOUR tem uma excelente concordância entre observadores, e comparada
com a escala de Glasgow, tem melhor valor preditivo em pacientes intubados e naqueles
com pontuação baixa E importante ressaltar que, para ambas as escalas, é fundamental e
mais útil descrever os resultados para cada elemento que compõe a escala, e não apenas
o valor total da soma dos pontos. 
Exames Complementares
Assim que um paciente com alteração de nível de consciência chega ao DE, deve-
se imediatamente realizar uma glicemia capilar (dextro): se houver hipoglicemia,
administrar imediatamente 100 ml., IV, de glicose a 50% concomitantemente ã tiamina
(300 mg IV), se indicada. 
De uma forma simplificada, os exames complementares são divididos em: 
1. Exames para causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: nesse
caso, dependerão muito do contexto clínico e dos achados do exame físico. Um
perfil básico inclui: hemograma, eletrólitos (inclusive cálcio), gasometria arterial
(Tabela 4), função renal, função e enzimas hepáticas, glicemia, coagulograma,
exame de urina e eletrocardiografia. Poderão ser necessários: hemoculturas,
exames toxicológicos, dosagem de anticonvulsivantes em epilépticos, dosagem
de hormônios tireoidianos, hormônios adrenais etc. 
2. Exames para investigação de causa primariamente neurológica: na maior parte
das vezes, não são as doenças primárias do SNC as responsáveis pela
alteração de consciência; é possível, portanto, que em grande parte dos casos
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não seja necessária uma investigação neurológica extensa. Entretanto,
algumas diretrizes incluem (Algoritmo 1):
a) Pacientes com alterações neurológicas focais devem ser submetidos a
exame de imagem intracraniano, geralmente tomografia (TC),
eventualmente, ressonância. Em geral, déficits focais se relacionam com
causas estruturais, justificando a investigação. Todavia, exames de imagem
são normais na presença de achados localizatórios em algumas condições
clínicas, tais como:
➔ Encefalopatias hepáticas, urêmica ou hipertensiva.
➔ Grave hipoxemia. 
➔ Alterações acentuadas de glicemia (hipo ou hiperglicemia) ou de sódio
(hipo ou hipernatremia).
➔ Determinadas intoxicações agudas, entre outras. 
b) Diante de um paciente com alterações do exame que sugiram uma
encefalopatia difusa ou multifocal a investigação neurológica esta indicada
nas seguintes situações:
➔ A história clínica ou dados do exame clínico claramente apontam para
uma patologia neurológica: trauma de crânio, cefaleia súbita, febre e
rigidez de nuca etc.
➔ Rebaixamento de nível de consciência e história de imunodepressão,
neoplasias ou coagulopatias: são pacientes de alto risco para apresentar
patologias intracranianas. 
➔ Quando não há uma causa clínica que explique o rebaixamento de
consciência ou quando essa causa já foi corrigida sem a normalização
do exame neurológico.
➔ Ausência de história clínica: quando não há dados claros relativos ã
evolução da alteração de consciência É incorreto apenas inferir
etiologias. Deve-se, ao contrário, contemplar todas as possibilidades
etiológicas possíveis. 
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Tomografia e Ressonância Magnética
A TC de crânio sem contraste ó o exame de imagem realizado inicialmente pela
maior disponibilidade e rapidez; se necessário, dependendo dos achados durante o
exame oupela hipótese diagnóstica, pode-se realizá-la com contraste. 
A sensibilidade para o diagnóstico etiológico do rebaixamento de consciência varia
de acordo com a patologia estudada. No paciente em coma, TC pode diagnosticar
hemorragia subaracnoidea, lesões traumáticas, sangramento do SNC, lesões com efeito
de massa e hidrocefalia aguda, entre outras. 
TC multidetector pode não demonstrar algumas causas tratáveis de coma. As
principais condições são: 
1. Oclusão de artéria basilar: há alterações marcantes de comprometimento de
tronco ao exame neurológico; o diagnóstico ó feito por imagem vascular:
angiografia por tomografia multidetector ou pela ressonância magnética. 
2. Lesão de ponte: cursa com achados de lesão de tronco ao exame fisico e pode
não ser detectada mesmo pela angiotomografia. O diagnóstico é feito pela
ressonância magnética.
3. Fase precoce do AVC isquémico de tálamo bilateral: também pode não ser
detectado pela TC (com ou sem contraste); é uma condição muito rara: TC
pode mostrar a lesão após algumas horas do evento ou pela ressonância. 
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4. Trombose de seio venoso cerebral (trombose venosa central): deve-se
suspeitar nos pacientes com cefaleia aguda, especialmente com déficits
neurológicos não relacionados a um território arterial. Mulheres grávidas e no
pós-parto são particularmente de maior risco.
5. Apoplexia hipofisária: hemorragia e necrose aguda de macroadenoma
hipofisário; deve-se suspeitar no paciente com hipotensão inexplicável,
hiponatremia e cefaleia do tipo explosiva (thunderclap). A densidade do tumor
pode ser semelhante à do tecido cerebral e, assim, não ser detectada pela TC. 
Punção Liquórica
Punção liquórica: auxilia no diagnóstico de doenças inflamatórias, infecciosas e
neoplásicas do sistema nervoso central, e pode confirmar uma hemorragia
subaracnoidea. 
O emergencista deve sempre incluir meningite e/ou encefalite no diagnóstico
diferencial. No paciente em coma, a rigidez de nuca costuma desaparecer. Por isso, deve-
se suspeitar pela história de febre e cefaleia de início agudo. Nesses casos, deve coletar
rapidamente hemoculturas (dois pares de sítio diferentes, concomitantemente) e
prescrever dexametasona com antibióticos IV, sem retardo. Imediatamente após
estabilizar o paciente, deve-se realizar a tomografia seguida da coleta do liquor, se a TC
não mostrar contraindicação. 
Eletroencefalograma de Urgência
Eletroencefalograma: deve ser realizado se um diagnóstico não foi encontrado com
os exames de imagem e liquor; pode ser indicado mais precocemente se houver suspeita
de estado epiléptico não convulsivo. Há três padrões gerais do eletroencefalograma em
pacientes com alterações de estado de consciência: 
1. Alentecírnento difuso da atividade elétrica cerebral, com ou sem ondas
trifásícas: esse padrão é inespecífico e indica um sofrimento cortical difuso,
frequentemente encontrado em doenças metabólicas ou outras de
acometimento difuso (meningites, pós-crise epiléptica etc.).
2. Presença de estado epiléptico eletrográfico: esse padrão fecha o diagnóstico de
estado epiléptico não convulsivo em pacientes com alteração de estado de
consciência a esclarecer.
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3. Eletroencefalograma normal: esse resultado em paciente com alteração de
estado de consciência descarta alteração orgânica do SNC. 
Outros padrões podem estar presentes e devem ser discutidos com o especialista
analisando-se o contexto clínico. Em particular, os autores julgam necessário ressaltar a
importância do achado de atividade periódica ao eletroencefalograma, que pode sugerir
algumas etiologias, como meningoencefalite herpética, acidente vascular cerebral e
encefalopatia anóxica. 
Com relação a pacientes epilépticos, é comum haver alteração de nível de
consciência após um estado epiléptico clássico (convulsivo). Existem algumas
possibilidades etiológicas nesses casos e os exames complementares descritos
anteriormente poderão ajudar a diferenciá-las: 
➔ Estado pós-ictal.
➔ Houve dano permanente ao córtex em consequência do estado epiléptico.
➔ Houve lesão estrutural secundária à crise (p. ex., trauma de crânio).
➔ Paciente está em estado epiléptico não convulsivo.
➔ A mesma etiologia explica o estado epiléptico e o rebaixamento de nível de
consciência (p. ex, meningoencefalite, hemorragia subaracnoidea);
➔ O rebaixamento deve-se aos medicamentos utilizados para tratar o estado
epiléptico. 
Diagnóstico Diferencial
Pacientes que não têm alteração do nível de consciência: 
➔ Síndromes de heminegligência. 
➔ Afasia de Wernicke: situação particularmente difícil, pois uma avaliação pouco
acurada mostra um paciente com discurso fluente, embora desconexo, que não
entende o que lhe é dito. No entanto, geralmente a atenção é preservada, o que
pode ser evidenciado pela preservação do contato visual e esforço em tentar
estabelecer uma comunicação.
Epilepsia: em pós-convulsivos ou em crises parciais complexas.
Depressão grave e transtornos psiquiátricos.
Estado vegetativo persistente: há comprometimento da percepção, com relativa ou
total preservação da reatividade. É um estado de vigília, sem percepção do ambiente. Os
olhos ficam abertos e podem se fechar sob ameaça, mas não ficam orientados a um
estímulo, embora possam, às vezes, simular seguimento. Com relação à parte motora,
postura descerebrada pode dar lugar a respostas flexoras, porém lentas e distônicas. Um
intenso reflexo de preensão (grasp) costuma aparecer, assim como mastigação e
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deglutição. Embora a maioria dos pacientes não vocalize, sons ininteligíveis (nunca com
significado} podem ser obtidos por estímulos dolorosos. Não existem achados
laboratoriais, eletroencefalográficos ou radiológicos para definir essa síndrome. O
diagnóstico é clínico. Os aspectos patológicos são variados e não existe perfeita
correlação clinicopatológica. 
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Choque
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório
de fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode levar a disfunção multissistêmica e morte. É
fundamental o seu reconhecimento precoce para que haja a correção das disfunções,
assim como é imprescindível tratar a causa de base.
Tipicamente, o diagnostico de choque É baseado em três variáveis:
➔ Presença de hipotensão e taquicardia. Todavia, o valor de PA sistólica pode
estar na variação “normal”, especialmente em pacientes com história de
hipertensão.
➔ Achados clínicos de hipoperfusão periférica, os quais incluem: extremidades
frias, muitas vezes com cianose; oligúria (diurese < 0,5mL/kg/hora) e
manifestação de baixo débito no SNC (sonolência, confusão e desorientação). 
➔ Hiperlactatemia, indicando metabolismo celular de oxigênio alterado. 
Apesar da sobreposição de mecanismos, os estados de choque são classificados
em: hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo (Tabela 1). 
Aspectos importantes do choque séptico são descritos no capítulo seguinte do
livro. Detalhes do choque em situações específicas, como nas doenças cardíacas,
tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, anafilaxia, intoxicações agudas ou doenças
endócrinas (adrenal e tireoide), são descritos nos capítulos específicos do livro. 
Etiologia e Fisiopatologia
Pequenas alterações na PA média (PAM) ou no metabolismo de oxigênio ativam
barorreceptores e quimiorreceptores localizados noarco aórtico, átrio direito, corpo
carotídeo, vasculatura esplâncnica, aparelho justaglomerular e no sistema nervoso
central, culminando com uma série de respostas compensatórias que incluem: ativação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona: liberação de catecolaminas nas terminações
simpáticas e medula adrenal: aumento do ACTH e cortisol; liberação de vasopressina pela
neuro-hipófise; aumento da endotelina, do glucagon e redução da secreção pancreática
de insulina (Figura 1). As consequências são variadas e incluem: 
➔ Aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca.
➔ Vasoconstrição arterial e venosa.
➔ Redistribuição da volemia, priorizando o SNC e o miocárdio.
➔ Aumento da reabsorção de sódio e água pelos rins.
➔ Aumento da extração de oxigênio.
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➔ Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e
aumento do catabolismo proteico). 
Essa resposta orquestrada “compensatória” tem como objetivo restaurar a perfusão
periférica e corrigir o desequilíbrio no consumo de oxigênio. Entretanto, dependendo da
etiologia e da gravidade do choque, das condições do paciente (p. ex., idade avançada,
comorbidades) ou mesmo do retardo no tratamento, esses mecanismos acabam gerando
respostas patológicas ou “não compensatórias”. O metabolismo aeróbio é substituído pelo
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anaeróbio, o que leva a depleção de ATP, aumento de lactato e acidificação intracelular. A
persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/ou substratos
culmina com ativação inflamatória sistêmica e lesão microvascular e celular, levando à
disfunção orgânica (p. ex., lesão renal aguda, alteração neurológica, dano
pulmonar/hipoxemia, disfunção cardíaca etc.}. 
De grande importância, quaisquer que sejam as causas ou mecanismos do
choque, a hipoperfusão tecidual É capaz de ativar uma resposta inflamatória sistêmica,
ocasionando estase microvascular, ativação de macrófagos, neutrófilos, linfócitos e
plaquetas e trombose. Isso leva a um círculo vicioso no qual a resposta inflamatória piora
a hipoperfusão, amplificando ainda mais essas respostas patológicas. 
Por último, segue-se uma fase irreversível, na qual o dano celular É tão extenso
que, mesmo com tratamento, existe disfunção de múltiplos órgãos, sendo o óbito quase
inevitável (Figura 2). 
Choque Hipovolêmico
Caracteriza-se por um inadequado débito cardíaco em razão da perda de volume,
sendo dividido em dois grandes grupos: 
➔ Hemorrágico:
➢ Relacionado ao trauma: além da hipovolemia ocasionada pela perda de
sangue, muitas vezes existem grande destruição tecidual e uma marcante
atividade inflamatória sistêmica. Mecanismos adicionais para o choque
incluem a contusão miocárdica pelo trauma e o choque obstrutivo
(tamponamento cardíaco ou pneumotórax).
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➢ Não relacionado ao trauma: hemorragia digestiva, hemoptise maciça,
dissecção aórtica com ruptura, aneurisma roto, sangramento espontâneo
por alteração da coagulação ou de causa iatrogênica (hemotórax,
hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, lesões vasculares em
procedimentos). 
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➔ Não hemorrágico: perdas pelo trato intestinal (diarreia, vómiros), diurese
excessiva (diabetes insipidus, hiperglicemia acentuada, diuréticos, nefropatia
perdedora de sal), perdas para terceiro espaço (p. ex., pancreatite aguda,
obstrução intestinal), queimaduras, síndromes hipertérmicas etc. ,
Do ponto de vista fisiopatológico, com a progressão da depleção volêmica, ocorre
diminuição das pressões de enchimento de câmaras cardíacas, inicialmente compensada
por taquicardia. Segue-se um aumento na atividade simpática com acentuada
venoconstrição, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, de respostas
neuroendócrínas, aumento de endotelina e liberação de vários outros mediadores de
estresse. Os tecidos aumentam a extração de oxigênio, ocorre queda da saturação
venosa mista de O, (SvO,) e aumento da diferença entre o conteúdo de O, arterial e o
venoso (CM). 
Com a manutenção da hipoperfusão, o metabolismo anaeróbio cresce ainda mais,
os estoques de ATP são depletados, intensifica-se a produção de lactato e íons H+, com
acidificação intracelular, evoluindo com dano mitocondrial, lesão endotelial, ativação e
agregação plaquetária, coagulopatia, estase e trombose microvascular. 
No choque hemorrágico, sobretudo quando relacionado ao trauma, vários
mecanismos adicionais podem influenciar as manifestações fisiopatológicas, como: 
➔ Lesão tecidual e/ou fraturas ósseas, com liberação de várias substâncias
tóxicas na circulação, levando ã ativação inflamatória sistêmica, o que
acrescenta um componente distributivo ao choque hemorrágico.
➔ Pneumotórax e/ou tamponamento cardíaco causados pelo próprio trauma
(componente obstrutivo).
➔ Contusão miocárdica: pode adicionar ao mecanismo do choque um
componente cardiogênico.
➔ Trauma torácico com lesão pulmonar, agravando a hipoxemia. 
Choque Obstrutivo
É definido como choque que ocorre em consequência de uma obstrução mecânica
ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do débito cardíaco e da perfusão sistêmica. 
Essa forma de choque pode ocorrer nas seguintes situações: 
➔ Tamponamento cardíaco: trauma, câncer, tuberculose, infecções bacterianas,
virais, uremia, doenças autoimunes. 
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➔ Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
➔ Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação
mecânica com altos valores de PEEP.
➔ Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia
cava superior, tumores mediastinais. 
Turgência jugular sem edema pulmonar É um achado sugestivo de choque
obstrutivo, embora também ocorra no IAM com acometimento de ventrículo direito. 
Choque Cardiogênico
O choque cardiogênico É caracterizado por hípoperfusão sistêmica e hipotensão
que se deve â grave disfunção miocárdica, geralmente associado a edema pulmonar. Um
círculo vicioso acaba sendo formado, no qual a hipoxemia e hipotensão reduzem ainda
mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica
progressiva (Figura 3). E importante lembrar que eventualmente o paciente em choque
cardiogênico pode não apresentar congestão pulmonar (p. ex., infarto de ventrículo
direito). 
As principais causas de choque cardiogênico são: síndromes coronarianas agudas
e suas complicaçoes, insuficiência cardíaca avançada com agudização, miocardite,
arritmias e grave disfunção valvar, entre outras. 
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Choque Distributivo
A causa mais importante e frequente É o choque séptico, embora o choque
distributivo também possa ser causado por anafilaxia, intoxicações agudas, crise
addisoniana e afecções neurogênicas (choque neurogênico). 
O mecanismo central na sepse É uma marcada ativação imunológica e
inflamatória, levando à ativação de plaquetas, neutrófilos, monócitos, aumento dos fatores
pró-coagulantes e redução da fibrinólise. Algumas vias amplificam as outras e vice-versa:
inflamação ativa a coagulação e coagulação ativa a inflamação. A hipóxia tecidual
amplifica tanto a inflamação como as vias pró-coagulantes e ambas pioram ainda mais a
perfusão periférica. Isso tudo culmina com disseminada lesão endotelial, o que leva a
aumento da