Aula 08 - DPOC E ASMA

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DOENÇAS 
PULMONARES
Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica
(DPOC)
DPOC
Doença caracterizada por limitação ao fluxo 
aéreo que não é totalmente reversível. 
A limitação ao fluxo aéreo é geralmente 
progressiva e associada a uma resposta 
inflamatória anormal do pulmão a partículas 
ou gases nocivos.
GOLD, 2006 
BRONQUITE 
CRÔNICA 
ENFISEMADPOC
Presença de tosse e produção
de muco por no mínimo 3 meses
por ano, considerando dois anos
consecutives.
Destruição da superfície da
troca de gás do pulmão
(alvéolos). Alargamento anormal
permanente nos alvéolos ao
bronquíolos terminais.
DPOC → LINITAÇÃO FLUXO AÉREO
É também importante reconhecer que a tosse e a
produção de muco pode preceder o desenvolvimento de 
limitação do fluxo aéreo; de modo inverso, alguns 
pacientes desenvolvem limitação do fluxo aéreo 
significante com ausência da tosse crônica e produção 
de muco.
História Natural
 A DPOC tem uma história natural variável e nem todos os
indivíduos seguem o mesmo curso;
 Doença progressiva;
 A interrupção da exposição aos agentes nocivos pode
resultar em alguma melhora na função pulmonar e
retardar ou mesmo interromper a progressão da doença.
Entretanto, a DPOC e suas comorbidades não podem ser
curadas.
DPOC
 Relacionada a uma série de mudanças patológicas no
pulmão;
 Efeitos extra pulmonares significantes;
 Comorbidades podem contribuir para a gravidade da
doença dos pacientes.
COMORBIDADES NA DPOC
 Anormalidades nutricionais;
 Perda de peso;
 Disfunção de músculos esqueléticos;
 Risco para: IAM – (Infarto Agudo do Miocárdio);
Angina; Osteoporose; Infecção respiratória; Fraturas
ósseas; Depressão; Distúrbio do sono; Anemia.
FATORES DE RISCO
 PESSOAIS
- Genético ( deficiência de alfa1 - ntitripsina);
- Hiperresponsividade;
- Prematuridade;
- Deficiencia de glutationa transferase;
 AMBIENTAIS
- Tabagismo ;
- Fumaça de fogão a lenha;
- Condição socioeconômica;
- Poeira ocupacional;
- Infecções respiratórias graves na infância;
- Irritantes químicos *indústrias de borracha,
plásticos, couro, têxtil e moagem de
grãos.
FISIOPATOLOGIA
RISCO DE DPOC ESTÁ 
RELACIONADO À CARGA TOTAL DE 
PARTÍCULAS INALADAS
Inflamação
Destruição do 
parênquima
Limitação ao 
fluxo aéreo
FISIOPATOGENIA DO ENFISEMA
FISIOPATOGENIA DO BRONQUITE CRÔNICA
AGENTE NOCIVO
Desequilíbrio Enzimático
inibe antioxidantes 
Ativação do sistema de defesa –
Macrófagos e outras células de 
defesa
Aumento da produção de secreção
Limitação ao fluxo aéreo acumulo de secreção
Oxidantes e radicais livres liberação de proteases – elastina e catepsinas
Lesão celular Destruição tecido celular
Bronquite crônica Enfisema
DPOC GOLD, 2016 
ESTRESSE OXIDATIVO
 Células do pulmão são protegidas contra sobrecarga 
oxidativa por sistemas enzimáticos e não-enzimáticos 
bem desenvolvidos
 Quando o equilíbrio entre oxidantes e antioxidantes 
se desloca a favor dos oxidantes → estresse oxidativo
 Fator importante na patogênese da DPOC e asma
MUDANÇAS 
ESTRUTURAIS 
PATOLÓGICAS 
NA DPOC
 Vias aéreas proximais (traqueia e brônquios > 
2mm diâmetro)
❖ Aumento de células caliciformes
❖ glândulas submucosas aumentadas
❖metaplasia escamosa do epitélio
 Vias aéreas periféricas (bronquíolos <2 mm 
diâmetro interno)
❖ Espessamento de parede das vias aéreas
❖ Fibrose peribrônquica
❖ Exudato inflamatório na luz
❖ Estreitamento das vias aéreas
MUDANÇAS ESTRUTURAIS PATOLÓGICAS 
NA DPOC
 Parênquima pulmonar (bronquíolos respiratórios e alvéolos)
❖Destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e
do endotélio
o Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos
bronquíolos respiratórios; mais comumente visto em
fumantes
o Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem
como dos bronquíolos respiratórios; mais comumente
observados na deficiência de alfa-1 antitripsina
MUDANÇAS ESTRUTURAIS PATOLÓGICAS 
NA DPOC
 Vasculatura pulmonar:
Espessamento da íntima
disfunção de células endoteliais
Aumento do músculo liso

HIPERTENSÃO PULMONAR
LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO E 
APRISIONAMENTO DE AR
 Obstrução das vias aéreas periféricas progressivamente aprisiona
ar durante a expiração, resultando em hiperinsuflação;
 Consequências:
❖Redução da capacidade inspiratória (CI);
❖Aumento da capacidade residual funcional (CRF);
❖Dispneia;
❖Limitação na capacidade de exercício físico.
ANORMALIDADE NAS TROCAS GASOSAS
 Resultam em hipoxemia e hipercapnia;
 Piora à medida que a doença progride;
 Obstrução das vias aéreas periféricas e enfisema resultam em 
desequilíbrio VA/Q;
 Alteração dos músculos respiratórios reduz a ventilação →
hIpercapnia;
 Redução do leito vascular pulmonar → piora da relação VA/Q.
HIPERSECREÇÃO
 Nem todos os pacientes com DPOC têm secreção;
 Decorrente de metaplasia da mucosa com elevado numero de
células caliciformes e aumento das glândulas submucosas em
resposta à irritação crônica das vias aéreas por tabagismo ou
outros agentes nocivos.
EXACERBAÇÕES
 Representam uma amplificação adicional da resposta inflamatória
nas vias aéreas do paciente com DPOC;
 Pode ser deflagrada por infecção por bactéria ou vírus ou por
poluentes ambientais;
DIAGNÓSTICO
 Sintomas crônicos 
- Tosse 
- Secreção 
- Dispnéia
- Sibilos
 Exposição a fatores de risco:
FUNÇÃO PULMONAR → ESPIROMETRIA
Exames complementares:
- Rx de tórax (dd), gasometria (se satO2 <90%).
 Exames complementares:
- Rx de tórax (dd)
- Tomografia complutadorizada
- gasometria (satO2 <90%).
- Exame do escarro
DIAGNÓSTICO PELA ESPIROMETRIA
GOLD, 2016 
CLASSIFICAÇÃO (ESPIROMÉTRICA)
INSPEÇÃO
 Cianose central;
 Costelas relativamente horizontais;
 Horizontalização dos hemi-diafragmas;
 Frequência respiratória aumentada;
 Pacientes comumente apresentam respiração bucal, o que serve
para retardar fluxo expiratório e permitir esvaziamento pulmonar mais
eficiente.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
 Sinais de hiperinsuflaçao
❖Hipetransparência
❖Sinais de trilho de trem
❖Aumento de espaços intercostais
❖Retificação de diafragma
TRATAMENTO
 O tratamento da DPOC objetiva:
❖Aliviar sintomas;
❖Prevenir progresso da doença;
❖Melhorar tolerância ao exercício;
❖Melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde 
(estado de saúde);
❖Prevenir e tratar complicações;
❖Prevenir e tratar exacerbações;
❖Reduzir a mortalidade.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
• Broncodilatadores;
• Corticóides.
Convencional:
• Vacinas;
• Terapia de reposição de alfa 1-antitripsina;
• Antibióticos;
• Mucolíticos;
• Agentes antioxidantes;
• Vasodilatadores.
Adjuvantes:
FISIOTERAPIA NA DPOC
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO
PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO PULMONAR
- Avaliação (testes funcionais, teste de oxigenoterapia, questionários, 
teste de função pulmonar e testes de força muscular)
- Exercícios respiratórios (MHB, MR) 
- Eletroestimulação neuromuscular (EENM) 
- Condicionamento cardiorrespiratório (exercícios aeróbios) 
- Exercícios endurance MMSS e MMII
- Exercícios de flexibilidade
FISIOTERAPIA NA DPOC
CONDIONAMENTO 
CARDIORRESPIRATÓRIO
EXERCÍCIO DE 
ENDURANCE
EXERCÍCIOS DE 
FLEXIBILIDADE
TIPO DE ATIVIDADE
Qualquer atividade que 
envolve grandes grupos 
musculares. Caminhada, 
andar de bicicleta, subida de 
escadas, natação e circuitos
Treinamento de força dos 
grandes grupos musculares 
dos membros superiores e 
inferiores
Alongamentos dos grandes 
grupos musculares que 
devem incluir técnicas 
estáticas e/ou dinâmicasapropriadas
FREQUÊNCIA DE 
TREINAMENTO 
3-5 dias por semana 2-3 dias por semana 2-3 dias por semana
INTENSIDADE DE 
TREINAMENTO
60 a 80% da frequência 
cardíaca de reserva 40 a 
60% VO2pico, ou 5-6 na 
escala de Borg modificada
60-80% da 1RM -
DURAÇÃO DE 
TREINAMENTO
20-60 minutos de 
atividade aeróbica 
contínua ou intermitente
8-15 repetições Regime de 
séries múltiplas (2-5 
séries)
4 repetições, mantidas por 
10-30 segundos
FISIOTERAPIA NA DPOC
PROGRAMAS DE REABILITAÇÃO PULMONAR
Asma Brônquica
DEFINIÇÃO ASMA BRÔNQUICA
GINA, 2010
Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por 
hiperresponsividade ( HR ) das vias aéreas inferiores e por 
limitação variável do fluxo aéreo reversível 
espontaneamente ou com tratamento, manisfestando-se
clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, 
dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente a noite 
e pela manhã ao despertar.
EPIDEMIOLOGIA DA ASMA
 Mundialmente a prevalência da ASMA 1 a 18%
 No Brasil a cerca 20 milhões de indivíduos com ASMA
CONTROLE RUIM DA ASMA:
• Maior utilização dos serviços de saúde
• Piora da qualidade de vida
• Absenteísmo escolar 
• Perda de dias de trabalho
ETIOLOGIA
 Genética
 Sexo (na idade adulta sexo feminino)
 Poluição ambiental
 Infecções respiratórias (adenovirus e VRS) e bactérias atípicas
 Deficiência de vitamina D
FATORES DETERMINANTES DE EXACERBAÇÃO
Exposição a alérgenos;
Infecções virais;
Exercícios;
Irritantes;
Ingestão de drogas antiinflamatórias não-esteroidais;
Mudanças hormonais durante o ciclo menstrual;
Mudanças climáticas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COMUNS
Sibilos;
Dispneia;
Tosse;
Sinais de desconforto respiratório.
ASMA BRÔNQUICA
GINA, 2008
INFLAMAÇÃO
HIPER-
RESPONSIVIDADE
OBSTRUÇÃO AO 
FLUXO AÉREO
ASMA 
LEVE GRAVE 
MORTE 
ASMA FATAL
 Causas comuns da asma fatal: 
❖Anormalidades permanentes da função pulmonar;
❖Admissões recorrentes ao hospital;
❖Uso incorreto de medicações;
❖Fatores psicológicos;
❖Subestimação da gravidade da doença.
FISIOPATOGENIA → HIPERRESPONSIVIDADE
CAUSA (ALÉGICA OU NÃO ALERGICA)
Ativação do sistema de defesa
Mastócitos, Linfócitos e Eosinófilos 
Limitação ao fluxo aéreo acumulo de secreção
ASMA
HIPERRESPOSIVIDADE
GOLD, 2016 
INFLAMAÇÃO (IL3, IL5, TNFα, TXA e PDA)
FISIOPATOGENIA
 A asma brônquica pode ocorrer em basicamente duas formas:
❖Não alérgica (intrínseca), quando ocorre espontaneamente;
❖Alérgica, quando ocorre em resposta a gatilhos específicos.
 Asma→ processo inflamatório.
 O processo inflamatório subjacente à asma resulta de uma interação
altamente complexa de vários tipos de células (mastócitos, linfócitos,
eosinófilos).
REMODELAMENTO DE VIAS AÉREAS NA 
ASMA
 Durante décadas a asma foi considerada uma condição de obstrução
reversível ao fluxo aéreo. Entretanto, muitos pacientes asmáticos
apresentam evidências de obstrução residual ao fluxo aéreo, que pode
ser detectada mesmo na ausência de sintomas
 Remodelamento tecidual: é a modificação das propriedades normais
do tecido e envolve mudanças na sua composição e organização
estrutural
FISIOPATOGENIA  Hiperplasia das células
musculares lisas
 Aumento da 
permeabilidade
vascular
 Hiperplasia das 
glâdulas submucosas
 Deposição de colageno
subepitelial
DIAGNÓSTICO
 Depende de:
❖História clínica
❖ Espirometria: Evidências de limitação
variável ao fluxo aéreo
❖Outros testes:
o Broncoprovocação (ex: metacolina)
o Testes de alergia
o Óxido nítrico exalado
DIAGNÓSTICO
 Síbilos expiratórios
 Síbilos inspiratórios
 Dispneia
 Sinais de desconforto respiratório
 Tosse seca
 Tosse noturna
 Dor no peito
EXACERBAÇÕES
Pode ocorrer em pacientes com diagnóstico pré-existente de asma 
ou, ocasionalmente, como a primeira apresentação da asma.
Mudança no status usual do paciente;
Piora aguda ou subaguda dos sintomas e da função pulmonar do 
paciente;
DIAGNÓSTICO DE EXACERBAÇÃO
Exames complementares;
Exame físico;
História clínica do paciente;
DIAGNÓSTICO DA 
EXACERBAÇÃO
 Grau de dispneia;
 FR;
 FC;
 SpO2;
 Nível de consciência.
DIAGNÓSTICO DA 
EXACERBAÇÃO
 Função pulmonar: redução
do fluxo expiratório
❖Redução do pico de fluxo
❖Redução do VEF1
DIAGNÓSTICO DA EXACERBAÇÃO
 Radiografia de tórax
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
 Corticosteróides inalatórios;
 Antialergicos;
 Antagonistas de receptores de leucotrienos;
 Imunoterapia específica com alérgenos.
OBJETIVO obter e/ou promover a 
manutenção do controle da doença
D
P
O
C • AGENTE SENSIBILIZANTE
• INFLAMAÇÃO ASMATICA 
LINFOCITOS T
CD8 + MACRÓFAGOS E 
NEUTRÓFILOS
• COMPLETAMENTE 
IRREVERSSÍVEL
A
S
M
A • AGENTE NOCIVO
• INFLAMAÇÃO ASMATICA 
LINFOCITOS T
CD4 + EOSINÓFILOS 
• PODE SER REVERSSÍVEL
GOLD, 2018 
BOM ESTUDO!