Resumo - Infecciosas docx-1

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Doença: Qualquer alteração no organismo animal de um órgão ou sistema capaz de interromper ou perturbar o funcionamento normal desse mesmo órgão.
Origem das doenças:
- Hereditária: Aquelas determinadas no momento da formação fetal.
- Congênitas: Aquelas corridas durante o desenvolvimento embrionário, durante a vida intrauterina.
- Mecânica: Resulta sobre ação de forcas sobre um órgão ou sistema (traumatismos ou escoriações mecânicas).
- Químicas: Resultam sobre ações de compostos químicos sobre o órgão ou sistema.
- Físicas: Aquelas que resultam de ação como temperatura ou radiação sobre órgão ou sistema.
Infecção: Resulta da implantação, desenvolvimento e multiplicação de seres inferiores no organismo de hospedeiro especializado.
Doença infecciosa – é uma doença causada por um processo infeccioso.
Doença infectocontagiosa: é uma doença causada por um processo infeccioso possível de transmitir (contagiar).
Contágio: é a transmissão de doença causada de um individuo a outr de mesma espécie ou não.
- Direto Mediato: transmissão do agente etiológico se da envolvendo curto espaço de tempo (rápido), pequenas distancias entre fômite e hospedeiro e o material ainda fresco/jovem/novo/recente. 
- Direto Imediato: é aquele que ocorre justaposição de superfícies.
- Indireto: Envolve grandes distâncias, grandes tempos para que o contágio ocorra, o material não precisa ser necessariamente jovem/fresco e na maioria das vezes faz uso de fômite ou vetor.
Contágio por vetores:
- Vetor Biológico: É o vetor que pelo fato o agente etiológico da doença desenvolve/executa pelo menos uma fase do seu ciclo biológico neste ser.
- Vetor mecânico: em que o agente etiológico não precisa desenvolver nenhuma parte do ciclo biológico no vetor.
Período de incubação: é o período que vai da infecção até o aparecimento do 1° sintoma.
Período de doença/estado/patente: período em que os sintomas estão presentes.
Período de convalescência: Período que vai do fim dos sintomas ao fim da infecção/cura.
Tipos de Infecção:
- Latente: o individuo alberga o agente etiológico entre tanto não há o desenvolvimento da doença.
- Inaparente: há a presença do agente etiológico no individuo e desenvolve a infecção mas não apresenta sintoma.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO: (MANQUEIRA, QUARTO INCHADO)
Definição: Enfermidade infecciosa de apresentação aguda gangrenosa/septicêmica de ocorrência mais comum e importante em bovinos jovens (2anos) e ovinos. 
Etiologia: É produzido pelo Clostridium chauvoei, um M.O anaeróbio, móvel, possui cápsula e forma esporo. Em cultura, forma cadeias isoladas ou pequenos filamentos, são bastonetes Gram + de coloração azulada, crescem bem em ágar sangue e principalmente em meio de tarozzi. Morte em 6h quando exposto a 110ºC. Sobrevive por até 24 meses em músculo dessecado e até 6 meses em musculos podre e até 2 anos e carne salgada. (Charque, carne de sol).
Susceptibilidade: São susceptíveis os ruminantes (bov. Jovens e ovinos), rara em equídeos e suínos. O homem é refratário ao carbúnculo sintomático, embora as bactérias sejam bastante patogênicas para a espécie humana.
Via de contaminação: Em bov. a via preferencial é a oral/digestão através da ingestão de esporos a partir do solo (habitat natural), em ovi. A principal via é a percutânea (tosquia, castração, partos cesarianos e normal).
Patogenia: A partir da penetração do espero do Clostridium chauvoei por via digestiva, o agente atravessa o tubo entérico e absorvido em nível de intestino, onde cai na corrente sanguínea dissemina por todo organismo. Em tecidos previamente lesados (anaerobiose por necrose) o Clostridium chauvoei se instala nessas lesões (anaeróbio ambiente) e vegeta passando a produzir toxinas que levarão a lesão da serosa, lesão vascular, hemorragias e digestões das fibras muscular, decomposição da glicose e consequente produção de gás de cheiro rançoso e fétido. Ocorre preferencialmente nas grandes massas musculares (Garupa, peitoral, anca...), gerando septicemia que produzirá edemas e lesões necróticas disseminadas por todo o organismo. * A bactéria ñ se adapta a caprinos.
Achados de necropsia: Tumefação localizada com gás e cheiro muito rançoso, fétido. Tumor crepitante no qual há infiltração gelatinosa vermelho-escuro ou vermelho amarelada ou ainda hemorragia. Nas cavidades tóraco-abdominal verifica-se a presença de serosidade vermelho-escura ; Endo e pericárdio apresentam coágulos de fibrina ou massa gelatinosa, nódulos linfáticos na região do tumor tumefeitos, baço íntegros ou distendidos devidos à ação dos gases (cápsula lisa), sangue vermelho escuro com rápida coagulação. Fígados e rins impregnados com pequenos pontos amarelo ocre com aspecto poroso.
Período de incubação: Em média um incubação rápida 2 a 3 dias, excepcionalmente 4-5 dias ou também não pouco comum/raramente a morte súbita. 
Sintomas: Mal estar súbito, febre alta, às vezes moderada; Claudicação na região (Garupa/Cernelha/Peitoral) do tumor enfisematoso gangrenoso, que no inicio apresenta-se quente e doloroso e ao final apresenta-se frio e indolor, na superfície crepitante (teso, seco, escuro, sem brilho e cor, amarrotada) com som timpânico ao plectimero, nódulos linfáticos regionais tumefeitos (infartados, endurecidos e aumentados de volume), endurecidos e aumentados de volume. Dispnéia e bradpinéia. Nos adultos pode ocorrer a forma benigna da doença (poucos sintomas, pouca gravidade e ocorre cura expontanea). 
Lesão patognomônica: Tumor gangrenoso enfisematoso crepitante.
Curso da doença: Se dá entre 1-3 dias; entretanto casos de morte subta ou período de 7 – 8 dias. 
Prognóstico: Bom – se há diagnostico e intervenção for rápida e precoce; Ruim – Rápida evolução da doença. 
Diagnótico:
- Clínico: factível (presente e observável) – que prevalece, basea-se nos sintomas perfeitamente perceptível.
- Laboratorial: Consiste no cultivo e isolamento bacteriano em meio anaerobio; Identificação da bactéria; Inoculação em cobaias, imunofluorescência.
- Necropsia: confirmar com achados necroscópico/ não fazer se houver desconfiança da infermidade. 
Tratamento: Penicilina benzatina 20.000 UI /Kg IM / DU; Repedir a dose, se necessário em 4-5 dias após.
A benzantina diminui a eliminação da penicilina.
Profilaxia: Médica - Usar fármacos, vacinas. Sanitária: Fazer um bom manejo. 
Vacinas os animais em áreas endêmicas. BOVINOS: 3 doses (1° 3/6 meses – 2º 12/15 meses 3º 20/24 meses. OVINOS: Vacinação anual
Caso surto vacinação de jovens + os animais adultos.
Obs: 01- evitar execução de necropsia, para evitar a crise de focos contaminantes;
02 – se tiver que fazer necropsia, sem deslocar os animais;
03 – enterrar profundamente, se poder incinerar, e por fim uso de camadas de cal virgem para entrar/soterrar o foco de transmissão;
04 – uso de equipamento adequados (luvas, mascara e materiais que auxiliem o não contato com agente;
05 – esterilizar o material usado na necropsia (20 a 30 mim na panela de pressão)
 
GANGRENA GASOSA: 
Definição: toxinfecção gangrenosa septsemica causado por diferentes espécies de MO do gênero Clostridium ssp.
Etiologia: Clostridium perfriges, Clostritium sordelli, Clostridium novyi *** (Se for exclusivo há pouca ou nenhuma produção de gás). 
Porta de entrada: Diferente do carbúnculo, na gangrena gasosa a via de entrada se dá pela via percutânea. Se dá através de feridas naturais ou cirúrgicas que se contaminam com terra fezes ou outros substratos contendo o esporo do Clostridium.
Patogenia: O agente Clostridium penetra na corrente sanguínea pela via percutânea através de feridas, seja cutânea ou quer seja antratuosa ou por outras feridas quaisquer. Por ação tóxicas torna-se um foco edematoso- hemorrágico –necrosante com bastante produção de gás e cheio bastante acentuado, fétido, rançoso. A produção de gás é sempre intensa, exceto quando o agente causador da gangrena é Clostridium novvi, caso o gás é produzido é mínimo ou ausente. O agente a partir da via percutânea atinge a corrente sanguínea, dissemina-se pelocorpo do animal e irá produzir lesões hemorrágicas nas vísceras com derrame de seroso, sero-fibrinoso e sero sanguinolenta nas cavidades.
Achados de necropsia: É comum a presença de grandes áreas necróticas de tom amarelado no fígado, ao corte do sangue fui com bolhas (espumoso denotando a presença de gás). Os pulmões podem apresentar-se edematosos, hemorrágicos e em rápida decomposição gangrenosa também com gás de cheiro bastante fétido. Ao corte, coração também liberará sangue bolhoso.
Sintomas: Anorexia, apatia, tremor (24-72h), queda, convulsão, em casos superagudos o período de doença sequer é observado (MORTE SÚBTA)
Diagnóstico clinico: Raramente é feito, pelo curso rápido da doença. 
Diagnóstico necroscópico: A grande produção de gás derrame torácico, odor gasoso, podem levar a suspeita diagnóstico de gangrena gasosa. Atenção – zoonose por entidade mórbida diferente.
Diagnóstico laboratorial: que consiste no cultivo, isolamento e identificação. 
Tratamento: Penicilina benzatina 20.000 UI /Kg IM/ DU; Repedir a dose, se necessário 4 - 5 dias após.
Profilaxia: Não há vacinação especifica para gangrena. Entretanto em casos de surto usa-se uma bacterina com um pool de Clostritium.
TÉTANO: 
Definição: Enfermidade tóxica infecciosa de apresentação aguda e não contagiosa comum a todos os mamíferos doméstico causada pelo toxina do Clostridium tetani e caracterizada por aumento da excitabilidade reflexa e sinais de paralisia espática da musculatura estriada. 
Etiologia: A toxina do Clostridium tetani que é um bacilo anaeróbio, móvel, com esporo esférico. Bacilo muito delgado, que lembra uma raquete de tênis, um alfinete. Não possiu cápsula, é altamente toxígeno, G+, não hidrolisa proteína, razão pela qual não provoca lesão nos tecidos por ele infectado, não se desloca do seu ponto de infecção. Seu esporo resiste a ebulição por 40ºC a 60 mim. Resiste por até 12 dias na radiação solar direta. Morre frente ao fenol 5% de 12 a 15 horas. 
Toxina tetânica: 2 frações – Tetanolisina + Tetanopasmina 
- Tetanolisina: É uma hemolisina que tem como papel principal derrubar as barreiras defensoras do organismo e fazendo isso ela facilita a ação da tetanopasmina a nível dos neurônios. ( É o verdadeiro veneno do sistema nervoso central. Ela age nos neurônios bulbo-medulares exaltando sua atividade funcional, produzindo assim intensas contraturas) 
Susceptíveis: Todas as espécies, entretanto o equino tendem a maior suceptibilidade. Suínos/Ovinos/Caprinos/Bovinos/caninos– Menos sensíveis
O tétano ocorre com maior frequência sempre em regiões de cultivo e pecuária, porque a presença de animais ajuda a disseminar o Clostridium tetani no solo. Sua morbidade é baixa, se não for tratado sua fatalidade/mortalidade é alta. 
Sintomas: a gravidade da doença é sempre inversamente proporcional ao período de incubação. Após certa quantidade de toxina produzida o que se percebe é o andar diferente com pouca articulação (andar rígido), em 24h temos o andar envarado, orelha em tesoura, principalmente em animais com padrão auricular do tipo lanceolar, protrusão da membrana nictante e tremem quando estimulado, 3 a 5 dias de evolução o animal assume uma postura de cavalo-de-pau, já reluta em andar, cauda em bandeira (base da cauda levantada ou deslocada para um dos lados), paralisia mandibular, hipersensibilidade reflexa, queda e morte.
Prognóstico: é sempre reservado, por não conseguir dimensionar a quantidade de toxina ingerida pelo animal, ou a potência dessa toxina.
Diagnóstico clinica: fácil, sinais transparentes associados a uma lesão (que justifique), possível de se fazer, baseado nos sintomas (90% dos casos o diagnóstico é prevalente. Laboratorial: cultura e isolamento de C. tetani em meio Tarrose de uma lesão necrosada. 
Diferencial: Acetonemia/tétano pós-parto das cadela não há hipersensibilidade reflexa, cauda em bandeira, episódios compulsivos; febre vitular/deficiência de Ca+ pós-parto das vacas é uma doença que tem origem na deficiência de Ca+; intoxicação por estricnina tetânia por grupos musculares sequenciados crânio-caudal, não completo como no tétano (efeito em onda) ondas sincrônicas crânio-caudal.
Tratamento: neutralizar a ação (soro neutralização com anticorpos pré-formados) soro antitetânico 200.000 UI/IV equinos e 50.000 UI/IV outras espécies, repetir o soro de 4 a 5 dias após perante avaliação medico veterinário; Antibiótico terapia (penicilina G procaína + penicilina benzatina) 40.000 UI/KG/IM se necessário repetir de 3 a 5 dias após para evitar choque anafilático; Auxiliar – localizar feridas, debridamento da ferida, oxigenar ferida, separa animais (locais calmos), agua e comida abundante e de fácil acesso e uso de tranquilizantes, se necessário.
Profilaxia: - fazer prevenção em casos cirúrgicos, eletivos (um dia antes aplicar 1.500 UI de soro antitetânico); - aplicar penicilina benzatina um dia antes 20.000 UI/kg; - bom pós-operatório (higiente)
BOTULISMO
Definição: é uma toxiinfecção de caráter agudo e que apresenta-se com paralisia motora flácida nas formas mais grave, de grande importância econômica, sobretudo na espécie bovina.
Etiologia: toxina do Clostridium botulinum, produzidas tanto na matéria orgânica vegetal (silos e fenos) como principalmente em matéria orgânica animal. Bacilo, Gram + de esporo subterminal, grande, grotesco de bordas arredondadas. Produz toxina potente e a única ativa por via digestiva (ingesta resistente ação dos sucos digestivos).
Susceptíveis: todas as espécies mamíferas, entretanto a ocorrência mais comum é verificada em bovinos, equinos e carnívoros, menos comum em suínos, cão e gato (resistência orgânica). A doença tende a ocorrer com maior frequência em períodos de seca ou lugares de terras pobres, quando inevitavelmente há comprometimento na ingestão de sais minerais (Ca+ e P), junta-se a isso fato de que também nesse período aumenta-se consideravelmente a oferta de carcaças bovinas no pasto, e estas são as principais fontes de toxinas para bovinos, já que na tentativa de suprir a carência mineral já existente na dieta, e assim ingerem essa toxina.
 Patogenia: a toxina botulínica após ingestão é absorvida pela mucosas digestivas principalmente em nível de ID, avança através do sistemas linfático e sanguíneo, indo atuar em nível de junção mioneoral, impedindo a síntese de acetilcolina, assim explica-se não só a paralisia flácida, como também as perturbações vegetativas (paralisia visceral). Nos animais a paralisia vai-se estabelecendo no sentido caudo-cranial em quanto nos homens é encéfalo-podal. Os animais morrem quando a toxina lesar os músculos respiratórios.
Lesão patognomônica: não síntese de acetilcolina nas junções neuromusculares/mioneurais.
Sintomas: Bovinos e equinos geralmente sinais aparecem entre 3 a 7 dias após a ingestão da toxina, casos hiperagudos -> incomuns, pode ocorrer morte súbita, quadros agudos -> doença evolui sem febre, bem como a sensibilidade e psiquismo permanecem inalteradas, casos graves -> evidenciam-se anorexia total, paralisia flácida caudo-cranial, entretanto a forma mais comum de ocorrência nos animais é a forma subaguda, nessa temos inquietação, cambaleio, incordenação motora, marcha insegura seguida de incapacidade de levantar ou virar a cabeça, dificuldade de preenção e mastigação de alimentos, animais deitam em decúbito externoabdominal e cabeça sobe o gradil costal ou cão, micção e defecação poderão estar perturbadas ou mesmo suspensa, parada respiratória e morte. Ovinos não se evidencia nesta espécie a flacidez muscular de outras espécies, mas sim rigidez no andar, incoordenação motora e ate mesmo uma excitabilidade no começo da doença, desvio lateral da cauda, salivação e secreções nasais, respiração abdominal difícil, e nas fases finais da doença queda e morte. Suinos cambaleio, decúbito, vômitos, dilatação pupilar, paralisia flácida, letargia, anorexia e oligodipsia, morte. 
Lesão: não há lesão característica macroscópicas, entretanto hemorragias digestivas e/ou presença de corpos estranhoscomo pele, ossos, dedaços de casco, pedras e etc no conduto estomacal de um animal, suspeita de morte por botulismo. Esses achados podem levar o veterinário a inferir que este animal tenha passado por uma perversão do apetite, abrindo assim para possibilidade a ter intoxicação. Microscópica – não síntese de acetilcolina nas junções mioneorais.
Diagnóstico clinico: baseados nos sintomas, perfeitamente factível, principalmente quando aliamos aos sinais clínicos e os achados de necropsia e epidemiológicos. Etiológico: evidenciação da toxina botulínica presente na amostra por soroneutralização (1° colher material 2° levar ao laboratório sob refrigeração 3° titurar + solução salina 4° centrif. 12000 rppm/20mim 5° pernoite em refrigeração 6° fracionamento do material pernoite em 2 7° aquecimento da primeira fracçao 100°c/30mim 8° add penicilina ao 2 fração 9° uso em 8gp de 5 aniamis (toxina botulínica é termolabil // animais que sobreviverem apresentam soroneutralização da toxina pela antitoxina correspondente // gp 1 e 2 servem para dizer se há a presença ou não da toxina // os outrso gp’s são os que mostram a seleção do agente). Diferencial: na raiva não possui osteofagia, existe impreterivelmente o corpúsculo intracelular de NERGI, há compromentimento do SNC, percepção e comprometimento com ambiente comprometido.
Tratamento: faz-se sorologia, se possível especifica se não for possível fazer soroterapia polivalente de 1ml/kg, IV, repertir dosagem 3 a 4 dias após avaliação medica; hepatoproteção, com soro glicosado, combate a desidratação; desobstruir a ampola retal com retirada de fecalomas, pode-se usar diarreicos para limpar o canal digestivo para livrar-se de toxinas presente na ingesta; evitar que o animal fique deitado com uso de giral; sem acesso ao soro proceder com tratamento para intoxicações.
Profilaxia: evitar fatores predisponentes tais como carência mineral, presença de carcaça no pasto, arraçoamento inadequados, fornecimento de varinha de osso inadequadas.