Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP)

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Síndrome isquêmica dos membros 
Pode ocorrer devido à arteriosclerose (qualquer doença que cause espessamento ou endurecimento da 
parede arterial), aterosclerose (presença de ateromas – depósitos localizados de lipídios, carboidratos, tecido 
fibroso ou cálcio – nas artérias), esclerose de Monckberg (fibrose e calcificação da camada média das artérias), 
arterioloesclerose (proliferação endotelial que atinge as pequenas artérias e arteríolas) ou trombose. 
Aterosclerose: há a formação de placa de ateroma, geralmente é subdiagnosticada e subtratada sendo 
responsável por 95% das coronariopatias, 85% das claudicações intermitentes e 75% dos AVC. A prevalência é 
subestimada por não ter sintomas na fase de diminuição de fluxo, porém aumenta com a idade começando após 
os 40 sendo mais comum em homens igualando as prevalências após a menopausa pois o estrógeno diminui o LDL 
e aumenta o HDL. 
Há o depósito lipídico na íntima que faz stress oxidativo que é a causa do processo inflamatório associado 
(sendo possível encontrar proteína C reativa). 
Os fatores de risco fortes são: 
• Tabagismo: é um importante fator de risco aterogênico tendo evidência entre tabagismo ativo e DAOP sem 
mecanismo conhecido. Aumenta a resistência periférica, promove o aumento da permeabilidade do 
endotélio aos lipídios e diminuição do O2 circulante. 
• Diabetes: aumenta a incidência em 2-4x e a gravidade da aterosclerose periférica. As placas instáveis são 
mais frequentes em diabéticos. Se DAOP e DM tem 7-15x mais chance de amputação que se apenas DAOP. 
A hiperglicemia tem papel direto na lesão vascular e indireto pela hipóxia tecidual. 
• Hiper-homocisteinemia: aumenta o risco de progressão da DAOP. 
• Hiperlipidemia (começa pela entrada do LDL no endotélio) e dislipidemia: o tratamento com estatinas 
fazendo redução e controle do colesterol foi relacionado a redução da mortalidade e alteração da evolução 
clínica. 
• Idade maior que 40 anos. 
• História de doença arterial coronariana ou cerebrovascular. 
• Pouca atividade física. 
Os fatores fracos são: 
• Hipertensão: o risco de claudicação intermitente geral é 2-4x mais elevados. 
• Proteína C reativa elevada: risco 2,5x maior se proteína C-reativa no quartil mais alto. 
• Vasculites ou condições inflamatórias: aumenta o risco de DAOP particularmente se em combinação com 
o tabagismo. 
• Fibrodisplasia arterial: pode causar pequenas estenoses que com o turbilhamento do fluxo causa 
aterosclerose. 
• Traumas: lesões traumáticos nos membros que envolvem lesão vascular podem resultar na formação de 
estenose e contribuir para o desenvolvimento de DAOP. 
Fisiopatologia DAOP 
Há limitação obstrutiva do fluxo sanguíneo arterial causando isquemia dos tecidos irrigados, ou seja: há 
diminuição do calibre diminuindo o fluxo fazendo com que a oxigenação seja inadequada gerando os sintomas 
sendo a claudicação o mais importante e patognomônico. 
Quadro clínico 
Há claudicação, pode relatar dor, paralisia, câimbras, aperto, fadiga, tudo surge com exercício e desaparece 
quando é interrompido, a distância é variável de acordo com a gravidade da oclusão e principalmente da circulação 
colateral que se formal (quando há estenose quase crítica ou fechamento total da artéria a claudicação intermitente 
pode ser desproporcional à gravidade pela circulação colateral formada). Pode ter dor em repouso quando o quadro 
já está avançado. 
 
Classificação clínica: se usa mais Fontaine 
 
Classificação anatômica 
Depende do local da obstrução: 
• Setor aortoilíaco (síndrome de Lériche): a claudicação acontece em glúteo e coxas, o homem tem 
impotência sexual, pode causar a síndrome do dedo azul (pode soltar pequenos pedaços da placa e ocluir 
a ponta do dedo causando cianose localizada no dedo). 
• Setor femoropoplíteo: é onde mais ocorre nos membros inferiores no chamado canal de Hunter (transição 
femoropoplítea). 
• Setor carótida: causa AIT ou AVC. 
• Setor subclávio axilar: causa a síndrome do roubo da artéria subclávia pela oclusão completa da subclávia 
proximal antes da origem da vertebral e quando há movimento do membro esquerdo o paciente desmaia 
ou tem tontura por inverter o fluxo da artéria vertebral. 
Exame vascular 
Verifica-se: presença de claudicação intermitente; ausculta de artérias femorais; palpação dos pulsos das áreas da 
extremidade inferior (femoral, poplíteo, tibial anterior e posterior); coloração, temperatura, integridade da pele, 
pelos e presença de ulcerações em MMII; palpação abdominal e ausculta em diferentes níveis (se naquela 
localização houver placa ausculta sopro sistólico); alterações tróficas ou atrofia de partes moles; edema; hipoestesia 
e hiporreflexia; palidez a elevação com tempo de enchimento venoso maior que 15 segundos e hiperemia reativa; 
índice tornozelo-braquial (mede-se a pressão de um braço e do outro, da artéria tibial posterior e divide: >1,3 as 
artérias não são compressíveis; de 0,91-1,3 é normal; 0,41-0,9 é DAOP leve/moderada; <0,4 é DAOP grave). 
Exames de imagem (Pede após o diagnóstico clínico): 
• Ecodoppler: é ótimo, porém operador dependente. Verifica fluxo, a localização anatômica e o grau de 
estenose arterial, a calcificação provoca sombra acústica que impede a passagem da onda. Não apresenta 
informações morfológicas exatas em relação à extensão e natureza das lesões e tem limitações em 
pacientes obesos. 
• Angiotomografia (angio TC) e angioressonância (angio RM): valores de sensibilidade e especificidade 
superiores a 90%. 
• Angiografia por subtração digital: é a padrão-ouro, consegue caracterizar a artéria e injetado contraste 
fazendo raio X depois. É invasivo pois perfura a artéria. Na rotina não é usada (faz ecodoppler e 
angiotomografia se puder). 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger) que é uma vasculite onde há processo inflamatório, 
acomete homens jovens (40 anos) e 100% está relacionado com o tabagismo sendo uma reação antígeno-anticorpo 
contra o cigarro e causa amputação. 
Outras são doença de Takayasu (arterite de células gigantes), oclusão arterial aguda, doença de Raynaud, 
acrocianose, livedo reticular, IVC, doenças reumáticas e ortopédicas, afecções neurológicas. 
Tratamento clínico 
Deve-se melhorar os fatores de risco mutáveis fazendo a profilaxia da aterosclerose ao suspender o 
tabagismo e corrigir a hiperlipidemia mantendo LDL < 100mg/dL (reduz os eventos cardiovasculares, melhora a 
distância de caminhada e reduz a progressão da doença) ao mudar a dieta e usar drogas hipolipemiantes: o ácido 
nicotínico e os ácidos fíbricos (fibratos) agem sobre os triglicerídeos enquanto os inibidores enzimáticos 
(lovastatina, sinvastatina, rosuvastatina) agem sobre o ciclo êntero-hepático colestiramina (agem sobre o 
colesterol). 
Deve controlar a obesidade (HB glicada < 7%) e a hipertensão (PA < 140x90 ou PA < 130x80 se DM ou IRC), 
fazer profilaxia para trombose (AAS ou clopidogrel que são antiagregantes plaquetários) pelo processo 
aterosclerótico evoluir podendo ter o rompimento da camada íntima ocorrendo exposição dos componentes da 
placa que são altamente trombogênicos causando agregação plaquetária. 
O tratamento das manifestações isquêmicas (principalmente claudicação intermitente) é a abstenção do 
fumo, exercício programado, proteção da extremidade e terapêutica farmacológica: 
• Cilostazol (cebralat, vasativ, vasogard): é a droga de escolha por ter ação antiagregantes plaquetário e 
vasodilatador (porém deve associar o AAS), melhora a distância da caminhada sem dor devendo associar 
medidas de exercício programa onde o paciente deve andar todo dia até onde conseguir. 100mg VO 2x/dia. 
• Naftidrofurila (Iridux): 200mg VO 3x/dia. 
• Pentoxifilina(Trental, Pentox): 400mg VO 3x/dia. 
Se dor em repouso deve usar analgésicos e proclive; as úlceras e gangrenas devem ser prevenidas; tratamento 
com fibrinolíticos apenas se trombose aguda ou subaguda. 
Tratamento cirúrgico 
A recomendação deve ser limitada para pacientes com estilo de vida comprometido pela doença e quando 
a terapia endovascular é contraindicada ou apresentou falha terapêutica. Há vários tipos: 
• Endarterectomia: retira-se a placa. 
• Reconstrução arterial (By-pass): usa a safena para unir a femoral com a poplítea pulando o local da lesão. 
• Simpatectomias e neurotripsia. 
As complicações são: as intraoperatórias são hemorragia ou oclusão; as pós-operatórias são 
pseudoaneurisma anastomótico, fistulização para TGI e infecção. 
Tratamento endovascular 
Tem menos morbidade e riscos. São indicados para pacientes com claudicação intermitente que não 
responderam ao tratamento e com limitações na qualidade de vida que apresentem condições anatômicas 
favoráveis para o procedimento. São dois tipos, um com stent sobre o balão e o outro que auto expansivo e ambos 
tem a função de apertar a placa de ateroma contra o endotélio. 
As complicações são muito raras: hematoma 2,8%; oclusão aguda 1,9%; embolização 1,6%; disfunção renal 
0,8%; pseudo-aneurisma 0,5%; fístula arteriovenosa 0,5%; ruptura arterial 0,3%; amputação 0,1%. 
 
 
Síndromes isquêmicas agudas 
Há a oclusão súbita de uma artéria provocando um desequilíbrio circulatório do território por ela irrigado, 
caso haja falha no diagnóstico ou retardo do tratamento pode ter lesões irreversíveis com perda de membros até 
óbito. Pode ser causada por embolia (maioria de origem cardíaca, principalmente por fibrilação atrial; fragmentos 
soltos de placas de ateromas), trombose (a principal causa de trombose arterial é a aterosclerose; é a placa que se 
desenvolveu naquele lugar e obstrui no seu lugar de formação) ou trauma. 
Pode ocorrer em qualquer lugar, se em membros inferiores atinge femoral (mais frequente), ilíaca, poplítea 
e aorta, se em membros superiores atinge braquial (mais frequente), axilar, radial, ulnar e subclávia. 
A gravidade depende de: 
• Local da oclusão: é mais grave quando a região que ela irriga é mais nobre. 
• Circulação colateral: não tem circulação colateral pela obstrução ser aguda, o doente era normal e não 
sofreu adaptação. 
• Extensão da trombose e trombose venosa associada. 
• Condições hemodinâmicas do paciente. 
• Espasmos arteriais. 
• Resistência dos tecidos à isquemia. 
O diagnóstico é pela história e exame físico com exames complementares (Ecodoppler e arteriografia) devendo 
fazer também o diagnóstico etiológico (embolia x trombose). 
Pulso contralateral: a aterosclerose é uma doença sistêmica, 
então mesmo que apenas uma perna tenha claudicação, é 
comum que tenha alteração do pulso na outra perna. 
 
O diagnóstico diferencial é TVP (início gradual, veias estão ingurgitadas, com edema, temperatura normal, 
pulsos presentes e melhora à elevação do membro inferior enquanto na OAA o início é súbito, as veias estão 
colabadas, sem edema ou pulsos, temperatura diminuída e piora à elevação do membro), Phlegmasia, distúrbios 
neurológicos, alterações hemodinâmicas no IAM, embora pulmonar, choque e desidratação. 
O membro viável é até ter dor em repouso sem déficit neurológico, tem viabilidade ameaçada se isquemia 
reversível com pequena perda sensorial (parestesia) e é inviável quando não há tanta dor, porém tem perda de 
movimentação e de sensibilidade (paralisia/ sem contratura muscular). 
O tratamento visa preservar a vida e depois o membro e se possível sua função com cuidados gerais e 
tratamento medicamentoso: 
• Analgesia/anestesia 
• Anticoagulação: com heparina 5000ui EV – pois o sangue que chega ao local fica em estase favorecendo a 
coagulação e formação de novos trombos, previne extensão da trombose secundária e TVP. 
• Vasodilatadores: é questionável pois o maior estímulo para a vasodilatação é a isquemia, então o local com 
obstrução está na máxima vasodilatação. 
Na embolia o único tratamento é o cirúrgico de urgência abrindo a artéria, passando um cateter com o 
balão na ponta e desobstruindo a artéria: embolectomia com cateter de Fogarty. Na trombose o membro não está 
tão em risco, pode ser feito uma arteriografia e planejar a cirurgia: tromboendarterectomia ou derivação (By Pass). 
As complicações pós operatórias são: síndrome compartimental, lesões arteriais, reoclusão arterial e síndrome de 
reperfusão (a reperfusão de uma extremidade isquêmica pode causar a liberação sistêmica de ácido lático, potássio, 
mioglobina e toxinas inespecíficas que provocam acidose metabólica, aumento de CPK, DHL e TGO entendendo a 
lesão celular e acelerando o processo necrótico). 
Na trombose pode usar também o tratamento fibrinolítico infundido intra-arterialmente, não pode fazer 
na embolia pelo fibrinolítico agir no trombo fresco e o embolo proveniente de FA está formado há muito tempo 
não sendo quebrado pelo fibrinolítico.