Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP)
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Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP)


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Síndrome isquêmica dos membros 
Pode ocorrer devido à arteriosclerose (qualquer doença que cause espessamento ou endurecimento da 
parede arterial), aterosclerose (presença de ateromas \u2013 depósitos localizados de lipídios, carboidratos, tecido 
fibroso ou cálcio \u2013 nas artérias), esclerose de Monckberg (fibrose e calcificação da camada média das artérias), 
arterioloesclerose (proliferação endotelial que atinge as pequenas artérias e arteríolas) ou trombose. 
Aterosclerose: há a formação de placa de ateroma, geralmente é subdiagnosticada e subtratada sendo 
responsável por 95% das coronariopatias, 85% das claudicações intermitentes e 75% dos AVC. A prevalência é 
subestimada por não ter sintomas na fase de diminuição de fluxo, porém aumenta com a idade começando após 
os 40 sendo mais comum em homens igualando as prevalências após a menopausa pois o estrógeno diminui o LDL 
e aumenta o HDL. 
Há o depósito lipídico na íntima que faz stress oxidativo que é a causa do processo inflamatório associado 
(sendo possível encontrar proteína C reativa). 
Os fatores de risco fortes são: 
\u2022 Tabagismo: é um importante fator de risco aterogênico tendo evidência entre tabagismo ativo e DAOP sem 
mecanismo conhecido. Aumenta a resistência periférica, promove o aumento da permeabilidade do 
endotélio aos lipídios e diminuição do O2 circulante. 
\u2022 Diabetes: aumenta a incidência em 2-4x e a gravidade da aterosclerose periférica. As placas instáveis são 
mais frequentes em diabéticos. Se DAOP e DM tem 7-15x mais chance de amputação que se apenas DAOP. 
A hiperglicemia tem papel direto na lesão vascular e indireto pela hipóxia tecidual. 
\u2022 Hiper-homocisteinemia: aumenta o risco de progressão da DAOP. 
\u2022 Hiperlipidemia (começa pela entrada do LDL no endotélio) e dislipidemia: o tratamento com estatinas 
fazendo redução e controle do colesterol foi relacionado a redução da mortalidade e alteração da evolução 
clínica. 
\u2022 Idade maior que 40 anos. 
\u2022 História de doença arterial coronariana ou cerebrovascular. 
\u2022 Pouca atividade física. 
Os fatores fracos são: 
\u2022 Hipertensão: o risco de claudicação intermitente geral é 2-4x mais elevados. 
\u2022 Proteína C reativa elevada: risco 2,5x maior se proteína C-reativa no quartil mais alto. 
\u2022 Vasculites ou condições inflamatórias: aumenta o risco de DAOP particularmente se em combinação com 
o tabagismo. 
\u2022 Fibrodisplasia arterial: pode causar pequenas estenoses que com o turbilhamento do fluxo causa 
aterosclerose. 
\u2022 Traumas: lesões traumáticos nos membros que envolvem lesão vascular podem resultar na formação de 
estenose e contribuir para o desenvolvimento de DAOP. 
Fisiopatologia DAOP 
Há limitação obstrutiva do fluxo sanguíneo arterial causando isquemia dos tecidos irrigados, ou seja: há 
diminuição do calibre diminuindo o fluxo fazendo com que a oxigenação seja inadequada gerando os sintomas 
sendo a claudicação o mais importante e patognomônico. 
Quadro clínico 
Há claudicação, pode relatar dor, paralisia, câimbras, aperto, fadiga, tudo surge com exercício e desaparece 
quando é interrompido, a distância é variável de acordo com a gravidade da oclusão e principalmente da circulação 
colateral que se formal (quando há estenose quase crítica ou fechamento total da artéria a claudicação intermitente 
pode ser desproporcional à gravidade pela circulação colateral formada). Pode ter dor em repouso quando o quadro 
já está avançado. 
 
Classificação clínica: se usa mais Fontaine 
 
Classificação anatômica 
Depende do local da obstrução: 
\u2022 Setor aortoilíaco (síndrome de Lériche): a claudicação acontece em glúteo e coxas, o homem tem 
impotência sexual, pode causar a síndrome do dedo azul (pode soltar pequenos pedaços da placa e ocluir 
a ponta do dedo causando cianose localizada no dedo). 
\u2022 Setor femoropoplíteo: é onde mais ocorre nos membros inferiores no chamado canal de Hunter (transição 
femoropoplítea). 
\u2022 Setor carótida: causa AIT ou AVC. 
\u2022 Setor subclávio axilar: causa a síndrome do roubo da artéria subclávia pela oclusão completa da subclávia 
proximal antes da origem da vertebral e quando há movimento do membro esquerdo o paciente desmaia 
ou tem tontura por inverter o fluxo da artéria vertebral. 
Exame vascular 
Verifica-se: presença de claudicação intermitente; ausculta de artérias femorais; palpação dos pulsos das áreas da 
extremidade inferior (femoral, poplíteo, tibial anterior e posterior); coloração, temperatura, integridade da pele, 
pelos e presença de ulcerações em MMII; palpação abdominal e ausculta em diferentes níveis (se naquela 
localização houver placa ausculta sopro sistólico); alterações tróficas ou atrofia de partes moles; edema; hipoestesia 
e hiporreflexia; palidez a elevação com tempo de enchimento venoso maior que 15 segundos e hiperemia reativa; 
índice tornozelo-braquial (mede-se a pressão de um braço e do outro, da artéria tibial posterior e divide: >1,3 as 
artérias não são compressíveis; de 0,91-1,3 é normal; 0,41-0,9 é DAOP leve/moderada; <0,4 é DAOP grave). 
Exames de imagem (Pede após o diagnóstico clínico): 
\u2022 Ecodoppler: é ótimo, porém operador dependente. Verifica fluxo, a localização anatômica e o grau de 
estenose arterial, a calcificação provoca sombra acústica que impede a passagem da onda. Não apresenta 
informações morfológicas exatas em relação à extensão e natureza das lesões e tem limitações em 
pacientes obesos. 
\u2022 Angiotomografia (angio TC) e angioressonância (angio RM): valores de sensibilidade e especificidade 
superiores a 90%. 
\u2022 Angiografia por subtração digital: é a padrão-ouro, consegue caracterizar a artéria e injetado contraste 
fazendo raio X depois. É invasivo pois perfura a artéria. Na rotina não é usada (faz ecodoppler e 
angiotomografia se puder). 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger) que é uma vasculite onde há processo inflamatório, 
acomete homens jovens (40 anos) e 100% está relacionado com o tabagismo sendo uma reação antígeno-anticorpo 
contra o cigarro e causa amputação. 
Outras são doença de Takayasu (arterite de células gigantes), oclusão arterial aguda, doença de Raynaud, 
acrocianose, livedo reticular, IVC, doenças reumáticas e ortopédicas, afecções neurológicas. 
Tratamento clínico 
Deve-se melhorar os fatores de risco mutáveis fazendo a profilaxia da aterosclerose ao suspender o 
tabagismo e corrigir a hiperlipidemia mantendo LDL < 100mg/dL (reduz os eventos cardiovasculares, melhora a 
distância de caminhada e reduz a progressão da doença) ao mudar a dieta e usar drogas hipolipemiantes: o ácido 
nicotínico e os ácidos fíbricos (fibratos) agem sobre os triglicerídeos enquanto os inibidores enzimáticos 
(lovastatina, sinvastatina, rosuvastatina) agem sobre o ciclo êntero-hepático colestiramina (agem sobre o 
colesterol). 
Deve controlar a obesidade (HB glicada < 7%) e a hipertensão (PA < 140x90 ou PA < 130x80 se DM ou IRC), 
fazer profilaxia para trombose (AAS ou clopidogrel que são antiagregantes plaquetários) pelo processo 
aterosclerótico evoluir podendo ter o rompimento da camada íntima ocorrendo exposição dos componentes da 
placa que são altamente trombogênicos causando agregação plaquetária. 
O tratamento das manifestações isquêmicas (principalmente claudicação intermitente) é a abstenção do 
fumo, exercício programado, proteção da extremidade e terapêutica farmacológica: 
\u2022 Cilostazol (cebralat, vasativ, vasogard): é a droga de escolha por ter ação antiagregantes plaquetário e 
vasodilatador (porém deve associar o AAS), melhora a distância da caminhada sem dor devendo associar 
medidas de exercício programa onde o paciente deve andar todo dia até onde conseguir. 100mg VO 2x/dia. 
\u2022 Naftidrofurila (Iridux): 200mg VO 3x/dia. 
\u2022 Pentoxifilina