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DIABETES MELLITUS 
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1. Definição 
 
Diabetes Mellitus consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por 
hiperglicemia persistente, decorrente da deficiência na produção de insulina ou na 
sua ação, ocasionando complicações sistêmicas a longo prazo. 
 
 
2. Epidemiologia 
 
A Federação Internacional de Diabetes estimou que 8,8% da população 
mundial com idade entre 20-79 anos tem o diagnóstico de diabetes, sendo um 
importante problema de saúde com índices de incidência crescentes em todos os 
países, sendo o Brasil o quarto país no mundo com maior número de DM nesta faixa 
etária. 
A Organização Mundial de Saúde estima que DM é o terceiro fator da causa 
de mortalidade prematura, sendo superada apenas por hipertensão arterial e o 
tabagismo. Estima-se que 46% dos adultos com DM não possui diagnóstico precoce 
e 83,8% dos casos estão nos países em desenvolvimento. 
O DM está associado a maiores taxas de hospitalização e maior incidência de 
problemas cardiovasculares e cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e 
amputações não traumáticas de membros inferiores. 
 
 
 
 
 
 
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3. Fisiopatologia 
 
 
O DM pode ser causado por dois mecanismos principais: deficiência na 
produção ou ação da insulina, sendo classificado em dois grupos principais de 
acordo com a causa, o tipo 1 e o tipo 2, respectivamente. 
No DM tipo 1, há deficiência na produção da insulina possui dois mecanismos 
já estabelecidas: 
• Autoimune (1A): Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2) 
identificados como marcadores da doença autoimune, que muitas 
vezes aparecem nos exames antes mesmo das manifestações 
clínicas. 
• Idiopática (1B): Não possui marcadores de doença autoimune, não 
sendo identificada a sua causa. 
Ambos levam a destruição gradual das células β pancreáticas. Infecções 
virais e exposição a antígenos vem sendo associadas a insulite, por mimetismo 
molecular, que em indivíduos com predisposição genética. Devido a sua 
fisiopatologia, os pacientes que recebem o diagnóstico em sua maioria são crianças 
e adolescentes, sendo uma quantidade muito inferior de adultos (Latent 
Autoimmune Diabetes of Adults) desenvolve o DM tipo 1. 
No DM tipo 2, há resistência à insulina nas células, que gera um aumento da 
demanda de síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em sua ação, e 
a manutenção deste quadro, causa uma exaustão das células β pancreáticas, 
explicando parcialmente o déficit na secreção da insulina nestes pacientes. 
O hipoinsulinismo relativo, devido a produção insuficiente para a alta 
demanda sistêmica, não consegue manter os níveis glicêmicos normais e, portanto, 
há uma hiperglicemia persistente. 
Outras causas de hipoinsulinismo são descritas, sendo elas a 
hipossensibilidade das células β pancreáticas à glicose, devido há baixa expressão 
do GLUT2 e deficiência de incretinas, sendo a causa de ambas ainda desconhecida. 
 
 
 
 
 
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4. Clínica 
 
O DM tipo 1 possui clínica clássica e o diagnóstico mais precoce devido às 
suas manifestações agudas. Este grupo é composto por crianças e adolescentes, 
sendo incomum do aparecimento em adultos, que é denominada de Latent 
Autoimmune Diabetes of Adults (LADA). Os sintomas que esses pacientes 
apresentam são: 
 
• Poliúria 
• Polidipsia 
• Polifagia 
• Emagrecimento 
• Enurese noturna e candidíase vaginal podem aparecer em crianças 
pequenas. 
Uma manifestação que já pode diagnosticar DM tipo 1, é a cetoacidose 
diabética, devido ao hipoinsulinismo. 
Os pacientes com DM tipo 2, em sua maioria, são obesos, sedentários e com 
outros fatores de risco para doenças cardiovasculares. Alguns pacientes com DM 
tipo 2 podem apresentar sintomas típico de diabetes, mas a maioria passa meses a 
anos assintomáticos, só apresentando sintomas quando já possuem lesão em órgão-
alvo. 
 
 
5. Diagnóstico 
 
O diagnóstico de diabetes requer critérios clínicos e laboratoriais, sendo 
demonstrado na tabela retirada da Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 
(SBD), com o que é proposto pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e adotado 
aqui no Brasil. 
 
 
 
 
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Glicose em 
jejum (mg/dL) 
Glicose 2 horas 
após 
sobrecarga 
com 75 g de 
glicose (mg/dL) 
Glicose ao 
acaso 
HbA1c (%) Observações 
Normoglicemia < 100 < 140 - < 5,7 
OMS emprega valor de 
corte de 110 mg/dL para 
normalidade da glicose 
em jejum.² 
Pré-diabetes ou 
risco aumentado 
para DM 
≥ 100 e 126* 
≥ 140 e < 
200# 
- ≥ 5,7 e < 6,5 
Positividade de qualquer 
dos parâmetros confirma 
diagnóstico de pré-
diabetes. 
Diabetes 
estabelecido 
≥ 126 ≥ 200 
≥ 200 com 
sintomas 
inequívocos 
de 
hiperglicemia 
≥ 6,5 
Positividade de qualquer 
dos parâmetros confirma 
diagnóstico de DM. 
Método de HbA1c deve 
ser padronizado. Na 
ausência de sintomas de 
hiperglicemia, é 
necessário confirmar o 
diagnóstico pela repetição 
de testes. 
 
* Glicemia de jejum alterada e # Intolerância oral à glicose 
 
O que estabelece o diagnóstico de DM é a presença de sintomas de 
hiperglicemia clássicos e exames laboratoriais que confirmem. Na ausência dos 
sintomas inequívocos de hiperglicemia, os exames precisam ser repetidos. 
 
 
 6. Tratamento 
 
O tratamento possui metas glicêmicas como objetivo e varia de acordo com a 
resposta de cada paciente individualmente. 
• Crianças e adolescentes 
o Glicemia pré-prandial: 70 – 145 mg/dl 
o Glicemia pós-prandial: 90 – 180 mg/dl 
o Glicemia antes de dormir: 120 – 180 mg/dl 
o Glicemia da madrugada: 80 – 162 mg/dl 
o HbA1c: < 7,5% 
 
 
 
 
 
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• Adultos 
o Glicemia capilar pré-prandial: 80-100 mg/dl 
o Glicemia capilar pós-prandial: < 160 mg/dl 
o HbA1c: < 7,0% 
É importante ressaltar que o controle glicêmico diário desses pacientes é 
fundamental para acompanhar a resposta ao tratamento. 
 
Mudanças no estilo de vida 
 
• Acompanhamento nutricional: adequação da dieta é fundamental para o 
controle glicêmico, sendo individualizada para cada paciente. Varia de acordo 
com a idade, gestação, lactação e gasto enérgico. 
• Atividade física: ajuda no controle da obesidade e aumenta a sensibilidade à 
insulina em pacientes com DM tipo 2. 
• Álcool: Aumenta o risco de hipoglicemia para os pacientes que fazem 
insulinoterapia e aumenta o risco de hiperglicemia devido ao alto teor de 
glicose em certas bebidas. 
Farmacológico 
 
DM tipo 1 - Insulinoterapia 
A dose diária de insulina varia de acordo com a duração e a fase do diabetes, 
sendo preconizada para a doença já estabelecida valores entre 0,5 a 1 U/kg/dia. As 
medidas diárias podem não ser fixas, sendo alterada pela demanda de cada 
paciente e o período da vida em que ele se encontra. 
Os tipos de insulina são classificados de acordo com o tempo de ação de cada, 
sendo agrupadas: 
• Ultrarrápida: início 5-15 min, pico 30 min a 1h 30min e age por 4-6h 
o Lispro, Aspart 
• Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h 
o Regular 
• Intermediária: início 2-4 h, pico 4-8h e age até 16h 
o NPH 
 
 
 
 
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• Prolongada: Período de ação entre > 18h 
o Ultralenta, Glargina 
• Combinada: 
o 70% NPH – 30% Regular 
o 50% NPH– 50% Regular 
A reposição é feita preferencialmente com uma insulina basal, que pode ser 
de ação intermediária ou prolongada, para evitar a lipólise e a liberação hepática da 
glicose entre as refeições, uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida durante as 
refeições (bolus de refeição) e doses adicionais de insulina necessárias para 
correção de hiperglicemias (bolus de correção). 
 
DM tipo 2 – Antidiabéticos orais 
CLASSE Drogas 
Mecanismo de 
ação 
Efeito Desvantagens C.I. 
Sulfoniureias 
Clorpropamida 
Glicazida 
Glibencamida 
↑ secreção de 
insulina 
↓ 60-70 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 1,5 a 2 
HbA1c 
Hipoglicemia 
Ganho 
ponderal 
Gravidez, 
insuficiência renal 
ou hepática 
Biguanidas Metformina 
↑ efeito 
periférico da 
insulina 
(↑ ação 
hepática) 
↓ 60-70 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 1,5 a 2 
HbA1c 
Desconforto 
abdominal, 
diarreia, 
náuseas, 
deficiência de 
B12 
Gravidez, 
insuficiência 
renal/hepática/ 
cardíaca/pulmonar 
Inibidores da 
α-
glicosidade 
Acarbose 
↓ absorção de 
carboidratos 
↓ 20-30 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 0,5 a 0,8 
HbA1c 
Meteorismo, 
flatulência, 
diarreia 
Gravidez 
 
 
 
 
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Metiglinidas 
Repaglinida 
Nateglinida 
↑ secreção de 
insulina 
↓ 20-30 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 1 a 1,5 
HbA1c 
Hipoglicemia 
Ganho 
ponderal 
Gravidez 
Glitazonas Pioglitazona 
↑ efeito 
periférico da 
insulina 
(↑ ação 
muscular) 
↓ 35-40 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 0,5 a 1,4 
HbA1c 
Retenção 
hídrica, 
anemia, ganho 
ponderal, IC e 
fraturas 
Gravidez, 
IC classe III e IV 
insuficiência 
hepática 
Agonistas do 
GLP-1 
Exenatida 
Liraglutida 
↑ do nível sérico 
de GLP-1 
↓ 30-45 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 0,5 a 1,0 
HbA1c 
Hipoglicemia, 
náuseas, 
vômitos e 
diarreia 
Hipersensibilidade 
aos componentes 
Inibidores da 
DPP-4 
Sitagliptina 
Vildagliptina 
↑ do nível sérico 
de GLP-1 
↓ 20-30 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 0,6 a 0,8 
HbA1c 
Angioedema e 
urticária 
Hipersensibilidade 
aos componentes 
Inibidores do 
SGLT-2 
Daplaglifozina 
Empagliflozina 
Inibem a 
reabsorção 
tubular renal da 
glicose 
↓ 30-40 da 
glicemia de 
jejum 
↓ 0,5 a 1,0 
HbA1c 
Infecção 
genitourinária, 
poliúria 
Disfunção renal 
 
Há um consenso mundial que recomenda como medidas iniciais para os 
pacientes com diagnóstico recente de DM tipo 2, modificações do estilo de vida 
associada ao uso de metformina. 
• Pacientes com manifestações leves: Glicemia < 200mg/dl, com sintomas 
leves ou ausentes, sem complicações associadas, deve-se evitar 
medicamentos que aumentes a secreção de insulina. 
 
 
 
 
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• Pacientes com manifestações moderadas: Glicemia de jejum 200-300 
mg/dl, na ausência de complicações, deve-se associar a metformina com 
outro hipoglicemiante oral. 
o Inibidor da DDP-4 ou SGLT-2, acarbose, análogos GLP-1, glitazona 
• Pacientes com manifestações graves: Glicemia de jejum > 300 mg/dl com 
perda significativa de peso, cetonúrias e complicações, deve-se iniciar a 
insulinoterapia. 
Pacientes com DM possuem uma gama de complicações agudas e crônicas 
associadas, que devem ser rastreadas rotineiramente: 
• Agudas: Cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar não-
cetótico e hipoglicemia. 
o Tríade de Wipple: Sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia 
capilar ≤ 70 e melhora clínica evidente após administração de 
glicose 
• Crônicas: Retinopatia diabética, DAC e cerebrovasculares, 
doença arterial obstrutiva periférica, nefropatia, neuropatia periférica. 
 
 
 
 
 
 
 
Referências bibliográficas 
 
1. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018. São Paulo: Editora 
Clannad, 2017. 
2. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: 
McGraw-Hill, 2015. 
3. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier 
Saunders, 2016. 
 
 
 
 
 
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