3 protozoarios de caninos, felinos e ruminates

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Doença: LEISHIMANIOSE VISCERAL
	Etiologia
	Leishimania (L.) donavani / L. (L.) infantum / L. (L.) chagasi
	Ciclo biológico/reprodutivo
	Vetor (Lutzonya sp.)= adulto ovo larva 1, 2, 3 pupa adulto.
Amastigota Promastigota
	
E
C
O
L
O
G
I
A 
D
A
 L
E
I
S
H
i
	
Epidemiologia
	- possuía caráter rural, hoje tem caráter urbano e periurbano;
- Segundo o MS números de casos médios estimados anuais são de 50 mil;
- frequência em crianças menores de 10 anos, idosos ou imunodeficientes;
- característica do ambiente em que há ocorrência de LV é de baixo nível socioeconômico, pobreza e promiscuidade quanto ao flebotomo;
- 50% dos animas são assintomáticos.
	
	
Epidemiologia do vetor
	- Possui reservatório selvagem: raposas H refratários/reservatório natural, mucuras e ratos de esgoto;
- Acomete cão e homem;
- Classe exposta e predisposta composta por soldados, índios e pesquisadores;
- Lesões cutâneas causadas pelo flebotomo são acentuadas;
- Vetor capturado cerca de 1, metro acima do chão.
	
Patogenia
	Lutzomya sp. infecção inflamação de macrófagos resposta linfocítica celular:
Cura espontânea
Evolução
- Doença aguda (animal sintomático);
- Doença crônica envolvimento sistêmico onde:
Infiltração na mucosa intestinal diarreia emagrecimento
Formação de imunocomplexos 
 1-doença renal (IR/nefrite);
 2-doenças oculares (uveite /ceratite /conjuntivite);
 3-doenças articulares (artrite/artrose);
Infiltração no tecido ungueal onicogrifose;
Multiplicação de amastigotas nos hitiocitos dermatopatias (ceratites e seborreias secas e úmidas);
Diminuição de proteínas plasmáticas inversão na relação albumina/globulina gamopatias;
	Sintomatologia/sinais e lesão
	Linfoadenomegalia (linfonodos palpáveis), úlceras e lesões de pele (na narina por formação de imunocomplexos), ornicorifose, alopecia (podendo ser ao redor dos olhos + secreções oculares), emagrecimento/caquexia (atrofia da musculatura do crânio), hepatomegalia, esplenomegalia, lesões oculares, hiperceratose e outros (anemia, ascite e epixtase)
	
Evolução
	Pop. Canina 10% subpop. Infectada (sorologia + baixa) = cão assintomático doença crônica ou cura espontânea ou Cão sintomático (doente – sorológico + altas taxas) = forma aguda ou óbito. 
	Alterações patológicas inespecíficas 
	- Anemia N, N Arrg. Ou qualquer tipo de anemia,;
- Trombocitopenia (trombocitose ineficaz, destruição aumentada de plaquetas ou distúrbios na distribuição);
- Leucopenia ou leucocitose;
- Elevação das enzimas hepáticas.
	Diagnostico
	Áreas endêmicas prevalência de infecção 50% (resposta TH1) e prevalecia de doença de 3 a 5% (resposta TH2);
Diagnóstico clinico – inespecífico variedades de sintomas + animais assintomáticos;
Laboratoriais (inespecífico) ñ existindo teste 100% sensível e especifico / sorológico dependente de resposta TH2 – leva a altos títulos de anticorpos;
Animais de 3 meses a sorologia pode ser reativa devido aos anticorpos adquiridos da mãe = falso positivo;
 Testes sorológicos quantitativos – TR DPP e qualitativos ELISA e RIFI=> o titulo deverá ser 2x acima do ponto de corte (1:80 ou seja 1:160 ou mais para ser positivo) positivo (2x ou mais acima do ponto de corte) / zona cinza (do ponto de corte ate o valor de 2x) / negativo (valor menor que ponto de corte);
Parasitológico citologia de baço, fígado, linfonodos e pele:
- técnica mais simples, mede infecção presente, elevada especificidade, leitura demorada direto com Giemsa ou Panótipo / semeadura em meio NNN;
Molecular (PCR, Real time PCR, RELP) usa DNA genomico ou cinetoplasto, sensibilidade e especificidade 100%, detecta infecção recente, alto custo (desvantagem);
Biopsia de medula riscos elevados durante o procedimento (apenas med. Vet. E s/ anestesias geral) – desordens hematológicas, infecções de pele no momento do exame infecções via corrente sanguínea;
- bloq. Com lido ou xilocaína, ñ usar anestésico, pois animal com leishimaniose tem problemas renais causados pela instalação do protozoário no tecido renal);
Xenodiagnóstico.
	Tratamento
	- So promove cura clinica – miltefosina
- tem reincidiva por não continuar o tratamento
- tem animal que responde;
- o parasito persiste no animal e esse continua sendo foco de infecção do vetor;
- seleciona cepas resistentes o uso de medicamentos, principalmente os de uso continuo;
Paciente canino: alopurinol (ñ tem em bula leva a calculo renal e IR- em caso de tratamento continuo) ou Miltefusina (cura clinica) – 1ml/10kg SID/VO/28 dias consecutivos;
Detetização amitraz;
Vacinas leishimune ou leishitec – a partir dos 4 meses de idade 3 doses com intervalo de 21 dias + a revacinação anual.
	Profilaxia e controle
	Principal estratégia de controle de transmissão
- teste sorológico dos cães das áreas endêmicas seguido da eliminação dos soros reagentes;
- controle do vetor (higiênico sanitário – recolhimento de lixo / dedetização doméstica e peridomiciliar);
- tratamento (cura clinica)
Controle –
- exames sistematicos do animal;
- uso de coleiras inseticidas;
- Dedetização do ambiente; 
- boa alimentação;
- manejo terapêutico animais em tratamento;
- eutanásia dos animais doentes (ñ responsivos ao tratamento ou por alta carga parasitária);
	Saneamento e politicas sanitárias
	Recomendações do MS
- eliminação dos reservatórios urbanos;
- combate do vetor;
- Tratamento dos casos humanos – glucantine;
- tratamento canina ?
	Doença: LEISHIMANIOSE TEGUMENTAR
	Etiologia
	CUTANEA: Leishimania (L.) brasiliensis, L. (V.) amazonesis e L. (V.) guyanensis;
MUCOCUTANEA: L.(L.) brasiliensis
CUTANEO DIFUSA: L. (V.) amazonesis
	Flebotomíneos 
	- amazonesis L. flaviscutellata, L. reducta e Olmeca nociva;
Hábitos noturnos, voos baixos e pouco antropofilicos.
- guyanesis L. anduzii, whitmane e umbratilis;
Costuma pousar durante o dia em troncos de arvores e ataca homem em grande quantidade quando perturbado. 
- braziliensis Psychodopysgus wellcomi;
Pica homem mesmo durante o dia e com grande atividade na estação de chuvas e L. whitmane e L. intermedia em ambientes modificados, rural e peri domiciliar.
	Ciclo biológico/reprodutivo
 
	
	
Epidemiologia
	L. TEGUMENTAR: ampla distribuição mundial e no continente americano;
Perfil silvestre transmissão ocorre em áreas de vegetação primaria (zoonose de silvestres)
Perfil ocupacional ou de lazes transmissão associado a exploração desordenada da floresta e derrubamento de matas para construção de estradas, extração de madeira, desenvolvimento de atividade agropecuária e ecoturismo (antropozoonose)
Perfil rural ou periurbano em áreas de colonização (zoonose de mata reduzida) ou Peri urbana, em que houve adaptação dos flebotomíneos ao peri domicilio.
	Patogenia
	Dependente de:
Quanto maior a resposta Th1 maior eficiência em eliminação do parasita;
Resposta Th2 ocorre a persistência do parasito.
	Sintomatologia/sinais e lesão
	Lesões tegumentar no focinho, lábios e testículos (bordas grossas e com presença de grumos no interior), ulceras de Bauru
	Diagnostico
	Laboratorial suspeita clinica + epidemiológico;
Parasitológico direto de aspirado ou borda da lesão;
“imprint” de biopsia + histopatológico
Introdermoreação, reação de monte negro – IRM (igual teste de tuberculina)
	Tratamento
	
	Profilaxia e controle
	Medidas de controle:
Atuação na cadeia de transmissão
- notificação dos casos humanos (sexo, idade, ocupação e procedência)
-definir espécie vetor (dispersão, grupos antropofilicos e exofilicos, infecção natural)
- estudo parasitológico para definir espécie agente etiológico no foco;
- estudos ecológicos para determinar o reservatório e animais envolvidos;
Aplicação de inseticidas (situações domiciliar e peri domiciliar)
Medidas de proteção individual (uso de mosquiteiros simples ou impregnadoscom inseticidas)
Controle dos reservatórios ( estudo para melhorar a evidenciação dos papeis dos reservatórios no ambiente peri domiciliar – cão e equino)
Medidas educacionais
Medidas administrativas ( ações de controle da LTA devem ser alvo de uma programação continua;
	Saneamento e politicas sanitárias
	
	ESTUDO DE PREVALÊNCIA DE LEISHIMANIOSE EM FELINOS DOMÉSTICOS E A PARTICIPAÇÃO NO CICLO DE TRANSMISSÃO
	Etiologia
	L. (L.) infantum + retrovírus (FIV e FeLV)
	Flebotomíneos 
	
	Ciclo biológico/reprodutivo
 
	
	
Epidemiologia
	- Prevalência de infeção de 6,1% em 200 animais, prevalência alta em relação ao perfil canino de 10%;
- gatos apresentam certa resistência a infecções por leishimanias; 
	Patogenia
	
	Sintomatologia/sinais e lesão
	Alopecia periocular e focinho, lesões em orelha e boca;
Assintomáticos (12%), blefarite e uveite (12%), nódulos (24%), lesões de pele (35%), emagrecimento (41%), alopecia (47%), linfoadenopatia (59%) = pesquisa com 17 animais; 
	Diagnostico
	 Parasitológico punção de medula e linfonodos, raspados em áreas de acometimento;
Xenodiagnóstico av. da infectividade = 40 a 60 femeas de L. longipalpes postas sobre a pele externa da orelha durante 60 min dissecação dos insetos no sexto dia para pesquisa do parasito
- frequência de insetos alimentados por animal variou de 87% a 100% e de insetos infectados variou de 22% a 94%, media de 50%.
	Tratamento
	
	Profilaxia e controle
	
	Saneamento e politicas sanitárias
	
	Doença: COCCIDIOSES - EIMERIOSE E ISOSPOROSE
	
Etiologia
	Eimeria tenella – ceco
E. necatrix – ID 
E. brunetti – ID e duodeno AVES
E. máxima – ID e jejuno
E. acervulina – ID e íleo
E. zuernii e bovis – BOVINOS
E. crandallis e ovinoidalis – OVINOS
E. arloingi – CAPRINO 
E. intestinalis e flavecens – COELHO
E. leuckati (oocisto muito largo e com parede espessa) 
	
	Isospora sus – SUÍNOS
I. canis e ohioensis – CÃES
I. felis e rivolta – GATOS
	Ciclo biológico/reprodutivo
Esporulação (ambiente), infeção e esquizogonia, gametogamia e formação do oocisto (animal).
	Oocisto ñ esporulado oocisto esporulado (Eimeria sp. – 4 esporocistos com 2 esporozoitos/trofozoitos /~~/ Isospora sp. - 2 esporocistos com 4 esporozoitos) esporozoito livre esquizonte/ meronte 01 merozoito esquizonte/ meronte 02 microgameta (masculino) e macrogameta (feminino) fusão zigoto/ oocisto ñ esporulado. 
	
Epidemiologia
	- Parasitos de cel. Epiteliais do intestino;
- zoonose;
- de ocorrência intracelular;
- reprodução envolvendo fase assexuada (esquizogônia) e sexuada (gametogonia);
- Formas contaminantes no meio ambiente;
- formas reprodutivas no hospedeiro e maturação no ambiente;
- perdas econômicas.
	Patogenia
	Alterações na mucosa intestinal relacionadas a densidade parasitaria em geral recuperação lenta da morfologia básica;
Com ou sem hemorragias infecção severa 
Perda de absorção local infecções leve
Lesões macroscópicas = arreas hemorrágica no ceco de aves;
Lesões microscópicas = cel. Rompidas e presença de Cel. 
	Sintomatologia/sinais e lesão
	- Diarreias, raquitismo, anorexia, atraso no crescimento;
- Infecções maciças = morte subta;
- gravidade da infecção 
Parasito (espécie, n° de oocistos) x hospedeiro ( idade, outras infecções, estado nutricional, exposição previa). 
EIMERIOSE – animais jovens diarreia com sangue = curso negro
ISOSPOROSE – leitões = diarreia intermitente
	Diagnostico
	Aves exame post-mortem + exame de fezes (OPG – produção / wilians – flutuação) +/ou histológico;
	Tratamento
	- Clindamicina: 25 mg/kg VO, BID por uma ou duas semanas;
- Pirimetrina;
- Sulfonamida;
- Tetraciclinas;
- Metronidazol;
	Profilaxia e controle
	Avicultura: bom manejo, uso de compostos anti-coccidioedes na ração ou agua, boa ventilação;
Companhia: boas condições de higiene, não deixar fezes acumuladas.
	Saneamento e politicas sanitárias
	
	Doença: COCCIDIOSES - CRYPTOSPORIDIOSE
	
Etiologia
Pequeno coccídeo
	 Cryptosporidium hominis (genótipo 1) – HOMEM
C. parvum (genótipo 2) – BOVINO (zoonose)
c. meleagridis – AVES (zoonose)
	Ciclo biológico/reprodutivo
	Oocisto esporulado trofozoito meronte 01 e 02 macro e microgameta zigoto/ oocisto esporulado
	
Epidemiologia
	- reservatórios: bovinos, homem e animais domésticos;
- transmissão feco-oral / ocorrência mundial;
- diagnóstico diferencial = técnicas de coloração / OPG (tricostrongiloides).
	Patogenia
	 Microvilosidades das Cel. Epiteliais do estomago, faringe e pulmão;
	Sintomatologia/sinais e lesão
	- diarreia aquosa, desequilíbrio hidroeletrolítico, má absorção e perca de peso.
	Diagnostico
	Demonstração de oocisto nas fezes;
Biopsia intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa;
Técnicas especiais de coloração (auramina, fucsina-carbólica, Zield Nielsen modificada);
Centrifugação-sedimentação pelo formaldeído-éter => coloração de Kinyoum’s álcool acido resistente seguido de formaldeído-éter.
INDIRETOS: IFI ou ELISA.
	Tratamento
	
	Profilaxia e controle
	Tratamento dos infectados;
Evitar contato ambiental;
Cuidado com agua e alimentos fornecidos;
Cuidado de pessoas suceptiveis;
Cuidado com vestuário, utensílios e instrumentos utilizados por grupo de risco;
Higiene pessoal.
	Saneamento e politicas sanitárias
	
	Doença: TOXOPLASMOSE
	Etiologia
	 Toxoplasma gondii
	Ciclo biológico/reprodutivo
	Taquizoítos (fase aguda) bradizoítos (fase crônica – multiplicação lenta) oocisto (forma de resitência)
HD – gato presença de reprodução sexuada e produção do oocisto;
HI- mamíferos e aves;
HD –bradizoitos encontrados nos cistos (musculatura);
HI – esporozoitos dentro do oocisto ou esporocisto eliminado nas fezes do HD.
Transmissão: 
- taquizoitas em líquidos orgânicos;
- oocisto nas fezes;
- cistos na carne;
- congênita (transplacentaria, rompimento dos cistos no endométrio, taquizoítas livres no liquido amniótico)
	
Epidemiologia
	- parasito mais difundido entre homens e animais (eurixeno);
- cosmopolita;
- prevalência variável de acordo com a região, hábitos alimentares;
- eliminação de oocistos por gatos;
- resistência do oocisto - 18 meses;
- Veiculação de oocistos por insetos.
	Patogenia
	 
	Sintomatologia/sinais e lesão
	GATOS – é raro;
Enterite, linfonodos mesentéricos aumentados, pneumonia, alterações digestivas do SNC, encefalites, aborto ou não em ruminantes.
	Diagnostico
	Clinico (difícil), parasitológico e cultura, sorológico, PCR, hemoaglutinação.
	Tratamento
	- Clindamicina: 25 mg/kg VO, BID por 1 ou 2 semanas para encurtar o tempo de eliminação do oocisto;
- Trimtropim + sulfonamidas: 30 mg/kg, VO, BID por 28 dias.
	Profilaxia e controle
	Teste sorológico me mulheres gravidas (3 a 8 meses) e imunossuprimidos;
Incinerar fezes de gatos e cuidados com as caixas de areias;
Evitar carne mal cozida/crua (carneiro e porco);
Inativar cistos nas carnes pelo calor a 65°c ou congelamento 0°c;
Lavar frutas e verduras, proteger alimentos contra insetos.
	Saneamento e politicas sanitárias
	
	Doença: NEOSPOROSE
	Etiologia
	 Neospora caninum
Acomete principalmente cães (HD ou HI) e bovinos (sempre HI)
	Morfologia 
	Taquizoitos : intracelular de multiplicação rápida, infecta SMF, polimorfosnucleares, neuronais, fibroblastos, endotélio vascular, miocitos, cel. Tubulares renais, hepatócitos e trofoblastos;
Bradzoitos : intracelular de multiplicação lenta que vai se incistar;
Cistos : forma infectante p/ HD, contem centenas de bradzoitos, forma de resistência no organismo, encontrados principalmente no SNC;
Oocistos : forma infectante p/ os HI, contem 2 esporocistos com 4 esporozoitos, esporulam no ambiente de 24 a 72h.Ciclo biológico/reprodutivo
	Vias de transmissão horizontal e vertical;
HD oocisto ñ esporulado oocisto esporulado (abomaso) ingestão transmissão vertical transplacentaria HI cisto contendo bradzoitos 
¹/ HD bradzoitos no eptelio do ID esquizogonia / esquizonte gametogamia / gametos micro e macro zigoto / cisto não esporulado nas fezes;
²/ HI oocisto esporulado esporozoito no ID taquizoito sangue ou linfa SNC e músculos badzoitos (cisto) 
	
Epidemiologia
	- uma das maiores causa de aborto em bovinos;
- distribuição mundial;
- transmissão vertical e horizontal;
- não há relato de ocorrência em humanos;
- via trasnplacentaria – maiso forma de contaminação de bovinos 
	Patogenia
	 No tecido do SNC multiplicação de cel. necrose e inflamação sinais clínicos
No sangue ultrapassa a barreira transplacentaria neonato fraco ou aborto;
	Sintomatologia/sinais e lesão
	BOVINOS – ABORTOS (autolisados ou mumificados);
BEZERROS – sinais neuromusculares (3 a 20 dias) em membros anteriores e posteriores em extensão ou problemas oculares;
Podem nascer infectados e clinicamente sadios;
Ovinos e caprinos – aborto e fetos com agente no cérebro;
Equinos – aborto ou animais de 10 a 20 anos com lesões oculares e cegueira;
Cadelas – morte e reabsorção fetal;
Cão jovem -- paralisia ascendente (mais grave em membros posteriores)
	Diagnostico
	Bovinos:
Indireto (sorológicos) – mais utilizados em vacas que abortaram – mas não conclusivo : RIFI (1:200) e ELISA kit Biok 192 (1:100);
Direto (pesquisa de parasito) – histopatológico ( ñ conclusivo forma semelhante a diversas espécies), imunohistoquimico (pesquisa de antígeno – anticorpo espessifico para neospora), PCR e cultura celular;
Cão:
CLINICO – confunde com traumatismo, patologias de disco vertebral, cinomose e raiva.
Bioquímico – alat CREATININA, Enz. Hepaticas e proteínas totais;
Parasitológico – oocisto nas fezes;
Sorológicos – RIFI (1:50) e ELISA (1:100)
	Tratamento
	Cão: trimetropim, pirimetamina, sulfonamidas e clindamicina (sucesso de tratamento baixo – causa do cisto)
- 1mg/kg pirimetamina + 20 mg/kg sulfadoxina / 30 dias;
Neonatal: sulfadiazina (30mg/kg) + pirimetamina (0,5mg/kg), SID, 2 a 4 semanas;
Bovinos: Ñ existe tratamento que o torne livre de infecção
Vacina Bovilis Neoguard – intervet (eficaz na reduçãodo índice geral de aborto).
	Profilaxia e controle
	Bloquio da transmissão cão/bovino:
- evitar contato do cão com alimento e fonte de agua bovino;
- cão presos e controle dos silos e depósitos de rações;
- remoção de restos de placenta, fetos abortados e tecidos mortos;
- bovinos mortos devem ser removidos ou queimados;
- alimentação do cão, ração ou carnes cozidas;
Controle de população de cães errantes.
Além disso:
- enviar fetos abortados a laboratório para diagnóstico da causa;
- sorologia do rebanho;
Transferência de embrião ( uso somente em receptores soronegativos).
	Saneamento e politicas sanitárias
	
	Doença: TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA
	
Etiologia
	Por Babesia bigemina (G babesia) B. bovis (pq babesia);
Por Anaplasma marginale + Rickettsia sp.
	
Vetor
	BABESIA: Ripcefalus riphicefalus microplus
ANAPLASMA: R. (R.) microplus, Stomoxys calcitrans, Culex sp., Tabanus.
	
	
	
Ciclo biológico/reprodutivo
	Babesia – HI/vertebrado esporozoíto invade eritrócito trofozoíto merozoíto invasão de novos eritrócitos gamontes HD/invertebrado gametocitos gametos zigoto (hemolinfa) esporocistos na glândula salivar esporozoitos;
Transmissão transovariana 
- B. bigeminia fase adulta se infecta ninha e adulto transmitem;
- B. bovis fase adulta de infecta larva transmite e perde poder de transmissão nas outras fazes.
Anaplasma – invade eritrócitos
Vetor se infecta com corpúsculos de inclusão na glândula salivarse tronam corpos densos 
	
Epidemiologia
	- áreas livres extrmo suldo RS;
- áreas de instabilidade enzootica 10 a 70% de soroprevalecia - RS/SC/PR – extremo frio BH/SE/PE/CE – periodo de seca; 
- áreas de estabilidade enzoótica >75% - Sudeste, centro-oeste, semi-arido baiano, cacriri e paraiba.
No PI instabilidade para BABESIA e estabilidade para ANAPLASMOSE pelo maior numero de vetores;
- bovinos taurinos mais susceptíveis de zebuínos predileção do vetor;
- fatores que afetam:
 Idade/ estado nutricional e imunologico/ tipo de manejo/ grau de infestação e virulência do agente/ introdução de animais no rebanho inadequado – em áreas de instabilidade enzootica; 
	
Patogenia
	p/ BABESIOSE:
Aç mecânica da multiplicação de merozoido ou/e presença de antígeno nos eritrócitos contaminados e fagocitose destruição do eritrócito anemia hemolítica redução de O2 disfunção múltipla dos órgãos morte
Agudo – mediadores inflamatórios vasodilatação periférica e hipotensão redução de O2 disfunção múltipla dos órgãos morte
Bovinos 
Agregação de eritrócitos infectados no leito capilar cerebral (babesiose cerebral) distúrbios neurológicos; ou pulmão (síndrome de angustia respiratória)
ANAPLASMOSE:
Corpúsculos de inclusão gerando antígenos pela saída e entrada dos eitrocitos fagocitose dos eritrócitos anemia redução de O2 tecidual disfunção múltipla dos órgãos.
	Sintomatologia/sinais e lesão
	- assintomáticos;
- relacionado aos diferentes agentes etiológicos:
Destruição do eritrócitos mucosas hipocoradas / febre / andar cambaleante / movimentos de pedalagem / convulsões / opstótono / coma / morte.
	Diagnostico
	Histórico epidemiológico + sianis clínicos
Direto: 
- esfregaço sanguíneo (fase aguda)
- necropsia (hepatoesplenomegalia e icterícia)
- PCR
Indireto:
- teste sorológico (fase crônica ou assintomático) baixa parasitemia;
- ELISA e RIFI
- Hemoaglutinação
- fixação do complemento
Diferencia – sinais neurológicos presente na raiva e intoxicação.
	Tratamento
	BABESIOSE:
- acetato de diminuzeno 3,4 mg/kg, IM
- dipripionato de iminocarb 3 mg/kg SC
ANAPLASMOSE:
- tetraciclinas ou oxitetraciclinas 10mg/kg IM
Todos dose única
	Profilaxia e controle
	Controle vetor :
- pour on – avermectina, fipornil e cypermetrina;
- pulverização – anteriores + amitraz;
- biológico – aves predadoras;
- controle químico + rotação de pastagens.
Quimioprofilaxia: 
- dipripionato de imidocarb 3 mg/kg/sc (imizol) – B. bovis e A. margilnali – 4 semanas e B. bigemina – 2 semanas
Vacinas ... não copiei
Premunição (sangue positivo aplicado em animal não positivo): 
- bastante útil;
- visa 1) promover imunidade em caso de animais de instabilidade enzootica e recém introduzidos no rebanho;
	Saneamento e politicas sanitárias