Supra-renal Trabalho Pronto DOC

Prévia do material em texto

ESCOLA DE EDUCAÇÃO PROFISSIONAL NOSSA 
SENHORA DE FÁTIMA 
CURSO TÉCNICO EM RADIOLOGIA 
ANATOMOFISIOLOGIA II 
 
 
MARCELO HENRIQUE PANTE 
MAQUELI DA COSTA 
ALTAMIR CARDOSO 
TERESINHA SOARES 
ANDRE MATTOS 
ROSANE DE SOUZA 
 
 
GLÂNDULA SUPRA-RENAL 
 
 
 
 
 
 
CAXIAS DO SUL 
2014 
 
 
 
 
As glândulas supra-renais têm um papel central nos mecanismos adaptativos 
do ser humano ao meio ambiente, bem como na regulação de diferentes processos 
fisiológicos, estando em estreita inter-relação com os demais órgãos endócrinos e 
com o sistema nervoso autônomo. No presente trabalho abordaremos, a título de 
aprendizado, as característica próprias, a localização, anatomia, fisiologia, 
hematologia, principais hormônios secretados e as principais patologias das 
glândulas suprarrenais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 INTRODUÇÃO 
 
As glândulas adrenais, ou supra-renais, foram descritas por um anatomista 
italiano em 1563, Bartolomeu Eustachius, sob a denominação de Glandulae renibus 
incumbentes. Em 1628, Riolan modificou o nome para capsulae suprarenales. Em 
1855, Addison descreveu a doença que hoje tem seu nome e somente em 1894, 
Oliver e Sharpey-Schafer relataram a ação fisiológica do extrato destas glândulas. 
São estruturas bilaterais situadas crânio-medialmente aos rins. Apresentam uma 
cápsula e estão divididas em duas zonas distintas: o córtex e a medula. O córtex 
adrenal é subdividido em 3 zonas, cada uma com características anatômicas 
específicas. A zona glomerulosa, mais externa, secreta um hormônio 
mineralocorticóide conhecido como androsterona. A zona fasciculada vem logo a 
seguir e produz o glicocorticoide cortisol e, por fim, a zona reticular que produz os 
hormônios sexuais ou esteroides androgênicos. A medula adrenal é a região central 
da glândula e secreta os hormônios chamados de catecolaminas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AS GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS ou ADRENAIS 
 
As glândulas supra-renais, ou adrenais, têm este nome devido ao fato de se 
situarem sobre os rins, apesar de terem pouca relação com estes em termos de 
função. As supra-renais são glândulas vitais para o ser humano, já que possuem 
funções muito importantes, como regular o metabolismo do sódio, do potássio e da 
água, regular o metabolismo dos carboidratos e regular as reações do corpo 
humano ao stress. Em número de duas, cada uma situada sobre o pólo superior de 
cada rim, são achatadas e têm forma de meia-lua. O tamanho das adrenais varia 
com a idade e as condições fisiológicas do indivíduo, mas em geral, no adulto, as 
duas glândulas juntas pesam cerca de 8 g. As adrenais são constituídas por uma 
camada denominada cortical ou córtex da adrenal, e outra camada denominada 
camada medular ou medula da adrenal. 
Essas duas camadas podem ser consideradas dois órgãos distintos, apenas 
unidos topograficamente. Suas origens embrionárias são diferentes, provindo o 
córtex do epitélio celomático, e, portanto, do mesoderma, enquanto a medula se 
origina de células da crista neural, sendo, então, de origem neuroectodérmica. As 
duas camadas têm ainda morfologia e funções diferentes. A glândula é revestida por 
uma cápsula conjuntiva e seu estroma é representado por uma intensa trama de 
fibras reticulares que suporta as células. 
 
 
 
 
 
 
Medula 
 
A medula supra-renal, para além de ser formada por tecido nervoso 
especializado na produção de catecolaminas, pertence ao sistema nervoso 
autônomo, um sistema que regula as funções automáticas do organismo, como a 
respiração, o ritmo cardíaco ou a motilidade do tubo digestivo. Como as 
catecolaminas pertencem ao sistema simpático, este é ativado em caso de alarme 
ou stress, preparando o organismo para enfrentar situações desfavoráveis. 
A medula supra-renal fabrica dois tipos de catecolaminas: a adrenalina e a 
noradrenalina. Estas substâncias, após serem segregadas no sangue, atuam sobre 
uma grande variedade de órgãos e tecidos, com ações muito diversas, pois 
aumentam a pressão arterial, a frequência cardíaca, o fluxo sanguíneo para os 
músculos do aparelho locomotor, o diâmetro dos brônquios e o tamanho das pupilas, 
enquanto diminuem o fluxo sanguíneo para a pele e tubo digestivo. Essas alterações 
metabólicas permitem que o organismo de uma resposta rápida à situação de 
emergência. A noradrenalina é liberada em doses mais ou menos constantes pela 
medula adrenal, independentemente da liberação de adrenalina. Sua principal 
função é manter a pressão sanguínea em níveis normais. 
 
Córtex 
 
O córtex supra-renal produz esteróides, um grupo de hormônios produzidos a 
partir do colesterol, com semelhanças químicas com este composto, embora com 
funções diferentes. 
• A zona glomerulosa elabora mineralocorticóides, hormônios que intervêm no 
metabolismo do sódio e do potássio, minerais muito importantes no equilíbrio dos 
líquidos no organismo. O principal mineralocorticóide é a aldosterona, um hormônio 
que atua sobre os rins, estimulando a reabsorção de sódio, de modo a que este não 
seja eliminado com a urina, o que origina uma maior retenção de líquidos no 
organismo. 
• A zona fasciculada produz glicocorticóides, um grupo de hormônios cuja 
função principal consiste em regular o metabolismo dos nutrientes energéticos, ou 
seja, os lipídeos, glicídios e proteínas. O glicocorticóide mais importante é o cortisol, 
que é produzido a partir do colesterol. 
 
 
• A zona reticulada elabora androgênios, hormônios que estimulam o 
desenvolvimento das características sexuais masculinas e o crescimento do tecido 
muscular. Nas mulheres, estes hormônios apenas são produzidos pelas glândulas 
supra-renais. Por outro lado, nos homens, os androgênios são elaborados pelos 
testículos. Esta diferença na produção de androgênios é determinante para a 
diferenciação das características sexuais masculinas e femininas 
As principais secreções do córtex adrenal são: cortisol (glicocorticóides) que 
são esteróides de ampla ação sobre o metabolismo dos carboidratos e das 
proteínas; aldosterona (mineralocorticóides) que são essenciais para a manutenção 
do balanço de sódio e do volume do líquido extra-celular. 
A regulação principal da secreção adrenocortical é exercida pela hipófise por 
intermédio do ACTH; porém, a secreção de mineralocorticóides está sujeita também 
à outra regulação independente, por intermédio de outras substâncias, das quais a 
mais importante é a angiotensina II, que é um octapeptídeo formado na corrente 
sanguínea pela ação da renina (uma enzima secretada pelo rim). A angiotensina II 
também exerce uma função fisiológica muito importante que é a manutenção dos 
níveis normais da pressão sanguínea (pressão arterial). O sangue arterial atinge a 
adrenal por meio de muitos ramos pequenos oriundos das artérias frênicas, renal e 
aorta; o sangue chega até os sinusóides na medular oriundo do plexo capsular. A 
medular recebe, também, suprimento sanguíneo por meio de algumas arteríolas 
originadas diretamente da cápsula. Em muitas espécies, como também acontece no 
homem, existe uma única veia adrenal. O fluxo sanguíneo que banha a adrenal é 
grande como acontece com a maioria das glândulas endócrinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA 
 
Anatomicamente falando, as glândulas supra-renais localizam-se entre a face 
supero medial dos rins e o diafragma. São envolvidas pela fáscia renal, através da 
qual se fixam ao diafragma, estandoseparadas dos rins pelo tecido fibroso da 
capsula que as envolve. A glândula suprarrenal direita tem forma triangular, situa-se 
anterior ao diafragma, contacta com a veia cava inferior antero-medialmente e com o 
fígado antero-lateralmente. A glândula suprarrenal esquerda tem forma semilunar e 
tem relações anatômicas com o baço, estômago, pâncreas e com o pilar esquerdo 
do diafragma. Cada glândula apresenta um córtex e uma medula, anatômica e 
funcionalmente distintos. Pesam cerca de quatro a oito gramas, ocupando o córtex 
80 a 90% do seu volume. O córtex tem uma origem embrionária semelhante a das 
gônadas. E constituído por três zonas histológicas, denominadas de acordo com a 
disposição das células secretoras: zona glomérulos, zona fasciculada e zona 
reticular. A zona glomérulos, zona externa do córtex supra-renal corresponde a 
aproximadamente 15% do mesmo e as suas células, agrupadas em “ninhos”, são 
pequenas, apresentando núcleos também pequenos relativamente as outras zonas. 
E responsável pela secreção de hormônios mineralocorticóides (androsterona e 
desoxicorticosterona), principalmente a androsterona. A androsterona é secretada 
pela zona glomérulos sob o controle de três principais secretagogos, angiotensina II, 
potássio e em menor extensão ACTH. A produção deste hormônio é exclusiva da 
zona glomérulos uma vez que apenas ali se encontra a síntetize da androsterona. A 
corticosterona e desoxicorticosterona, sintetizadas na zona fasciculada e 
glomérulos, atuam também como mineralocorticoides. A atividade da androsterona é 
controlada pelo sistema renina-angiotensina, por sua vez regulado pela mácula 
densa do túbulo contornado distal. As baixas concentrações plasmáticas de sódio e 
elevadas de potássio também podem estimular diretamente a secreção de 
androsterona a partir das células da zona glomerulosa. A androsterona liga-se a 
receptores intracelulares específicos, encontrados em poucos tecidos alvo (rim e 
epitélios de transporte do colón e da bexiga), provocando a transcrição de DNA que 
codifica proteínas - canais de sódio – e permite a reabsorção deste catão. E de 
realçar que a androsterona apresenta um mecanismo distinto de ação, independente 
da transcrição de genes, que ocorre por estimulação do trocador iônico sódio 
 
 
hidrogênio, através dos receptores da androsterona da membrana. O primeiro 
mecanismo designa-se lento e o segundo rápido. A zona fasciculada e a zona media 
e mais larga das três zonas do córtex supra-renal e compreende aproximadamente 
75% do córtex, variando em espessura sob diferentes condições fisiológicas. As 
suas células são grandes e formam cordões radiais entre a rede fibrovascular. E 
responsável pela secreção de hormônios glicocorticóides, em especial o cortisol e 
também de esteróides sexuais, apesar de em menor quantidade. A síntese e 
secreção de cortisol são reguladas, de acordo com as necessidades, pela produção 
de ACTH, secretada pela adenohipófise. A secreção de ACTH por sua vez é 
regulada, pelo CRF (secretado no hipotálamo), pelo nível de glicocorticóides no 
plasma e pela ADH (que atinge a hipófise pelos vasos portais neurohipofisários 
curtos). A libertação de CRF e inibida pelos níveis sanguíneos elevados de 
glicocorticóides, por impulsos oriundos do SNC, por peptídeos ópio ides, fatores 
psicológicos e do meio ambiente. Após penetrarem nas células, os glicocorticóides 
ligam-se a receptores citozóicos específicos (GRα e GRβ) encontrados em 
praticamente todos os tecidos. Após a ligação, estes receptores sofrem uma 
alteração conformacional e migram para o núcleo, ligando-se ao DNA inibindo ou 
induzindo a transcrição de genes específicos. A zona reticulada e a região de menor 
espessura e mais interna do córtex suprarrenal, apresentando células irregulares 
com pequeno conteúdo lipídico. A sua espessura varia de acordo com diferentes 
condições fisiológicas. E responsável pela secreção de pequenas quantidades de 
androgênios e glicocorticóides. O suprimento sanguíneo das glândulas supra-renais 
é da responsabilidade das artérias supra-renais superior (origem na artéria frênica 
inferior), média (origem na artéria mesentérica superior) e inferior (origem na artéria 
renal), que formam um plexo imediatamente abaixo da capsula da glândula. Quanto 
a drenagem venosa, as sinusóides da zona fasciculada convergem para um plexo 
profundo na zona reticulada, antes de drenarem para as pequenas vênulas que 
terminam na veia central da medula. A veia supra-renal direita converge na veia 
cava inferior e a esquerda na veia renal esquerda. As glândulas supra-renais 
possuem um suprimento nervoso rico, proveniente do plexo celíaco e dos nervos 
esplâncnicos torácicos. Os nervos são principalmente fibras simpáticas preá-
ganglionares mielinizadas que derivam dos cornos laterais da medula espinal e que 
são distribuídas para as células cromafins da medula supra-renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS HORMÔNIOS 
 
Córtex Adrenal 
 
O córtex adrenal é de origem mesodérmica e subdividido em três zonas 
concêntricas conforme a disposição e aspecto de suas células. Os hormônios do 
córtex adrenal são sintetizados a partir do mesmo precursor, o colesterol. São 
compostos esteróides que têm ação sobre o metabolismo de proteínas, glicídios, 
lipídios e minerais. 
 
MINERALOCORTICÓIDES – ZONA GLOMERULOSA 
 
A principal função dos mineralocorticoides e regular a excreção de sódio de 
forma a manter um volume vascular adequado. Esta tarefa e realizada 
conjuntamente com outros sistemas reguladores, que controlam a filtração e 
reabsorção tubular renal e que regulam a osmolaridade plasmática. A aldosterona e 
o principal mineralocorticoide secretado pela glândula supra-renal. A 
desoxicorticosterona e a corticosterona também tem atividade mineralocorticoide. A 
aldosterona tem um padrão de secreção fisiológico típico; diminuindo ao inicio da 
noite e aumentando numa fase mais avançada da noite, provavelmente devido a 
uma variação na atividade da renina plasmática. A aldosterona liga-se as proteínas 
 
 
plasmáticas (albumina e CBG) em menor extensão que os glicocorticoides. Por dia 
libertamse cerca de 15 mg de aldosterona, sendo a sua concentração plasmática 
total de 0,006 μg/dl e a fracção livre de 30 – 40%.6 A semivida da aldosterona e de 
20-30 minutos, sendo metabolizada no fígado e excretada na urina, 
aproximadamente 1% na forma livre. A sua secreção e regulada pelo sistema 
renina-angiotensina, pela concentração sérica de sódio e potássio (aumento de 
potássio e/ou diminuição de sódio) e em menor grau pela ACTH. Os estímulos 
fisiológicos para que o sistema renina-angiotensina aumente a secreção de 
aldosterona são: diminuição da perfusão renal, diminuição do volume extracelular, 
restrição dietética de sódio e diminuição da pressão vascular arterial (hemorragia e 
hipotensão ortostática). A secreção de aldosterona também pode aumentar em 
situações patológicas designadas por hiperaldosteronismo secundário, tais como: 
insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótico e cirrose hepática. O 
mecanismo de ação da aldosterona e complexo e não e completamente conhecido. 
A aldosterona liga-se ao receptor citosolico dos mineralocorticoides, que migra para 
o núcleo, permitindo a transcrição de determinadas sequencias de DNA que são 
expressas em proteínas de membrana, cuja função e promover a reabsorção de 
sódio e a excreção de potássio. Os tecidos que expressam receptores 
mineralocorticoides são: rins, colón, glândulas salivares e fígado (em alguma 
extensão). 
 
GLICOCORTICÓIDES – ZONA FASCICULADA 
 
O cortisol e a corticosterona são os principais representantes deste grupoe 
designam-se glicocorticoides dado que aumentam a produção hepática de glicose, 
estimulando o catabolismo lipídico e proteico, de forma a obter substratos para a 
gliconeogênese e reduzem a captação periférica da glicose. Os glicocorticoides 
atuam virtualmente em todos os tecidos humanos. Na pele e tecido conjuntivo, os 
glicocorticóides inibem a divisão das células epidérmicas e síntese de DNA, 
reduzindo também a síntese e produção de colágeno. No musculo, os 
glicocorticoides causam atrofia (mas não necrose), e diminuição da síntese de 
proteínas musculares. Os glicocorticoides inibem a função dos osteoblastos, o que 
contribui para a ósteopenia e osteoporose que caracteriza o seu excesso. A 
observação de doentes com excesso e deficiência de glicocorticoides revela que o 
 
 
cérebro e um importante órgão alvo para estes, com depressão, euforia, psicose, 
apatia, letargia, como manifestações importantes. Os glicocorticoides tem atividade 
anti-inflamatória por inibição da produção de prostaglandinas e leucotrienos. Tem 
atividade imunossupressora por inibição da função linfocitária. Quando em altas 
quantidades deprimem funções biológicas não vitais como o crescimento e a função 
reprodutora (inibem a pulsatilidade de GnRH e libertação de LH e FSH). Além do 
seu papel no metabolismo energético, os glicocorticoides potenciam a ação 
vasoconstritora em resposta as catecolaminas, tem um efeito protetor relativamente 
aos efeitos nocivos do stress, inibem a resposta inflamatória e a resposta imune 
especifica. Tanto o cortisol como a corticosterona são sintetizados a partir do 
colesterol, por uma cadeia de reações químicas, catalisadas por enzimas na sua 
maioria pertencentes a família do Citocromo P 450. São secretados na forma livre, 
mas circulam no plasma ligados a proteínas. A principal proteína transportadora dos 
glicocorticoides e a transcorria ou CBG, contudo também podem circular ligados a 
albumina. A ligação as proteínas tem como função realizar o transporte e entrega 
das moléculas aos órgãos alvo, atrasar a sua clearance metabólica e impedir 
grandes oscilações na sua concentração. A CBG e uma α2-globulina sintetizada no 
fígado, que aumenta a sua produção durante a gravidez, contracepção hormonal, 
hipertireoidismo, diabetes mellitus, entre outros. O seu aumento origina uma 
diminuição temporária dos níveis séricos de cortisol, que condiciona um aumento da 
secreção de ACTH e consequentemente dos níveis de cortisol. A produção de CBG 
esta diminuída nas situações de síndrome nefrótico, cirrose hepática, 
hipotireoidismo, entre outros. Cerca de 96% do cortisol circulante encontra-se ligado 
a CBG, enquanto cerca de 4% circula livre no plasma, sendo a fracção de hormona 
ligada inativa e a livre fisiologicamente ativa. A concentração matinal normal de 
cortisol e de 5-20 μg/dl. Como o cortisol se liga mais as proteínas transportadoras, 
que a corticosterona, e de esperar que a sua semivida em circulação seja superior a 
desta: 60 a 90 minutos versus 50 minutos. Os glicocorticoides são metabolizados no 
fígado por conjugação com o acido glicurônico ou pela adição de grupos sulfato, 
tornando-se hidrossolúveis e posteriormente excretados na urina e nas fezes. A 
secreção de glicocorticoides ocorre em resposta a libertação de ACTH pela 
adenohipófise. A ACTH e um peptídeo com 39 aminoácidos e com uma semivida de 
aproximadamente 10 minutos, libertado em resposta ao CRF secretado pelo 
hipotálamo. O controlo da secreção de ACTH e CRF ocorre por três mecanismos: 
 
 
secreção episódica e ritmo diurno de ACTH, em resposta ao stress e por retroação 
negativa dos níveis de cortisol. A secreção circadiana de ACTH faz-se de forma 
pulsátil, com maior intensidade de manhã e menor durante a noite. O nível sérico de 
cortisol e máximo entre as 6 e as 8 horas da manha, ainda durante o sono antes de 
despertar. O ritmo diurno de secreção de ACTH mantem-se nos indivíduos com 
insuficiência suprarrenal que se encontram sob terapêutica de substituição, não se 
verificando contudo, nos indivíduos com síndrome de Cushing e sendo exagerado 
nos pos-adrenalectomia. O ritmo diurno de secreção de ACTH pode variar com os 
seguintes fatores: padrão de sono, padrão de exposição a luz/escuro, alimentação, 
stress, trauma, fome, ansiedade, depressão, doenças neurológicas, doenças 
hepáticas, insuficiência renal crônica, alcoolismo, fármacos antiserotoninérgicos, 
entre outros. Através de um mecanismo de retroação negativa, níveis elevados de 
cortisol, condicionam uma diminuição de ACTH e também de CRF, conduzindo a 
uma diminuição da secreção de cortisol pelas glândulas supra-renais. Tratamentos 
prolongados com corticoesteróides também inibem a secreção de ACTH, sendo esta 
inibição proporcional a potencia do fármaco utilizado. Quando o tratamento termina, 
a glândula supra-renal encontra-se atrófica e a hipófise pode demorar meses a 
secretar níveis adequados de ACTH. Caso não seja feita uma redução gradual do 
fármaco, o paciente fica em risco de uma insuficiência suprarrenal aguda. 
 
ANDRÓGENOS – ZONA RETICULAR 
 
Os androgênios adrenais representam mais de 50% dos androgênios 
circulantes em mulheres pré menopáusicas. Em homens esta contribuição e menor 
devido a produção testicular de androgênios. Os principais androgênios secretados 
pelo córtex suprarrenal são a androstenediona, a dehidroepiandrosterona (DHEA), o 
sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) e a testosterona. Por dia são 
produzidos em media, no córtex suprarrenal, 4 a 14 mg de DHEA e 20 a 25 mg de 
DHEAS. Existe no organismo humano uma continua Inter conversão entre DHEA e 
DHEAS, mediada pela enzima DHEA sulfotransferase. Os níveis séricos de DHEA e 
de DHEAS estão inversamente relacionados com a idade. O nível máximo verifica-
se pelos trinta anos de vida, que desce para valores próximos dos 20% pelos 
setenta anos de idade7. Em geral a secreção dos androgênios acompanha a 
secreção de cortisol, sendo a ACTH o principal fator regulador da sua produção. São 
 
 
libertados na forma livre e circulam ligados, através de ligações fracas, 
predominantemente a albumina. Existem, contudo fatores, desconhecidos, que 
alteram a semivida e a variação destas hormonas em situações de doença. São 
metabolizados quer por degradação, quer por conversão periférica em androgênios 
mais potentes como a testosterona e a dehidrotestosterona. No homem são 
responsáveis por 30 a 50% dos androgênios circulantes, verificando-se valor relativo 
mais elevado na mulher. A DHEA tem efeitos masculinizantes e anabólicos, contudo 
a sua potencia e cerca de um quinto da potencia dos esteroides testiculares. Em 
condições fisiológicas normais, o seu efeito e escasso. Na mulher, os esteróides de 
origem supra-renal (e ovárico) tem efeito na libido e na atividade sexual. A produção 
excessiva de androgênios tem efeito reduzido em homens adultos, sendo causa de 
hirsutíssimo em mulheres. Pode originar puberdade precoce em crianças do sexo 
masculino e masculinizarão de crianças do sexo feminino pre-púberes. As glândulas 
suprarrenais desempenham um papel fulcral na adaptação do ser humano ao stress, 
na regulação do metabolismo energético na manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico, na função sexual, entre outros. A correlação anatomo-clinica das 
diferentes situações semiológicas e imagiológicas e possível graças ao 
conhecimento da sua estrutura. O estabelecimento de relações com outros órgãos 
de locais e funções distintas só existe tendo em conta a sua embriologia, isto e, 
baseia-se numa origem embrionária comum. Para finalizar, o conhecimento dos 
processos subjacentes a produção, secreção, transporte e mecanismo de ação das 
diferenteshormônios reveste-se de importância fundamental na estruturação do 
raciocínio clinico. 
 
Medula adrenal 
 
A medula adrenal tem origem da crista neural e é composta por células 
especializadas neuroendócrinas produtoras das catecolaminas. As células 
cromafínicas são células ovais ricas em grânulos de secreção, arranjadas em ninhos 
ou trabéculas, sustentadas por um estroma escasso, porém intensamente 
vascularizado. Representa 10% da glândula. As catecolaminas são a dopamina, 
adrenalina e noradrenalina (epinefrina e norepinefrina). Também existe um sistema 
extra-adrenal, de grupos de células neuroendócrinas amplamente distribuídas: 
células do coração, fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema 
 
 
nervoso simpático pós-ganglionar e sistema nervoso central. Em conjunto com a 
medula constituem o sistema para-ganglionar. 
 
 
 CATECOLAMINAS 
 
Os diferentes mecanismos de ação são explicados pela presença de diferentes 
tipos de receptores encontrados nas células. Estes receptores encontram-se em 
vários tecidos e mediam diferentes respostas. Os receptores adrenérgicos podem 
ser de dois tipos: α e β. Os receptores α são mediadores de ações estimulatórias de 
adrenalina e noradrenalina sobre a musculatura lisa. 
São divididos em α 1 e α 2. Os receptores β têm ação inibitória sobre a mesma 
musculatura e também se dividem : β1 e β2. 
Nos receptores α-adrenérgicos, a ativação dos mesmos leva a um aumento da 
concentração de Ca 2+ citosólico nas células alvo, sendo que nos receptores α 1 
pela liberação do Ca dos depósitos intracelulares e nos receptores α 2 pelo aumento 
do fluxo de Ca extracelular. A ativação dos receptores β-adrenérgicos está 
associada com a ativação da adenilciclase. 
As catecolaminas adrenérgicas promovem a vasoconstrição por ativação dos 
receptores α 1 e α 2. Podem causar vasodilatação em baixas doses, no músculo 
esquelético e no fígado, por ativação de receptores β. Estes, quando ativados 
também são responsáveis pelo aumento de frequência cardíaca por 
broncodilatação. 
A dopamina tem ação sobre a adenilciclase. Os receptores dopaminérgicos D1 
ativam a adenilciclase, levando a um aumento do cAMP, enquanto que os 
receptores dopaminérgicos D2 têm efeito inibidor, reduzindo o cAMP. A ativação de 
receptores D1 leva à liberação do hormônio paratireóideo. A ativação dos receptores 
D2 leva a uma inibição de noradrenalina em neurônios adrenérgicos, inibição de 
aldosterona nas células da adrenal, inibição de prolactina na neurohipófise e da 
renina nas células justa glomerulares. 
As catecolaminas adrenérgicas estimulam a glicogenólise hepática e muscular, 
aumentando o nível de glicose plasmática. Estimulam também a lipólise no tecido 
adiposo, levando a um aumento dos níveis plasmáticos de ácidos-graxos, tendo, 
portanto, ação cetogênica. A adrenalina prepara os músculos, pulmão e coração 
 
 
para atividade mais intensa, em situações de estresse. Promove o aumento da força 
de contração dos músculos e aumento da frequência cardíaca. Leva também a um 
aumento de pressão sanguínea e a uma broncodilatação, para maior disponibilidade 
de O2. A disponibilidade de glicose ocorre através do estímulo da glicogenólise e 
gliconeogênese. No estresse ocorre um aumento de produção de ATP no músculo e 
aumento de hidrólise dos triglicerídeos pela ação da lipase. 
 
DISTÚRBIOS DE FUNCIONAMENTO 
 
Medular 
 
Hiperfunção 
 
Tumores como o feocromocitoma: principal problema é a hipertensão arterial 
sistêmica. 
 
Hipofunção 
 
Atrofias idiopáticas, secção do nervo vegetativo que a estimula, em princípio 
nenhuma alteração importante. 
 
 
Córtex 
 
Hiperfunção 
 
a) Glomerular (Doença de Conn): Tumor da zona glomerular, excesso de 
mineralocorticóides. Consequência: edema, hipertensão, antidiurese. 
b) Fascicular (Síndrome de Cushing primária ou secundária): excesso de 
glicocorticóides, edema de face, estrias abdominais, dilatação abdominal, 
hipertensão. Quando o início é na glândula hipófise, (secundária), por tumor, o 
processo hipertrófico é bilateral, com hipertrofia das duas glândulas, excesso de 
cortisol, inibição do ACTH, (por feedback negativo), e a cor da pele se torna escura, 
quase negra, em função do excesso de ACTH. Quando o processo se inicia em 
 
 
apenas uma das glândulas adrenais (processo primário) não há estímulo hipofisário, 
e o excesso de cortisol inibe o ACTH hipofisário. Nos dois casos a causa do 
processo é um tumor que pode ser benigno ou maligno. 
c) Reticular: Suas alterações se fazem sentir quando há uma hiperfunção, pois, 
aumenta o nível de hormônios sexuais masculinos e neste caso podemos obter 
masculinização na fêmea. No macho só podemos perceber alguma alteração 
quando o distúrbio ocorre antes da puberdade. 
 
Hipofunção 
 
Doença de ADDISON caracterizada pela insuficiência da camada cortical. Pode 
ser como consequência da tuberculose, causando atrofia da camada cortical e sua 
degeneração. Após algum tempo o processo passou a ser basicamente pelo abuso 
de cortisol que ao deixar a glândula “preguiçosa” levava a sua atrofia. Ao se 
suspender o uso do medicamento havia uma falência da camada cortical que não 
respondia ao ACTH, até porque este estava inibido por feedback de longa duração 
(medicamentosa). 
 
 
PATOLOGIAS E SEUS TRATAMENTOS 
 
SINDROME DE CUSHING 
 
A Síndrome de Cushing é uma doença provocada pela alta concentração no 
corpo de hormônio cortisol, conhecido também como o hormônio do estresse. 
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), aproximadamente 50 mil 
pessoas vivem com essa doença atualmente. 
O cortisol é produzido pela glândula suprarrenal em situações limite e de 
estresse. Ele é constantemente relacionado ao armazenamento de gordura e à 
perda de massa muscular. Por isso, ele é visto como um hormônio “do mal”. No 
entanto, como acontece com todos os hormônios, o cortisol tem uma função 
importantíssima para o organismo, sendo que sua ausência ou acúmulo podem 
causar complicações graves à saúde. 
 
 
A verdade é que o cortisol promove tanto o armazenamento quanto a liberação 
de gordura, pois aumenta a atividade das enzimas responsáveis por cada uma 
dessas funções. A alta concentração de cortisol no corpo, por exemplo, leva à 
queima de gorduras. No entanto, quando essa elevação perdura por longos períodos 
de tempo, ela pode provocar alguns problemas típicos da Síndrome de Cushing. 
 
CAUSAS 
 
O sistema endócrino é composto por diversas glândulas, que são responsáveis 
pela produção de hormônios. O cortisol é produzido pelas glândulas suprarrenais. 
Quando a concentração de cortisol no corpo está muito acima do normal, podem 
surgir os sintomas da síndrome de Cushing. 
Há dois principais motivos pelos quais os níveis de cortisol podem ficar 
anormalmente altos: 
 Excesso de medicamentos corticoides, usados para tratar doenças como 
artrite e artrite reumatóide. 
 Produção excessiva do hormônio pelo próprio organismo, que pode ocorrer 
por conta de um tumor nas glândulas, entre outras causas. 
 
SINTOMAS 
 
Os sinais e sintomas da síndrome de Cushing costumam variar de pessoa para 
pessoa. Os mais comuns envolvem obesidade e alterações cutâneas progressivas, 
como: 
 Depósitos de gordura no corpo 
 Estrias na pele, principalmente nas regiões do abdômen, coxas, seios e 
braços 
 Emagrecimento e pele frágil 
 Cicatrização lenta 
 Acne. 
Os sintomas da síndrome de Cushing também variam de acordo com o sexo da 
pessoa. No sexo feminino, sintomas comuns são: 
 Depósito de gordura no corpo 
 Cabelo facial (hirsutismo) Períodos menstruais irregulares ou ausentes. 
Já no sexo masculino, esses sintomas aparecem com mais frequência: 
 Diminuição da libido 
 Diminuição da fertilidade 
 Disfunção erétil. 
Outros sinais e sintomas incluem: 
 Fadiga 
 Fraqueza muscular 
 Depressão, ansiedade e irritabilidade 
 Perda de controle emocional 
 Dificuldades cognitivas 
 Pressão arterial elevada 
 Intolerância à glicose que pode levar à diabetes 
 Dor de cabeça 
 Perda óssea, levando a fraturas ao longo do tempo. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Nenhum exame laboratorial é capaz de indicar com 100% de certeza se uma 
pessoa tem síndrome de Cushing ou não. Por isso, mais de um teste pode ser 
necessário. Os três exames mais utilizados por médicos para realizar o diagnóstico 
são: 
 Exame de urina de 24 horas para verificar os níveis de cortisol 
 Medição dos níveis de cortisol no plasma ou na saliva 
 Exame de supressão de dexametasona. 
A síndrome de Cushing pode ser difícil de diagnosticar, já que seus sintomas 
são muito parecidos aos de outras doenças, como hipotireoidismo e hipertensão. 
 
TRATAMENTO 
 
O principal objetivo do tratamento da síndrome de Cushing é diminuir e 
estabilizar os níveis de cortisol no organismo. Se a causa da doença for o uso de 
medicamentos à base de corticosteroide, o médico suspenderá gradualmente seu 
uso até encontrar outra forma de tratar a doença que necessitava do medicamento. 
 
 
Se a doença for causada por um tumor na glândula suprarrenal, a cirurgia de 
retirada pode resolver definitivamente o problema. A radioterapia pode ser 
necessária mesmo depois da cirurgia, mas somente em alguns casos específicos. 
Caso o tumor não possa ser retirado, o tratamento visará a diminuição dos 
sintomas e o controle dos níveis de cortisol. 
 
 
SÍNDROME DE CONN 
 
A Síndrome de Conn é uma doença rara que leva ao aumento excessivo do 
hormônio aldosterona, aumentando a pressão arterial. 
A superprodução de aldosterona provoca a retenção de sódio nos rins e 
aumenta a excreção de potássio, provocando o acumulo de água no organismo, 
aumento da pressão arterial e aumento de pH no sangue. 
A Síndrome de Conn tem cura e deve ser diagnosticada cedo, pois é uma 
causa de problemas de hipertensão arterial que pode levar a problemas 
cardiovasculares. O endocrinologista é o médico especialista indicado para 
diagnosticar e indicar o tratamento desta doença 
 
CAUSAS 
 
As principais causas da Síndrome de Conn são a presença de um tumor 
benigno ou câncer em uma das glândulas supra-renais, ou a hiperplasia das duas 
glândulas supra-renais, também chamado de hiperplasia adrenal bilateral, que leva 
ao aumento do tamanho das glândulas e produção em excesso de hormônios. 
Alguns pacientes têm a produção de aldosterona aumentada devido a problemas 
genéticos. 
 
 
SINTOMAS 
 
Os sintomas da Síndrome de Conn são raros e não muito específicos, podendo 
ser: 
 Hipertensão arterial; 
 
 
 Aumento da vontade de urinar; 
 Muita sede; 
 Fraqueza; 
 Fadiga; 
 Paralisia; 
 Palpitações; 
 Dor de cabeça; 
 Contraturas musculares; 
 Sensação de formigamento. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Deve ser feito com base nos sintomas típicos de falta de potássio no 
organismo, como prisão de ventre, arritmia cardíaca ou espasmos musculares, e 
pelos níveis elevados de pressão arterial. Para completar o diagnóstico deve ser 
feito um exame de sangue para verificar os níveis dos hormônios aldosterona e 
renina. Este último hormônio é produzido nos rins e estimula a produção de 
aldosterona nas glândulas supre-renais. Os níveis de renina na síndrome de 
Conn normalmente estão baixos, enquanto que os níveis de aldosterona estão muito 
altos. 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento da Síndrome de Conn tem como objetivo controlar a produção de 
aldosterona, normalizar a pressão arterial e equilibrar os níveis de sódio e potássio 
no organismo. 
Se o excesso de produção de aldosterona for devido a tumor benigno ou 
maligno nas glândulas adrenais, a glândula afetada deve ser retirada por cirurgia. 
Este procedimento em maior parte dos casos cura a doença, mas alguns pacientes 
podem precisar de tratamento adicional para controlar a pressão arterial. Até o 
momento da cirurgia, os pacientes devem tomar diuréticos para controlar os níveis 
de sódio e potássio no organismo e a pressão arterial. 
Nos casos em que a causa da produção de aldosterona não é possível de ser 
determinada ou quando há hiperplasia das glândulas supra-renais, os pacientes 
 
 
devem tomar espironolactona, que bloqueia a ação da aldosterona, e medicamentos 
anti-hipertensivos. Em alguns casos pode ser necessário tomar medicamentos,como 
amilorida ou triantereno, para reter o potássio nos rins. 
 
 
DOENÇA DE ADDISON 
 
 
A Doença de Addison é o nome dado à condição em que as glândulas 
suprarrenais (também chamadas de glândulas adrenais) não são capazes de 
produzir quantidades suficientes de seus hormônios. Ela foi descrita pela primeira 
vez pelo médico inglês Thomas Addison, em 1849. 
 
CAUSAS 
 
As glândulas adrenais, que ficam localizadas logo acima dos rins, são divididas 
em duas partes: o córtex e a medula. Cada uma delas produz hormônios diferentes. 
A primeira produz corticosteroides, a exemplo do cortisol, e a segunda produz 
catecolaminas, como a adrenalina. Esses hormônios são produzidos em resposta ao 
estresse. As glândulas suprarrenais também secretam a aldosterona, um hormônio 
diretamente envolvido na regulação da osmalaridade do sangue (o equilíbrio entre 
sódio e potássio presentes no plasma sanguíneo), e estimulam a conversão de 
proteínas e gorduras em glicose, ao mesmo tempo em que diminuem a captação da 
glicose pelas células, aumentando, assim, a utilização de gorduras pelo corpo. O 
córtex também produz pequenas quantidades de andrógeno, o hormônio sexual 
masculino, tanto em homens quanto em mulheres. 
A Doença de Addison pode ocorrer devido a dois grandes motivos distintos, 
podendo ser classificada de insuficiência adrenal primária e insuficiência adrenal 
secundária. 
Insuficiência adrenal primária 
Este tipo de insuficiência adrenal ocorre quando o córtex das glândulas 
suprarrenais sofre algum tipo de dano, impossibilitando-o de produzir hormônios em 
quantidades adequadas. 
 
 
Isso pode ocorrer, principalmente, devido a um problema autoimune, ou seja, 
quando as células de defesa do organismo enxergam o córtex adrenal como um 
agente invasor e atacam-no, prejudicando suas funções. 
Outros motivos podem levar à insuficiência adrenal primária, como: 
 Tuberculose 
 Infecções das glândulas suprarrenais, causadas por HIV e fungos, por 
exemplo 
 Propagação de um câncer para as glândulas 
 Sangramento das glândulas 
 Uso de medicamentos anticoagulantes. 
Insuficiência adrenal secundária 
A Doença de Addison também pode ocorrer quando há um problema com 
glândula pituitária. Essa glândula pituitária é responsável pela produção do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), que estimula o córtex adrenal a produzir seus 
hormônios. A produção inadequada ou insuficiente de ACTH pode levar a uma 
queda na produção de hormônios que são normalmente produzidos pelas glândulas 
suprarrenais, apesar de estas não estarem sendo danificadas por nenhum motivo 
aparente. 
Outra causa mais comum para este tipo de insuficiência adrenal é a interrupção 
abrupta do uso de medicamentos corticoides – bastante comum em pessoas que 
estão tratando algumas doenças crônicas, como esclerose múltipla e asma. 
 
SINTOMAS 
 
Os sinais e sintomas da doença de Addison geralmentedesenvolvem-se 
lentamente, ao longo de vários meses, e podem incluir: 
 Fraqueza muscular 
 Fadiga 
 Perda de peso 
 Diminuição do apetite 
 Escurecimento da pele (hiperpigmentação) 
 Pressão arterial baixa (incluindo desmaio) 
 Desejo por consumir sal 
 Hipoglicemia (baixos níveis de açúcar no sangue) 
 
 
 Náuseas e vômitos 
 Diarreia 
 Dor muscular 
 Dor nas articulações 
 Irritabilidade 
 Depressão 
 Perda de pelos no corpo 
 Disfunção sexual em mulheres. 
Algumas vezes, os sinais e sintomas da doença de Addison podem aparecer 
de repente e sem aviso – o que configura um caso de insuficiência suprarrenal 
aguda. Nesses casos, os sinais e sintomas podem incluir: 
 Dor na parte inferior das costas, abdômen ou pernas 
 Vômitos e diarreia severa e consequente desidratação 
 Pressão arterial baixa 
 Perda de consciência 
 Hipercalemia (altas quantidades de potássio no sangue). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Primeiramente, o médico lhe fará uma série de perguntas sobre o seu histórico 
clínico e sobre seus sinais e sintomas. Se, a partir das respostas que obtiver, ele 
achar que você pode ter a doença de Addison, você pode passar por algum dos 
seguintes testes: 
 Exame de sangue 
 Teste de estimulação do ACTH, que envolve a medição do nível de cortisol no 
sangue antes e depois de uma injeção de ACTH sintético 
 Teste hipoglicêmico induzido por insulina, geralmente recomendado para um 
possível diagnóstico de insuficiência adrenal secundária 
 Exames de imagem, como tomografia computadorizada e ressonância 
magnética. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento para doença de Addison envolve, basicamente, uma terapia de 
reposição hormonal para corrigir os níveis de hormônios esteroides que o corpo do 
paciente não está produzindo. Algumas opções de tratamento incluem: 
 Corticosteroides orais 
 Injeções de corticoide 
 Terapia de reposição de andrógeno. 
Essas opções de tratamento ajudam a melhorar os sintomas, mas o paciente 
muito provavelmente terá de fazer uso deles por toda a vida.