Patologia Especial Cardiovascular

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Universidade Federal de Lavras 
Departamento de Medicina Veterinária 
SETOR DE PATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Prof. Flademir Wouters – 2015 
 
 
 
 
1. ANATOMIA E HISTOLOGIA 
O coração é um órgão muscular que se contrai ritmicamente, impulsionando o sangue no 
sistema circulatório. É constituído de quatro câmaras: átrio e ventrículo direitos, que recebem o 
sangue da grande circulação através das veias cavas e o impulsionam até os pulmões através 
das artérias pulmonares; átrio e ventrículo esquerdos, os quais recebem sangue da circulação 
pulmonar pelas veias pulmonares e o impulsionam à circulação sistêmica através da aorta. O 
aporte arterial para a parede cardíaca é feito pelas artérias coronárias. 
A parede cardíaca é constituída de três camadas: pericárdio, miocárdio e endocárdio. O 
pericárdio divide-se em parietal e visceral (ou epicárdio) e é constituído de epitélio 
pavimentoso (mesotélio), apoiado numa delgada camada de tecido conjuntivo. 
O miocárdio é constituído por fibras musculares estriadas cardíacas dispostas em várias 
direções, tendo como irrigação uma rede de capilares altamente anastomosados com uma 
relação de 1:1 (fibra : capilar) . Essas fibras não sofrem mitose, exceto em fetos e animais 
neonatos, o que significa que o músculo cardíaco perde a capacidade de regeneração após o 
nascimento. Além das fibras musculares estriadas cardíacas existem fibras musculares 
especializadas, ricas em sarcolema e pobres em miofibrilas. Estas fibras constituem o sistema 
de condução cardíaco, cujos componentes são: nodo sinoatrial, situado em nível de junção de 
veia cava cranial e átrio direito; nodo atrioventricular, localizado por baixo do folheto septal da 
valva tricúspide; feixe atrioventricular ou feixe de His, que se origina no nodo atrioventricular 
atravessando a porção inferior do septo atrial até a porção superior do septo ventricular; ramos 
direito e esquerdo do feixe, que descem a cada lado do septo ventricular ramificando-se 
distalmente, onde recebem o nome de fibras de Purkinje. 
O endocárdio é semelhante à íntima dos vasos, constituído de endotélio apoiado sobre 
camada delgada de tecido conjuntivo. 
As válvulas cardíacas (semilunares aórtica e pulmonar, tricúspide e mitral) são 
constituídas de porção central de tecido conjuntivo e revestidas por endotélio. As válvulas não 
são vascularizadas; sua nutrição é feita por difusão do sangue que passa pelas câmaras. 
 
2. EXAME DO CORAÇÃO 
O pericárdio parietal deve ser cortado no ápice do coração para observação da presença 
de líquido (hidropericárdio) ou sangue (hemopericárdio), lembrando que uma pequena 
quantidade de líquido deve estar presente - ela é responsável pela lubrificação das serosas 
relacionadas. 
O pericárdio visceral, o miocárdio e o endocárdio (valvular e mural) devem ser 
examinados conforme descrito no polígrafo da técnica de necropsia. Na suspeita de lesão 
miocárdica devem ser feitos vários cortes no miocárdio. Quando há suspeita de insuficiência 
cardíaca deve se observar o tamanho das câmaras cardíacas, bem como espessura de paredes 
cardíacas. Fetos e neonatos apresentam espessura de paredes semelhante entre os ventrículos, a 
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qual em poucos meses atinge a espessura normal, isto é, espessura da parede ventricular 
esquerda livre aproximadamente três vezes maior que a do ventrículo direito. 
Hemorragias subendocárdicas sob a forma de sufusões e equimoses são frequentemente 
encontradas em equinos e ruminantes. Não são um achado específico e devem ser diferenciadas 
de embebição hemoglobínica. Nesta, o endocárdio apresenta-se difusamente castanho-
avermelhado, e o líquido do saco pericárdico também fica avermelhado e tende a estar mais 
volumoso em animais autolisados. 
Após a morte todo o sangue coagula no sistema circulatório, inclusive nas câmaras 
cardíacas. Com o rigor mortis o sangue do ventrículo esquerdo é expulso, provocando seu 
esvaziamento. Assim, o achado de coágulos grandes no ventrículo esquerdo sugere 
insuficiência cardíaca. É importante diferenciar coágulos de trombos. Os coágulos, apesar de 
ficarem entremeados nas válvulas e cordas tendíneas, são facilmente destacados e deixam a 
superfície lisa, sem erosões. Isso não ocorre com os trombos. A coagulação pós-morte pode 
produzir coágulos vermelhos (cruóricos) e/ou amarelados (lardáceos). Os últimos, que possuem 
poucos eritrócitos, ocorrem em anemias e fases agônicas prolongadas. Coágulos lardáceos são 
achados comuns em equinos, pois essa espécie tem rápida sedimentação dos eritrócitos após a 
morte. 
É importante a interpretação de alguns achados no miocárdio e no pericárdio. Áreas 
pálidas e irregulares são frequentemente observadas no miocárdio, podendo representar lesão 
(miocardite ou necrose) ou apenas distribuição irregular do sangue (alteração pós-mortal, 
resultante da ação de diferentes gradientes de pressão sobre o órgão/partes dele). Os vasos 
linfáticos do pericárdio devem ser diferenciados de necrose. Esta se aprofunda na superfície de 
corte. Um pequeno foco hemorrágico no pericárdio visceral pode ser derivado de injeção para 
eutanásia. Neste caso o histórico clínico é importante. Pontilhado semelhante a pó de giz na 
superfície endocárdica ocorre pela cristalização de medicamentos utilizados na eutanásia como 
por exemplo tiopental. À gordura pericárdica flácida e edemaciada dá-se o nome de atrofia 
serosa da gordura. Sua presença indica desnutrição ou caquexia. O miocárdio pode apresentar 
coloração bronzeada em animais velhos, alteração esta conhecida como atrofia parda (acúmulo 
de lipofuscina em cardiomiócitos). 
 
3. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É a situação em que o coração não tem mais capacidade de bombear sangue suficiente 
para atender a demanda hemodinâmica do organismo. A insuficiência cardíaca se estabelece 
quando os mecanismos compensatórios já foram exauridos e estão presentes manifestações 
clínicas e lesões características. 
 
• Mecanismos compensatórios: 
- dilatação cardíaca (insuficiência cardíaca aguda), em que o diâmetro transversal é maior 
ou igual ao diâmetro longitudinal, deixando o coração globoso. 
- hipertrofia cardíaca (insuficiência cardíaca crônica) 
- aumento da frequência cardíaca (mediado pelo sistema nervoso simpático) 
- vasoconstrição periférica (mediada pelo sist. nervoso simpático e pela angiotensina II) 
- aumento da volemia (mediado pela aldosterona, com liberação estimulada por 
angiotensina II) 
- policitemia (eritropoese estimulada por hipóxia renal, a partir da síntese de 
eritropoetina). 
Todos estes mecanismos num primeiro momento mantêm, até certo limite, as condições do 
animal de maneira satisfatória, no entanto, ultrapassando esse limite acabam agravando o 
quadro de insuficiência cardíaca, gerando um círculo vicioso. 
 
 Insuficiência cardíaca aguda ou síncope 
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É a expressão aguda da doença cardíaca caracterizada por colapso, perda da consciência 
e extrema alteração da frequência cardíaca e da pressão sanguínea. 
Causas: tamponamento cardíaco, necrose miocárdica (principalmente do sistema de 
condução), oclusão súbita da aorta ou da artéria pulmonar, ruptura cardíaca ou de grandes 
vasos, choque, anóxia, intoxicações, como por Palicourea marcgravii e Amorimia (Mascagnia) 
ssp. em bovinos. 
Lesão cardíaca: pode estar ausente ou haver dilatação do ventrículo direito. 
Lesões sistêmicas extra-cardíacas: dependendo do tempo decorrido até a morte, podem 
ser encontrados congestão sistêmica e/ou pulmonar, edemas e fígado em noz-moscada. Porém, 
se a morte for rápida, podem não ser observadas lesões na necropsia. 
 
 Insuficiência cardíaca crônica ou insuficiência cardíaca congestiva(ICC) 
Causas: miocardite, pericardite, endocardite, endocardiose, anomalias cardíacas 
congênitas, cardiomiopatias degenerativas tóxicas e nutricionais, lesões pulmonares difusas e 
graves (“Cor pulmonale”). 
Lesão cardíaca: como o coração tem tempo para adaptar-se ocorre hipertrofia cardíaca, 
que pode ser concêntrica ou excêntrica. 
 Hipertrofia concêntrica: há hipertrofia do miocárdio associada à diminuição da câmara 
cardíaca, ou seja, o espessamento da parede ocorre para dentro da câmara. Esta condição ocorre 
em resposta a um impedimento ao fluxo durante a sístole como, por exemplo, na estenose 
valvular aórtica ou pulmonar e na hipertensão pulmonar. A parede hipertrófica encontra-se 
espessada e os músculos papilares e as trabéculas salientes. 
 Hipertrofia excêntrica: há hipertrofia do miocárdio associada à dilatação da câmara. 
Ocorre quando há aumento do volume diastólico como, por exemplo, nas insuficiências 
valvulares endocardiose e endocardite, condições em que há refluxo do sangue do ventrículo 
para o átrio durante a sístole, aumentando o volume diastólico. Em determinadas anomalias 
congênitas com comunicação entre lado esquerdo e direito há passagem do sangue da câmara 
de maior gradiente de pressão para a de menor pressão, aumentando o volume sanguíneo nesta. 
A parede da câmara pode ter espessura normal ou diminuída, e os músculos papilares muitas 
vezes encontram-se achatados. 
Lesões sistêmicas: são dependentes da localização da lesão, no coração direito ou no 
esquerdo. Numa fase mais avançada, a insuficiência do coração esquerdo pode induzir 
sobrecarga do direito e vice-versa; assim, poderá haver sobreposição de lesões de insuficiência 
cardíaca direita e esquerda. 
 Lesões na Insuficiência cardíaca direita: ingurgitamento da veia jugular, congestão e 
edemas generalizados e fígado em noz-moscada. Os edemas são decorrentes tanto do aumento 
da pressão hidrostática, quanto de origem renal (ativação do sistema renina- angiotensina-
aldosterona, com retenção de sódio e, consequentemente, de água). 
 Lesões na Insuficiência cardíaca esquerda: congestão e edema pulmonar, edemas 
generalizados (edema de origem renal). 
 
 
* Distribuição predominante do edema na insuficiência cardíaca congestiva nas diferentes 
espécies: 
- Ruminantes e equinos - subcutâneo de declive (barbela e baixo ventre). 
- Cães - ascite. 
- Gatos – hidrotórax. 
- Suínos – cavitários. 
 
4- ANOMALIAS CONGÊNITAS 
São alterações cardíacas formadas durante o período pré-natal, muitas vezes sem causa 
conhecida. Nem sempre provocam alterações clínicas, pois dependem da gravidade da lesão. 
Especialmente na suspeita de anomalia cardíaca congênita o coração deve ser 
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examinado/aberto, “in situ” (isto é, sem separá-lo dos pulmões) para se observar a relação com 
os mesmos e facilitar a avaliação dos grandes vasos na base cardíaca. 
 
 Persistência do ducto arterioso 
O ducto arterioso é um canal vascular que, durante a vida fetal, desvia grande parte do 
sangue da artéria pulmonar para a aorta, devido ao não funcionamento pulmonar. Nas primeiras 
horas após nascimento este ducto se fecha transformando-se no ligamento arterioso, no entanto, 
potros podem apresentar ducto arterioso pérvio até cinco dias após nascimento, o que é normal. 
A persistência do ducto arterioso ocorre principalmente em cães, especialmente em Poodles, 
Collies, Pomerânios, Chihuahua e Maltês e é um dos defeitos cardíacos mais frequentes nesta 
espécie. É um defeito hereditário. 
Fisiopatologia: com o ducto pérvio (= viável) após o nascimento o sangue da aorta tende 
ser desviado para a artéria pulmonar por causa da mudança nos gradientes de pressão por 
ocasião do nascimento; consequentemente ocorre hipertrofia concêntrica do ventrículo direito 
decorrente da hipertensão pulmonar, e hipertrofia excêntrica do átrio e do ventrículo esquerdos, 
devida ao aumento de sangue que retorna do circuito pulmonar. 
 
 Defeito do septo interatrial 
Durante a vida fetal existe um forame (forame oval) comunicando os átrios. Em animais 
recém-nascidos o forame pode ser anatomicamente presente, mas funcionalmente está fechado, 
devido às diferentes pressões nos átrios. Ruminantes recém-nascidos normalmente apresentam 
forame oval, o qual se fecha após alguns dias. A patologia pode ser observada em caninos das 
raças Boxer, Pinscher e Samoyed. 
Fisiopatologia: um defeito septal atrial pode ser resultante do não fechamento do forame 
oval ou de um defeito na formação do septo interatrial. Consequentemente, há hipertrofia 
excêntrica do átrio e do ventrículo direitos. 
 
 Defeito do septo interventricular 
É um dos defeitos mais comuns nos animais domésticos. Entre os cães ocorre 
principalmente em Bulldog inglês. 
 Fisiopatologia: Há hipertrofia dos dois ventrículos, e hipertrofia excêntrica do átrio 
esquerdo por causa do maior volume de sangue que retorna dos pulmões. 
 
 Tetralogia de Fallot 
Ocorre em caninos, mais comum no Bulldog inglês e também em outras espécies animais. 
Fisiopatologia: consiste de três defeitos primários: defeito septal ventricular; estenose da 
válvula pulmonar; e dextroposição da aorta, associados a hipertrofia concêntrica compensatória 
do ventrículo direito, secundária, portanto. Os animais afetados geralmente apresentam 
manifestações clínicas de fraqueza, crescimento retardado, cianose e policitemia. 
 
 Estenose valvular pulmonar 
É mais frequente em cães. Hereditária em Beagle, Bulldog, Chihuahua, Fox-terrier e 
Schnauzer Miniatura. 
Fisiopatologia: a lesão na semilunar pulmonar pode ser valvular, subvalvular ou 
supravalvular. O orifício valvular pode ser pequeno (valvular); um anel fibroso pode formar-se 
sob a válvula (subvalvular), ou pode ocorrer hipertrofia muscular (supravalvular). 
Consequentemente, há hipertrofia concêntrica do ventrículo direito e dilatação da base da 
artéria pulmonar, devido ao fluxo turbulento. 
 
 Estenose valvular aórtica e subaórtica 
A estenose subaórtica é mais comum do que a aórtica. Ocorre em algumas raças de suínos 
(Danish) e caninos (Pastor Alemão, Boxer, Pointer, Golden Retriever). 
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Fisiopatologia: a lesão varia de algumas placas de tecido fibroso a um anel fibroso 
abaixo da válvula. Ocorre hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e dilatação pós-
estenótica da aorta. 
 
 Persistência do arco aórtico direito 
É mais frequente em cães, principalmente em Pastor Alemão e Setter Irlandês, e pode 
ocorrer também em bovinos. 
Fisiopatologia: em animais normais a aorta origina-se do 4
o.
arco aórtico esquerdo. Dessa 
forma, a aorta se origina no ventrículo, forma uma curvatura para o lado esquerdo, ficando do 
mesmo lado que a artéria pulmonar - à esquerda do esôfago e da traqueia. Quando ocorre 
persistência do 4
o.
 arco aórtico direito a curvatura da aorta é para o lado direito. 
Consequentemente, o ligamento arterioso forma um anel envolvendo a traqueia e o esôfago no 
seu terço médio. A compressão do esôfago leva a obstrução esofágica, que se torna 
clinicamente evidente quando o animal começa a ingerir alimentos sólidos, ocorrendo então 
disfagia e megaesôfago. 
 
 Ectopia cordis 
Alteração rara da posição do coração, o qual pode ser encontrado na cavidade abdominal 
ou pré-esternal, no tecido subcutâneo e nem sempre é incompatível com a vida. Em bovinos 
pode ocorrer no tecido subcutâneo da região cervical ou até mesmo com o saco pericárdico 
exteriorizado. 
 
 Hematocistos ou hematomas valvulares 
Comuns em ruminantes jovens, são cistos de até 1,0 cm de diâmetro, encontrados nas 
margens das válvulas atrioventriculares. São revestidos por endotélio e contêm sangue. 
Persistem por poucos meses. Ocasionalmente podemcrescer e persistir por um ano ou mais, 
sendo que o conteúdo torna-se seroso. Nas espécies ruminantes são apenas achados incidentais 
de necropsia, sem problemas ao animal, mas em caninos a alteração pode estar associada a 
manifestações clínicas e lesões de insuficiência cardíaca, e podem ser encontrados em caninos 
de diferentes idades. 
 
5. ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS DO CORAÇÃO 
 Hemorragia 
Petéquias, equimoses e sufusões subepicárdicas e subendocárdicas são frequentes em 
ruminantes e equinos, sendo geralmente agônicas. Neste caso seu achado não contribui muito 
para a investigação da causa da morte. Hemorragias múltiplas podem, no entanto, indicar 
patologias importantes como septicemia, e são frequentemente bem evidentes em doenças virais 
como a peste suína e a hepatite infecciosa canina. Na intoxicação aguda de bovinos por 
samambaia-do-campo (Pteridium aquilinum, recentemente reclassificada como Pteridium 
arachnoideum) as hemorragias constituem os achados de necropsia mais importantes. A 
deficiência de vitamina E e selênio em suínos, enfermidade denominada Doença do coração de 
amora, caracteriza-se por microangiopatia, ocorre principalmente em animais de 2 a 4 meses 
de idade e em excelentes condições corporais, e se manifesta sob hemorragias subepicárdicas, 
subendocárdicas e miocárdicas acentuadas, daí a denominação da doença; associadas a 
hidrotórax, hidropericárdio contendo flocos e filamentos de fibrina, além de congestão e edema 
pulmonares. 
 
 Trombose, embolia e infarto 
Em humanos trombose e infarto do miocárdio frequentemente estão associados a 
arteriosclerose, mais especificamente a aterosclerose, relacionada à hipercolesterolemia. No 
entanto, em animais domésticos infarto do miocárdio associado a aterosclerose não é uma 
condição espontânea frequente, nem importante. 
Êmbolos sépticos podem desprender-se das valvas tricúspide e pulmonar em animais com 
endocardite séptica no coração direito e embolizam para os pulmões. Pode levar à morte por 
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insuficiência cardíaca aguda, ou, se o animal sobreviver por mais tempo, levar a abscessos 
pulmonares, por embolização de bactérias aos pulmões. Se trombos envolvem as valvas mitral 
e/ou aórtica, podem, através das artérias coronárias, embolizar para o miocárdio causando 
infarto(s) e abscesso(s), estes em caso de trombos sépticos. Em cães embolia e infarto do 
miocárdio mais frequentemente estão relacionados a uremia, situação em que é comum 
endocardite do átrio esquerdo, com trombose e suas consequências. Em equinos é relatado 
infarto dom miocárdio relacionado a migração de larvas de Strongylus vulgaris até o coração 
com trombose e embolia em artérias coronárias, mas a infecção por este helminto tem 
diminuído em frequência e intensidade nos últimos anos. 
 
 
 
MIOCÁRDIO 
 
1. DOENÇAS COM ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS E NECRÓTICAS NO 
MIOCÁRDIO 
Existem numerosas causas de degeneração e necrose do miocárdio, tais como plantas 
miotóxicas, deficiências nutricionais, isquemia, medicamentos e lesões no sistema nervoso 
central que causam vasoconstrição em nível de miocárdio, consequentemente isquemia e 
necrose. 
Ao exame macroscópico as lesões miocárdicas são constituídas por áreas pálidas, 
amareladas ou brancacentas (quando associadas a calcificação). Podem ser focais, multifocais 
ou difusas. Para sua verificação são necessários cortes seriados do miocárdio na necropsia, com 
especial atenção para parede do VE e músculos papilares. Ao exame histológico variam de 
degeneração vacuolar a necrose hialina (fibras eosinofílicas, com perda de estriações e núcleos 
com picnose/cariólise). Dependendo do curso da doença, pode ocorrer infiltração de neutrófilos, 
macrófagos e fibrose. 
 
 Miocardiopatias 
Miocardiopatias primárias e secundárias representam doenças miocárdicas 
generalizadas importantes, com causas idiopáticas ou conhecidas. 
As miocardiopatias primárias ou idiopáticas resultam em doença cardíaca progressiva. 
Cardiomiopatia hipertrófica primária ou idiopática ocorre com mais frequência em felinos, 
geralmente machos de 1 a 4 anos de idade. Apresentam insuficiência cardíaca congestiva e 10 a 
20 % deles tem paresia posterior relacionada a concomitante tromboembolismo de aorta 
abdominal (Trombose em sela), esta decorrente de trombose em átrio esquerdo. Em gatos persa 
e pelo curto americano tem caráter hereditário. Em cães, de modo geral, afeta mais raças de 
grande porte. Na necropsia é observado coração aumentado de volume, com hipertrofia 
acentuada de ventrículo esquerdo e septo interventricular. 
Cardiomiopatia dilatada ou congestiva é causa importante de insuficiência cardíaca 
congestiva em felinos e caninos de raças de grande porte, como Dobermann, Dinamarquês e 
Fila. Nos felinos é relacionada a níveis de taurina nos tecidos e na dieta dos animais afetados, e 
a suplementação de rações comerciais de felinos com taurina tem reduzido o número de casos 
de cardiomiopatia dilatada. Mais frequentemente são afetados machos de meia idade. Alguns 
animais desenvolvem tromboembolismo aórtico. Na necropsia são observados coração globoso 
com dilatação de ambos os ventrículos com diminuição da espessura ventricular, além de 
endocárdio espessado e esbranquiçado. Alterações histológicas e ultra-estruturais são 
inespecíficas, podendo ser discretas ou ausentes e incluem fibrose intersticial e alterações 
degenerativas nos cardiomiócitos. Cães com hipotireoidismo podem apresentar alterações 
cardiovasculares pela diminuição do metabolismo corporal. Com diminuição da frequência 
cardíaca, aterosclerose, dilatação cardíaca bilateral e palidez do miocárdio pelo acúmulo de 
gordura entre os cardiomiócitos. 
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Há ainda a Cardiomiopatia do Boxer, doença familiar e comum em cães da raça Boxer, 
uma cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. A partir de uma inicial lesão de 
arritmia os cães podem apresentar morte súbita ou desenvolverem uma insuficiência cardíaca 
congestiva bilateral pela ocorrência de cardiomiopatia dilatada. Comumente são identificados 
dilatações cardíacas, ascite, hidrotórax, edema pulmonar e um fígado noz-moscada. 
 
 Deficiência de vitamina E e selênio (Doença dos músculos brancos) 
A vitamina E e o selênio são anti-oxidantes que participam da manutenção da integridade 
das membranas celulares, protegendo-as da ação de radicais livres. A deficiência desses 
elementos induz lesões nos músculos cardíaco e esqueléticos (Doença dos músculos brancos), 
fígado (Hepatose dietética dos suínos), vasos sanguíneos (Doença do coração de amora dos 
suínos) e encéfalo (Encefalomalácia das aves). As duas formas da deficiência nos suínos 
geralmente não estão associadas. 
A doença dos músculos brancos ocorre principalmente em bovinos e ovinos, e mais 
raramente em equinos, cães e gatos, aves, e suínos. Acomete animais jovens - recém-nascidos e 
animais em crescimento. Ocorre em animais que apresentam ótima condição corporal. Pode 
estar relacionada à deficiência de selênio no solo, deficiência de vit. E e/ou Se na ração, e ainda 
pode estar relacionada ao uso de rações com níveis elevados de ácidos graxos insaturados. No 
caso do solo, como a absorção de Se pelas plantas forrageiras é favorecida em pH mais alcalino, 
nas pastagens de solo com pH baixo ou com níveis elevados de enxofre é que a deficiência de 
Se pode ocorrer, e vale lembrar que solos ácidos são frequentes no Brasil. O selênio é 
componente da glutationa peroxidase, que neutraliza radicais livres. 
Quanto à patogenia, há alteração de membranas celulares pelos radicais livres, permitindo 
a entrada de níveis elevados de íons Ca
+
, que se depositam nas mitocôndrias afetando a 
respiração celular e, consequentemente,induzem necrose de miofibras. Nos ruminantes a 
doença se apresenta sob a forma cardíaca, com predomínio de lesões no miocárdio, ou músculo-
esquelética, predominando lesões em músculos esqueléticos. 
A deficiência manifesta-se alguns meses após a introdução da alimentação deficiente nos 
referidos elementos, uma vez que há reserva de Se e vitamina E no organismo. A forma 
cardíaca predomina nos animais mais jovens, como recém-nascidos. Caracteriza-se 
clinicamente por mortes súbitas ou fraqueza associada a dificuldade respiratória, seguida de 
morte em algumas horas. 
Na necropsia o miocárdio apresenta estrias ou áreas extensas esbranquiçadas e opacas, 
com aspecto de giz, o qual dá o nome à doença. No exame histológico observa-se necrose de 
miofibras associada a calcificação intensa. 
 
 
 Intoxicação por Palicourea marcgravii (“cafezinho”, “erva de rato”). 
Planta perene, arbustiva da Família Rubiaceae, mais frequente em locais parcialmente 
sombreados, principalmente beiras de matas, cujas folhas glabras, esmagadas apresentam odor 
característico de salicilato de metila (“Vick”). As flores são amarelo-avermelhadas até 
arroxeadas. Ocorre em extensa área do Território Nacional, exceto Região Sul e Mato Grosso 
do Sul, é planta palatável para bovinos, tem toxidez elevada e efeito cumulativo de até cerca de 
5 dias. É importante causa de mortalidade de bovinos, constituindo a planta tóxica mais 
importante da Região Amazônica. Quanto a etiopatogenia da doença, a planta contém ácido 
monofluoracético, o qual interfere no ciclo de Krebs, afetando assim o funcionamento cardíaco, 
induzindo insuficiência cardíaca aguda, com fibrilação ventricular ou estimulação excessiva do 
SNC levando à morte. Os bovinos intoxicados caem ao solo, especialmente após serem 
movimentados, apresentam tremores musculares e movimentos de pedalagem, morrendo em 
poucos minutos, o que é denominado morte súbita. Na necropsia não há alterações 
significativas, e na avaliação histológica os achados são pouco constantes, sendo o mais 
importante degeneração hidrópica do epitélio dos túbulos contorcidos distais. Outras espécies 
de Palicourea ocorrem no Brasil, algumas tóxicas, mas com distribuição geográfica limitada, e 
algumas espécies não tóxicas, cujas folhas também apresentam o odor de salicilato de metila. 
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 Intoxicação por Mascagnia sp. 
 Amorimia (Mascagnia) sp., cipó ou arbusto escandente da Família Malpighiaceae, sem 
nome popular, foi identificado como causa de “morte súbita” em bovinos no Litoral do Estado 
de Santa Catarina, com grandes prejuízos nesta Região, principalmente para pequenos 
criadores. No Estado do Rio Grande do Sul foi diagnosticada em vários municípios. Há 
espécies tóxicas também no Sudeste, em Goiás, parte de Mato Grosso do Sul. 
 Na mata, os ramos de Amorimia (Mascagnia) sp. estendem sobre a copa das árvores, 
ficando fora do alcance do gado. Os bovinos ingerem as folhas da planta quando ela ocorre em 
capoeiras onde a vegetação é baixa ou em fase de brotação. 
 Parece não haver condições especiais para que ocorra a intoxicação por Amorimia sp. A 
simples presença da planta no pasto é suficiente, pois, ao que tudo indica, os animais ingerem 
as folhas indiscriminadamente, em qualquer período do ano; porém as mortes ocorrem mais 
frequentemente no período de escassez de pastagem (inverno), em virtude dos bovinos estarem 
mais sujeitos a invadirem as capoeiras nesta estação. 
O dado mais importante para o diagnóstico é o quadro clínico-patológico da doença, 
caracterizado por evolução superaguda (morte súbita). O princípio tóxico da Amorimia 
(Mascagnia) sp. é ainda desconhecido, porém deve atuar no Ciclo de Krebs como na 
intoxicação da Palicourea marcgravii. A alteração histológica mais importante foi a 
degeneração hidrópica do epitélio nos túbulos contorcidos distais do rim e necrose de 
cardiomiócitos observada microscopicamente. Há evidências que Amorimia exotropica em 
alguns casos também induza lesões crônicas no miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva 
crônica. 
 
Existem ainda no Brasil algumas outras plantas com efeitos semelhantes aos da intoxicação por 
Palicourea marcgravii e Amorimia sp. tais como Arrabidaea spp. e Pseudocalymma elegans, 
ambas da Família Bignoniaceae. 
 
 Intoxicação por Tetrapterys spp. (cipó-ruão, cipó-preto, cipó-vermelho) 
Planta de porte baixo e caule maleável, um cipó cujas folhas são cardiotóxicas para 
bovinos, ocorre em campos nativos na Região Sudeste do Brasil, principalmente leste do Estado 
de Minas Gerais, e também Espírito Santo, São Paulo (Vale do Paraíba), Rio de Janeiro, 
preferindo áreas de morro. A intoxicação ocorre principalmente de agosto a outubro, período 
seco na Região Sudeste, mas a planta está em plena brotação. A doença geralmente tem curso 
subagudo a crônico e caracteriza-se por edema de barbela e baixo ventre, veia jugular 
ingurgitada com pulso venoso positivo, fraqueza, arritmia cardíaca. Na necropsia observam-se 
áreas e estrias pálidas no miocárdio, que se caracterizam microscopicamente por necrose hialina 
de miofibras e fibrose. Fígado em noz-moscada e edemas cavitários são também observados. A 
planta é também abortiva, sendo que os abortos ocorrem em decorrência de lesões cardíacas 
semelhantes nos fetos de vacas que ingerem a planta, as quais também podem morrer. 
 
 Intoxicação por Ateleia glazioviana (Timbó, cinamomo bravo, maria-preta). É uma 
importante planta tóxica para a região oeste de Santa Catarina e noroeste do Rio Grande do Sul. 
Ela é uma leguminosa arbórea de até 15 m de altura, presente em grande parte da Região Sul do 
Brasil, cuja ingestão de folhas e brotações provoca alterações clínicas e lesões cardíacas em que 
predominam alterações reparativas (fibrose) sobre as degenerativo-necróticas no miocárdio. O 
consumo desta planta pode ocasionar o aborto ou o nascimento de bezerros fracos que acabam 
morrendo em pouco tempo. Quadro neurológico também é identificado em bovinos, pela 
ocorrência de vacuolização da substância branca. Animais com forma cardíaca podem 
apresentar sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva (edema de peito, cansaço, 
dispnéia e ingurgitamento da jugular), porém alguns animais apresentam morte súbita quando 
 9 
num maior esforço cardiopulmonar. Macroscopicamente são identificadas áreas pálidas 
difusas principalmente nas coronárias e no septo interventricular Áreas pálidas que 
correspondem na histologia ao acúmulo de tecido conjuntivo fibroso, vacuolização de 
cardiomiócitos e com poucas células cardíacas normais. 
 
 
 Intoxicação por Senna occidentalis (Cassia occidentalis - fedegoso) 
É uma leguminosa arbustiva com folhas de odor desagradável e flores amarelas, comum 
em beiras de estrada e pastagens, e frequentemente ocorre como invasora de lavouras de soja, 
milho e sorgo, pois prefere solos férteis. Sob condições naturais intoxica bovinos, suínos e 
equinos. A doença pode ocorrer pela ingestão de cereais ou feno contaminados com sementes, e 
em bovinos ocorre também em pastejo, quando a disponibilidade de pasto está reduzida, como 
em palhadas (restos culturais, restevas) com lotações elevadas e grande quantidade da planta. 
Em geral a doença se manifesta 2 a 4 dias após a ingestão da planta, e os animais intoxicados 
apresentam diarreia, fraqueza muscular, dificuldade e relutância em andar, tremores 
musculares, quedas, pode haver mioglobinúria, decúbito esternal, depois lateral, e morte. 
Na necropsia observam-se estriações branco-amareladas ou grandes áreas pálidas em 
massas musculares esqueléticas, que correspondem a degeneração e necrose. No coração as 
lesões, na maioria das vezes, são muito discretas, por vezes imperceptíveis a olhonu. Podem 
também ocorrer dilatação do ventrículo esquerdo e presença de coágulos no ventrículo 
esquerdo, indicando insuficiência cardíaca. Outras lesões de insuficiência cardíaca 
eventualmente observadas são congestão e edema pulmonares e fígado em noz-moscada. 
 
 Intoxicação por antibióticos ionóforos 
Os antibióticos ionóforos são medicamentos adicionados à ração dos animais, 
principalmente como coccidiostáticos (frangos de corte, perus jovens, bovinos) e como 
promotor de crescimento (ruminantes). Há vários tipos de ionóforos: monensina (o mais 
frequentemente usado), salinomicina, narasina, lasalocid e maduramicina. A intoxicação ocorre 
quando o medicamento é utilizado em doses acima das recomendadas por erros na mistura da 
ração, uso do produto em espécies não-alvo (equinos, coelhos, ovinos, suínos, cães, aves de 
postura, perus adultos, avestruzes), introdução de partida de ração com quantidades 
desconhecidas do medicamento. Clinicamente a intoxicação manifesta-se de forma superaguda, 
aguda, subaguda ou crônica, dependendo da dose e do tempo de ingestão, e geralmente na 
forma de surtos. São observados anorexia, diarreia, tremores musculares, ataxia, fraqueza 
muscular, arrastar de pinças, atonia rumenal, mioglobinúria, sinais de insuficiência cardíaca 
como edema pré-esternal, pulso venoso positivo da jugular em bovinos. Caracteriza-se por 
lesões degenerativas e necróticas no coração e em músculos esqueléticos, que são decorrentes 
de alterações no transporte de membranas celulares. Dependendo da espécie afetada, há 
predominância de lesões cardíacas ou em músculos esqueléticos, sendo que em bovinos e 
equinos geralmente predominam lesões cardíacas; em coelhos e suínos predominam lesões 
músculo-esqueléticas, enquanto que em ovinos e galinhas as lesões tendem a ter intensidade 
similar no miocárdio e nos músculos esqueléticos. As lesões cardíacas variam em intensidade, 
podendo ser imperceptíveis na necropsia. Pode haver focos pálidos e lineares, ou áreas 
difusamente branco-amareladas que podem ser vistas através do epicárdio. Lesões de 
insuficiência cardíaca congestiva são observadas principalmente em animais que sobrevivem 
por mais de uma semana. Nesses casos há, macroscopicamente, dilatação cardíaca, edemas 
cavitários, congestão e edema pulmonares e viscerais. 
 
 
 Intoxicação por gossipol 
Caroço de algodão é utilizado como fonte protéica e energética na alimentação de 
ruminantes e suínos, in natura ou sob a forma de torta, que é um subproduto da extração do 
óleo das sementes. O caroço contém a substância chamada gossipol que é tóxica, e que pode 
também estar presente em níveis tóxicos na torta de algodão quando a extração de óleo não é 
 10 
adequada. Ruminantes jovens e suínos são altamente sensíveis. A intoxicação ocorre 2 a 3 
meses após início da ingestão de ração contendo concentrações elevadas de gossipol (mais de 
9%). Os animais apresentam dispneia, edema pré-esternal, fraqueza, anorexia, taxa de 
crescimento reduzida em animais jovens, ou mesmo morte súbita. Na necropsia observam-se 
lesões decorrentes de insuficiência cardíaca, como hidrotórax, hidropericárdio, ascite, 
congestão e edema pulmonares, congestão hepática e renal. O coração apresenta dilatação e, 
nos casos mais crônicos, hipertrofia. Na microscopia observam-se degeneração e necrose de 
miofibras cardíacas, entremeadas por fibras hipertróficas, e fibrose nos casos crônicos. 
 
2. MIOCARDITE 
Geralmente tem origem hematógena, acompanhando doenças sistêmicas, ocorrendo, com 
frequência, por extensão de endocardite ou pericardite, de forma que a miocardite raramente é 
primária. As lesões são, em geral, constituídas por áreas pálidas, focais ou multifocais que, 
muitas vezes, passam despercebidas na necropsia. 
 Classificação 
* Supurativa: origem embólica de processo supurativo em outro tecido ou de endocardite 
valvular esquerda. Ex.: infecção por Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp, 
Actinobacillus equuli. 
* Necrosante: há predomínio da necrose sobre a inflamação, sendo as lesões comumente 
multifocais. Ex.: infecção por Toxoplasma gondii. 
* Necro-hemorrágica: ocorre, ocasionalmente, em associação com as lesões musculares 
esqueléticas do carbúnculo sintomático. 
O carbúnculo sintomático, doença aguda que causa morte em 12 a 36 h, é causada por 
Clostridium chauvoei, e comumente denominada “Manqueira”. Mais frequentemente ocorre em 
bovinos de 6 meses a dois anos, principalmente aqueles de melhores condições corporais. O 
bacilo esporula no ambiente, em que fica viável por longos períodos. É ingerido, 
permanecendo de forma latente na musculatura dos animais, e causa doença quando passa para 
a forma vegetativa, condição essa relacionada a anaerobiose no tecido, quando são produzidas 
toxinas. Clinicamente manifesta-se por apatia, anorexia, hipertermia, claudicação acentuada e 
aumento de volume com crepitação em grandes massas musculares (estes nem sempre 
observados clinicamente). Na necropsia as massas musculares afetadas apresentam coloração 
vermelha escura e/ou aspecto de cozidas, bolhas de gás e odor butírico (odor de ranço). A 
doença deve ser diferenciada de gangrena gasosa, também causada por clostrídio, na qual há, 
obrigatoriamente, solução de continuidade na pele com inoculação direta do agente, e pode 
ocorrer em qualquer faixa etária. 
 
* Linfocitária: caracterizada por infiltrado inflamatório mononuclear intersticial, com 
graus variáveis de degeneração e necrose de miofibras. Ex.: infecções virais como febre aftosa 
em bezerros, e encefalomiocardite em suínos, parvovirose canina. 
Miocardite não supurativa tem sido observada em caninos relacionada a infecção por 
Trypanosoma cruzi, conhecida como Doença de Chagas. A infecção ocorre por ingestão de 
formas infectantes do protozoário (tripomastigota metacíclico) liberadas por triatomíneos (= 
barbeiro) e que contaminam alimentos, por ingestão de triatomíneos ou de reservatórios 
silvestres, como gambás. Quanto à evolução clínica geralmente há morte súbita. Na necropsia 
há aumento de volume cardíaco, coração com formato globoso e múltiplas áreas pálidas no 
miocárdio. Ao exame histológico tem sido observado infiltrado inflamatório não-supurativo 
difuso acentuado, predominantemente linfocitário e, nas fibras miocárdicas, pseudocistos 
repletos de formas amastigotas de Trypanosoma cruzi. 
 
* Eosinofílica: predominância de eosinófilos no infiltrado inflamatório. Ex.: Sarcocystis 
spp. 
 Consequências da miocardite: resolução ou formação de cicatrizes. Quando a lesão é 
acentuada e progressiva há morte por insuficiência cardíaca aguda ou crônica. 
 
 11 
3. PARASITAS 
As formas larvais de determinados cestódeos podem formar cistos no miocárdio. Em 
geral são achados de necropsia, sem associação com manifestações clínicas. 
 Cysticercus bovis: é a forma larvária de Taenia saginata, cujos hospedeiros definitivos 
são os humanos. A ingestão dos ovos eliminados nas fezes de humanos induz a formação de 
estruturas císticas de cerca de 0,5 cm no coração e em músculos esqueléticos, pulmão, fígado e 
linfonodos de bovinos. 
 Cysticercus cellulosae: é a forma larvária da Taenia solium do homem. Esta cisticercose 
ocorre em suínos, eventualmente em cães e humanos que ingerem ovos da referida tênia, sendo 
as lesões são semelhantes às descritas para C. bovis. 
 Cisto hidático: forma larvária de Echinococcus granulosus dos carnívoros, pode 
localizar-se no miocárdio, mas é bem mais frequente em fígado e pulmões. Ocorre em 
ruminantes, suínos, equinos e no homem. 
* Cistos de Sarcocystis sp. são encontrados com frequência em cortes histológicos de 
coração de bovinos, ovinos, equinos e suínos, mas não tem importânciacomo causa de doença, 
na prática apenas uma espécie; Sarcocystis neurona, tem importância em Medicina Veterinária 
por causar uma doença neurológica em equinos, a Mieloencefalite por protozoário (MEP), 
estudada com as patologias do Sistema Nervoso Central. 
 
4. NEOPLASIAS CARDÍACAS 
 Rabdomioma e rabdomiossarcoma: neoplasias benigna e maligna, respectivamente, 
de músculo estriado. São raras, ocorrendo o rabdomiossarcoma somente de forma metastática 
no coração. Formam nódulos acinzentados no miocárdio. 
 Schwanoma: pode envolver nervos cardíacos de bovinos. Aparece como nódulos 
esbranquiçados ao longo dos nervos do epicárdio, também no plexo braquial. 
 Hemangiossarcoma: mais comum em cães. Pode ser primário do coração ou 
secundário (ex.: do baço). Mais comumente observado na superfície epicárdica do átrio direito 
como massa vermelho-escura contendo sangue. 
 Linfossarcoma: neoplasia maligna de linfócitos e linfoblastos comum em bovinos e 
caninos, que frequentemente atinge também o coração. 
Nos bovinos adultos é importante a Leucose Enzoótica Bovina, caracterizada por ser 
multicêntrica e mais frequente em vacas leiteiras. É causada por um Retrovírus que contém a 
enzima transcriptase reversa, a qual permite copiar o RNA viral em DNA. Esta cópia pode ser 
inserida no genoma de linfócitos B, causando sua transformação neoplásica. A transmissão é 
geralmente horizontal, por transferência de linfócitos infectados entre animais em inóculos de 
sangue como em agulhas contaminadas, transfusões sanguíneas, práticas de premunição, 
palpações retais, cirurgias (descornas, castrações) e possibilidade de transmissão por artrópodes 
hematófagos. Ocorre também transferência de linfócitos infectados de vacas portadoras para 
seus bezerros através de colostro. Animais infectados podem permanecer portadores 
assintomáticos, apresentar linfocitose persistente ou desenvolver linfossarcoma (este ocorre em 
1 a 5% dos animais infectados). A neoplasia acomete principalmente linfonodos, parede 
abomasal e coração. Neste localiza-se primariamente no átrio direito, podendo daí estender-se 
para outras partes do miocárdio. Pode ocorrer também infiltração do canal vertebral (região 
lombossacral), além de outras localizações, como região retrobulbar, ovários, rins, útero. As 
manifestações clínicas dependem da localização da infiltração neoplásica, como manifestações 
de insuficiência cardíaca congestiva, melena, paralisia posterior, aumento de volume de 
linfonodos superficiais, exoftalmia. Na necropsia são observadas massas brancacentas, com 
aspecto lembrando toucinho, nos locais de infiltração neoplásica. 
Outras formas de apresentação da Leucose bovina são a multicêntrica juvenil, a cutânea e 
a tímica juvenil, todas esporádicas. Nenhum agente etiológico é até agora associado a estas 
formas da leucose. 
 12 
Em caninos dificilmente se confirma a etiologia viral do linfossarcoma. Ocorre em 
animais de diferentes idades, sendo os achados mais frequentes acentuado aumento de volume 
do baço, muitas vezes também do fígado, de linfonodos, e infiltração em parede atrial direita. 
 
 Tumor de corpo aórtico: o corpo aórtico é um órgão quimiorreceptor situado na base 
do coração. Os tumores de corpo aórtico são massas esbranquiçadas e firmes, que podem 
comprimir os grandes vasos e os átrios. Cães braquicefálicos são mais comumente afetados. 
* Neoplasias metastáticas. Ocasionalmente são observadas metástases de neoplasias 
como carcinomas e mastocitomas cutâneos, adenocarcinoma de mama, no coração. 
 
PERICÁRDIO 
 
1. LESÕES NÃO-INFLAMATÓRIAS 
 Hidropericárdio: é o excesso de fluido claro ou ligeiramente amarelado no saco 
pericárdico. Pode ocorrer coagulação quando da exposição ao ar se contém níveis elevados de 
proteína, incluindo fibrinogênio. É observado nas toxemias de origem clostridial, na Doença do 
Edema e do Coração de Amora em suínos. Está associado a anasarca de diferentes etiologias, 
caquexias, insuficiência cardíaca congestiva, tumores e inflamações granulomatosas na pleura 
com irritação do pericárdio. O volume de fluido acumulado é variável, sendo este menos 
importante do que a velocidade de acúmulo. 
 
 Hemopericárdio: é o acúmulo de sangue puro no saco pericárdico. A morte do animal 
normalmente é rápida devida ao tamponamento cardíaco. Está associado a punções cardíacas, 
hemangiossarcoma em cães, ruptura da aorta intrapericárdica em equinos atletas, ruptura atrial 
devida a endocardiose e endocardite ulcerativa por uremia em cães. Hemorragia pericárdica 
idiopática, de patogenia desconhecida, pode ocorrer em cães de raças grandes, com evolução 
lenta, levando a insuficiência cardíaca. 
 
 Atrofia serosa da gordura pericárdica: é observada como um depósito gelatinoso 
acinzentado relativamente translúcido no local da gordura pericárdica. Microscopicamente os 
lipócitos são atróficos e substituídos por fluido proteináceo com concomitante aumento do 
fluido intersticial. Esta alteração é devida à mobilização da gordura após um período de 
anorexia, inanição ou caquexia. 
 
2. PERICARDITES 
 Pericardite fibrinosa 
É o tipo mais comum nos animais. Usualmente resulta de infecção hematógena, mas pode 
ser devida a permeabilidade linfática a partir de um processo inflamatório em tecidos 
adjacentes. Doenças específicas com pericardite nas diferentes espécies são: 
* Bovinos: maneimiose pneumônica, carbúnculo sintomático, hemoglobinúria bacilar, 
septicemia neonatal por coliformes. 
* Suínos: Doença de Glasser, pasteurelose, pneumonia enzoótica suína complicada e, 
ocasionalmente, infecção de leitões por salmonela e estreptococos. 
* Ovinos: pasteurelose. 
* Equinos: infecção por estreptococos. 
Macroscopicamente a superfície parietal do pericárdio é separada da visceral por 
exsudato, conferindo-lhe um aspecto de “pão com manteiga”. A resolução depende da 
velocidade com que a fibrina é removida e o mesotélio regenerado. Dependendo do tempo e da 
quantidade de fibrina o exsudato pode ser organizado e ocorrer cicatrização, resultando em 
aderência focal ou difusa entre as superfícies pericárdicas, restringindo os movimentos 
cardíacos. 
 
 Pericardite purulenta ou fibrinopurulenta 
 13 
Geralmente denota a presença de bactérias piogênicas como patógenos primários ou 
oportunistas em pericardites fibrinosas. Ocorre quase que somente em bovinos, como resultado 
de reticulopericardite traumática (corpos estranhos perfurantes provenientes do retículo que 
perfuram a parede do retículo e o diafragma atingindo o saco pericárdico, introduzindo neste os 
agentes infecciosos). Os animais com frequência apresentam sinais de insuficiência cardíaca 
congestiva, com edema de barbela, jugular ingurgitada e pulsando, gemidos ao descer rampa e 
nas provas de dor (prova do bastão), permanência em pé por longos períodos (evitam deitar por 
causa da dor). Macroscopicamente há exsudato purulento opaco, liquefeito a cremoso, e 
podendo haver massas de fibrina no saco pericárdico. Esse exsudato pode ser amarelado, 
esverdeado ou acinzentado, dependendo da presença de bactérias da putrefação. O volume é 
variável, podendo chegar a 4 litros ou mais. Dificilmente ocorre resolução, e a organização do 
exsudato leva a lesões que provocam constrição do coração, induzindo insuficiência cardíaca 
congestiva. Normalmente o animal morre antes da organização completa do exsudato. 
 
 
ENDOCÁRDIO 
 
 Fibrose subendocárdica: pode ser focal ou difusa, congênita ou adquirida. Fibrose 
difusa é observada em casos de dilatação cardíaca por períodos prolongados. Lesões focais são 
vistas no endocárdio atrial sujeito a fluxo sanguíneo turbulento ou em jatos, associado a lesões 
valvulares atrioventricularescongênitas ou adquiridas. 
 
 Mineralização: Ocorre como placas esbranquiçadas, firmes e rugosas no endocárdio e 
na íntima das artérias. Está associada a intoxicação por vitamina D ou intoxicação por plantas 
calcinogênicas que contêm substância análoga à vitamina D (Solanum glaucophyllum e 
Nierembergia veitchii no Brasil, e Solanum torvum, Cestrum diurnum e Trisetum flavescens), 
bem como ocorre em cães que se recuperam de endocardite ulcerativa por uremia, e 
acompanhando fibrose subendocárdica em dilatações cardíacas e em animais com doenças 
debilitantes. 
 
 Endocardiose: é a lesão cardiovascular mais frequente em cães sendo, mais 
comumente, um achado incidental de necropsia. Apenas os casos mais avançados produzem 
manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva. Os termos morfológicos mais 
apropriados para a condição são degeneração valvular mucoide e transformação mixomatosa 
das válvulas atrioventriculares. A prevalência da doença aumenta com a idade. A lesão é mais 
frequente na válvula mitral que na tricúspide e é infrequente nas outras válvulas cardíacas. As 
válvulas afetadas têm seus folhetos encurtados, espessos difusamente ou nodulares e de 
superfície lisa, o que não ocorre na endocardite. A lesão pode resultar em insuficiência valvular 
com subsequente dilatação atrial e “lesões por jato”. Outras complicações ocasionais são 
ruptura da cordoalha tendínea e ruptura da parede do átrio esquerdo. A causa da endocardiose 
não é conhecida, podendo ser geneticamente influenciada. 
 
 Endocardite: É uma das alterações mais significativas do endocárdio. A etiologia da 
endocardite valvular geralmente é bacteriana; ocasionalmente parasitária, como na migração de 
Strongylus vulgaris em equinos, e pode ocorrer em infecções micóticas sistêmicas, e decorrente 
de reticuloperitonite traumática nos bovinos. Mais frequentemente a lesão envolve as válvulas 
(endocardite valvular), mas a parede cardíaca também pode apresentar lesão (endocardite 
mural), por extensão de lesões valvulares ou do miocárdio. Macroscopicamente são observadas 
grandes massas friáveis amarelo-acinzentadas, sem brilho, aderidas que, removidas, deixam 
superfície ulcerada. Essas massas são denominadas vegetações, e podem ocluir o orifício 
valvular. Microscopicamente há acúmulo de fibrina entremeado por colônias bacterianas sobre 
zona de infiltrado leucocitário e tecido de granulação. 
 14 
Muitas bactérias podem induzir endocardite valvular aguda. Em bovinos 
Arcanobacterium pyogenes é o patógeno mais comum, sendo que um foco primário de infecção 
pode estar presente em outro local, como abscessos hepáticos, metrite, mastite, lesões de casco, 
reticuloperitonite. Em suínos Erysipelothrix rhusiopathiae e estreptococos são os mais comuns; 
em equinos Streptococcus equi, Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Pseudomonas 
aeruginosa e Candida parapsilosis, e em cordeiros Streptococcus sp. associado a poliatrite. 
Em cães endocardite bacteriana é mais frequente em válvula mitral, ocasionalmente 
presente também em válvula semilunar aórtica, e tem sido associada a infecções da cavidade 
oral, como periodontites e faringites e lesões de pele como miíases, mas em muitos casos não se 
detecta lesão primária que serviria de porta de entrada para as bactérias formadoras da 
endocardite. 
A patogenia da endocardite não está completamente elucidada. Os animais afetados 
geralmente têm infecção extra-cardíaca pré-existente, que resulta em um ou mais episódios de 
bacteremia. Com debilidade do endotélio, agravada pelo trauma de aposição das válvulas, que 
são avasculares, ocorre adesividade, instalação e proliferação bacteriana iniciando o processo 
inflamatório, com subsequente formação de trombos. 
A endocardite valvular comumente é fatal. Manifestações clínicas muitas vezes são 
detectadas tardiamente na doença - os mais frequentes são pirexia, fraqueza e murmúrios 
cardíacos, além de manifestações de insuficiência cardíaca congestiva. Outras sequelas são 
aquelas resultantes do dano valvular e de embolias por fragmentação e desprendimento dos 
trombos, levando material séptico para outros locais, dependendo do lado cardíaco envolvido. 
 
 Em cães ocorre ainda endocardite ulcerativa do átrio esquerdo, associada a 
insuficiência renal (uremia), sendo a forma mais comum de endocardite mural. 
Macroscopicamente há ulceração da superfície do endocárdio com formação de trombos e 
frequentemente também deposição de cálcio sobre o tecido necrótico. A ulceração pode 
progredir e levar à perfuração da parede do átrio. Se o funcionamento renal é normalizado pode 
haver cicatrização, formando-se áreas de esclerose e placas mineralizadas recobertas por 
endotélio intacto. 
 
SISTEMA VASCULAR 
 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
O sistema vascular é dividido em sistema arterial, microcirculação, sistema venoso e 
sistema linfático. O sistema arterial é subdividido em grandes artérias elásticas, artérias 
musculares médias e pequenas e arteríolas. 
A microcirculação é o sistema de troca no qual gases, nutrientes e metabólitos são 
transferidos entre o sangue e o tecido extravascular. Consiste de vasos menores que 100µm de 
diâmetro; compreendendo arteríolas, arteríolas terminais, capilares, vênulas pós-capilares e 
vênulas. 
O sistema venoso é formado por veias e vênulas que têm parede fina em relação ao seu 
lúmen quando comparadas com artérias, e sua pressão sanguínea é menor. 
O sistema linfático é composto por capilares linfáticos e vasos linfáticos semelhantes a 
veias. 
 
1. ARTÉRIAS 
 Doenças degenerativas: 
 Arteriosclerose: literalmente arteriosclerose significa endurecimento das artérias. Pode 
estar relacionada à idade, relativamente frequente em diferentes espécies animais, mas 
raramente causa doença clínica. É crônica, degenerativa e proliferativa, cursando com 
endurecimento, perda da elasticidade e estreitamento luminal. A aorta abdominal é a artéria 
mais comumente afetada, sendo que a lesão frequentemente ocorre ao redor dos orifícios dos 
ramos arteriais. A etiologia não está bem definida, porém fluxo sanguíneo turbulento parece ser 
 15 
importante, pelo frequente envolvimento dos locais de ramificação arterial, onde há 
turbulência. Macroscopicamente são vistas placas brancacentas, firmes e ligeiramente elevadas. 
 
 Aterosclerose: doença de grande importância na medicina humana, mas de pouca 
importância prática nos animais domésticos. A principal alteração morfológica é o acúmulo de 
extensos depósitos de lipídios, especialmente colesterol; tecido fibroso e sais de cálcio na 
parede das artérias (placa aterosclerótica, ateroma), com risco de estenose luminal e formação 
de trombos. Estudos experimentais mostram que suínos, coelhos e galinhas são suscetíveis à 
doença induzida pela ingestão de dietas ricas em colesterol, enquanto que cães, gatos, cabras, 
bovinos e ratos são resistentes. 
A aterosclerose como doença de ocorrência natural em animais domésticos pode ser 
observada em cães e suínos, quase sempre associada a hipotireoidismo, ou diabetes mellitus, 
situações em que há desenvolvimento de hipercolesterolemia. 
 
 Mineralização: Ocorre nas artérias dos animais na forma de calcificação distrófica bem 
como metastática. A calcificação distrófica ocorre em áreas de necrose, inflamação, 
degeneração e trombose, e a metastática ocorre como resultado de hipercalcemia. 
A alteração pode ser endêmica em bovinos e ovinos intoxicados por plantas 
calcinogênicas como Solanum glaucophyllum e Nierembergia veitchii, respectivamente, que 
contêm substância análoga à forma ativa da vit. D (1,25-diidroxicolecalciferol), a qual estimula 
a absorção de cálcio e fósforo no intestino, com hipercalcemia e resultantecalcificação 
metastática de paredes vasculares e de outros tecidos moles. 
Em equinos e suínos ocasionalmente ocorre mineralização vascular por superdosagens 
iatrogênicas de vitamina D. Em cães está associada a insuficiência renal crônica com 
hiperfostatemia e consequente hipercalcemia por hiperparatireoidismo secundário. Ocorre 
também em animais de idade avançada, especialmente bovinos, e em artéria uterina de éguas 
velhas, bem como em uma variedade de doenças debilitantes. Ossificação metaplásica pode 
ocorrer nas áreas mineralizadas. 
 
- Intoxicação por Solanum glaucophyllum (espichadeira): S. glaucophyllum é uma planta 
arbustiva de talos simples e pouco ramificados e flores azul-violáceas da Família Solanaceae 
que cresce em terrenos baixos e de pouca drenagem da Região Centro-Oeste e no sul do Rio 
Grande do Sul, bem como na Argentina e no Uruguai. É pouco palatável para os animais, sendo 
a ingestão principalmente de folhas da planta que caem, acidentalmente ingeridas com a 
forragem. No Brasil a enfermidade ocorre em bovinos no Pantanal Mato-grossense no período 
de junho a agosto, que corresponde à época de escassez de forragem, e a doença é 
regionalmente conhecida como espichamento. Os animais intoxicados apresentam 
emagrecimento progressivo, andar rígido, abdômen retraído, cifose, dificuldade de locomoção, 
principalmente dos membros torácicos, os quais podem apresentar-se levemente flexionados; 
dificuldade em levantar-se e insuficiência respiratória e cardíaca quando movimentados 
bruscamente. O curso clínico é crônico, ocorrendo a morte em um período de até quatro meses 
devido a caquexia, se os animais não são retirados do local onde a planta ocorre. 
As lesões localizam-se principalmente no sistema cardiovascular e nos pulmões. As 
artérias apresentam-se endurecidas, engrossadas e quebradiças; na íntima há placas 
esbranquiçadas de tamanhos irregulares e superfície rugosa, podendo também ser uniformes em 
toda a íntima. 
A lesão do endocárdio é semelhante à lesão dos grandes vasos, observada em átrio e 
ventrículo esquerdos. Frequentemente se observa calcificação nos pulmões, rins, tendões, 
ligamentos e cartilagens articulares, o que leva às manifestações clínicas locomotoras e ao 
nome comum da doença - Espichamento. Ocasionalmente há também ossificação pulmonar. 
As paratireoides podem ter seu volume reduzido 
 
- Intoxicação por Nierembergia veitchii. É uma planta da Família Solanaceae, rasteira, anual, 
encontrada em campo nativo no Sul do Brasil, relativamente palatável e que intoxica 
 16 
principalmente ovinos. A enfermidade ocorre de outubro a fevereiro. As manifestações 
clínicas e as lesões são semelhantes às descritas na intoxicação por Solanum glaucophyllum, 
porém sua toxidez é menor. 
 
 Ruptura arterial: Rupturas de artérias causadas por trauma físico são comuns, porém 
não de forma espontânea. Lesões da aorta produzidas por Spirocerca lupi em cães 
ocasionalmente levam a ruptura. Ruptura de uma artéria uterina durante o parto é uma causa de 
hemorragia fatal em éguas velhas, sendo associada a baixos níveis de cobre no soro. 
Guturocistite micótica em cavalos pode levar à ulceração da carótida interna ou da artéria 
maxilar, provocando hemorragia na bolsa gutural e epistaxe fatais. 
A ruptura da aorta em cavalos é bastante conhecida, porém incomum. Ocorre durante 
períodos de excitação ou atividade física intensa, como na monta e em provas de corrida, e está 
relacionada ao aumento da pressão intra-aórtica. O resultado mais comum desta ruptura é o 
hemopericárdio, que provoca tamponamento cardíaco e morte súbita. Ruptura da artéria 
pulmonar pode também ocorrer, porém é menos frequente. A ruptura arterial pode estar 
relacionada à formação de aneurismas. 
 
 Aneurisma: É uma dilatação anormal localizada em qualquer vaso. Tem maior 
importância quando afeta a aorta, mas é incomum nos animais domésticos, com exceção dos 
perus. Como induz alteração do fluxo sanguíneo, predispõe à formação de trombos. Quanto à 
forma pode ser arredondado, sacular, fusiforme ou dissecante. Neste último, o sangue penetra 
na parede da artéria através de uma fenda na íntima, provocando dissecação da camada média 
formando-se uma cavidade dentro da parede arterial. Pode ser uma alteração precedente à 
ruptura da aorta em equinos e caninos. 
Aneurismas verdadeiros são compostos por todas ou a maioria das camadas da parede dos 
vasos. A dilatação da artéria mesentérica cranial em equinos associada a Strongylus vulgaris é 
mais um processo inflamatório do que um aneurisma verdadeiro. 
 * Falsos aneurismas resultam da ruptura de uma artéria ou aneurisma e a formação de 
hematomas, cercados por tecido conjuntivo que têm comunicação com o lúmen arterial. 
 
 Inflamação das artérias (Arterite) 
Arterite é o resultado de uma variedade de causas infecciosas, tóxicas e imunológicas. 
Arterite pode resultar de extensão local de processos inflamatórios supurativos ou necrosantes 
adjacentes às paredes vasculares. 
 
 Arterite verminótica: 
Equinos são frequentemente infectados por estrôngilos, classificados em pequenos e 
grandes estrôngilos. Desses helmintos, o grande estrôngilo Strongylus vulgaris é o mais 
patogênico. Seus exemplares adultos localizam-se na luz do intestino grosso, enquanto que as 
larvas desenvolvem-se no sistema arterial. As larvas ingeridas com o pasto são liberadas no 
intestino delgado, penetram na mucosa e submucosa atingindo arteríolas da submucosa. 
Migram então na íntima de arteríolas e artérias alcançando a artéria mesentérica cranial, local 
de eleição para seu desenvolvimento e, ocasionalmente, a artéria ileocecocólica. Após cerca de 
3-4 meses, com 1,0 a 1,8 cm, retornam à luz intestinal. 
Apesar da prevalência da infecção ter diminuído consideravelmente na última década 
devido ao uso de anti-helmínticos eficazes, número significativo de equinos, de todas as idades, 
é infectado por S. vulgaris e apresenta lesões decorrentes da migração larval. 
Cólicas podem ocorrer em equinos parasitados por S. vulgaris, ocasionando isquemia e 
infartos na parede intestinal, como consequência do tromboembolismo grave. Caso sejam 
afetadas extensas áreas do ceco e do cólon, a doença é fatal. 
À necropsia se observam superfície luminal da artéria mesentérica cranial rugosa e 
recoberta por trombos com algumas unidades até centenas de larvas. A parede vascular pode 
estar espessa e rija. Às vezes são encontradas lesões também na aorta, na artéria renal, na artéria 
celíaca e seus ramos, vasos espermáticos e qualquer ramo da artéria mesentérica cranial. 
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Ocasionalmente ocorrem aneurismas. As consequências da arterite são variadas e dependem 
de sua localização, mas são relativamente infrequentes, graças à vasta circulação arterial 
colateral no intestino. 
 
* Infecção por Dirofilaria immitis: nematódeo que se aloja no coração direito e nas artérias 
pulmonares de cães. As fêmeas liberam larvas (L1) na circulação e estas são ingeridas por 
mosquitos. Parte do desenvolvimento larval ocorre nos mosquitos e, quando estes se alimentam 
no cão, fecha-se o ciclo. 
O animal com dirofilariose pode apresentar insuficiência cardíaca, com manifestação de 
tosse, dificuldade respiratória e cansaço ao exercitar-se. Helmintos adultos são encontrados nas 
artérias pulmonares, no ventrículo direito e, em infecções mais graves, no átrio direito e na veia 
cava. Há insuficiência cardíaca direita em consequência da hipertensão pulmonar devida à 
esclerose de artérias pulmonares e à interferência mecânica dos vermes. Congestão passiva 
crônica do fígado e, ocasionalmente, ascite, são encontradas na necropsia. 
 
 Hipertrofia: pode afetar um ou todos os componentes da parede arterial.Em gatos a hipertrofia de artérias está associada à infecção por parasitas como 
Aelurostrongylus abstrusus, Toxocara sp. e Dirofilaria immitis, embora a lesão frequentemente 
seja encontrada na ausência dos vermes citados, e a lesão normalmente não está associada a 
doença clínica. 
 
2. VEIAS 
 Inflamação (Flebite) 
Flebite é uma lesão vascular comum e frequentemente complicada por trombose 
(tromboflebite). Pode resultar de infecções sistêmicas, como ocorre, por exemplo, na 
salmonelose em várias espécies e na peritonite infecciosa felina. 
Pode ocorrer por extensão local de infecções e de problemas na aplicação de injeções 
intravenosas. Muitas infecções localizadas, como metrite, hepatite e pneumonia podem 
estender-se para as paredes dos vasos adjacentes e produzir flebite. Injeções endovenosas de 
soluções irritantes, falhas na injeção da solução no lúmen ou trauma da íntima provocado por 
cateter venoso propiciam instalação e proliferação de agentes infeciosos. Isto é bastante comum 
em equinos, que desenvolvem flebite da veia jugular, muitas vezes fatal. 
Casos de flebite complicada por trombose podem apresentar risco adicional de embolia 
séptica e desenvolvimento de endocardite e abscessos pulmonares. 
Gatos com peritonite infecciosa felina com frequência desenvolvem flebite em vários 
órgãos abdominais, que parece resultar da deposição de complexos imunes e evolução da 
inflamação dos vasos afetados. 
Em bovinos com abscessos hepáticos a infecção pode estender-se para dentro de uma 
grande veia hepática ou veia cava caudal e resultar na formação de trombo séptico. Pode 
ocorrer áreas de desvitalização da parede da veia cava com ruptura do abscesso, liberando o 
conteúdo no lúmen, levando o animal à morte por embolia pulmonar. Em casos não 
rapidamente fatais pode ocorrer endocardite valvular, mais frequentemente na valva tricúspide. 
A manifestação clínica mais frequentemente é de hemoptise ou mesmo morte súbita. 
* Onfaloflebite: inflamação das veias umbilicais, patologia frequente e importante em 
animais de fazenda, principalmente bezerros. Está relacionada à contaminação bacteriana do 
umbigo após nascimento, com embolização pelas veias umbilicais. Macroscopicamente há 
aumento de volume e avermelhamento na região umbilical, muitas vezes com abscedação local. 
Frequentemente são também observados abscessos hepáticos, septicemia, poliartrite, e 
panoftalmite nos animais afetados. 
 
 Quando a alterações vasculares inflamatórias não se limitam a artérias (arterite) ou a 
veias (flebite) é aplicado o termo vasculite ou angiite. Leucócitos estão presentes na parede 
dos vasos inflamados e em torno deles, sendo evidentes a deposição de fibrina e/ou necrose de 
células endoteliais e células musculares lisas. Essas alterações vasculares frequentemente estão 
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acompanhadas de trombose, provocando isquemia e infartos nos locais que deveriam ser 
irrigados pelo(s) vaso(s) afetado(s). Doenças importantes nas espécies domésticas cursam com 
vasculite (Quadro 1), afetando principalmente vasos de menor calibre, isto é, da 
microcirculação, e, em várias delas, é frequente a manifestação clínica de hemorragias 
múltiplas. 
Quadro 1. Causas importantes de vasculite nos animais domésticos 
Causas Doenças 
Infecciosas Vírus Anemia infecciosa equina* 
 Febre catarral maligna 
 Diarreia viral bovina 
 Bluetongue 
 Peste suína clássica 
 Rinopneumonite equina 
 Peritonite infecciosa felina 
 Bactérias Salmonella spp 
Erysipelothrix rhusiopathiae 
 Haemophilus suis 
Haemophilus parasuis 
 Actinobacillus pleuropneumoniae 
Corynebacterium pseudotuberculosis 
Mannheimia hemolytica 
 Fungos Mucor sp., Absidia sp. 
 Aspergillus fumigatus 
Histoplasma farciminosum 
Sporothrix schenckii 
 Riquétsias Ehrlichia canis 
 Protozoários Encephalitozoon cuniculi 
 Helmintos Strongylus vulgaris 
 Dirofilaria immitis 
 Spirocerca lupi 
 Aelurostrongylus abstrusus 
Não infecciosas Imunomediada Lupus eritematoso sistêmico 
 Proteínas estranhas (Doença do soro) 
 Não imunomediada Uremia 
* Anemia infecciosa equina, doença causada por um Retrovírus, transmitida por insetos 
hematófagos, principalmente tabanídeos e mosquitos, bem como transmissão mecânica. 
Manifesta-se por febre recorrente, hemorragias multifocais em mucosas, icterícia, fraqueza, 
anemia, edema das partes baixas, e muitos animais permanecem como portadores 
assintomáticos por períodos variáveis. Na necropsia destacam-se aumento de volume esplênico 
e hepático, além das hemorragias e icterícia, dependendo da evolução clínica. 
 
 Neoplasias: As neoplasias de origem endotelial são classificados como hemangiomas, 
que são benignos, e os hemangiossarcomas, que são tumores malignos. 
 
BIBLIOGRAFIA: 
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