Hipertensão Arterial Sistêmica - resumo de aula

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CÍNICA MÉDICA I - CÁRDIO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Definição: A HAS é uma doença poligênica/multissistêmica de alta prevalência com envolvimento CV, renal , neuroendócrino, com forte componente genético e ambiental.
- É o principal fator de risco para doenças cardiovasculares;
- Não tratada, representa mortalidade cardíaca, vascular, cerebrovascular e renal elevadas . É a principal causa de morte no Brasil e América latina;
- Principal problema de saúde no Brasil;
- A cada aumento da PAS de 20 mmHg, da PAD de 10mmHG e de 10 anos na faixa etária, o risco de óbito dobraria.
- Hoje, o ideal é manter o paciente abaixo de 140/90, devido aos dados acima!
- A grande maioria dos pacientes com HAS podem ser classificados como pacientes primários - HAS essencial. 
Quando se associa HAS com DM o risco cardiovascular aumenta. Na população adulta, a prevalência é de 30%.
Valorizar a História Clínica!
HAS – História Natural
- Durante a infância e adolescência o peso corporal é o maior determinante da PA. Antes dos 20 anos HAS é rara e quando ocorre associa-se a I. Renal; Estenose da Artéria Renal, Coarctação da Ao, entre outros.
- Em indivíduos jovens com índices tensionais muito elevados deve-se procurar uma causa secundária de HAS.
- Na maioria dos casos a HAS apresenta – se entre a 3ª e 6ª décadas 
- A prevalência aumenta com a idade sendo maior entre homens , invertendo essa tendência em idosos
	Classificação da PA 
	Sistólica ( mmHg ) 
	Diastólica ( mmHg ) 
	Normal 
	< 120 
	e < 80 
	Pré - hipertensão 
	120 a 139 
	ou 80 a 89 
	Estágio 1 
	140 a 159 
	ou 90 a 99 
	Estágio 2 
	> = 160 
	ou > = 110 
	Sistólica isolada 
	> = 140 
	e < 90
A classificação auxilia no desenvolvimento de um objetivo para o tratamento.
Maior risco de ↑PA: Idosos; Gênero; Etnia; Sedentários; Fatores genéticos; Obesidade; Ingesta de sal e alcool; Fatores ambientais 
- Diabetes e dislipidemias são fatores de risco que agem de forma sinérgica com a HAS; aumentam a probabilidade da HAS.
O objetivo de tratamento de HAS em diabéticos é diminuir a possibilidade de lesão em órgãos alvo.
Mecanismos: 	Volume intravascular
		SNA
		Renina – Angiotensina – Aldosterona 
		Vascular 
Fisiopatologia:
HAS primária (essencial) é multifatorial e poligênica. Envolve vários sistemas que interagem produzindo a hipertensão. Representa 95% dos casos de HAS
HAS secundária representa aproximadamente 5% dos casos. Apresenta possibilidade de cura.
HAS primária: envolve sistemas que podem alterar a PA através do DC e do RVP. Ou seja, apresenta influência do volume, do tônus adrenérgico dos vasos e da estrutura dos vasos, que geram a resistência vascular periférica.
Esses fatores apresentam capacidade de autorregulação. São interativos no sentido de manter a pressão normal. 
Ex.: elementos vasoconstrictores trabalham contra elementos vasodilatadores. 
Só se desenvolve HAS uma vez que esses fatores entram em desequilíbrio. 
A PA é função do DC (Vol sistólico X FC), desta maneira uma ↑FC ou ↑Vol Sistólico pode envolver ↑DC e ↑PA.
O ↑Vol sistólico é muitas vezes determinado pela quantidade de sal ingerido e pelo aumento do Vol Intravascular.
A RVP é determinada pela função e pela estrutura vascular. 
Assim temos fatores desencadeadores e realimentadores da Pressão Arterial. 
Ex.: Vol Intravascular - o fluxo sanguíneo é função da pressão dentro do leito vascular e da resistência vascular. ↑Resistência : ↓Vol. Se temos uma maior ingesta de NaCl, expansão do volume sistólico e ↑DC, temos uma elevação inicial da PA, seguido de um aumento da resistência periférica e da normalização do DC e da PA. 
	- Resistência como mecanismo regulador. 
	- A elevação inicial da PA também desencadeia uma maior excreção de Na 
	- A quebra dos mecanismos regulatórios fará com que essas reações ocorram em um único caminho e que o indivíduo desenvolva HAS.
Papel da SNA:	α: estimula a expansão de volume → ↑PA
		β: estimula o Sistema RAA e aumento da contratilidade → expansão de volume → ↑PA
		α e β: estimula ↑PA
		β periférico: vasodilatação
 
Receptores alfa são ativados por Norepinefrina 
Receptores beta são ativados por epinefrina 
A ativação dos alfa 1 produz vasoconstricção ( pós sinaptico )
A ativação dos alfa 2 produzem Nora e induzem FB (-)
A ativação renal de receptores adrenérgicos produz maior reabsorção de Na
A ativação beta 1 eleva a produção de renina pelo rim
A ativação beta 2 relaxa a musculatura vascular resulta em vasodilatação 
β-bloqueadores: além do efeito vasodilatador, age principalmente diminuindo o DC, por diminuir a contratilidade (FC), mas também diminui a renina.
- efeito útil na tentativa de controlar a PA.
- não deve ser utilizado em pacientes em indivíduos com doença arterial periférica, por ser vasodilatador, agravando o quadro. 
Obesidade e HAS ligada a apnéia do sono: 
↑PA - estimula barorreceptores - ↓fluxo simpático - ↓DC e PA
		↓
Com o tempo, esses barorreceptores podem se adaptar à níveis continuamente elevados de PA = perda de um elemento regulador.
SRAA: 
Ação da angio II: vasoconstrictor e remodeladora do vaso, ao mesmo tempo que libera aldosterona.
- gera mecanismo contrarregulador no sentido de manter a homeostase, os níveis de RVP em níveis estáveis.
Fator vascular: 
No hipertenso, alterações mecânicas podem gerar remodelamento vascular. A persistência dos níveis pressóricos elevados pode gerar diminuição da luz de pequenas artérias e arteríolas (remodelamento).
Raio do vaso e complacência das AA como determinante da PA. Pequenas reduções no raio do vaso eleva muito a resistência ao fluxo.
No hipertenso alterações mecânicas podem determinar remodelamento vascular e diminuir a luz de pequenas artérias e arteríolas. A rigidez vascular tem um valor preditivo independente para eventos cardiovasculares.
O endotélio é modulador da luz vascular por liberar substâncias vasoativas, sendo essa modulação deficiente nos hipertensos. 
Fator vascular pode ser causador e perpetuador de hipertensão a medida que o paciente sofre dano estrutural. 
A PA é o desequilibrio entre os fatores tróficos vasodilatadores, no sentido negativo, e os fatores tróficos vasoconstrictores, no sentido positivo, ou seja, aumentados.
Esse processo vai evoluir em um período longo, de forma crônica, onde se tem vasoconstricção, ↑DC e retenção hidrossalina. Isso vai gerar Hipertrofia arterial, Hipertrofia miocárdica e Redução da função renal como elemento perpetuador do processo hipertensivo. 
Com o tempo obtemos níveis tensionais cada vez mais elevados e alterações estruturais secundárias a própria hipertesão. Essas alterações secundárias vão gerar o que se chama de lesão em órgão alvo (IAM, AVC, I. Cardíaca, I. Renal).
HAS e o Coração: 
Adaptações estruturais e funcionais (+ genética e hemodinâmica) → HVE; ICC; DAC aterosclerótica; D. Microvascular; Arritmias cardíacas → Cardiopatia hipertensiva
- O controle agressivo da PA pode fazer regredir ou reverter a HVE
- A ICC relaciona-se à disfunção sistólica e diastólica
- 33% dos com ICC tem função sistólica normal e diastólica alterada. 
- A HVE e isquemia exacerbam a disfunção diastólica (no momento da isquemia o coração enrijece - B4)
HAS e as Artérias periféricas:
São responsáveis pela patogenia e órgão alvo, podem ser remodeladas através da hipertensão
São comprometidos a longo prazo
Aqueles com DAP (doença arterial periférica) tem maior risco de desenvolver D. Cardiovascular
A claudicação intermitente é o sintoma da DAP - ao deambular/praticar atividade física o paciente sente dor (processo isquêmico) na panturrilha = "angina" nos MMII. Relação ↑consumo O2/fluxo mantido.
HAS e o Cérebro:
A HAS é maior fator de Risco para desenvolver AVE ( 2ª causa mundial de óbito)
A incidência de AVE é proporcional aos níveis tensionais e a HAS sistólica após os 65
anos é a mais relacionada ao AVE .
Declínio cognitivo (gradual no hipertenso mal tratado)Encefalopatia hipertensiva – distúrbio da auto regulação – cefaleia , náuseas , vômitos (desenvolvido a partir do comprometimento vascular; pacientes com nível sistólico elevado).
Sinais neurológicos focais , déficit cognitivo que pode evoluir para o torpor e coma.
HAS e o RIM:
O risco renal é mais relacionado a elevação sistólica
Afrodescendentes desenvolvem mais D. renal - apresentam HAS mais grave que o caucasiano. 
	- gde percentual é volume-dependente, respondendo bem a diuréticos. 
	- geralmente assintomáticos por longos períodos, apresentando sintomatologia quando já atingiu órgão alvo. 
A proteinúria é um marcador para evolução e gravidade da DRH. Paciente com Doença Renal Hipertensiva, quando apresenta proteinúria de 24h > 1g carreia maior risco de desenvolver lesões renais mais graves.
O rim é alvo com é a principal causa secundária da HAS
02 caminhos vasculares que levará a lesão renal e realimentará a HAS.
HAS – História Clínica: 
A maioria dos pacientes com HAS mínima ou moderada são assintomáticos
Cefaléia ocorre geralmente nos com HAS grave (matinal - o ritmo circadiano faz com que nas primeiras horas da manhã a PA seja mais elevada - e occiptal) 
Histórico de palidez, sudorese, tontura, cansaço fácil, palpitação (atividade adrenérgica aumentada)
Sintomas presentes em geral relacionam – se com DCVH - mais relacionadas com lesão no órgão alvo
História completa – 	H. Familiar e pessoal
			Fatores de Risco
			Causas secundárias
			Estilo de vida – dieta, tabagismo, alcool 
			Uso de medicamentos que possam interferir no tratamento ou causar HAS
			( estrogênios , AINE , descongestionantes) 
HAS – Exame Físico (avaliação para lesão em alvo)
Avaliar o pulso – aumento da prevalência de FA
Palpar a tireoide (causa secundária importante); Avaliar sinais de hipo e hiperfunção da tireoide 
Avaliação e ausculta dos pulsos 
Fundo de olho – avaliação direta de artérias e arteríolas
Ictus propulsivo, sustentado e deslocado; A2 hiperfonética; B4 (rigidez aumentada; hipertrofia concênrica)
Sopro abdominal – H. renovascular
Rins palpáveis na D. renal policística
Avaliar sinais de ICC
Exame neurológico 
*aneurisma é mais uma condição do que causa!
Fundo de olho: Aumento do reflexo arteriolar à luz; Efeitos de cruzamentos A-V; Hemorragias e exudatos; Papiledema na HAS malígna 
 
HAS – Medidas da PA
O diagnóstico não pode ser baseado em uma só aferição ( deve ser avaliado em 2 ou 3 visitas )
Excluir qualquer fator que possa interferir; Evitar fumo pelo menos 30 min antes da aferição
Utilizar manguito de tamanho apropriado ( 1/3 da porção superior do braço )
Iniciar a aferição após 5 min descanso com o paciente sentado ou em posição supina
A medida deve ser feita 2 x em ambos os braços
20 a 30% dos pacientes tem hiperatividade adrenérgica no momento da medida em um consultório médico 
MAPA - Indicações
HAS do Jaleco Branco
Elevações de PA Borderline 
Avaliar terapia medicamentosa
Avaliar prognóstico em pacientes com dano em coração, rins, vasos 
Uso de rotina é controverso 
- As Pressões avaliadas em casa ou ambulatorialmente em 24 h são Inferiores as avaliadas em consultório e preveem lesões em órgãos alvo de forma mais acurada.
- O IAM e o AVE tendem a ser mais frequentes nas primeiras horas da manhã quando níveis tensionais são mais elevados . 
- A PA deve acompanhar uma curva e no período noturno ela tem um descenso específico. A atenuação deste descenso tende a ser associada a maior risco cardiovascular. A PA noturna deve ser 10 a 20 % inferior a diurna 
- PA de vigília = 135x85; PA do sono = 120x75
HAS – avaliação laboratorial
EAS
Albuminúria; Uréia e Creatinina 
Na , K , Ca ,
TSH (função tireoidiana)
Glicemia de jejum, perfil lipídico
Hemograma 
ECG
Hipertensão Essencial 	
→ HAS estabelecida → RVP alta e DC N ou diminuído (já houve ↑pós carga e ↓ do vol sistólico)
→ HAS branda ou Lábil em jovens → DC aumentado e RVP N (paciente encontra-se perdendo os mecanismos reguladores e iniciando a desenvolver ↑RVP)
→ Atividade da Renina Plasmática:	→ 10 a 15% alta → Forma vasoconstrictora (*afro americanos)
					→ 25% baixa	 → Forma Volume Dependente
**Nem todo paciente apresenta alteração na atividade renina plasmática!
O Tratamento da HAS significa: diminuição na incidência de eventos coronarianos AVE não fatal, IC, I renal. 
→ Fundamental para evitar lesão de órgão alvo!!!
Modificar estilo de vida – em hipertensos e pré hipertensos.
- ↓ponderal e ↓NaCl da dieta previnem o desenvolvimento de HAS. Perder peso ↓PA e ↑sensibilidade a insulina
- Atividade física
- Redução do consumo de álcool
Tratamento Medicamentoso deve ser iniciado para níveis tensionais = ou > a 140/90
- Quando eficaz reduz o risco de AVE e IC em 5 anos
- É a única forma de reduzir a progressão da I . Renal
- A associação de agentes com efeito complementar é necessária para atingir níveis tensionais alvo
- A escolha do anti hipertensivo deve ser individualizada
Escolher o anti hipertensivo – O que levar em conta?
O tratamento da HAS é individualizado para cada paciente, pois leva em consideração detalhes como: 
Condições Clínicas, Socioeconômicas e Dietéticas; Idade; Gravidade da HAS; Fatores de risco; Comorbidades; Custo; Frequência da dosagem; Efeitos colaterais
A aderência do paciente ao tratamento é a etapa mais difícil e a mais importante!! Vai depender da forma de avaliação e de medicação.
- quanto mais tempo o paciente gastar tomando medicamento, menor a adesão (tomar medicamento poucas vezes ao dia) - preferir monodrogas = dose única diária
Metas para a PA
Pressões inferiores a PAS 135 a 140 e PAD 80 a 85 – reduzem desfechos cardiovasculares
Metas mais agressivas são recomendados a diabéticos, DAC, D. renal crônica e com proteinúria de 1g/dia (120/80 ), IC.
A associação de drogas com metade da dose padrão tem efeito aditivo positivo e menos efeitos colaterais .
Pequenas elevações nos níveis de creatinina durante tratamento eficaz não reflete agravo de doença renal mas resposta hemodinâmica a queda da pressão no glomérulo .
HAS secundária
Doenças do parênquima renal; 
Hipertensão renovascular (aterosclerótica e displasia fibromuscular)
Aldosteronismo primário; 
Síndrome de Cushing; 
Feocromocitoma; 
Apnéia obstrutiva do sono (50%); 
Coarctação da Aorta; 
Doenças da tireóide; 
Acromegalia; 
Obesidade e síndrome metabólica (resistência a insulina, obesidade abdominal, dislipidemia e HAS)
Terapia Medicamentosa
	Classe 
	Exemplos 
	Outras Indicações 
	Problemas 
	Diuréticos 
	
	
	
	Tiazídicos ( TCP ) 
	HCTZ , clortalidona 
	
	DM , dislipidemias,
Hipopotassemia, 
hiperuricemia 
	Alça 
	Furosemida 
	IC , I.Renal 1
	
	Antagonista da aldosterona 
	Espironolactona 
	ICC , aldosteronismo primário 
	IR , hiperpotassemia 
	Retentores de K 
	Amilorida , triantereno 
	
	IR , hiperpotassemia 
	Betabloqueadores 
	Atenolol , propranolol 
Carvedilol 
	Angina , IC , taquicardia ,
taquiarritmia 
	Asma ,DPOC , BAV , DNS 
	Antagonistas alfa seletivos 
	Prazozina , doxazosina 
	HBP 
	
	Simpaticolíticos centrais 
	Clonidina e metildopa 
	
	
	IECA 
	Captopril , ramipril , enalapril 
	Pós IAM , DAC , ICC 
nefropatia 
	I.Renal , estenose da A Renal 
Gravidez , hiperpotassemia 
	Antagonistas da Angiotensina II ( AT1 ) 
	Valsartana , losartana 
	ICC , nefropatia do DM ,
Intolerância a IECA 
	I.Renal , estenose da A Renal 
Gravidez , hiperpotassemia 
	Inibidores de renina 
	alisquireno 
	Nefropatia do DM 
	gravidez 
	Antagonista do Cálcio 
	Anlodipina , diltiazen 
	Angina , taquiarritmias 
IC 
	Disfunção grave de VE
Bloqueios AV 
	Vasodilatadores diretos 
	Hidralazina , minoxidil 
	
	DAC grave