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Letícia Nano – Medicina Unimes Icterícia obstrutiva Icterícia é a coloração amarelada de pele e mucosas à luz solar, quando os níveis séricos de bilirrubinas totais ultrapassam 2 mg%. Ela se torna mais evidente quando os níveis ultrapassam 3%. A forma de instalação, duração e eventuais oscilações assim como sinais e sintomas associados, são importantes para o diagnóstico e o conhecimento da etiologia. Metabolismo das bilirrubinas Síntese A bilirrubina é o produto final do catabolismo da fração heme das hemácias. A bilirrubina proveniente dessa degradação é chamada de bilirrubina não conjugada, e sai do sistema reticulo endotelial do baço (onde as hemácias são destruídas) e alcança a corrente sanguínea. No entanto, a bilirrubina não conjugada é pouco solúvel, e necessita da associação com albumina, de modo irreversível, para ser transportada pelo sangue. No sangue, chega ao fígado, onde a bilirrubina associada a albumina consegue atravessar os sinusóides hepáticos, mas não entra nos hepatócitos, sendo necessário a dissociação com a albumina para entrar no hepatócito. Conjugação No hepatócito é metabolizada, principalmente pela enzima bilirrubina-uridina-difosfato-glicoruniltransferase em bilirrubina conjugada, uma substância hidrossolúvel. A bilirrubina conjugada é transportada para o polo biliar do hepatócito e excretada pela membrana canalicular até os canalículos biliares e, por fim, vias biliares. Obs.: pequena parte da conjugação pode ocorrer a nível dos rins. Excreção O processo de excreção de bilirrubina para o canalículo biliar requer energia, sendo um dos passos mais susceptíveis de comprometimento quando a célula hepática é lesada. Quando essa etapa do metabolismo das bilirrubinas é comprometida, ocorre diminuição da excreção da bilirrubina para a bile e regurgitação da bilirrubina direta para o sangue, aumentando os níveis de bilirrubina direta séricos, e causando a icterícia. No sangue, a bilirrubina conjugada também se liga a albumina, entretanto, isso se faz na maior parte de forma reversível, resultando na formação de complexos que não são filtrados pelos rins e podem ser detectados na circulação durante várias semanas após do processo causador da icterícia, ou seja, a coloração amarelada na pele desaparece, mas bilirrubina direta continua em concentrações séricas altas. Através das vias biliares, a bilirrubina é excretada no tubo intestinal, onde sofre ação bacteriana, transformando-se em urobilinogênio, que no cólon, por sua vez, é transformado em estercobilina, responsável pela cor acastanhada das fezes. Colestase A colestase consiste na diminuição ou interrupção do fluxo biliar. A colestase obstrutiva é decorrente da obstrução à saída da bile pelo fígado. É importante diferenciar as colestases de causa hepática e extra-hepática, pois as primeiras demandam tratamento clínico, enquanto as segundas, cirúrgico. Colestase obstrutiva Derivada de uma obstrução mecânica, na topografia das confluências dos ductos hepáticos até a papila duodenal, resultando na icterícia colestática. Embora todo processo obstrutivo nesse sentido, necessite de intervenção cirúrgica é necessário saber a natureza benigna ou maligna da obstrução. Letícia Nano – Medicina Unimes A colestase obstrutiva repercutirá clinicamente pela síndrome colestática, isto é, icterícia, colúria e acolia/hipocolia fecal. O prurido é frequentemente associado à essa síndrome. Entre as causas benignas, a causas comum é a obstrução do colédoco por cálculos biliares (coledocolitíase). Outras causas incomuns: cistos de colédoco, divertículos de duodeno, pancreatite crônica, tumores papilomatosos e até abcessos devidamente localizados. Entre as causas malignas, ou seja, tumores peri-ampulares, o carcinoma de cabeça de pâncreas é o mais comum, seguido de neoplasias de vias biliares (colangiocarcinoma) e tumor da papila duodenal. Coledocolítiase Definição É a obstrução da via biliar comum (ducto colédoco ou ducto hepático comum) por cálculos biliares. *Cálculos biliares Podem ser primários, ou seja, formados nesses próprios ductos, os cálculos pigmentares marrons, que são decorrentes de infecção da bile, ou secundários, de composição de colesterol, provenientes da vesícula biliar (maior parte). A formação dos últimos, ocorre devido à supersaturação da bile; nucleação dos sais biliares; desmotilidade da vesícula biliar. Os fatores de risco são: mulheres, acima dos 40 anos e obesidade. Quadro clínico Na maior parte, os pacientes são assintomáticos, devido ao pequeno tamanho dos cálculos, que são eliminados pelo trato digestório. Já quando sintomáticos, são caracterizados por surtos de dor abdominal, em geral em caráter de cólica, com localização no hipocôndrio direito, associado à síndrome colestática: colúria, acolia e icterícia flutuante. A icterícia intermitente ocorre devido aos cálculos migratórios. Diagnóstico História clínica – quadro clínico da síndrome colestática, pode apresentar também antecedente de colelitíase Laboratorial – aumento da concentração sérica de bilirrubina direta, aumento das enzimas canaliculares: fosfatase alcalina e gama-GT *Na colangite: PCR aumentado, leucocitose ... Imagem- USG abdome: dilatação colédoco > 8mm Poderá mostrar cálculos biliares, difíceis de serem observados quando na parte terminal. A vias biliares intra-hepáticas, no entanto, estarão normais, sem dilatações. Complementares: Colangioressonância Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) – p/ tratamento também Letícia Nano – Medicina Unimes Colangiografia intra-operatória Colangiografia percutânea trans-hepática Tratamento Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) Realiza a extração dos cálculos *só pode ser realizada com profissionais especializados em vias biliares Exploração da via biliar - Videolaparoscopia - Laparotomia ➔ Pode já ser associado à colecistectomia para resolução da causa primária Obs.: em casos de má condução/ extração dos cálculos, ou via biliar já dilatada e inflamada: Derivação bileodigestiva -> Y- de - Roux Anastomose entre o colédoco e o duodeno (diretamente) Complicações - Colangite aguda: identificada quando o quadro clínico da coledocolitíase é acompanhado de febre e calafrios, indicando a inflamação intensa. Decorrente da cirurgia: - Estenose via biliar - Fístula biliar - Íleo biliar (cálculo na válvula íleo- cecal) Câncer de cabeça de pâncreas Quadro clínico - Síndrome colestática com icterícia progressiva (pode apresentar prurido também) - Sinal de Courvoisier- Terrier (25% casos): vesícula palpável e indolor, devido ao acúmulo excessivo da bile - Dor abdominal - Síndrome consumptiva: emagrecimento importante - Linfonodomegalia: nódulo de Wirchow (supraclavicular esquerdo) e da irmã Maria José (umbilical) Letícia Nano – Medicina Unimes Diagnóstico História clínica- Laboratorial - elevação da concentração plasmática de bilirrubina direta, e elevação dos marcadores tumorais: CA19-9 e CEA. (o uso dos marcadores tumorais isolado não é utilizado no diagnóstico, e sim no pós cirúrgico para identificar se houve eliminação de todos os focos tumorais, de acordo com o aumento do nível sérico). Imagem - USG vias biliares *Diagnóstico definitivo: TC com contraste (importante para definir se o tumor é ressecável ou não) **diagnóstico histopatológico necessário só após a cirurgia (não é essencialpara preceder a cirurgia) Tratamento Cirúrgico - Cirurgia de Whipple: gastroduodenopancreatectomia Se retira: vesícula biliar, colédoco, cabeça do pâncreas, duodeno e 15 cm proximais do jejuno. Se anastomosa o jejuno com estômago, ductos hepáticos e restante do pâncreas. Quimioterapia Radioterapia Paliativo - controle da dor e da colestase (se prurido intenso -> drenagem percutânea da bile)
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