Choque: Tipos, Fisiopatologia e Diagnóstico

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CHOQUE 
Prof.Juliano B. De Conti
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Introdução 
Conceito 
Insuficiência severa da perfusão capilar, incapaz de manter a função normal das células.
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Tipos de choque 
Hipovolêmico 
Cardiogênico 
Interferência com o retorno venoso
Interferência com esvaziamento cardíaco 
Distúrbio de condução 
Vasculogênico 
Neurogênico 
Anafilático
Séptico 
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Choque hipovolêmico
CHOQUE
NORMAL
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Choque hipovolêmico
HEMOCONCENTRAÇÃO 
INSUFICIENCIA 
ADRENOCORTICAL
Queimaduras 
Desidratação 
Gastroenterite 
Peritonite 
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Choque Vasculogênico 
NORMAL
CHOQUE
Neurogênico 
Séptico 
Anafilático 
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Choque Cardiogênico 
Interferência no retorno venoso
Interferência no esvaziamento cardíaco
Distúrbio na condução elétrica
Choque 
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Fisiopatologia 
Mecanismos compensatórios (fase adrenérgica)
↓ pressão arterial → baroreceptores causam redução do estimulo vagal → induzindo uma descarga simpática 
↓ pressão arterial → quimioreceptores sensíveis à anóxia → acentua vasoconstrição periférica e taquipnéia
pressão sanguínea abaixo de 40mmHg → isquemia do SNC → descarga simpática intensa e acentua-se a vasoconstrição periférica
baixa perfusão renal → liberação de renina
baixa perfusão nos átrios → aumento do ADH e ACTH
FASE 1
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Fisiopatologia
Mecanismos descompensatórios
falência cardíaca por hipofluxo coronariano 
alterações microcirculatórias 
rede capilar 80% isquêmica (fisiológico)
 → fatores locais (vasodilatadores)
 → fatores sistêmicos (vasoconstritores) 
Normovolemia → esfíncteres fechados
Hipovolemia → evolui em duas fases 
 	- Isquêmica ( esfíncter fechado)
	- vasoplégica de estase (esfíncter aberto e depois fechado)
FASE 1
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Microcirculação 
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Microcirculação
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Microcirculação
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Fisiopatologia
Resultado da isquemia 
 Quantidade de sangue mesmo em normovolemia é insuficiente
 O fluxo capilar sofre estase não oxigenando a célula que se torna anóxica 
Estase causa migração de colóides p/ o interstício, favorecendo o edema
TODOS OS MECANISMOS DESCOMPENSATÓRIOS LEVAM A 
FASE 1
ACIDOSE METABÓLICA 
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Fisiopatologia
ACIDOSE METABÓLICA 
Deprime o miocárdio 
Diminui a resposta do miocárdio às catecolaminas
Depressão do sistema histiolinfoplasmacitário → por hipofluxo hepático e esplênico → gerando ao paciente incapacidade em detoxificar as toxinas bacterianas 
FASE 2
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Fisiopatologia
DIÁTESE HEMORRÁGICA
Coagulação intravascular disseminada ocorre devido a dois fatores 
1) Diminuição do fluxo capilar
2) Liberação de material tromboplastínico no sangue 
Ocorre em duas fases: 
		A) Coagulopatia de consumo → 
consumindo os fatores de coagulação e formando microtrombos
 	B) Fibrinólise com lise dos coágulos e sangramentos
FASE 3
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MAU PROGNÓSTICO
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Fisiopatologia
INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA
Quando os microtrombos determinarem pontos de necrose
Insuficiência de órgãos como rins, fígado e pulmão ...
 
FASE 4
IRREVERSÍVEL
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Comprometimento nos diferentes órgãos 
1) Cérebro
- Tono vascular não regulado pelo SNA		 regulação química local 
- Acidose (problema!!!) 	 Leva a alcalose respiratória Ocorre diminuição da pCO2 Diminuição da perfusão cerebral.
2) Coração 
- Pressão arterial abaixo de 70mmHg diminui o fluxo coronariano
- Pâncreas e intestino pouco perfundidos liberam Fat. Dep. Miocárdio
- Taquicardia acima de 260 bpm – diminuem a perfusão coronária
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Comprometimento nos diferentes órgãos
3) Intestino
- Hipóxia por estimulo adrenérgico diminui muco necrose 
- hipóxia dos vilos absorção da bactérias gran –
4) Fígado 
- Após 40 min. de isquemia perde seu função detoxificadora
5) Pâncreas 
- Isquemia Fator depressor do miocárdio 
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Comprometimento nos diferentes órgãos
6) Rins
-Órgão rico em alfa receptores 
- Lesão após 12 horas de hipoperfusão 
- necrose após 24 horas de hipoperfusão
7) Pulmão 
Pobre em alfa receptores 		 
Sobrecarga de volume 
 
EDEMA
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Comprometimento nos diferentes órgãos
8) Alterações celulares 	
Bloqueio do ciclo de Krebs 
Acúmulo de lactato e catabólitos 
protéicos 
Bloqueio da glicose anaeróbica 			
Perda de 94% de energia
ACIDOSE
MORTE CELULAR
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DIAGNÓSTICO 
AVALIAÇÃO CLÍNICA
	Respeitar seqüência	
A – Via aérea superior 
B – Respiração 
C – Circulação e Grandes órgãos 
D – Desabilidade
		Fazer exame inicial rápido 
		Paralelamente tomar medidas de 			reanimação 
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Protocolo de reanimação 
1) FUNÇÃO RESPIRATÓRIA 
Vias aéreas intactas
Freqüência respiratória 
Mucosas 
Obs: trauma torácico, pneumotórax, efusão pleural, hérnia diafragmática, assimetria de parede costal.
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Protocolo de reanimação
2) FUNÇÃO CIRCULATÓRIA 
Coração e grandes vasos 
Freqüência cardíaca, intensidade, arritmias, pulso, PVC e pressão arterial 
Obs; Cuidado com pacientes traumatizados e hipotensos sem evidencia de hemorragia 
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Protocolo de reanimação
3) GRANDES ORGÃOS 
Abdominais – Fígado, Rin e Baço 
Observar:
	- Distensão	
	- Perfuração	
	- Hérnia 	
	- Dor
4) MASSAS MUSCULARES 
Observar : 	
	- Hematomas 	
	- necrose 	
	- Fraturas (30% volemia)
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Protocolo de reanimação
5) SISTEMA NERVOSO
Depressão
Anestesia		
Esqueleto axial 
6) OUTROS SINAIS 
Temperatura 
Diarréia com sangue
Oliguria e anuria 
Mucosas
Hidratação
Pupilas 
Hematócrito e proteínas plasmáticas
Eletrólitos 
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Tratamento 
1) REMOVER A CAUSA !!!!!!!!!!!!!!!!
2)Ventilação adequada 
Posicionamento com cabeça inferior ao corpo
Desobstruir via aérea + Entubação (mascara ou tenda de o2) 
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Tratamento
3) Estabilizar volume 
Ht<28% e PT> 5 = Papa de hemáceas
Ht<28% e PT< % = Sangue total 
Ht>45% e PT > 5 = Solução salina 
HT>45% e PT< 5 = Plasma ou expansor
Na ausência de exames:
- Hemorragia = Sangue 
- Queimaduras = Plasma ou expansor 
- Desidratação = Solução hidroelétrolitica balanceada
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Tratamento
4)CONTROLE DA ACIDOSE 
- Bicarbonato de sódio
5)TERAPIA GLICOCORTICÓIDE 
Efeito inotrópico positivo	
Estabiliza membranas 
Acelera o ciclo de krebs
Previne adesão plaquetária 
- 	Previne a formação de anafilotoxina 
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Tratamento
6)TERAPIA ANTIBACTERIANA 
Uso profilático ou terapeutico 
Associar corticóides 
7)FÁRMACOS VASOATIVOS 
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina 
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Tratamento
RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR 
SINAIS DE PARADA CARDIACA
Ausência de pulso	
Ausência de batimentos 
Pupilas dilatadas 
Córnea ressecada 	
Ausência de reflexos
Hipotonicidade muscular 
Membranas pálidas ou cianóticas 
Respiração agônica 	
Fluxo sanguíneo pobre 
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Tratamento
PROTOCOLO 	
Entubar O2
Massagem decúbito direito(interna ou externa)
RESULTADO DE PROTOCOLO EFICIENTE 
Pulso 
Miose 
Relocação ventromedial do globo ocular 
- 	Mucosas rosadas 	- Lacrimejamento 	- Retorno dos reflexos 
DROGAS A SEREM UTILIZADAS 
Adrenalina
Dopamina
Lidocaína 
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