PROCESSO DE ENVELHECIMENTO - MÓDULO XII - UNIME

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Processo de Envelhecimento 
Por Lorena Fagundes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lorena Fagundes 
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 SUMÁRIO 
1. Envelhecimento Senescente 
 1.1 Teorias do Envelhecimento 
1.2 Alterações Fisiológicas 
1.3 Envelhecimento dos Órgãos dos Sentidos 
2. Envelhecimento Senil 
2.1 Alterações Metabólicas 
2.2 Neoplasias 
2.3 Doenças Articulares e Ósseas 
2.4 Alterações Genitourinárias 
2.5 Transtornos Psiquiátricos 
2.6 Doenças Respiratórias 
3. Envelhecimento Sociocultural, Espiritual e Psicológico 
3.1 Políticas Públicas 
3.2 Psicologia do Envelhecimento 
3.3 Qualidade de Vida dos Idosos 
3.4 Reabilitação e Reorganização Psicossocial do Idoso 
3.5 Bioética e Pacientes Terminais 
4. Envelhecimento e o Ambiente 
 
 
 
 
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Conceituando... 
O Envelhecimento é um processo biológico demarcado mais por fatores socioeconômicos e legais do que 
biológicos, pois nenhuma teoria do envelhecimento foi aceita como segura. Assim, o envelhecimento é 
conceituado como um processo dinâmico e progressivo, no qual há modificações morfológicas, funcionais, 
bioquímicas e psicológicas, que determinam perda da capacidade de adaptação do indivíduo ao meio 
ambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e maior incidência de processos patológicos que terminam por 
levá-lo à morte. Ele pode ser: 
 Usual/Comum: fatores extrínsecos (dieta, sedentarismo e etc) intensificariam os efeitos adversos 
que ocorrem com o passar dos anos. 
 Bem-Sucedido/Saudável: fatores extrínsecos são irrelevantes ou não existem. 
 Normativo: pode ser primário, que é considerado universal, presente em todos, geneticamente 
determinado; ou secundário, que seria resultante de algumas influências externas e variável entre 
indivíduos de diferentes meios. 
A Velhice é a fase da vida caracterizada por redução da capacidade funcional, calvície, canície, redução da 
capacidade de trabalho e da resistência, entre outras, associam-se perdas dos papéis sociais, solidão, perdas 
psicológicas e motoras, e afetivas. Contudo, a maior dificuldade é na aceitação da velhice a depender da 
classe social do idoso, constatando um preconceito nas classes mais baixas e benevolência nas altas. Faixa 
situada entre 75 e 85. 
 Meia-Idade: a faixa etária situada de 40 a 65 anos; período em que os principais sistemas 
biológicos começam a apresentar declínios funcionais. 
 
Desse modo, o Velho/Idoso é resultado do envelhecimento, a Senescência/Senectude é resultante do 
somatório de alterações orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal, e a 
Senilidade são modificações determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa. 
Assim, Gerontologia é uma disciplina científica que estuda as pessoas idosas, as características da velhice 
enquanto fase final do ciclo de vida, o processo de envelhecimento e seus determinantes biopsicossociais. 
Enquanto que Geriatria é a área de saúde que estuda os processos orgânicos do envelhecimento. 
1. Envelhecimento Senescente 
1.1 Teorias do Envelhecimento 
 Teorias Estocásticas/Aleatórias 
 
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Uso e Desgaste – o acúmulo de agressões ambientais no dia a dia levaria ao decréscimo gradual da 
eficiência do organismo e, por fim, à morte. Uma fratura pode sarar, mas o osso não volta a ser resistente 
como antes. Além disso, durante a vida, o ser humano terá acumulado progressivamente danos secundários 
associados a doenças e lesões. Essa teoria tem como descredito as seguintes: animais sem patógenos ou 
ferimentos envelhecem e tem a longevidade aumentada; muitos danos aumentam a probabilidade de morte, 
mas não servem como mecanismos causais para o envelhecimento; stress moderado tem se mostrado efeito 
benéfico na manutenção da capacidade funcional; teoria está defasada quanto ao conhecimento biológico. 
Proteínas Alteradas – mudanças que ocorrem em moléculas proteicas, após a tradução, e que são 
dependentes do tempo, provocariam alterações conformacionais (não seriam danos nem mudanças 
covalentes) e mudariam a atividade enzimática (de enzimas de longa vida, ou seja, baixa taxa de turnover e 
reside na célula por tempo longo o bastante para sofrer desnaturação), comprometendo a eficiência da 
célula. Em proteínas de papel estrutural, como colágeno e elastina, as alterações ocorrem na pele e outros 
tecidos, por exemplo, de modo que fibras de colágeno foram removidas do organismo e armazenadas in 
vitro, porém mesmo assim continuaram o processo de desnaturação, logo, sugerindo que a ligação cruzada 
é intrínseco dependente do tempo e de oxigênio. As ligações cruzadas podem ser redutíveis (acontece em 
organismos jovens e diminui com o passar do tempo), não redutíveis (formadas por oxigenação, tendem a 
aumentar com o avanço cronológico) e de resultado colateral dos produtos de peroxidação lipídica. 
Também, a ligação pode ser gerada por reação não enzimátiza e irreversível de proteínas com a glicose, 
formando os AGE (produtos finais de glicosilação avançada). 
 Turnover: reciclagem de componentes celulares e teciduais. 
Diabéticos do tipo I também parecem apresentar quantidades maiores desses AGE do que o esperado para a 
idade cronológica, o que significa que os níveis elevados de glicose no sangue aceleram a taxa de produção 
de AGE com ligação cruzada. Mudanças relacionadas com a idade em proteínas de longa vida predispõem 
a doenças em vez de causá-las. Contudo, a predisposição surge mais provavelmente porque o tecido velho 
e danificado está mais sujeito a agressões do dia a dia do que tecidos jovens e com menos danos. 
Além disso, o processamento das proteínas parece ficar mais lento com o avanço da idade devido a 
alterações nas vias citoplasmáticas de degradação, portanto propiciando proteínas modificadas após a 
tradução e que se acumulam. Com isso, têm-se mostrado que atividade física e dieta têm auxiliado no 
turnover. 
Mutações e Dano ao DNA e Instabilidade – supõe-se que processos que comprometem a integridade do 
DNA causam perdas de função nas células e tecidos afetados. 
 
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Erro Catastrófico – processos incorretos de transcrição e/ou de tradução dos ácidos nucleicos reduziriam 
a eficiência celular a um nível incompatível com a vida. Ou seja, sugere que as alterações ocorram também 
nas outras moléculas por conta do erro de informação gerado pela tradução, de modo que por se 
acumularem e serem transmissíveis, se tornam catastróficos. 
Desdiferenciação – sugere que o envelhecimento normal de um organismo resultaria do fato de as células 
que o compõem se desviarem de seu estado apropriado de diferenciação. Assim, mecanismos errôneos de 
ativação e repressão gênica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, diminuindo a eficiência 
celular até a morte. 
Dano Oxidativo e Radicais Livres – a longevidade seria inversamente proporcional à extensão do dano 
oxidativo e diretamente proporcional à atividade das defesas antioxidantes. Ocorre que o oxigênio em 
forma molecular ou de ROS é capaz de causar danos por oxidação, logo, arrancar elétrons de substâncias 
inorgânicas ou gerar danos às biomoléculas. Desse modo, postula-se nessa teoria que as mudanças 
relacionadas à idade podem ser atribuídas a essa ação do oxigênio. Entretanto, um dos fatores apontados 
como responsável pela redução da longevidade em pessoas com síndrome de Down é a presença do gene 
de superóxido dismutase (SOD), a qual degrada o superóxido, assim, sugere-se que a presença da cópia 
extra desequilibre a sequencia de reações de degradação das ROS. 
Lipofuscina e Acúmulo de Detritos – o envelhecimento celular seria causado pelo acumulo intracelular 
de
produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo processo de divisão. 
Células pós-mitóticas, como neurônios e células de músculo cardíaco, acumulam depósitos de pigmentos 
castanho-amarelados, ricos em lipídios, durante o processo de envelhecimento. As lipofuscinas, acredita-se, 
surgem com o resultado de auto-oxidação induzida por radicais livres, mas nada sugere que elas sejam 
agressivas, mas sim seu acúmulo. 
 Teorias Sistêmicas 
Metabólica – acredita-se que a taxa metabólica seria inversamente proporcional ao tamanho do corpo, pois 
animais maiores vivem mais, e que ela tende a declinar com a idade avançada, bem como é alterada por 
dieta e temperatura. 
 Taxa de vida: longevidade seria inversamente proporcional à taxa metabólica; mamíferos com 
diferentes longevidades específicas gastavam uma quantidade similar de energia metabólica por 
grama de peso corporal por uma dada longevidade. 
 Dano à mitocôndria: danos cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam os responsáveis 
pelo declínio no desempenho fisiológico das células durante o envelhecimento. A produção de 
 
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energia seria gradualmente comprometida à medida que as estruturas responsáveis pela produção de 
energia, na membrana mitocondrial interna, fossem lesadas pelo dano peroxidativo. 
Genética – mecanismos que causam mudanças nas expressões genéticas causariam senescência. 
Epigenética e Sileciamento Gênico – ocorre de modo que há modificações que inibem a transcrição de 
genes, ou seja, o silenciam. Porém, é dito que não só o silenciamento e os fatores ambientais afetariam o 
envelhecimento, também haveria um terceiro componente: múltiplos epigenótipos (epigenética varia entre 
tecidos e entre indivíduos). Portanto, as modificações epigenéticas podem resultar tanto de eventos 
estocásticos ou fatores ambientais. Organismos envelhecidos apresentam epigenomas modificados e o 
envelhecimento é o principal fator de risco associado ao desenvolvimento do câncer, logo, faz sentido a 
hipótese. 
Apoptose – é dito que o acúmulo de estresse oxidativo geraria a apoptose por conta dos danos ao DNA 
mitocondrial e feitos pelas proteínas intracelulares. É dito que a proteína p66shc, liberada no estresse 
oxidativo, tem seu gene mutado nos camundongos, de modo a estender a longevidade deles em 30%. 
Fagocitose e Autofagia – células senescentes apresentariam proteínas de membrana típicas, que as 
identificariam e as marcariam como alvo para a destruição por outras células, tais como os macrófagos. É 
dito que essa teoria é apenas um dos fatores para o envelhecimento, mas que não o explica. Além disso, 
sobre a autofagia, acredita-se que células individuais capazes de divisão e células pos-mitoticas reciclam 
moléculas e organelas que não são mais necessárias, estão desgastadas/danificadas. Assim, as calpainas, 
proteossomos são usados para degradar proteínas de vida curta e a autofagia para moléculas de vida longa. 
Logo, as células pós-mitoticas deveriam ser mantidas e saudáveis, porém isso não ocorre. A insuficiência 
da autofagia gera acumulo de detritos biológicos nas células, reduzindo a funcionalidade tecidual. 
 Formas de autofagia: a) macroautofagia – envolve qualquer tipo de molécula no 
autofagossomo, o qual recebe hidrolases; b) microautofagia – pequenas moléculas entram nos 
lisossomos por invaginação; c) mediada por chaperonas – digestão seletiva de proteínas 
caracterizada pela seguinte sequência lisina, fenilalanina, glutamato, arginina e glutamina. 
Neuroendócrina – a falência progressiva de células com funções integradoras específicas levaria ao 
colapso da homeostasia corporal, à senescência e à morte. Portanto, isso ocorreria no eixo hipotálamo-
hipófise e sistema límbico, de modo a alterar funções neuroendócrinas com a idade e que as mutações 
nessas áreas ocorreriam pela exposição crônica a determinados hormônios e por aumento dos processos 
inflamatórios crônicos. Assim, haveria aumento de cortisol e hormônios adrenérgicos nos idosos. Isso pode 
contribuir para o aumento da resistência à insulina, logo, propicia o desenvolvimento de DM 2, pois essa 
doença ocorreria devido aos efeitos dependentes da idade sobre a resposta imune inata ou interferência 
 
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direta com o sistema de liberação de insulina mediado pela glicose. O contraponto é: animais que não 
possuem esse sistema também envelhecem, logo, essa teoria não pode ser a explicação e sim, um dos 
fatores de alguns animais. 
 Idosos centenários têm altos níveis de CRH, ACTH e cortisol em resposta aos processos 
inflamatórios. 
Imunológica – sugere-se que genes do sistema imune regulem o envelhecimento através de processos 
básicos, de modo que na falha desse controle, haveria a falência da homeostasia e a morte. Isso parte do 
preceito que os tipos e números de linfócitos variam com a idade, o que em parte está relacionado à 
involução do timo. O que valida essa teoria é o fato de o sistema imune conseguir ser o mais expansivo, ou 
seja, alcança todas as outras teorias e sistemas. Além disso, na juventude ele tem seu pico, sugerindo que se 
isso se mantiver, o envelhecimento é tardio, bem como o sistema imune envelhecido está atrelado ao 
declínio da produção de anticorpos, como se realmente ele estivesse “exausto” pelo árduo trabalho em 
defender o corpo de patógenos e outros, logo, as células de memoria são prevalentes. Portanto, a 
imunosenescência faz com que a imunidade inata tenha sua atividade aumentada ou indiferente à idade, 
enquanto que a imunidade adquirida é deteriorada com o tempo, como se a senescência clonal gerasse a 
exaustão (particularmente, a imunidade humoral é prejudicada pelo número reduzido de células na medula 
óssea expressarem Ig). 
Hormese e Resistência ao Estresse – é dito que o envelhecimento é concomitante à perda da resistência 
ao estresse, contudo, a exposição branda ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de reparação, 
proteção e manutenção das células, contribuindo para o aumento da longevidade. Esse efeito é conhecido 
como hormese, o qual explica o prolongamento da longevidade com o exercício físico e dietas com 
restrição calórica. Assim, o exercício regular reduziria a produção e EAO, a oxidação de proteínas, a 
atividade dos proteossomos, as inflamações e a proporção GSH/GSSG, na medida em que o aumento da 
temperatura corporal induz a atividade de proteínas de choque térmico (HSP), que também respondem a 
estimulo toxico e outros agentes estressores. As HSP agem como gatilhos para rápidas mudanças na 
expressão de grupos de genes tais como os de enzimas antioxidantes e de sinais pró-apoptóticos, 
funcionando como linha de defesa de efeitos diversificados. Também, elas atuam em prol da proliferação e 
diferenciação celular. 
1.2 Alterações Fisiológicas 
Sistema Cardiovascular Durante um esforço, o coração não tem mais tanta capacidade de aumentar o 
numero e a força dos batimentos cardíacos; a FC é reduzida de 6 a 10 bpm em repouso (aumento do volume 
de pulsações oferecendo uma compensação ao esforço máximo) gerando a redução do DC; colesterol está 
 
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aumentado; PA elevada com aumento da resistência vascular (artérias com perda de elastina e aumento de 
colágeno; frequentemente isso gera arteriosclerose, visto que é causada por calcificações das artérias e 
surgimento do colágeno). O miocárdio, com o envelhecimento, apresenta regiões com fibrose, depósito de 
lipofuscina e substância amiloide, enquanto que no endocárdio, é produzido um depósito de lipídios e cálcio 
nas válvulas, com frequentes depósitos de cálcio e lipídios. No pericárdio e endocárdio há aumento de 
colágeno. Também, existe uma atrofia com degeneração
de fibras musculares no miocárdio e hipertrofia das 
que restarem. Nota-se uma diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, ausência de hipertrofia 
miocárdica, com retardo no relaxamento do ventrículo, com elevações da pressão diastólica dependente da 
contração arterial para a manutenção do enchimento. Ademais, apesar dos estímulos do SNA, o sistema 
cardiovascular não responde com eficácia pela diminuição do teor adrenérgico, causando: ↑ejeção, 
↑relaxamento, ↓diástole, ↓complacência e aumento da impedância à ejeção do ventrículo esquerdo. 
 Arteriosclerose pode provocar ataque cardíaco, angina e acidente vascular-cerebral. 
 A atividade física em qualquer idade pode reduzir os riscos de infarto e doenças cardiovasculares. 
Sistema Respiratório A função pulmonar aumenta na adolescência, se estabiliza até os 30 anos e 
depois, declina aos poucos, visto que a caixa torácica apresenta-se enrijecida e com diminuição na 
elasticidade pulmonar. A redução do consumo de oxigênio decorre pela diminuição dos ventrículos, bem 
como VO2 max está atrelado à redução arteriovenosa de oxigênio e ↓DC. Também, há ↓complacência 
pulmonar, fechamento das pequenas vias aéreas. Para idosos sadios, acontecem os seguintes: ↓complacência 
da parede torácica; ↓força dos músculos respiratórios; ↓pO2 arterial; ↓fluxo expiratório; ↓difusão de CO2; 
↓sensibilidade à hipóxia (o que geralmente ocorre nos esforços, fazendo com que os idosos frequentemente 
se queixem de dispnéia); ↑complacência pulmonar; ↑volumes residuais; ↑ de oxigênio artério-alveolar e há 
uma manutenção da capacidade pulmonar total. 
A parede torácica perde sua complacência e a osteoporose senil reduz a altura das vertebras torácicas – de 
modo que a partir dos 70 anos o idoso perca 0,3cm/ano - e causa cifose e aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax que, associados à calcificação das articulações condroesternais e condrovertebrais, 
reduzem a expansibilidade torácica durante a inspiração. A curvatura do diafragma, então, é afetada, bem 
como as fibras musculares do tipo II são reduzidas em numero e são desnervadas, induzindo maior trabalho 
muscular e gasto energético respiratório. 
 O volume residual aumenta em 50%; há redução de 75% da capacidade vital. 
 Idosos necessitam respirar maiores volumes de ar. 
A respeito do parênquima pulmonar, há queda de da pressão de retração elástica do pulmão por conta nas 
configurações de colágeno e pseudoelastina nessa região, gerando distensão e rigidez pulmonar com a idade. 
 
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Após os 50 anos, com a degeneração de fibras elásticas ao redor dos ductos alveolares, fator que propicia 
pequena constrição durante a expiração. 
A imunoscenessência afeta o sistema respiratório, na medida em que há aumento de neutrófilos, redução de 
macrófagos, aumento de IgA e IgM, aumento de CD4 e redução leve de CD8. Assim, nota-se aumento na 
coordenação de respostas imunes, porem com queda na capacidade de destruição de células infectadas por 
vírus. Apesar da diminuição de macrófagos, eles têm maior habilidade para liberar radicais livres. Com os 
estímulos repetitivos e essas alterações, o grau de inflamação é persistente e baxio, causando lesão 
proteolítica e oxidativa, logo, perda de alvéolos no envelhecimento. 
Não há alternância do volume corrente a depender da posição do paciente, porem a FR aumenta, gerando 
redução da reserva funcional dos pulmões e diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e à hipercapnia em 
repouso. Isso associado à perda de mecanismos compensatórios propicia os idosos a mudanças súbitas de 
valores arteriais de oxigênio e gás carbônico. 
 Receptores: redução dos de alta afinidade, logo, queda em atividade mediadas por adenil-ciclase. 
Sistema Músculo Esquelético A diminuição do comprimento, elasticidade e numero de fibras confere 
as alterações desses tecidos. Portanto, há uma perda de massa muscular (chamada de sarcopenia; geralmente 
aos 50 anos de vida, -1,9kg para homens e 1,1kg para mulheres) e de elasticidade dos tendões e ligamentos, 
bem como da viscosidade dos fluidos sinoviais. O ganho de gordura em substituição à perda de massa 
muscular (preferencialmente de fibras musculares II) é um fator fisiológico do envelhecimento e é 
preponderante ao possível aparecimento de doenças e incapacidades. O enrijecimento dos tendões aumenta a 
probabilidade de quedas, bem como o aumento de osteoclastos dos ossos, visto que são eles os responsáveis 
pelo remodelamento e reabsorção óssea. O osso é composto por uma matriz extracelular mineralizada 
contendo cálcio, fosfato e colágeno I principalmente, de modo que no envelhecimento, a redução de 
colágeno confere menor flexibilidade óssea, propiciando quedas, fraturas e osteoporose. Após os 50 anos de 
idade, os ossos corticais são os que mais perdem propriedade, entretanto antes dessa idade, a perda é no osso 
esponjoso. Também a perda da massa magra se relaciona com a redução de água corporal, que é constante 
até os 40 anos e depois decresce rapidamente. Essas mudanças combinadas com alterações de densidade 
mineral óssea nas vértebras ocasionam a compressão dos discos, que influencia na redução da coluna 
vertebral, causando a perda da altura. 
 O decréscimo na atividade física habitual, diminuição de gastos de energia em repouso e redução 
do efeito térmico dos alimentos são razões potenciais para o acúmulo de gordura em indivíduos 
mais velhos. 
 
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 A osteoporose acontece mais cedo nas mulheres do que nos homens por conta do estrogênio, 
hormônio que participa do sistema RANK-RANKL, estimulando os osteoblastos, e que se em 
falta, gera perda de minerais. 
 Combinações de suplementações de cálcio e prática de exercícios físicos (ou estes isolados) pode 
reduzir a velocidade de perdas ósseas na menopausa. 
Sistema Nervoso O Sistema Nervoso Central é o mais comprometido com o envelhecimento, 
apresentando ↓nº neurônios, ↓sinapses, ↓reflexos, restrição de respostas motoras, ↓coordenações, 
↓neuroplasticidade. O maior problema é o fato de SNC não possuir capacidade reparadora, pois as suas 
unidades não têm capacidade mitótica, mesmo com estímulos extrínsecos e intrínsecos. No período 
compreendido entre os 20 e 90 anos, o córtex cerebral experimenta perda de 10% a 20 % de massa, podendo 
ocorrer variações com uma mínima perda celular em uma região e prejuízos pronunciados em outras. A 
perda é mais acentuada em mulheres e ela ocorre principalmente entre 70 e 90 anos. Com o envelhecimento, 
o cérebro é passível de hipóxia, logo, resulta em alterações no sistema cardiovascular, o que pode melhor 
com a atividade física, já que aumenta o aporte de sangue ao SNC. Também, há um alargamento ventricular 
e dos sulcos, bem como afinamento dos giros, o que foi comprovado pelo estudo post-mortem, o qual 
mostrou a presença de produtos de degeneração celular não absorvida. 
 
 
 
 
 
 
Os fatores psiquiátricos mais envolvidos são: depressão e demência, pois os idosos substituem a ansiedade 
por uma reação de “congelamento” baseada na aceitação e contemplação do estímulo invés de “luta e fuga”. 
Também, a queixa da falha na memoria é constante, porem com preservação de memorias de procedimento e 
de pré-ativação, expressas pela capacidade de dirigir, ler, executar tarefas de completar palavras e leitura de 
palavras invertidas. A memória semântica (lembrar-se do sabor de uma fruta, da capital de um país, da voz 
de um ente querido e de elementos de uma dada categoria) e a alça fonológica, medida pela recordação 
imediata de uma seqüência de dígitos ou letras se encontram do mesmo modo das duas anteriormente 
mencionadas. Contudo, as seguintes estão alteradas: episodica
(lembrar-se de evento), prospectiva (tomar 
remedio por exemplo) e operacional (capacidade de reter ou manipular dados por curto periodo). 
 
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 Redução da Assimetria Hemisférica em Adultos Mais Velhos (HAROLD) → segundo este 
modelo, o envelhecimento traz como consequência a reorganização global das redes 
neurocognitivas, assim como mudanças neurais regionais, o que pode ser demonstrado pelo 
desempenho de jovens e idosos em tarefas de memória episódica, operacional, percepção e 
controle inibitório em estudos de neuroimagem funcional. Logo, é dito que há uma diminuição da 
lateralização hemisférica funcional em contraste ao aumento da atividade bilateral dos idosos. 
 Comprometimento Cognitivo Leve (CCL): queixa de memória, preferencialmente confirmada por 
um familiar; prejuízo mnemônico em testes neuropsicológicos ajustados para idade e escolaridade; 
preservação das demais funções cognitivas; e manutenção integral das atividades da vida diária. O 
CCL é um fator de risco para a doença de Alzheimer (DA). 
Sistema Digestório O aparelho digestório apresenta alterações estruturais, de motilidade e da função 
secretória, que variam em intensidade e natureza em cada segmento. 
Com o envelhecimento, a musculatura do Esôfago se altera e a inervação se reduz progressivamente, 
dificultando a motilidade do esôfago, visto que há aumento das contrações terciárias, aperistalse, distúrbios 
de esfíncter e contrações propulsivas em 45% das deglutições. Assim, o idoso possui presbiesôfago, no qual 
a pressão de repouso é menor e existe assincronia e alterações no relaxamento do esfíncter (que pode gerar 
disfagia alta). Desse modo, há um aumento de refluxo gastroesofágico em idosos consequente da mudança 
de velocidade, amplitude e duração da motilidade, pois ocorre redução da depuração dos alimentos engolidos 
ou refluídos do estomago. Com isso, o esvaziamento de materiais no estômago é demorado propiciando 
pneumonias aspirativas. 
Ademais, os idosos têm um limiar de dor esofágica aumentado, de modo que queixas de dor não estão 
necessariamente atreladas à gravidade da presença de ácido no esôfago. Os idosos têm maior grau de lesão, 
incluindo a presença e a extensão de esôfago de Barrett. 
O Estômago sofre durante o envelhecimento redução do relaxamento receptivo do fundo gástrico à chegada 
de alimentos, provocando saciedade precoce e se muito agravada, anorexia. O esvaziamento gástrico, 
principalmente para líquidos, é mais demorada nos idosos, dificultando a absorção de medicamentos cuja 
exposição excessiva ao meio ácido é critica. Há redução na secreção de HCl e da quantidade de células 
parietais, o que pode causar gastrite atrófica em idosos não saudáveis. O envelhecimento, ainda, gera 
diminuição da secreção de prostaglandinas, pepsina, bicarbonato, sódio, vitamina B12 e ferro, contudo, esses 
dois últimos não são reduzidos a ponto de gerar anemia, a não ser que idoso apresente alguma enfermidade. 
Porém, há crescente suscetibilidade a fatores lesivos na mucosa gástrica. 
 
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 A prevalência da colonização do estomago por H. pylori é de 75% na velhice e está 
possivelmente, associado à metaplasia intestinal, atrofia gástrica e neoplasia. 
O peso do Pâncreas é diminuído aos 90 anos, há dilatação do ducto principal, proliferação de epitélio ductal 
e formação de cisto, bem como ocorre fibrose e lipoatrofia focal, manifestada, em exames radiológicos, 
como aumento da densidade do parênquima. Assim, diminui-se a secreção de tripsina, lipase e bicarbonato, 
assim como, algumas fontes alegam redução de insulina, o que explicaria a da sensibilidade periférica a esse 
hormônio e o aumento de idosos diabéticos. 
As alterações do Fígado no envelhecimento são: redução do peso hepático e da secreção de albumina e 
colesterol; hipertrofia dos hepatócitos; aumento de colágeno; deposição de lipofucsina (fígado se torna 
acastanhado); diminuição da bile. 
Assim a metabolização hepática é afetada, de modo que como ela é composta por duas fases: na fase 1, onde 
há ação de oxigenases microssomais (ex.:P450) sobre os fármacos, tornando-os mais polares; e na fase 2, em 
que há reações sintéticas/de conjugação, que acoplam a medicação ou seus metabolitos a substancia 
endógenas para facilitar a sua excreção. Elas têm redução de sua eficácia por conta da diminuição de fluxo 
sanguíneo hepático, alterações de afinidade e efetividade do citocromo P450 e promove meia vida longa a 
alguns fármacos. 
 Farmacocinética: absorção – está reduzida para fármacos que necessitem de transporte ativo no 
TGI, pois os demais apenas serão influenciados por danos significativos na mucosa gástrica; 
distribuição – com a queda da albumina em quadros de fragilidade/deesnutrição, há aumento da 
fração livre dos fármacos, porém o oposto acontece quando há doença inflamatória crônica, além de 
que com o aumento de gordura e redução da agua corporal, fármacos hidrofílicos tem volume de 
distribuição reduzido e o oposto ocorre aos lipofílicos; metabolismo – fase 1 afetada, acarretando em 
aumento da concentração sérica de fármacos; excreção – taxa de filtração glomerular e o fluxo 
plasmático renal estão reduzidos no idoso, propiciando toxicidade e prolongamento da meia-vida. 
 Farmacodinâmica: decorre de declínio de funções orgânicas, como do fluxo maior sensibilidade – 
sanguíneo cerebral que modifica a sensibilidade central aos fármacos; – receptores e locais de ação 
há modificação em receptores alfa e beta-adrenérgicos, muscarinicos, GABA e renais do 
paratormônio. 
 Polifarmácia: uso de mais medicamentos do que os clinicamente indicados. Avaliada através da 
 em que são feitas 10 perguntas para analisar possíveis MAI (Medication Appropriateness Index)
interações medicamentosas, as doses, a duração e etc. Desse modo, é considerada prescrição 
o uso de medicamentos considerados inapropriados, principalmente os que apresentam inapropriada 
meia-vida longa e faixa terapêutica estreita, ou seja, as concentrações séricas tóxica e terapêutica são 
 
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muito próximas, pelo emprego de doses e de interações inapropriadas. Os medicamentos de maiores 
riscos: antidepressivos tricíclicos, antiagregantes plaquetarios, anti-histaminicos, metildopa (anti-
hipertensivo), clorpropamida (hipoglicemiante oral) e etc. Além disso, há muito a subutilização de 
, na qual eles são recomendados pelo medico com o desconhecimento do diagnostico, medicamentos
do medicamento e das recomendações de literatura. 
O intestino delgado sofre redução da superfície mucosa, das vilosidades e do fluxo esplênico em 40/50%. 
Não há modificações de transito intestinal, de modo que quando aparecem tem correlação com 
hiperproliferação bacteriana, uma das principais causas de perda de peso em idosos. 
 A absorção lipídica está reduzida discretamente por alterações hepáticas e pancreáticas, contudo é 
significativa para vitamina D, acido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e 
colesterol. 
O cólon tem aumenta da prevalência de constipação intestinal (redução da ingesta de líquidos e fibras e 
sedentarismo), da incidência de neoplasias e da prevalência de doença diverticular. Há resistência da parede 
colonica, pressões intraluminais elevadas, presença de colágeno e elastina na submucosa conferindo 
distensibilidade ao colon, maior agregação de colágeno e fibrina causando menor resistência, plexo 
mioentérico alterada acarreta movimentos segmentados. 
A respeito do ânus e do reto, sofrem influencia de espessamento e alterações estruturais no colágeno e 
redução de força muscular, propiciando certamente incapacidade de conter fezes voluntariamente. 
Sistema Urinário Sugere-se a
existência de genes reguladores da idade que regulam a funcionalidade 
do córtex e medula renais, assim determinando o envelhecimento do órgão. O rim inicia esse processo a 
partir dos 40 anos de idade, de modo a ter seu peso reduzido, bem como das suas funções. 
Os vasos renais sofrem progressiva esclerose, levando a uma diminuição da sua luz, com consequentes 
modificações no fluxo laminar do sangue, o que facilita a deposição lipídica na parede vascular. Assim, as 
células musculares são substituídas por colágeno, reduzindo a elasticidade dos vasos. 
O número de glomérulos é reduzido até 1/3 aos 70 anos de idade, bem como o volume. Há uma expansão 
das células mesangiais e espessamento da membrana basal por mecanismos inflamatórios. Assim, a área de 
filtração e a permeabilidade glomerular são diminuídas, retardando o ritmo da filtração glomerular. Além 
disso, os glomérulos corticais sofrem uma evolução para atrofia e desaparecimento completo, com perda 
total do polo vascular, enquanto nos glomérulos justamedulares ocorre o desaparecimento do glomérulo, sem 
a perda dos seguimentos das arteríolas aferentes e eferentes que dão origem a um shunt vascular. 
 
 Lorena Fagundes 
14 
Os túbulos renais sofrem diminuição de seu comprimento e volume por conta da isquemia, de modo que há 
substituição por tecido conectivo sem sinais inflamatórios. É um processo independente do dos glomérulos e 
apesar das alterações, não afeta a filtração glomerular. 
A respeito do interstício, o cortical tem aumento de tecido conectivo, porém não tão acentuado quanto o 
medular, onde também há acumulo de gordura. 
Como as perdas não são homogêneas, os idosos são classificados em: de acentuada redução da filtração 
glomerular, de situação intermediária e sem comprometimento nessa função renal. 
Também, o fluxo sanguíneo renal é impactado por um aporte de sangue diminuído – principalmente ao 
glomérulo cortical -, pois há maior vasoconstrição. Assim, a funcionalidade renal é testada pela medida do 
ritmo de filtração glomerular através da depuração de creatinina (metabolito cortical), sendo valores normais 
entre 80 a 120ml/min para uma área de 1,73m². Avalia-se em conjunto os níveis plasmáticos, que estão 
aumentados quando há comprometimento da função renal, pois há redução da massa muscular. 
Os níveis de plasmáticos de sódio tem limite na normalidade, logo, a resposta é mais lenta aos estímulos, 
dando uma restrição ao sal. Porem, o sódio tem sua excreção controlada pelos níveis de renina e aldosterona 
reduzidos e por fator natriurético atrial aumentado, favorecendo a perda tubular de sódio e supressão do 
sistema renina. 
No idoso, os níveis de potássio estão superaumentados por conta de menor quantidade de sódio, o que piora 
durante a medicamentação com diuréticos poupadores de potássio, hipotensores e bloqueadores beta-
adrenérgicos. 
Ademais, o hipotálamo está desregulado quanto a hidratação, visto que o idoso fica mais desidratado; o 
hormônio antidiurético está aumentado, mas sua ação está prejudicada por conta dos seus receptores; há uma 
hipertonicidade da medula renal; a urina tende à acidose leve por conta dos excesso de cloreto no plasma. 
 Ureter: maior contratilidade associada a expansão da camada muscular. 
 Bexiga: deposição de colágeno, hiperatividade do detrusor, esclerose dos vasa-vasorum, 
denervação da bexiga. Suas alterações geram nas mulheres maior incidência de infecção urinarias. 
 Uretra: pouco comprometido, mas nas mulheres tem sua pressão reduzida e nos homens, se 
compromete pela próstata. 
1.3 Envelhecimento dos Órgãos dos Sentidos 
Os pacientes submetidos a privações sensoriais desenvolvem mais frequentemente declínio cognitivo, 
isolamento social e transtornos depressivos, com maior risco de morte. Por isso é importante reconhecer 
quais sãos as alterações sensoriais e como ocorre. 
 
 Lorena Fagundes 
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1.3.1 Paladar 
Juntamente ao olfato, o paladar prepara o organismo para a digestão, estimulando secreções salivares, 
gástricas, pancreáticas e intestinais. Sendo o gosto classificado pela soma desses dois sentidos, existem 
cinco: amargo, ácido, salgado, doce e umami. O paladar e/ou a anosmia (incapacidade de detectar odores) 
ocorre mais em pessoas com mais de 65 anos e pode gerar falta de apetite, desnutrição e má escolha 
alimentar, fatores que geralmente acontecem frequentemente em idosos que moram sozinhos. Ageusia 
(perda da gustação); hipogeusia (redução da sensibilidade a estímulos gustativos) e disgeusia (sensações 
gustativas distorcidas) são comuns em usuários de medicamentos. 
Há terminações nervosas livres – derivadas dos nervos cranianos VII, IX e X, que troca informação com o 
trato solitário - espalhadas por toda a superfície lingual para detectar substâncias químicas presentes nos 
alimentos, alertar para riscos potenciais e determinar os sabores. Isso ocorre através da percepção da textura, 
temperatura, tato, dor e gustação. O número de papilas gustativas linguais não diminui com o 
envelhecimento, embora a concentração de células sensoriais em cada papila possa estar reduzida, afetando a 
capacidade gustativa de cada região da língua. 
 O trato solitário, no tronco encefálico, também recebe e envia sinais a esôfago, estômago, intestino 
e fígado, de modo que se responsabiliza pelas secreções gástrica e pancreática. 
A gustação ocorre através da mastigação aquece o alimento e libera odores, causando sensações em cavidade 
oral, orofaringe e epitélio sensorial nasal. Além disso, envolve o SNC e determina o prazer e a satisfação 
com os alimentos. 
 O vinho é usado para realçar sabor dos alimentos, porem o consumo excessivo de álcool piora a 
gustação. 
Os idosos saudáveis tem redução apenas da gustação, de modo que a textura e temperatura são percebidas 
normalmente. Com isso, o sabor salgado não é tão percebido, contudo o doce permanece inalterado. O prazer 
gustativo já não é mais tão sentido, bem como se tem reduzida a capacidade de reconhecimento alimentos 
senti-los na boca – mudanças que podem se confundir com doenças em idosos, como estomatite, rinite, 
acidentes vasculares encefálicos, uso de fármaco (principalmente), déficit de Zn e outros. Queixas de boca 
seca são comuns em idosos, em destaque mulheres brancas que usam medicamentos. 
 Diabéticos que usam medicamentos correm o risco de usarem açúcar em excesso. 
 Suplementação de Zn tem sido sugerida para correção de paladar. 
Cáries e doenças periodontais reduzem o interesse pelas refeições por conta da dor, assim como problemas 
com próteses dentárias influenciam na gustação e alimentação. Essas que cobrem boa parte do palato duro 
 
 Lorena Fagundes 
16 
afetam a propagação dos odores durante a mastigação, causando perda olfatória, mesmo que o epitélio seja 
saudável. 
1.3.2 Olfato 
A capacidade de identificar odores é proveniente do lobo temporal medial (acometido na Doença de 
Alzheimer, nas demências e transtorno cognitivo leve) e é mais aguçada em mulheres. 
No epitélio olfatório da região superior da cavidade nasal, há células receptoras olfatórias que são neurônios 
bipolares, os quais são atingidos com a entrada de odor pelas narinas e orofaringe, o qual é diluído no muco 
nasal e despolarizante neuronal. O estímulo percorre o nervo e o bulbo olfatórios até o hipocampo, o 
complexo amidaloide e o hipotálamo, desencadeando a percepção do odor. Para que novos odores possam 
ser sentidos, as células são ciliadas para que o muco possa ser descartado. Assim, uma vez que pessoas 
tabagistas ou que sofram influência de substâncias nocivas ou traumas a esse epitélio nasal, o olfato desses 
indivíduos fica comprometido. 
Em especial nos idosos, o envelhecimento causa redução da secreção do muco
nasal e da fluidez dele, assim 
como propicia substituição parcial do epitélio sensorial por mucosa respiratória, redução de espessura do 
epitélio e de concentração neuronal. 
 A doença de Parkinson compromete o olfato, portanto, quando se faz a avaliação cognitiva, 
geralmente, ela se associa à uma observação também do olfato. 
1.3.3 Visão 
Ela compreende a capacidade de perceber, discriminar e interpretar estímulos luminosos entre 380 e 760 mm 
de comprimento de onda, os quais devem atravessar se refratar pela córnea, cristalino e corpo vítreo, 
atingindo a retina, a qual emite impulsos elétricos pela via óptica ao cérebro, que os infere, gerando imagens. 
Duas células trabalham para isso: cones, que geram imagem nítida e ricos detalhes, e os bastonetes, que 
funcionam em visão noturna ou de penumbra. 
A visão pode ser: central, que é a obtida a partir da fóvea (onde só há cones) ou de zonas de fixação 
preferencial na retina, e periférica, que é originada de outras regiões da retina. 
Qualquer alteração em algum desses fatores provoca mudanças na marcha, com desequilíbrio, maior gasto 
energético, fraqueza muscular e quedas. 
O envelhecimento traz consigo redução do diâmetro pupilar a menos da metade (diminui visão no escuro), as 
reações pupilares se tornam lentas (reduz visão no escuro), o suporte gorduroso é perdido (olhos ficam mais 
profundos) e há uma disfunção dos músculos extraoculares (perda de amplitude nas rotações oculares). 
 
 Lorena Fagundes 
17 
Geralmente, há presbiopia que é caracterizada pela perda da elasticidade da cápsula do cristalino, ocorre 
dificuldade no ajuste refrativo para enxergar alvos próximos. Desse modo, o idoso normal perde partes da 
capacidade de acomodação, da acuidade visual em meios com pouco contraste, da adaptação a ambientes 
escuros, da tolerância ao brilho, da capacidade de discriminar cores, da capacidade de leitura e do campo 
visual de processamento rápido. Assim, eles se tornam mais propícios a quedas, a acidentes de carro a noite. 
 Perdas no campo visual e glaucoma em idosos também determinam maior risco de acidentes 
automobilísticos com vítimas. 
 Para pessoas de todas as idades, é mais difícil distinguir tons de azul e verde do que tons de 
amarelo e vermelho. 
A acuidade visual deve ser sempre avaliada, pois eles não costumam relatar as dificuldades por acharem 
normais, logo, desnecessárias. Além disso, a perda gradual da visão está relacionada com declínio cognitivo, 
doença cardíaca, artrose, hipertensão arterial sistêmica, quedas, fraturas de quadril, comprometimento da 
qualidade de vida, depressão, entre outras morbidades que tornam o idoso isolado socialmente. 
Avaliação da Acuidade Visual → mostrar objetos de diferentes tamanhos a uma distância padronizada, 
solicitar que paciente leia parte de um texto, observar marcha (se tropeça ou se esbarra em moveis), analisar 
o aperto de mão, solicitar que preencha um formulário. Há o Teste de Snellen, em que símbolos 
(denominados optótipos) são letras aleatórias de diversos tamanhos, dispostas em fileiras, cada uma delas 
identificada por um número, que corresponde à distância da qual uma pessoa com visão normal é capaz de 
ler todas as suas letras. 
 
Distúrbios da Visão 
Degeneração Macular Relacionada com a Idade – é comum em pessoas com mais de 50 anos, mulheres 
caucasianas, cardiopatas, hipertensos, dislipidêmicos e tabagistas. Ela é uma desordem degenerativa da 
mácula, que pode ser não-vascular/não-exsudativa/atrófica ou neovascular/exsudativa/serosa. Os pacientes 
apresentam metamorfopsia (imagens distorcidas), escotoma central, dificuldade de leitura, reconhecimento 
 
 Lorena Fagundes 
18 
de faces reduzido (leva ao isolamento), não consegue estimar profundidade e distâncias nem perceber cores e 
contrastes. 
Retinopatia Diabética – ela é consequente da diabetes mellitus e pode ser proliferativa ou não por conta da 
multiplicação de vasos sanguíneos retinianos. Quando isso não ocorre, existem microaneurismas, 
hemorragias retinianas, exudatos algodonosos, exsudatos duros e cruzamentos arteriovenosos patológicos. 
Enquanto que na proliferação de vasos, hemorragias são bastante prováveis na retina e corpo vítreo, bem 
como fibrose reacional. Em ambas as situações há borramento visual (se a fóvea é comprometida), 
escotomas ou descolamento da retina, associados à metamorfopsia, hipersensibilidade ao brilho, perda de 
sensibilidade às cores e aos contrastes e, em casos extremos, cegueira. 
Catarata – É a opacificação da lente do cristalino, que impede gradualmente a passagem da luz e está 
associada a traumas oculares, DM, radiação UV, corticoterapia, desordens nutricionais. É mais prevalente 
em idosos entre 75 e 85 anos, sendo mais frequente em afro-americanos. O paciente apresenta redução da 
acuidade visual, visão borrada, hipersensibilidade ao brilho, alteração na percepção das cores e 
metamorfopsia. 
Glaucoma – caracterizada pelo aumento da pressão intraocular que causa danos ao nervo óptico e à retina, 
gerando degeneração do disco óptico, perda do campo visual periférico e incapacidade visual grave. A 
maioria das pessoas que são afetadas por essa enfermidade tem mais de 65 anos, sendo mais comum em 
pessoas com HAS, DM, míopes. O glaucoma pode ser de ângulo fechado, ou seja, há obstrução do humor 
aquoso entre a córnea e a íris na câmara anterior do olho; ou de ângulo aberto, que é mais comum e pode 
evoluir assintomático até a fase moderada, na qual há perda de campo visual (visão em túnel), visão borrada, 
dor ocular, cefaleia após leitura ou em ambientes de iluminação inadequada, dificuldade de distinguir cores e 
visão noturna defasada. 
1.3.4 Audição 
Os sons emitidos são ondas sonoras capazes de penetrar o ouvido externo, fazendo a membrana timpânica 
vibrar, logo, transmitindo ondas pelos ossículos do ouvido médio (martelo, bigorna e estribo) até a janela 
oval. Assim, ondas de compressão são criadas nos líquidos da cóclea (perilinfa e endolinfa), as quais são 
capazes de estimular o órgão de Corti, localizado sobre a membrana basilar. O estímulo mecânico às células 
ciliadas do órgão de Corti é, então, transformado em impulsos elétricos, que são transmitidos ao cérebro pelo 
nervo vestibulococlear/VIII. No SNC, a audição esta intimamente atrelada à linguagem, funções cognitivas e 
emocionais. 
As células sensoriais auditivas, altamente especializadas, se destruídas, não se regeneram. A perda auditiva 
pode ser: de condução (em que o estímulo sonoro se perde em estruturas do ouvido externo ou médio, sem 
 
 Lorena Fagundes 
19 
atingir a cóclea), sensorineural (em que há problemas cocleares ou no nervo vestibulococlear) ou mista. A 
perda auditiva de condução também é chamada de periférica, enquanto a sensorineural é denominada de 
central. 
Teste do Sussurro → o examinador posiciona-se a cerca de 60 cm atrás do paciente (para evitar a leitura 
labial) e oclui o conduto auditivo externo do ouvido não testado. Inspira, exala completamente e sussurra três 
números ou letras aleatoriamente. Um idoso com audição normal é capaz de repetir o que foi soletrado. 
Distúrbios da Audição 
Presbiacusia – é uma doença degenerativa causada por lesões no órgão de Corti (perdas de sons de alta 
frequência), nos neurônios aferentes (com perda na capacidade de discriminar palavras), na estria vascular 
(com redução do volume do som ouvido), na membrana basilar (com perda de mais de 50 dB em todas as 
frequências) ou no sistema nervoso central (com dificuldade de compreender o som que é ouvido). Os sons 
precisam ter maior intensidade para serem ouvidos e pode haver dificuldade para escutar os sons das letras 
“f”, “p”, “s” e “t”. Essa doença ocorre mais em afrodescendentes e
em pessoas com DM, dislipidemia, HAS, 
doenças de vias respiratórias, infecções e uso de medicamentos. 
 As alterações metabólicas decorrentes do diabetes melito levariam à hipoxia celular, com 
liberação de radicais livres de oxigênio, desestabilizando colágeno e microtúbulos celulares. Essas 
alterações levariam à apoptose celular, com perda auditiva. 
1.3.5 Tato 
Os receptores para tato, pressão e vibração são terminações nervosas localizadas na pele. Os receptores para 
a propriocepção, por outro lado, localizam-se nas cápsulas das articulações, nos tendões e na musculatura 
esquelética. Após acioná0los, os receptores enviam estímulos pelos neurônios da medula espinal até o SNC. 
Com o envelhecimento, há reduções na sensação de dor, vibração, frio, calor, pressão e toque por conta de 
deficiências microcirculatórias nos receptores periféricos, na medula ou córtex. A perda da sensibilidade às 
alterações de temperatura faz com que os idosos estejam mais suscetíveis à hipotermia, queimaduras ou 
congelamento de extremidades. Do mesmo modo, a diminuição da sensibilidade à vibração faz com que haja 
 
 Lorena Fagundes 
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lesões com mais facilidade, bem como a redução da propriocepção aumenta o risco de quedas e úlcera. 
1.3.6 Tontura e Vertigem em Idosos 
O sistema vestibular que detecta as sensações de equilíbrio, os olhos e o sistema proprioceptivo. O labirinto 
é um componente bilateral e simétrico do sistema do equilíbrio, integrado na percepção dos movimentos, 
posição do pescoço e da cabeça e que coleta informações necessárias para a manutenção do equilíbrio. O 
labirinto fica dentro do osso temporal e divide-se em ósseo e membranoso, que é banhado pela perilinfa e 
internamente pela endolinfa, sendo que ambas transportam ondas sonoras. Além disso, segrega-se em cóclea, 
vestíbulo e canais semicirculares, que por meio do epitélio sensorial recebem eenviam informações do som 
(cóclea) e do movimento (vestíbulo). 
 
Cada labirinto tem canais semicirculares horizontais e verticais, um saculo e um utriculo com receptores 
sensoriais, os quais são informados da velocidade e intensidade do movimento pelo fluxo da endolinfa 
dentro dos canais. Os saculos detectam a força da gravidade e o movimento vertica, enquanto que os 
utriculos analisam movimento horizontal. Assim, quando as informações de movimento são conflitantes, a 
tontura e a vertigem são causadas. 
O nervo singular inferior inerva esses canais e se unem formando o nervo vestibular, que se une ao coclear 
formando o nervo vestibulococlear/VIII, o qual tem duas vias: consciente (vestibulo-talamo), que torna a 
vertigem consciente, e inconsciente (vestibulo-cerebelo), que na patologia se expressa por lateropulsão e 
incoordenação. Além disso, esse nervo tem tres fibras, sendo as descendentes responsaveis pelos reflexos 
posturais. O cerebelo tem função de equilibrio, tonus postural e movimento. 
O sistema vestibular funciona como o componente sensorial; o cerebelo e o cérebro como processadores 
centrais que recebem e integram os sinais (informações vestibulares, visuais e proprioceptivas); e o sistema 
muscular é o efetor para a manutenção do equilíbrio. 
 
 Lorena Fagundes 
21 
Além disso, a visão é muito importante para o equilíbrio, possibilitando que mesmo na destruição do 
labirinto o equilíbrio possa ser mantido. Para se obter uma imagem precisa e estável na retina, apesar do 
movimento, utilizamos o reflexo vestíbuloocular, que se for comprometido gera nistagmo. 
Náuseas, alterações na pressão sanguínea, sudorese, palidez e vômito são os acompanhantes bem conhecidos 
de excessiva estimulação vestibular e, provavelmente, acontecem devido a reflexos mediados por meio de 
conexões vestibulares no tronco cerebral. 
No envelhecimento, a funcionabilidade desses sistemas é reduzida, principalmente, causando redução dos 
receptores perifericos e centrais, que gera decréscimo no numero de impulsos, bem como diminuição dos 
cilios. As consequencias são: vertigem, tontura/presbivertigem e desequilibrio/presbiataxia. Do mesmo 
modo, a compensação vestibular, que é o processo de recuperação, depende da substituição sensorial e da 
compensação central que está comprometida no envelhecimento. A visão e o reflexo vestíbulo-ocular 
declinam com a idade. 
Estima-se que a prevalência da tontura na população acima de 65 anos chegue a 85% estando associada a 
diversas causas, e podendo se manifestar como desequilíbrio, vertigem e/ou outros tipos de tonturas. Ela esta 
muito atrelada a alterações metabólicas, pois o sistema vestibular depende de muita energia para funcionar. 
O aparelho vestibular é o sistema especializado em detectar movimentos da cabeça, logo qualquer 
movimentação torna aparente o distúrbio vestibular sintomático, porém vertigem posicional não é apenas 
ficar tonto com o movimento da cabeça. 
 
A tontura está associada a ansiedade, sintomas depressivos, alterações do equilíbrio, passado de infarto do 
miocárdio, hipotensão postural, uso de cinco medicações ou mais e déficit auditivo. 
A queixa de vertigem (tontura rotatória) é muito frequente e caracteriza-se pela sensação ilusória de 
movimento rotacional, às vezes acompanhada de desequilíbrio, instabilidade, náuseas e vômito. Também, 
pode estar associada à surdez e zumbido, sintomas provenientes de perda auditiva. 
 
 Lorena Fagundes 
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Teste para Hipotensão Ortostática – solicita-se ao paciente que se levante e, se dois minutos após, ocorrer 
uma queda de 20 mmHg na pressão sistólica e/ou uma queda de 10 mmHg na pressão diastólica, firmamos o 
diagnóstico de hipotensão ortostática. 
Manobra de Valsava – deve realizar uma inspiração profunda, interromper a respiração no momento em que 
conseguir a maior amplitude, e com a boca e o nariz fechados, se comprime intensamente durante 30 
segundos. Durante esse período podem ser observadas alterações de frequência cardíaca e pressão arterial. A 
prova provoca pré-síncope indicando presença de hipotensão ortostática, reação vasovagal ou redução no 
débito cardíaco. 
Manobra Posicional – Inicia-se com o paciente sentado na mesa de exames; o examinador, de frente, segura 
a cabeça do paciente com as duas mãos e gira 45° para a esquerda para testar o canal posterior esquerdo. Em 
seguida, o paciente é convidado a deitar-se com a cabeça amparada pelas mãos do examinador, de maneira 
que a cabeça fique além da mesa. Logo após, o paciente deve retornar à posição sentada, quando então o 
examinador gira a cabeça para a direita, visando testar o canal posterior direito. Em seguida, deita-se o 
paciente agora com a cabeça girada para a direita e em seguida retorna à posição sentada. O nistagmo 
rotatório da VPPB ocorre quando a cabeça é inclinada ou girada para o lado afetado. 
Teste de Romberg – o paciente deve fechar os olhos com os pés juntos em paralelo ou com um pe na frente 
do outro para avaliar a instabilidade postural. 
Rotação de Bárany – roda-se10 vezes o paciente sentado em uma cadeira giratória (cadeira de Báràny), com 
a cabeça inclinada 30° para baixo. 
A Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é a causa mais comum de vertigem em idosos e é uma 
síndrome caracterizada por um quadro de episódios de vertigens habitualmente intensas, rotatórias, com 
segundos de duração e tipicamente desencadeadas, por determinados movimentos cefálicos. Apesar de ser 
idiopática na maioria dos casos, a VPPB pode ser ocasionada por traumatismo crânio-encefálico, 
insuficiência vertebrobasilar, pós-cirurgia otológica, hidropisia endolinfática, neurite vestibular ou doença de 
orelha média. Muitos fatores aparentemente predispõe a VPPB, entre eles a idade avançada, trauma cervical 
e de cabeça, inatividade
física, dor cervical e outras doenças da orelha ou cirurgias. 
Também, o idoso pode desenvolver Vestibulopatia Idiopática (audição afetada e presença de zumbido), 
Doença de Maniere (tontura + zumbido + surdez; sintomas ocasionados pela compressão do nervo 
vestibular), Crise Vestibular Aguda (gera vertigem, nistagmos e instabilidade por conta de perda da 
informação tônica do labirinto ou nervo vestibular lesionado), Labirintite (instabilidade postural, nistagmo 
espontâneo, perda auditiva ipsilateral) e entre outros. 
 
 Lorena Fagundes 
23 
1.4 Semiologia Geriátrica 
Deve-se observar possíveis barreiras de linguagem, tornar o ambiente favorável desde o inicio, evitar salas 
barulhentas, conversar olhando nos olhos do paciente e evitar gritar, não ter pressa. Como a maioria tem 
perda auditiva, é importante perguntar ao paciente se ele pode ouvi-lo claramente e se ele usa prótese 
auditiva, bem como examinar os dois ouvidos e avisar ao paciente quando mudar de assunto. A deficiência 
visual também pode ser um problema, logo é inerente observar se há uso de lentes, se o consultório está 
iluminado, se há objetos à frente do paciente e averiguar se as instruções escritas estão legíveis. É importante 
observar se o paciente possui deficiência cognitiva. 
Anamnese 
Analisar: diminuição de memoria, distúrbios de comportamento e deambulação compulsiva, tonturas e 
alterações de marcha e quedas, perdas sensoriais, condições dos dentes e boca, perda de peso, modificações 
de sono, fadiga, incontinência urinaria/fecal, sexualidade, ansiedade, depressão, febre (que geralmente nos 
idoso indica confusão menta, delírio e alucinações), dor (o seu limiar aumenta, de modo que ela nem sempre 
vai ser sinal de alarme), queixas sobre mudanças no ciclo da vida (menopausa, aposentadoria, doença/morte 
de cônjuge ou filhos), antecedentes e hábitos de vida. 
Exame Físico 
Postura e marcha – geralmente a marcha é senil, ou seja, há aumento da flexão dos cotovelos, cintura e 
quadril. Contudo, ela é classificada assim depois de eliminar todas as doenças que a alteram. Fácies – pode 
haver hipotireoidismo, hipertireoidismo, depressão, síndrome de Parkinson. Peso e Altura (observar 
sobrepeso e encurtamento de coluna); Hidratação (pode estar reduzida pela idade), Pele (geralmente senil, ou 
seja, com redução de elasticidade, do turgor, da espessura, do suor e sebo; observar maus tratos); PA (busca 
por HAS); Hipotensão Postural (redução de 20mmHg ou mais quando deitado ou em pé; Cabeça e Pescoço; 
Tórax (frequentemente há cifose torácica; ver possibilidade de câncer de mama). Abdome, Extremidades 
(busca de doenças osteoarticulares), Neurológico (busca de demências, Parkinson, depressão). 
Avaliação Geriátrica Ampla/Global 
Faz-se uma observação direta, questionários autoaplicados ou por meio de entrevistas do próprio indivíduo 
ou de seu acompanhante (familiar ou cuidador), e estes são os denominados instrumentos de avaliação. Ela 
visa reduzir a mortalidade e incapacidade funcional, as hospitalizações, o consumo de medicamentos, o 
albergamento em asilos e os acidentes. O AGA avalia: equilíbrio, mobilidade, cognição, autonomia, 
independência, equilíbrio emocional, suporte familiar e social, condições ambientais e nutrição. Os pacientes 
 
 Lorena Fagundes 
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de alto risco selecionados pelo AGA são: > 80 anos, vivem sós, deprimidos, em luto, têm déficit cognitivo, 
cai com frequência, tem incontinência fecal ou urinaria. 
Miniexame do Estado Mental (MEEM) – instrumento de rastreio; pontuação max é de 30 pontos. Nele, 
observam-se os seguintes: orientação temporal, orientação espacial, memoria imediata, atenção e calculo, 
memoria de evocação, linguagem. 
Questionário Resumido do Estado Mental – avalia a cognição geral sem interesse em detectar alterações 
mínimas. A pontuação é feita computando-se as respostas erradas (1 ponto para cada resposta e máximo de 
10 pontos). A interpretação dos escores é a seguinte para o funcionamento intelectual: 0 a 2 pontos: intacto; 
3-4 pontos: dano leve; 5-7 pontos: dano moderado; e 8 a 10 pontos: dano grave. 
Nutrição 
A antropometria é boa predição para doenças futuras, mortalidade e incapacidade funcional, podendo ser 
usada como triagem inicial, tanto para diagnóstico quanto para o monitoramento de doenças. Utiliza-se o 
Índice de Massa Corporal (IMC), de modo a observar os seguintes: declínio de altura em decorrência da 
compressão vertebral e perda do tônus muscular; redução do peso por conta da diminuição de agua e de 
musculo; alterações osseas; mudança na quantidade e distribuição de gordura. Essa avaliação é inerente para 
distinguir o envelhecimento de desnutrição, o que pode ocorrer concomitantemente a esta fase por conta de 
depressão e dificuldades funcionais. De acordo com a Norma Técnica do SISVAN, recomenda-se que o 
registro das medidas antropométricas na Caderneta do Idoso e/ou no prontuário seja semestral, permitindo o 
monitoramento de seu estado nutricional e a determinação de tendências de aumento ou perda de peso. 
 IMC < 22 (baixo peso), entre 22 e 27 é o adequado e >27 é sobrepeso. 
Em relação à alimentação da pessoa idosa, é importante que o profissional esteja atento para alguns aspectos: 
perda de autonomia (principalmente financeira) para comprar alimentos, de capacidade para fazer refeições, 
de apetite, da sensibilidade para temperatura de alimentos, da visão (dificulta preparo de alimentos), do 
olfato (dificulta a percepção de alimentos estragados), dificuldade de mastigação por lesão oral, uso de 
prótese ou problemas digestivos. Além disso, atentar para HAS, DM, hipercolesterolemia, hipertireoidismo, 
hipotireoidismo. 
2. Envelhecimento Senil 
2.1 Alterações Metabólicas 
Diabetes Mellitus → A sua incidência é crescente com a idade e apresenta alta mortalidade, com perda 
importante da qualidade de vida. O DM tipo I ocorre mais em jovens e é 10% dos casos, enquanto o DM II 
 
 Lorena Fagundes 
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se apresenta em indivíduos > 45 anos e representa 90% dos casos. Desse modo, cabe aqui falar do tipo II 
que é atrelado à deficiência de insulina e tem como fatores de risco sobrepeso, antecedente família, HAS, 
colesterol HDL de 35 mg/dL, triglicerídeos de 150 mg/dL, histórico de DM gestacional ou macrossomia, 
SOP em mulheres, doenças cardiovasculares. O grande problema é que 50% dos portadores de DM II não 
sabem que são, porque tende a ser assintomática, além de que alguns casos são pré-diabéticos (hiperglicemia 
intermediária), logo, é importante enfatizar que diabéticos têm glicemia de jejum >/= 126 e TTG >/= 200, 
entretanto pré-diabéticos têm glicemia de jejum entre 110 e 125 e TTG entre 140 e 199. Os portadores de 
DM têm poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso, mas podem também ter fadiga, fadiga, 
letargia e etc. No idoso, o DM é decorrente de doença intercorrente, de uma manifestação de complicação, 
de exames de revisão. 
 A poliúria no idoso muitas vezes não é pensada como DM e sim como hipertrofia prostática, 
cistites e incontinência urinária. 
Dislipidemia → é mais frequente em idosos de 65 a 74 anos e do sexo feminino Nos idosos são mais 
frequentes as dislipidemias secundárias a hipotireoidismo (principalmente nas mulheres), diabetes mellitus, 
intolerância à glicose, síndrome nefrótica, obesidade, alcoolismo ou uso de medicamentos, como diuréticos 
tiazídicos e bloqueadores beta-adrenérgicos não seletivos. Esses indivíduos apresentam discretas elevações 
de triglicerídeos, colesterol LDL e colesterol total. A obesidade, HAS e DM II são fatores de risco para a 
dislipidemia, assim como é mais prevalente em mulheres pós-menopáusicas. A dislipidemia é considerada 
um fator de risco para inúmeras doenças, como as cerebrovasculares,
cardiovasculares, psiquiátricas. 
2.2 Neoplasias 
Hiperplasia Benigna Prostática → 90% dos homens com 80 anos de idade ou mais apresentam evidências 
histológicas dessa condição, 81% têm sinais ou sintomas relacionados com a HPB, 10% desenvolvem 
retenção urinária aguda e 50% permanecem assintomáticos o resto da vida. Há uma desaceleração natural do 
crescimento da próstata com o envelhecimento, portanto, é dito que os sintomas da HBP decorrem da 
disfunção dos detrusores vesicais e não necessariamente do volume prostático. Além disso, o jato urinário 
perde força a partir dos 55 anos. Essa doença tem como fatores de risco a idade avançada, histórico familiar 
e a presença de hormônios androgênios. Há uma hipertrofia dos lobos lateral/medial da próstata, portanto, 
acarretando em sintomas obstrutivos, como redução do jato urinário, hesitação, constrição abdominal, 
gotejamento e esvaziamento incompleto e intermitente; e sintomas irritativos, como noctúria, alternância de 
frequência, urgência de micção, disúria e incontinência. 
Adenocarcinoma de Próstata → 95% dos casos de neoplasia em homens correspondem ao adenocarcinoma 
de próstata, ela é mais incidente em idade avançada (50 anos ou mais). 13% dos tumores são indolores e 
assintomáticos. Aproximadamente 9% de todos os cânceres prostáticos e 45% dos casos diagnosticados 
 
 Lorena Fagundes 
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abaixo dos 55 anos de idade podem ser atribuídos à suscetibilidade genética, caracterizada pela presença de 
um alelo autossômico dominante. Os fatores de risco são: > 50 anos, hereditariedade, raça negra, ingestão 
exacerbada de gorduras saturadas, cigarro, andrógenos. Em 64% dos casos, o câncer é local, 13% é regional 
e 20% é metastática, sendo que nestes últimos, há sinais e sintomas. 
2.3 Doenças Articulares e Ósseas 
Doença Articular Degenerativa →Também chamada de osteoartrite ou osteoartrose, a doença articular 
degenerativa é a enferemidade musculoesquelética mais comum em pessoas > 65 anos. Ela é caracterizada 
por insuficiência da articulação e uma patologia que tem seu curso evolutivo passível de modificação, ou 
seja, viável para tratamento e prognostico. Além da idade, entre os fatores de risco há a hereditariedade, 
predisposição genética, traumas, estresse recorrente, ocupações, obesidade (gera principalmente osteoartrite 
de joelho), alterações morfológicas ou bioquímicas da articulação. 
A cartilagem articular é composta por fluido intersticial, MEC (colágeno II, elastina, fibronectina e 
complexos polissacarídeos) e células/condrócitos (produzem a matriz), sendo que 70% dela é água, 
componente que aumenta quando há osteoartrite. A MEC é responsável por garantir reversibilidade às 
deformidades e elasdticidade, visto que a cartilagem articular tem a função de absorver impactos e 
possibilitar deslizamento suave entre as extremidades ósseas justapostas. Assim, é importante que a MEC 
seja remodelada constantemente através de enzimas autolíticas e a ação dos condrócitos. Estas células não 
apenas produzem a MEC como também produzem enzimas proteolíticas, como as metaloproteinases 
(MMP), principalmente as MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13, além de agrecanases e ADAMTS 
(desintegrina + MMP + trombospondina-4 e 5). Também, os condrócitos atraem IL-1, TNF e TGF. 
 Complexos Polissacarídeos: proteoglicanos, com agrecano, biglicano, decorina, ancorina e 
fibromodulina. 
Para que ocorra a osteoartrite, o processo de remodelação é alterado, causando desequilíbrio entre formação 
e destruição da MEC, visto que a sua degradação é muito mais acentuada, promovendo aumento de água, 
perda de proteoglicanos e colágeno II. No líquido sinovial, os novos elementos que são sintetizados são 
mecanicamente inferiores aos originais e, portanto, são mais suscetíveis às lesões. A situação altera a função 
dos condrócitos por conta de aumento das citocinas pró-inflamatórias, o que causa produção de proteinases, 
catepsina e metaloproteinases, componentes que degradam a MEC, adelgaçando a cartilagem e deteriorando 
a sua qualidade mecânica. O osso subcondral desenvolve microfraturas por conta de um metabolismo ósseo 
alterado, causando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão, bem como os osteoblastos 
liberam fator de crescimento de insulina e ativador de plasmina. 
 
 Lorena Fagundes 
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Assim, o QC é de inicio insidioso (anos) e ocorre mais em mãos, coluna e articulações de carga, de modo 
que os pacientes sentem dor mecânica nas articulações, ou seja, melhora em repouso e piora em movimento 
(oposto de artrite reumatoide). Também, enfermos podem ter alargamento ósseo com redução de 
movimentos articulares, rigidez matinal ou após muito tempo de inatividade. 
A osteoartrite pode ser: a) coxofemoral – pontos dolorosos em glúteo ou na região inguinal, podendo 
irradiar-se por dentro ao longo da musculatura adutora da coxa na face interna, ou externamente pelo tensor 
da fáscia lata até o joelho; b) de joelhos – mais incidência entre mulheres; c) de mãos; d) de pés; e) de 
ombros; f) na coluna cervical e lombar – pode envolver vias nervosas, artéria vertebral, articulações, esôfago 
ou medula e a dor varia com a área acometida. 
Osteoporose → doença sistêmica progressiva que leva a uma desordem esquelética, caracterizada por força 
óssea comprometida, predispondo a um aumento do risco de fratura. As fraturas de corpos vertebrais e de 
quadril são as complicações mais graves. Ela pode ser primária, que não tem causa definida, ou secundária, 
que é justamente o contrario. 
O pico de massa óssea é atingido entre adolescência e 35 anos, sendo maior nos homens e negros. Além 
disso, 70% da massa consequente da genética e o restante por conta da ingestão de cálcio, exposição ao sol, 
exercícios físicos e puberdade. 
Dentro da fisiopatologia, é inerente salientar que a estrutura óssea consiste de 80% osso compacto e 20% 
esponjoso. Além disso, contém osteocitos imersos em matriz colagenosa e mineralizada (na fase inorgânica, 
principalmente, por hidroxiapatita de fosfato de cálcio, e na orgânica por colágeno, proteínas e 
proteoglicanos), osteoblastos e osteoclastos. As duas últimas células estão no periósteo e endosteo, 
compondo também a matriz, a qual é rígida por conta dos minerais, e flexível graças às fibras de colágeno, 
sendo que na velhice, predomina a rigidez, o que propicia quedas e fraturas. 
Com isso, o osso necessita ser remodelado, processo que é realizado pelos osteoclastos (células derivadas 
dos monócitos) e osteoblastos (formando a Unidade Básica Multicelular/UBM) e que ocorre na face interna 
do osso. Assim, é fundamental conhecer o processo de formação dos osteoclastos (osteoclastogênese), de 
modo a compreender o potencial da remodelação óssea de um indivíduo. Os osteoclastos sofrem influencia 
de interleucinas, TNF, TGF, PGDE2 e hormônios durante o processo de osteoclastogênese. Dentro da 
família dos TNF, existe o RANK (receptor ativador do fator nuclear kB), receptor presente nos pré-
osteoclastos e que se ligam à RANKL (molécula da família dos TNF) , secretada pelos osteoblastos, para se 
tornarem osteoclastos ativos/maduros, os quais realizam a remodelação óssea. Quando a remodelação chega 
num limite, o corpo consegue controlá-la: os osteoblastos começam a secretar osteoprotegerina (OPG), que 
se ligam ao RANK, inibindo o amadurecimento dos pré-osteoclastos. 
 
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 : age sobre os osteoblastos, inibindo a secreção de RANK e aumentando a de OPG. Estrogênio
 Uso de corticosteroide, ativação de linfócitos T (artrite) e doenças malignas promovem 
osteoclastogênese, induzindo a perda óssea. 
 O excesso de propicia osteoporose por aumento de atividade osteoclástica e paratormônio
consequente retirada de fosfato
e cálcio do osso para o sangue, bem como a atividade da membrana 
dos osteócitos se eleva, gerando a saída desses íons (calcemia). 
 O excesso de promove aumenta da ação osteoblastica, consequentemente, maior síntese calcitonina 
da matriz óssea, o que atrai grandes quantidades de cálcio e fosfato para o osso, portanto, o tornam 
rígido. 
A osteoporose é uma doença assintomática, e geralmente o primeiro sinal é a fratura, que representa o 
agravamento da doença, sendo as mais freqüentes as da coluna lombar, colo do fêmur e 1/3 médio do rádio. 
Contudo, deve-se observar no paciente a estatura, peso corporal, se há hipercifose dorsal, abdômen protuso, 
deformidades esqueleticas ou sinais fisicos de doenças associadas a osteoporose (ex.: artrite reumatoide, 
hipertireoidismo). Para complementar pesquisa, fazem-se necessários exames laboratoriais e densitometria 
ossea. Já na prevenção, é importante o exercicio fisico, dieta rica em cálcio (Mg, Zn, vit K e C), exposição 
solar, prevenir quedas, usar medicamentos. 
Osteomalácia → doença óssea generalizada, caracterizada por acúmulo de matriz não mineralizada ou 
osteóide no esqueleto devido à deficiência de vitamina D. Sua prevalência varia, sendo encontrada em 
aproximadamente 10% dos idosos confinados em casa. Uma vez formado na pele, o 7-deidrocolesterol entra 
na circulação e é convertido a 25-hidroxivitamina D no fígado, que, passando pelo rim, recebe sua segunda 
hidroxila pela hidroxilase, transformando-se em 1,25-di-hidroxivitamina D, a vitamina D ativa. Na sua 
forma ativada, a vitamina D estimula a absorção intestinal de cálcio e fósforo, promovendo a mineralização 
óssea e agindo na função muscular. As pessoas negras têm maior risco porque a melanina absorve os raios 
 
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ultravioletas B, diminuindo a fotoconversão da pró-vitamina D3, embora a maior densidade óssea inicial, 
característica étnica, proteja contra fraturas ósseas na velhice. Também é vista nas pessoas mal nutridas. 
Inicialmente, é assintomática, mas depois, o paciente se queixa de fraqueza muscular, especialmente 
proximal, marcha anserina, sensação de fadiga e humor deprimido, antecedendo a dor óssea difusa. Há 
dificuldade para se levantar de cadeiras e subir escadas, pode haver tetania, parestesia e cãibras nas mãos e 
lábios. A calcemia tende a ser baixa, assim como a calciúria, devido à diminuição da absorção desse íon. O 
hiperparatireoidismo instalado estimula a reabsorção tubular renal de cálcio, baixando os níveis séricos do 
fósforo. Entretanto, em alguns casos podemos encontrar fósforo e/ou cálcio séricos elevados. 
 Zonas de Looser (pseudofraturas): são faixas descalcificadas, rodeadas por tecido ósseo mais 
denso, perpendicular à superfície óssea e bilaterais e simétricas. 
2.4 Alterações Genitourinárias 
Incontinência Urinária – ou perda involuntária de urina é maior nas mulheres que nos homens entre os 50 e 
75 anos, bem como é mais prevalente nos idosos institucionalizados (sendo uma das principais causas para 
eles serem assim). A sua incidência é maior em pessoas que tomam medicamentos e que possuem 
comorbidades, assim como é uma situação que predispõe às infecções no trato urinário e genital, à 
maceração e ruptura da pele, formação de ulceras por pressão, celulites, disfunção sexual e renal, afeta o 
sono e propicia quedas. 
A IU é definida como perda de urina em quantidade e frequência suficientes para causar um problema social 
ou higiênico, sendo que pode ser desde escape ocasional até incapacidade total para segurar qualquer urina. 
Nas mulheres a redução da pressão máxima de fechamento uretral é a principal característica em 
consequência de cirurgias, tabagismo, obesidade, distúrbios neurológicos e entre outros, enquanto que no 
homem o aumento da próstata é o principal fator responsável. Alterações da mobilidade, da destreza manual 
(dificultando a retirada rápida das vestes), da motivação e a tendência a excretar maiores volumes após 
deitar-se (em conseqüência da maior filtração renal) também predispõem a pessoa idosa à incontinência. 
As causas da IU podem ser: a) agudas – que são temporárias e devem ser descartadas antes de qualquer 
intervenção, sendo elas endócrinas, psicológicas, farmacológicas, infecciosas, neurológicas, excesso de 
debitor urinário e obstipação intestinal (fecaloma); b) crônicas (segue a tabela abaixo). 
 
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O tratamento é feito através das seguintes medidas: evitar ingestão de muito liquido, de cafeína, de álcool, 
tratar quadros de obstipação intestinal. Também, se o volume residual for >100ml, deve-se encaminhar ao 
urologista e se <100ml, faz-se o tratamento com oxibutinina, que se não resolver, deve-se encaminhar ao 
especialista. Além da farmacoterapia, são importantes: acessibilidade ao uso do banheiro, uso de coletores à 
beira do leito, exercícios de musculatura pélvica e treinamento vesical, treinamento de micção programada. 
Disfunção Erétil – é definida como uma persistente incapacidade de manter uma ereção suficiente para uma 
relação sexual satisfatória. Ela é determinada por uma persistente inabilidade para chegar a uma ereção 
adequada ou mantê-la, desconforto/dificuldade interpessoal por conta do distúrbio e não pode ser explicada 
por outro distúrbio ou por efeitos causados por substancias. Além disso, a DE pode ser classificada em 
presente a vida toda x adquirida, geral x situacional, atribuída a fatores médicos x psicológicos x ambos. 
Naturalmente, o envelhecimento gera retardo da ereção; redução da congestão vascular e da tensão muscular 
do saco escrotal; prolongamento da fase de plateau; diminuição do volume de secreção pré-ejaculatória; o 
orgasmo pode ser mais curto, as contrações prostáticas e uretrais mais fracas, e a força do jato ejaculatório 
diminuída. Além disso, é dito que a atividade sexual dos homens de 66 a 71 anos é menor do a dos de 46-50 
anos, apesar de o prazer ser o mesmo. 
A questão é que a DE não faz parte do envelhecimento saudável, na medida em que ela ocorre a partir de 
sinais parassimpáticos geram a ereção, porem os nervos simpáticos, ao liberarem noradrenalina, causam 
vasoconstrição e à perda da ereção. A musculatura lisa relaxa com aumento de GMPc, fenômeno que ocorre 
 
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graças ao NO liberado pelos nervos parassimpáticos, mas que é prejudicado na presença de PDE5, que 
transforma GMPc em GMP, causando vasoconstrição e perda da ereção. 
A DE é causada, 80% das vezes, por patologia orgânica, sendo que a etiologia mais comum é vascular. Isso 
ocorre pela deficiência na liberação de NO pelo endotélio, o que gera uma resposta vasodilatadora 
insuficiente. Assim, a DE muitas vezes tem sido usada como marcador de doenças cardiovasculares graves, 
como aterosclerose, IAM e AVC. Também, se atrela ao hipogonadismo, doenças de tireoide, 
hipeprolactinemia, DM, insuficiências renal e hepática, neuropatias, medicamentos. 
O tratamento da DE é feito a partir de medicações para a comorbidade existente, atividade física regular, 
dieta com pouca gordura e sal, deixar de fumar. Especificamente para a disfunção erétil são feitos 
tratamentos orais, reposição hormonal, injeções intracavernosas, aparelhos a vácuo e próteses penianas. 
Medicamentos 
1. Sildenafil: pertence a classe dos inibidores de fosfotidiesterases, de modo a inibir a PDE5 (conversora de 
GMPc, necessário à ereção e produzido por NO, para GMP) para realizar o relaxamento da musculatura lisa 
(aumento de Ca2+ intracelular com estímulo de GMPc) das artérias penianas e das trabéculas que circundam 
os espaços sinusoidais, acarretando maior ingurgitamento do corpo cavernoso. Também, essas trabéculas 
comprimem as vênulas penianas, reduzindo o efluxo