insulficiencia cardiaca

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Pbl metabo
Termos desconhecidos:
Estertores crepitantes - Os estertores crepitantes são tele-inspiratorios são sons adventícios descontínuos que duram menos de 20 milissegundos e possuem uma característica mais explosiva que os sibilos e roncos. e ocorrem quando há abertura súbita de espaços aéreos (inspiração) indicando presença de secreção ou liquido nos alvéolos, são homogeneos. São modificáveis pela tosse e são mais comumente audíveis nas bases pulmonares e aparecem e pneumonias, insuficiência cardíaca, alveolite fibrosante. 
Jornal Brasileiro de Pneumologia dez. 1980
Ictus – O ventrículo esquerdo tem um ponto (ápice do coração) que bate contra a parede torácica. Este fenômeno é chamado de ictus cordis ou choque de ponta. Devido ao ápice do coração encontrar-se perto da parede torácica esquerda o ictus cordis é mais claramente palpável na posição do decúbito lateral esquerdo. Isso significa que o ictus cordis deve ser determinado primeiramente na posição de decúbito dorsal (ou sentado curvando-se levemente para frente), e em seguida, outras características do ictus cordis devem ser determinadas na posição de decúbito lateral esquerdo.
Em um número significativo de adultos, não é possível palpar ictus cordis no decúbito dorsal. Consequentemente não é possível determinar a localização do ictus cordis. Em tais casos, o ictus cordis e as suas características podem ser avaliadas, por vezes, apenas na posição de decúbito lateral esquerdo.
Na posição do decúbito lateral esquerdo o tamanho do ictus cordis deve ser avaliado subsequentemente, primeiro com a palma da mão e, em seguida, com as pontas dos dedos.Normalmente, o diâmetro do ictus cordis localiza-se na em uma área de batimento de apenas um espaço intercostal. Se o ictus cordis pode ser palpado em mais de um espaço intercostal, ele é considerado um ictus cordis deslocado. Um ictus cordis deslocado é indicativo de dilatação ventricular ou formação de aneurisma cardíaco.
https://simbrazil.mediviewprojects.org/index.php/palpacao/ictus-cordis
Objetivos:
1 – Estudar as bulhas cardíacas (1;2;3;4) diferenciando normal do patológico
NORMAL
O TUM TUQ ouvido com o estetoscópio refere-se respectivamente a primeira bulha causada pelo fechamento das valvas atrioventriculares no início da sístole e a segunda bulha que indica o fechamento das valvas semilunares no final da sístole.
1° O som da primeira bulha é a vibração das valvas atrioventriculares retesadas imediatamente após o fechamento junto com a vibração das paredes adjacentes do coração e dos grandes vasos em torno do coração. Dura cerca de 0,14 s.
2° Quando as valvas semilunares se fecham, elas curvam para trás em direção aos ventrículos e seu estiramento elástico repuxa o sangue para as artérias causando curto período de reverberação do sangue para frente e para trás entre as paredes das artérias e das valvas semilunares assim como também entre essas valvas e as paredes ventriculares. As vibrações ocorrem nas paredes das artérias. Dura cerca de 0,11s.
3° É normalmente fraca e ouvida no terço médio da diástole, é causada pela oscilação do sangue para frente e para trás entre as paredes dos ventrículos iniciada pelo influxo de sangue dos átrios. ´Tem frequência baixa e inaudível porem é registrado no fonocardiograma. Pode haver normalmente a terceira bulha normalmente em crianças adolescentes e adultos jovens, em adultos mais velhos normalmente indica insuficiência cardíaca sistólica.
4° Não é auscutavel e ocorre quando os átrios se contraem e pelo influxo de sangue nos ventrículos. Em pessoas que obtem benefícios da contração atrial para o enchimento ventricular, devido a uma diminuição da complacência da parede ventricular e a um aumento da resistência ao seu enchimento e comum a quarta bulha. Por exemplo muitas vezes é ouvida a quarta bulha cardíaca em pacientes idosos com hipertrofia ventricular esquerda.
Guyton e Hall tratado de fisiologia medica 13°ed
PATOLÓGICO
Desdobramento da 2° bulha
O desdobramento anormal do segundo ruído cardíaco pode ocorrer na dependência de mecanismos diversos. Ele pode ser paradoxal, quando o fechamento da valva aórtica é tão retardado a ponto de o componente pulmonar ocorrer antes do aórtico. Assim, durante a expiração, o desdobramento será detectado, desaparecendo na inspiração, quando ocorre o retardo fisiológico do componente pulmonar. A situação clínica mais comumente associada ao desdobramento paradoxal é o bloqueio completo do ramo esquerdo do feixe de His. Esse tipo de desdobramento tem sido identificado em outras situações clínicas, que incluem a estenose aórtica, a persistência do canal arterial, e a hipertensão arterial sistêmica. No entanto, sua ausculta é, com freqüência, obscurecida pela presença de sopros, e sua ocorrência pouco freqüente. O desdobramento da segunda bulha pode ser, por outro lado, persistente, mas não fixo, significando que os dois componentes podem ser audíveis nas duas fases do ciclo respiratório, mantendo-se a variabilidade inspiratória do componente pulmonar, aumentando a separação dos dois componentes nessa fase. Tal padrão auscultatório pode ocorrer por retardo do componente pulmonar, como ocorre no bloqueio completo de ramo direito, ou por precocidade do componente aórtico, tal como na insuficiência mitral. Finalmente, o desdobramento do segundo ruído pode ser persistente e fixo, quando estão amplamente separados os dois componentes durante as duas fases do ciclo respiratório, sem apresentar a variação inspiratória do componente pulmonar. Tal padrão auscultatório é, classicamente, observado no defeito do septo atrial do tipo ostium secundum não complicado. Essa observação está associada à capacitância pulmonar persistentemente elevada em tal condição clínica, com pouca ou nenhuma variação respiratória. O enchimento ventricular direito apresenta variações respiratórias mínimas, uma vez que os efeitos respiratórios sobre o retorno venoso são contrapostos pela variação do volume de shunt esquerdo-direito durante o ciclo respiratório. Além disso, a sístole ventricular direita tem
duração normal.
PAZIN FILHO A; SCHMIDT A & MACIEL BC. Ausculta cardíaca: bases fisiológicas - fisiopatológicas. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 208-226, jul./dez. 2004
4°bulha no foco mitral
Normalmente, sua intensidade é insuficiente para que seja audível em indivíduos normais, apesar de ser possível
registrá-lo, facilmente, através da fonocardiografia. A quarta bulha cardíaca é detectada, com freqüência, em situações clínicas em que os ventrículos apresentem redução da complacência, tornando necessário um aumento da força de contração atrial para produzir o enchimento pré-sistólico dessa cavidade, tal como observado em hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, em estenose aórtica ou pulmonar, na miocardiopatia hipertrófica e, também, na doença isquêmica do coração. Na maior parte de tais situações clínicas, a avaliação do ictus cordis não apresenta sinais de cardiomegalia. Nessas condições, a contração atrial pode ser responsável por mais de 25% do volume de enchimento ventricular. Na ausência de contração atrial, como ocorre na fibrilação atrial, a quarta bulha não está presente. A associação da quarta bulha com a presença de disfunção diastólica tem implicações prognósticas importantes. Por exemplo, no contexto da hipertensão arterial, implica em lesão de órgão-alvo, e justifica o tratamento mais agressivo da pressão arterial.
PAZIN FILHO A; SCHMIDT A & MACIEL BC. Ausculta cardíaca: bases fisiológicas - fisiopatológicas. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 208-226, jul./dez. 2004
Sopro sistólico na borda superior direita do esterno
Sopro sistólico ejetivo crescendo descrescendo mais bem audível na base, pode se irradiar para as carótidas e ápice. Em geral os sopros mais longos estão associados a uma estenose mais grave. B1 normal ou suave B4 proeminente. O estalido aórtico depende da mobilidade da válvula e pode desaparecer quando esta e severamente calcificada. O sopro varia de intensidade a cada ciclo quando há variação do enchimentodiastólico como na fibrilação atrial ou após uma extrassistole o que ajuda a diferenciar insulficiencia mitral. O sopro pode acompanhar-se de pulso parvus e tardus. Contrapõe-se aos pulsos da estenose valvar aórtica, patologia que causa redução do volume de ejeção cardíaca e determina, em estágios avançados, o pulso parvus e tardus, caracteristicamente de menor amplitude e com pico mais tardio quando comparado ao pulso arterial normal.
Medicina Ambulatorial - 4.ed.: Condutas de Atenção Primária Baseadas em ... Por Bruce B. Duncan
2 – Investigar patologias cardiovasculares e relacionar com o caso
Doença cardíaca reumática
A doença cardíaca reumática é causada por lesão nas válvulas e músculos cardíacos que surgem a partir da inflamação e cicatrizes derivadas da febre reumática. A febre reumática é causada por uma resposta anormal do organismo à infecção por bactérias estreptocócicas, que usualmente se inicia com dor de garganta ou amigdalite em crianças.
A febre reumática afeta principalmente crianças de países em desenvolvimento, especialmente onde a pobreza é generalizada. Cerca de 2% das mortes por doenças cardiovasculares no mundo estão relacionadas à doença cardíaca reumática.
Sintomas da doença cardíaca reumática
Sintomas da doença cardíaca reumática incluem: falta de ar, fadiga, batimentos cardíacos irregulares, dor no peito e desmaio.
Sintomas da febre reumática incluem: febre, dor e inchaço nas articulações, náusea, dores no estômago e vômito.
https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5253:doencas-cardiovasculares&Itemid=839
A pericardite crônica 
A pericardite crônica é uma inflamação do pericárdio (a estrutura sacular flexível de camada dupla que envolve o coração) que começa gradualmente, tem longa duração e resulta no acúmulo de líquido no espaço pericárdico ou espessamento do pericárdio.
Os sintomas podem incluir falta de ar, tosse e fadiga.
O ecocardiograma e, às vezes, outros exames são utilizados para se determinar o diagnóstico.
A causa, se conhecida, é tratada, ou pode-se fazer restrição de sal e usar diuréticos para aliviar os sintomas.
Às vezes, é necessária cirurgia para remover o pericárdio.
A pericardite é considerada crônica quando dura mais de seis meses. Existem dois tipos principais de pericardite crônica.
Na pericardite crônica com derrame, há um acúmulo lento de líquido no espaço pericárdico, entre os dois folhetos do pericárdio.
A pericardite crônica constritiva é uma doença pouco frequente, que muitas vezes surge quando se desenvolve tecido cicatricial (fibroso) ao redor do pericárdio. O tecido fibroso tende a retrair-se com o passar dos anos, comprimindo o coração. Essa compressão faz com que o coração não se preencha normalmente e provoca um tipo de insuficiência cardíaca. No entanto, devido à compressão, o coração não aumenta de tamanho, como ocorre na maioria das insuficiências cardíacas. Dado que uma maior pressão é necessária para encher o coração comprimido, a pressão nas veias pelas quais o sangue retorna ao coração aumenta. Como resultado do aumento da pressão venosa, o líquido vaza e se acumula em outras áreas do corpo, por exemplo, embaixo da pele. Ocasionalmente, a pericardite constritiva ocorre mais rapidamente (por exemplo, dentro de algumas semanas após cirurgia cardíaca) e é considerada subaguda.
Sintomas
Os sintomas incluem
Falta de ar;Tosse; Fadiga
Falta de ar e tosse ocorrem porque a pressão elevada nas veias dos pulmões forçam o líquido para sacos de ar.
A fadiga ocorre porque o pericárdio anormal interfere na ação de bombeamento do coração, de modo que o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender as necessidades do corpo.
Outros sintomas frequentes são o acúmulo de líquido no abdome (ascite) e nas pernas (edema). Algumas vezes, acumula-se líquido no espaço entre as duas camadas da pleura, as membranas que revestem os pulmões (um quadro clínico chamado derrame pleural). No entanto, a pericardite crônica não costuma causar dor.
Às vezes, a inflamação ocorre sem sintomas.
A pericardite efusiva crônica pode causar poucos sintomas se o líquido se acumular lentamente. Quando o líquido se acumula lentamente, o pericárdio pode se distender gradualmente, de forma que os sintomas causados por pressão grave no coração (tamponamento cardíaco) podem não se manifestar. No entanto, se o líquido se acumular rapidamente, ou se o pericárdio não conseguir se distender suficientemente, o coração pode ficar comprimido e pode ocorrer tamponamento cardíaco.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-peric%C3%A1rdica-e-miocardite/pericardite-aguda
3 – Comparar sinais vitais com parâmetros de idosos
- A frequência cárdica está 85 BPM, logo está normal pois está de acordo com os valores de referência do adulto <60 bradicardia e >100 taquicardia, tudo isso em repouso.
- A pressão arterial de 118/92mmHg indica hipertencao diastólica isolada pois a pressão diastólica está maior que 90 que é o normal limítrofe. Pela formula do bondeus da pa media a dele seria de 108,6 sendo o normal 93,33. 
Pa media = p diastólica + (p sistolica – p diastólica) / 3
- A frequência respiratória esta 17 mpm o que está dentro dos parâmetros normais que é 16 a 20.
4 – Aprofundar diagnostico: sinais, sintomas, mecanismo, tratamento, causas, prognostico, fatores de risco.
Diagnostico mais provável: insuficiência cardíaca congestiva (ICC) possivelmente como resultado de estenose aórtica
Exame diagnostico: Ecocardiografia para avaliar a área da válvula aórtica e a função sistólica do ventrículo esquerdo.
Considerações: Esse é um paciente idoso com sintomas e sinais de estenose aórtica. A lesão valvar progrediu para insuficiência cardíaca a partir da angina previa refletindo a piora da estenose e do prognostico. O paciente deve ser submetido a uma avaliação urgente da área da válvula aórtica e da situação das coronárias para avaliar a necessidade de troca da válvula.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Estabelecimento agudo (horas, dias) de sintomas de descompensação cardíaca com edema pulmonar e débito cardíaco reduzi- do, o qual pode preceder o choque cardiogênico.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA: Presença crônica (meses, anos) de dis- função cardíaca; os sintomas podem variar de mínimos a intensos.
 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA: Aumento das pressões de enchimento diastólico causado por diminuição do relaxamento diastólico e diminuição da complacência ventricular. Todavia, a fração de ejeção é preservada (> 40 a 50%). 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA: Débito cardíaco reduzido causado por diminuição da função sistólica (baixa fração de ejeção [< 40%]). 
REMODELAMENTO CARDÍACO: Alterações cardíacas por aumento de sobrecarga (pré-carga e pós-carga), levando à disfunção cardíaca. Algumas medicações podem evitar ou reverter o remodelamento. 
ABORDAGEM CLÍNICA A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma síndrome clínica produzida quando o coração é incapaz de suprir as necessidades metabólicas mas mantém normais as pressões de enchimento ventricular. Várias respostas neuro-humorais se desenvolvem (incluindo ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da atividade simpática) que, inicialmente, podem ser compensatórias, mas que, por fim, causam mais descompensação cardíaca. Os sintomas podem ser resultado de insuficiência anterógrada (débito cardíaco reduzido ou disfunção sistólica), incluindo fadiga, letargia e até hipotensão, ou de insuficiência retrógrada (aumento das pressões de enchimento ou disfunção diastólica), incluindo dispneia, edema periférico e ascite. Alguns pacientes têm disfunção diastólica isolada com preservação da fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE > 40 a 50%), quase sempre consequência de hipertensão ou envelhecimento. Metade dos pacientes com ICC tem disfunção sistólica (FEVE < 40%) com aumento associado das pressõesde enchimento. Alguns pacientes têm insuficiência cardíaca direita isolada (com aumento de pressão venosa jugular, congestão hepática e edema periférico, mas sem edema pulmonar), mas é mais comum haver insuficiência ventricular esquerda (com débito cardíaco reduzido e edema pulmonar), que progride para insuficiência biventricular. Os achados auscultatórios podem incluir um B4 (galope atrial) ou um B3 (galope ventricular), que são sons cardíacos baixos melhor ouvidos com o sino do estetoscópio. A insuficiência cardíaca é uma doença crônica e progressiva que pode ser avaliada conforme a tolerância do paciente aos exercícios, de acordo com a classificação funcional da New York Heart Association (NYHA). Essa classificação funcional tem significado prognóstico. Indivíduos na classe III com baixo consumo de oxigênio durante o exercício possuem taxa de mortalidade anual de 20%; na classe IV, a taxa é de 60% ao ano. Os pacientes com baixa fração de ejeção ventricular (FEV < 20%) também apresentam mortalidade muito elevada. A morte causada por ICC pode ocorrer pelo processo patológico de base, choque cardiogênico ou morte súbita resultante de arritmias ventriculares. Embora haja muitas causas de insuficiência cardíaca , é essencial a identificação daquelas que são tratáveis ou que podem reverter a doença. Por exemplo, a insuficiência cardíaca relacionada com taquicardia, com consumo de álcool e com miocardite viral pode ser reversível com a remoção do fator causador. Em pacientes com doença arterial coronariana aterosclerótica multivascular e baixa fração de ejeção, a revascularização com bypass coronariano por meio de enxerto melhora a função cardíaca e prolonga a sobrevida. Em pacientes com insuficiência cardíaca, a investigação adequada é guiada pela história, mas pode incluir ecocardiografia para avaliação da fração de ejeção e função valvular, teste de esforço ou angiografia coronariana, se indicados e, em alguns casos, biópsia endomiocárdica. 
Os três maiores objetivos do tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca crônica são o alívio dos sintomas, a prevenção da progressão da doença e a diminuição da mortalidade. Os sintomas de insuficiência cardíaca que podem ser causados por débito cardíaco reduzido e sobrecarga de líquidos geralmente são ali- viados com restrição de sódio na dieta e uso de diuréticos de alça. Em virtude do alto índice de mortes causadas por insuficiência cardíaca, são necessárias ações que objetivem deter ou reverter a progressão da doença. As causas reversíveis devem ser exaustivamente investigadas e tratadas. Tem sido demonstrado que o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou de bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs) e de alguns betabloqueadores, como carvedilol (CAR), metoprolol ou bisoprolol, reduz a mortalidade em pacientes com função sistólica diminuída e com sintomas de moderados a graves. Em pacientes que não toleram os inibidores da ECA (ou em pacientes negros, aos quais os inibidores da ECA pa- recem conferir menos benefícios), tem sido demonstrado que o uso de hidralazina e nitratos diminui a mortalidade. Os antagonistas da aldosterona, como a espironolactona, podem ser adicionados ao tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca de classe NYHA III ou IV e sintomas persistentes. Contudo, é preciso mo- nitorar esses indivíduos quanto à hipercalemia. A digoxina pode ser adicionada a esses tratamentos em casos de sintomas persistentes, mas ela não traz benefícios à sobrevida. Os mecanismos de ação dos vários agentes são os seguintes: Betabloqueadores: Previnem e melhoram a disfunção miocárdica intrínseca e o remodelamento mediado por via adrenérgica. Inibidores da ECA: Reduzem a pré-carga e a pós-carga, reduzindo assim a pressão do átrio direito e da artéria pulmonar e a pressão capilar pulmonar, juntamente com a resistência vascular sistêmica, e evitam o remodelamento. Esses agentes são os fármacos de escolha iniciais no tratamento da ICC, já que o seu uso aumenta a sobrevida. Nitratos e nitritos: (não são usados tão comumente). Reduzem a pré-carga e dimi- nuem a congestão pulmonar. Diuréticos: Usados para diminuir a pré-carga, especialmente em situações de des- compensação aguda. Digoxina: Age para melhorar a contratilidade cardíaca. Antagonistas de aldosterona: Bloqueiam a ação da aldosterona. Alguns dispositivos também podem ser úteis para a redução dos sintomas e da mortalidade entre os pacientes com insuficiência cardíaca. Os pacientes com fração de ejeção (FE) deprimida e sintomas avançados, muitas vezes, apresentam QRS am- pliado (> 120 ms), indicando uma contração ventricular dissincrônica. A colocação de um marcapasso biventricular, na chamada terapia de ressincronização cardíaca (TRC), com o objetivo de estimular ambos os ventrículos a se contraírem simulta- neamente, pode melhorar os sintomas e diminuir a mortalidade. Os pacientes com IC de classe II-III e FE deprimida (< 35%) apresentam alto risco de morte súbita cardíaca decorrente de arritmias ventriculares, deve ser considerada a colocação de um cardiodesfibrilador implantável (CDI). No caso de pacientes com insuficiência cardíaca descompensada aguda, as metas do tratamento inicial consistem na estabilização das perturbações hemodi- nâmicas apresentadas pelo paciente e na identificação e no tratamento dos fatores reversíveis que possam ter precipitado a descompensação, como arritmias ou isquemia miocárdica.
 Com relação à hemodinâmica, quando as pressões de enchimento do VE estão altas, os pacientes frequentemente necessitam de vasodilatadores endo- venosos, como infusão de nitroglicerina. Os pacientes com débito cardíaco diminu- ído podem requerer inotrópicos positivos (p. ex., dobutamina), enquanto aqueles com hipotensão podem necessitar de vasoconstritores (p. ex., dopamina). Estenose aórtica No paciente em questão, a história e o exame físico sugerem que a insuficiência car- díaca possa ser resultado de estenose aórtica, a anormalidade valvular sintomática mais comum em adultos. A maioria dos casos ocorre em homens. As causas da es- tenose valvular variam de acordo com a idade: a estenose em pacientes com menos de 30 anos em geral é causada por uma valva bicúspide congênita. Em pacientes de 30 a 70 anos, a estenose costuma ser causada por estenose congênita ou cardiopatia reumática e, acima de 70 anos, por calcificação degenerativa. Os achados típicos incluem pressão de pulso diminuída, sopro telessistólico rude melhor auscultado no segundo espaço intercostal direito, com irradiação para as artérias carótidas, e elevação lenta do pulso carotídeo (pulsus parvus et tardus). O ECG geralmente mostra hipertrofia ventricular esquerda. A ecocardiografia Doppler mostra uma válvula espessada e pode definir a gravidade, estadiada pela área da vál- vula aórtica e pela estimativa do gradiente de pressão transvalvular. À medida que o orifício da válvula se estreita, o gradiente de pressão aumenta na tentativa de manter o débito cardíaco. Na estenose aórtica grave, a área da válvula geralmente é < 1 cm2 (en- quanto a normal é de 3 a 4 cm2), e o gradiente médio de pressão é > 40 mmHg. Os sintomas de estenose aórtica são consequência da hipertrofia ventricular esquerda e da diminuição do débito cardíaco causado por estenose valvular, a qual limita o fluxo. Em geral, o primeiro sintoma é a angina do peito, isto é, dor retro- esternal desencadeada por esforço e aliviada pelo repouso. À medida que a estenose piora, o débito cardíaco diminui, e os pacientes podem ter episódios de síncope, que muitas vezes são desencadeados por esforços. Finalmente, por causa do débito cardíaco baixo e das altas pressões de enchimento diastólico, os pacientes apresentam insuficiência cardíaca clinicamente aparente,conforme descrição anterior. O prognóstico piora à medida que os sintomas evoluem, com sobrevida média, nos casos de angina, síncope e insuficiência cardíaca, de cinco, três e dois anos, respectivamente. Pacientes com estenose grave sintomática devem ser considerados para troca de válvula aórtica. O cateterismo pré-operatório é feito rotineiramente para avalia- ção definitiva da área valvar e do gradiente de pressão, assim como para avaliação das artérias coronárias quanto a estenoses significativas. Em pacientes que não são bons candidatos à troca de válvula, pode-se realizar a dilatação da válvula estenótica mediante valvuloplastia com balão, mas isso proporciona apenas alívio temporário dos sintomas, devido ao alto índice de estenose recorrente. A substituição de uma valva aórtica transcateter percutâneo (SVAT) é uma técnica nova, que foi desenvolvida para os pacientes avaliados como apresentando risco cirúrgico inaceitavelmente.
A insuficiência cardíaca congestiva é uma síndrome clínica sempre causada por alguma doença cardíaca subjacente, mais comumente miocardiopatia isquêmica resultante de do- ença arterial coronariana aterosclerótica ou hipertensão.  A insuficiência cardíaca pode ser causada por diminuição da função sistólica (fração de ejeção < 40%) ou por diminuição da função diastólica (com função sistólica preservada). 
 A insuficiência cardíaca crônica é uma doença progressiva com alta mortalidade. A classe funcional do paciente, isto é, sua tolerância aos esforços, é o melhor preditor de mortalida- de e quase sempre guia o tratamento.  Os objetivos iniciais do tratamento são aliviar os sintomas congestivos, indicando restrição de sal na dieta, uso de diuréticos e vasodilatadores. Os inibidores da ECA, betabloqueado- res e antagonistas de aldosterona podem diminuir a mortalidade.  A TRC e a colocação de um CDI podem diminuir os sintomas e melhorar a mortalidade entre os pacientes com insuficiência cardíaca em estágio avançado e FE baixa (< 35%). 
 A estenose aórtica produz sintomas progressivos, como angina, síncope dos esforços e in- suficiência cardíaca, com risco de morte crescente. A troca da válvula deve ser considerada em pacientes com sintomas e estenose aórtica grave (p. ex., com área valvular < 1 cm2).
Quadro 2.1 • Classificação funcional da NYHA 
Classe I: Sem limitação durante atividade física normal.
 Classe II: Leve limitação de atividade física. Fadiga e dispneia com esforço moderado.
 Classe III: Grande limitação de atividade física. Até a atividade leve produz sintomas.
 Classe IV: Sintomas em repouso. Qualquer atividade causa piora.
• Causas selecionadas de insuficiência cardíaca congestiva
 Lesão de miocárdio ou outros agentes quimioterápicos • Adriamicina • Uso de álcool • Cocaína • Miocardiopatia isquêmica (doença arterial coronariana aterosclerótica) • Febre reumática • Miocardite viral Sobrecarga crônica de pressão • Estenose aórtica • Hipertensão Sobrecarga crônica de volume • Regurgitação mitral Doenças infiltrativas • Amiloidose • Hemocromatose Taquiarritmias ou bradiarritmias crônicas.
Casos clínicos em medicina interna 4 edição TOY Eugene
Resumo do guyton
A insuficiência cardíaca resulta de uma condição cardíaca que reduz a capacidade do coração em bombear sangue suficiente, geralmente a causa é contratilidade diminuída do miocárdio resultante do fluxo sanguíneo coronariano diminuído por bloqueio parcial dos vasos, entretanto pode ser provocada por lesão das valvas cardíacas, pressão externa em torno do coração, deficiência de vitamina B, doença muscular cardíaca primaria.
Como resultado da diminuição da capacidade de bombeamento ocorre o debito cardíaco reduzido e acumulo de sangue nas veias resultando em aumento da pressão venosa.
Compensação pelos reflexos nervosos simpáticos 
Quando o debito cardíaco cai reflexos são ativados para estimular o simpático entre eles: barorreceptor, quimiorreceptor.
A estimulação simpática aumenta o retorno venoso por aumentar os tônus da maior parte dos vasos sanguíneos, especialmente das veias, o coração recebe uma maior quantidade de sangue que a usual elevando a pressão atrial direita. Esses reflexos ficam maximamente durante 30 segundos, assim a pessoa que tiver um ataque cardíaco moderado súbito vai experiência uma dor cardíaca e poucos segundos de desmaio logo depois a compensação feita pelos reflexos irá retomar o debito cardíaco para o adequado.
O debito cardíaco baixo causa algumas vezes anúria, diminuição ou supressão da secreção urinária, ou seja, ocorre o debito urinário permanece baixo ocorrendo retenção renal de liquido, que tem consequências fisiológicas: aumento da carga sobre o coração danificado, distensão excessiva do coração, edema pulmonar desoxigenação do sangue pela filtração do liquido pelos pulmões e desenvolvimento de edema em partes do corpo.
Se o coração for gravemente lesado nem os reflexos de compensação nem a retenção de liquido podem fazer com que o coração bombeie o débito cardíaco normal, O liquido continua a ser retido e a pessoa desenvolve mais edema levando eventualmente a morte. Essa condição clínica e a insuficiência cardíaca descompensada.
A incapacidade do debito cardíaco aumentar a função renal normal até o nível crítico necessário resulta em retenção cada vez em maior quantidade de liquido, elevação progressiva da pressão média de enchimento sistêmico e elevação progressiva da pressão atrial direita. Clinicamente detecta essa seria condição de descompensacoes em particular pelo edema progressivo, pelo edema pulmonar que causa estertores bolhosos nos pulmões e dispneia, a falta de terapia apropriada nesse estado leva rapidamente a morte.
Tratamento de descompensacao pode ser feito fortalecimento do coração por fármacos cardiotônicos como digitálico de modo que possa assumir com o fortalecimento um debito cardíaco normal. Ou administração de fármacos diuréticos para aumentar a excreção renal reduzindo ao mesmo tempo a ingestão de agua e sal o que produz o equilíbrio entre ingestão e excreção do liquido apesar do baixo debito cardíaco. Ambos métodos restabelecem o equilíbrio hídrico normal fazendo com que a quantidade de liquido que entra seja igual a que é eliminada.