Asma e DPOC

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1 Carolina Gondim – 2019.2 
DPOC E ASMA 
DISPNÉIA 
• Conceito: respiração ruim 
• Fatores implicados: 
o Fisiopatológicos 
o Ambientais 
o Psicológicos (deve-se descartar os fatores anteriores para considerar esse fator) 
• Causas: 
o Neurológicas: resposta aos centros respiratórios 
o Musculares: musculatura respiratória ineficaz. Ex: Guilan Barré 
o Mecânicas: obstrutivas 
o Respiratória: 
▪ Alteração na complacência pulmonar 
▪ Alteração na permeabilidade das vias aéreas 
▪ Distúrbio das trocas gasosas 
• Hipoxemia 
• Hipercapnia 
o Atenção: 94% → resultam de doença CV, doença respiratória, mal condicionamento físico e psicogênico 
o O pulmão é culpado pelo dano do coração (cor pulmonale) 
ASMA E DPOC 
 
 
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ASMA 
• Conceito: “é uma afecção inflamatória crônica caracterizada por hiper-reatividade das vias respiratórias inferiores, com 
limitação do fluxo respiratório, observando-se estreitamento difuso dos condutos respiratórios de pequeno calibre, em 
consequência de edema da mucosa, constricção da musculatura lisa (broncoespasmo) e hipersecreção das cpelulas 
brônquicas. Tais alterações manifestam-se clinicamente por crises de dispneia, predominantemente expiratória, 
acompanhada de sensação de constricção ou aperto no tórax, dor torácica difusa, chieira e tosse, que, no inicio é seca, 
mas, com o proguedir da crise, torna-se produtiva. Quando a crise se alonga e torna-se refratária às medidas terapêuticas 
usuais, persistindo por dias seguidos, chama-se mal asmático.” 
o Doença respiratória crônica que cursa com reversibilidade (a reversibilidade pode ser espontânea ou com 
tratamento); 
o Hiperrreativa das vias aéreas → gerando obstrução; 
o Recorreência (contato com alérgenos); 
o Progressão (inflamação e remodelamento) → com o passar do tempo, há uma alteração na estrutura dos 
brônquios, tornando a doença menos reversível; 
▪ Toda vez que o paciente entra em crise, aumenta o processo inflamatório, ocasionando em um 
remodelamento do quadro; 
▪ A inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um cilo contínuo de agressão e reparo que 
pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é, o remodelamento das vias aéreas 
o Não é obrigatório o asmático sibilar; 
• Quadro clínico 
o Episódios recorrentes de dispneia, tosse (particularmente à noite ou no início da manhã) e sibilância; 
o Inicio: 
▪ Infância (ou < 25 anos); 
▪ Após 40 anos; 
o Epidemiologia: 
▪ 300 milhões no mundo; 
• No brasil, cerca de 20 milhões 
▪ Países desenvolvidos, ocidentais → mais afetados que zonas rurais; 
• Maior exposição a alérgenos em cidades mais urbanizadas; 
o Fisiopatologia 
▪ Elementos chave: 
• Reação exacerbada a alérgenos – ATOPIA → IgE 
 
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o Atenção: o paciente atópico é aquele que apresenta ou possui algum familiar que 
apresenta asma, história de rinite ou história de dermatite (são representações 
clínicas) → predisposição; 
• Cascata inflamatória: edema, dor, rubor e calor; 
o Células inflamatórias: linfócitos T, eosinófilos, mastócito; 
o Mediadores inflamatórios: citocina, histamina, leucotrieno, quimiocinas e óxido 
nítrico 
o Liquido ou edema: hipersecreção de muco 
o Constrição das vias aéreas inferiores: Hiperreatividade → broncoesparmos 
▪ O estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela 
contratação do musculo liso brônquico, pelo edema da mucosa e pela 
hipersecreção mucosa 
▪ A hiper-responsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada 
ao estímulo que seria inóquo em pessoas normais; 
o Espessamento das paredes das vias aéreas 
• Alérgeno → ativação linfócitos TH2 → citocinas 
o “Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos brônquicos 
(histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de 
necrose tumoral – TNFa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator 
alfa de crescimento de colônia de granulócitos (GM-CSF), pelos eosinófilos (MBP, ECP, 
EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células 
epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Através de seus 
mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, 
anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no 
tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, 
mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via 
aérea.Esses mediadores podem ainda atingir o epitélio ciliado, causando-lhe dano e 
ruptura. Como conseqüência, células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do 
epitélio, proliferam e iniciam o depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular 
da membrana basal, o que explica o aparente espessamento da membrana basal e as 
lesões irreversíveis que podem ocorrer em alguns pacientes com asma.” 
 
o Resuminho: 
1. Estimulam plasmócitos a produzir IGE ► Ligam-se aos mastócitos ► 
Liberação de histamina, leucotrienos e prostaglandinas ► Broncoespasmos 
e inflamação 
 
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2. Diferenciação e ativação dos eosinófilos ► Ligam-se a complexo 
antígeno/anticorpo (IGE) ►Liberação de histamina, leucotrienos ► 
Broncoespasmo 
o Resultado final: obstrução de via aérea e espasmo (estreitamento da via aérea); 
• Recrutamento de células inflamatórias e liberação de mediadores de forma AMPLIFICADA 
 
o Histopalogia 
 
o Processos inflamatórios na ASMA 
▪ Inflamação aguda: broncoconstrição, edema, secreção, tosse 
▪ Inflamação crônica: Recrutamento celular, dano epitelial, modificações estruturais precoces 
▪ Com isso, ocorre o remodelamento vias aéreas: proliferação celular, aumento da matriz extracelular 
 
o Patologia 
▪ Fatores desencadeantes para crise de asma 
• Fatores inflamatórios 
o Alérgenos 
o Infecções respiratória 
o Ocupação (profissão) 
▪ É importante destacar que a asma de início recente em adultos pode estar 
relacionada com exposições ocupacionais 
• Irritantes 
o Exercício (pacientes que não estão condicionados ao exercício) 
 
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o Ar frio 
o Mudança de temperatura 
o Odores forte 
o Estresse 
• Outros 
o Cigarro 
o Medicações 
o Alimentos 
o Poluentes 
o Refluxo gastroesofágico 
o Manifestação clínica 
▪ Idade de início: normalmente adultos jovens (<25 anos) 
• Observar sintomas na infância 
• Sintomas: 
o Dispneia 
o Sensação de opressão torácica 
o Tosse seca 
o Piora à noite 
▪ Associação com rinite e dermatites alérgicas 
▪ Exame físico: 
• Geral e Inspeção: taquipneia – 25 a 40 ipm, fase expiratória > inspiratória, taquicardia, 
ansiedade, uso de mm acessória – tiragem, tórax hiper-insuflado, cianose; 
• Palpação: frêmito toracovocal normal ou diminuído 
• Percussão: aumento da ressonância (mais comum na crise); 
• Ausculta: broncoespasmo – sibilos (expiratórios, mas pode haver pluralidade), diminuição do 
murmúrio vesicular; 
• Pode haver roncos Secreção e estertores – infecção. 
• Gravidade – tórax pouco ruidoso ou silencioso (gravidade elevada, interrupção total da via 
aérea); 
 
 
 
 
o Exames complementares 
▪ Laboratório → eosinofilia e aumento de IgE 
▪ Testes alérgicos (acompanhamento, não para pacientes em crise) 
▪ Radiografia do tórax → Normal 
• Asma grave – podem haver sinais de hiperinsuflação mesmo fora da crise – depressão 
diafragmática e campos pulmonares hipertransparentes (pulmão inchado, tentando 
compensar) 
▪ Espirometria: exame que registra o máximo volume de ar (VEF) que um indivíduo pode movimentar 
desde uma inspiração máxima até uma expiração completa. O principal objetivo é demonstrar uma 
obstrução do fluxo aéreo que se reverte pela administração de broncodilatadores. Resumindo, ele tem 
três utilidades principais: estabelecer o diagnóstico; documentar a gravidade da obstrução ao fluxo 
aéreo; e monitorar o cursoda doença e as modificações decorrentes do tratamento 
• São indicativos de asma: 
o Obstrução das vias aéreas caracterizadas por redução do VEF, (inferior a 80% do 
previsto) e da relação VEF/CVF (inferior a 0,75 em adultos e a 0,86 em crianças) 
O exame físico do asmático geralmente é 
inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de 
obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não ocorrer 
em todos os pacientes. 
 
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o Obstrução ao fluxo aéreo que desaparece ou melhora significativamente após o uso 
de broncodilatador B2 de curta duração (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor 
previsto e 200 ml em valor absoluto); 
o Aumento espontâneo do VEF1 no decorrer do tempo ou após uso de corticosteroides 
(por duas semanas) de 20%, excedendo 250 ml 
 
i. Cada traçado de VEF, reflete a maior entre três medidas repetidas 
ii. VEF¹ Maximo volume de ar liberado no primeiro segundo de exposiçião 
iii. CVF capacidade vital forçada ( volume total de ar expulsada em uma expiração forçada) 
 
 
 
 
 
 
 
o Atenção: pacientes que apresentam asma leve, não necessariamente, só apresentarão crises leves, e vice-versa; 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÕNICA 
• O cigarro é o grande vilão 
• Definição: “é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do 
fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma 
resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo 
tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz conseqüências sistêmicas significativas.” 
o Doença respiratória crônica 
o Exposição prolongada a gases irritantes/ meteriais particulados 
▪ Bronquios/ Bronquíolos 
▪ Parede alveolar 
▪ Declínio do Fluxo aéreo expiratório – perda da capacidade funcional pulmonar – parcialmente 
reversível ou irreversível 
• Epidemiologia: 
o Não se conhece a real prevalência em nosso meio; 
o Os dados de prevalência para o Brasil, obtidos até o momento, são de questionário de sintomas, que permitem 
estimar a DPOC em adultos maiores de 40 anos em 12% da população, ou seja, 5.500.000 indivíduos; 
Uma espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma. Pacientes com 
sintomas intermitentes ou asma controlada geralmente têm espirometria 
inteiramente normal antes do uso de broncodilatador. A repetição do exame após 
o uso de broncodilatador nesses casos pode revelar uma resposta significativa em 
alguns pacientes, devendo, por conseguinte, ser incorporada à rotina do exame na 
investigação da asma. Ademais, a espirometria é essencial para a avaliação da 
gravidade. Quando a história clínica é característica, mas a espirometria é normal, 
o paciente deve ser considerado como tendo asma e, quando necessário, deve ser 
tratado. 
 
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o No Brasil, ela já ocupa a 5ª posição em causa de morte e 290 mil pacientes são internados anualmente; 
• Espectros clínicos 
o Bronquite crônica: inflamação brônquica 
▪ “É uma condição caracterizada por excessiva secreção de muco na árvore brônquica. A manifestação 
clínica principal é tosse com expectoração mucopurulenta de pequeno volume, que persiste por meses, 
alternando períodos de melhora e piora, dependendo se há infecções, poluição atmosférica e uso de 
tabaco. Ao exame físico do tórax, o principal achado são os estertores grossos disseminados em ambos 
os hemitórax. Roncos e sibilos são frequentes e pode-se encontrar redução bilateral da expansibilidade, 
hipersonoridade e redução do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular nos indivíduos com enfisema 
associado.” 
o Enfisema: destruição paredes alveolares 
• Fatores de risco 
o Tabagismo 
o Fumaça de lenha 
o Exposição ocupacional 
o Infecções respiratórias graves na infância 
• Fisiopatologia 
o Bronquite crônica 
▪ Agentes nocivos → estimulam macrófagos alveolares → recrutamento de neutrófilos → inflamação, 
hipertrofia e hiperplasia das glândulas produtoras de muco, hipertrofia dos MM lisos, destruição parcial 
da cartilagem brônquica e fibrose → obstrução por inflamação, muco e fibrose; 
o Enfisema – retentor crônico (retenção de CO2) 
▪ Esquema: 
▪ Agentes nocivos → agressão ao epitélio alveolar → recrutamento dos neutrófilos → liberação da 
elastase leucocitária → destruição parede alveolar → redução da complacência 
▪ Observações: 
1. Capacidade Pulmonar Total = Volume máx. dos pulmões depende mm inspiratórios ativados 
ao máximo + retração elástica pulmonar + retração elástica da parede torácica. 
2. A lesão do epitélio alveolar ocorre sobretudo naqueles que tem deficiência de alfa 1- 
antitripsina, enzima inibidora da elastase - Predisposição ao enfisema. 
• Fisiopatologia 
o Bronquite crônica: 
 
o Enfisema: 
 
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• Patologia 
o Modificações do Parênquima Pulmonar na DPOC: 
 
o Anatomopatológico: 
▪ Alvéolos cheio de ar, que se assemelham a bolhas. Essas bolhas as vezes se rompem e acarretam em 
um pneumotórax espontâneo; 
 
• Manifestações clínicas 
 
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o Temos pacientes que são: 
▪ Enfisematosos (dificilmente escutamos sibilos no pulmão) 
▪ Bronquíticos 
▪ E pacientes que apresentam ambas situações clínicas 
o Bronquite crônica (soprador azul - Blue Boater) 
▪ Quadro de tosse produtiva crônica que ocorre em pelo menos 3 meses em um período de 01 ano por 
▪ pelo menos 2 anos consecutivos. 
▪ Muitos pacientes “convivem” com a tosse e não a reconhecem como sintoma. 
▪ Só vão relatar Dispneia quando há redução de pelo menos 50% da função pulmonar. 
▪ Pacientes brevilíneo, obesos, pletora facial, hipoxemia, cor pulmonale (pacientes que apresentam 
insuficiência cardíaca oriunda de uma doença pulmonar) 
o Enfisema (Soprador Róseo – Pink Puffers) 
▪ Dispneia de instalação lenta e progressiva, muitas vezes referida como “cansaço”; 
▪ Limitação progressiva da atividade física, levando subpercepção da Dispneia; 
▪ Mais comum: tosse seca (a tosse vai estar mais presente na bronquite); 
▪ Paciente longilíneo, fáscies angustiada, magro, tórax em tonel, dispneia expiratória, sem sinal de cor 
pulmonale ou hipóxia significativa, MV diminuído; 
o Outros achados: 
▪ Taquipnéia 
▪ Utilização de mm acessória (tiragem), principalmente do pescoço 
▪ Hiperfonese de B2 no foco pulmonar 
▪ Cianose 
▪ Aumento da pressão venosa jugular à inspiração 
o Enfisema X DPOC 
o 
• Exames: 
o Espirometria 
 
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o Laboratorial: Gasometria 
▪ Alterações nas trocas gasosas 
• Queda da PO2 (oximetria e Saturação reduzidas) 
• Tendência a reter CO2 (aumento da PCO2): mais no DPCOC com predomínio de Bronquite 
Crônica → 
o Insuficiência Respiratória 
o Distúrbio Ventilação/perfusão 
o P02 < 60 
o PCO2 > 50 
o Radiografia 
 
(Pulmão Hiperinsuflado/ Coração em gota/ Diafragma baixo, retificado/ mais espaços intercostais do que o usual porque o 
pulmão se encontra hiperexpandido) 
 
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(Derrame pleural de ar) 
o Tomografia 
 
(Enfisema – Destruição de alvéolos) 
DISPNEIA – PRINCIPAIS DOENÇAS 
NEOPLASIAS PULMONARES 
• 3º causa de câncer (perde apenas pra mama e próstata) 
• 1º lugar em mortalidade por câncer 
• 90% associado ao tabagismo 
o Relação dose-dependente 
o Exposição passiva é carcinogênica 
o DPOC é fator de risco independente do fumo. 
▪ Por exemplo: aquele paciente que tem alteração genética, apresentará risco pra câncer de pulmão 
• Atenção: Quantificação do tabagismo 
o Carga tabágica: quantificação do tabagismo 
▪ Medida em anos-maço 
 
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▪ Para calcular a carga tabágica = o número de cigarros fumados por dia dividido por 20 (o número de 
cigarros em um maço) e o resultado multiplicado pelo número de anos de uso de tabaco (anos-maço) 
o Paciente não tabagista não necessariamenteé um paciente que nunca fumou. Entretanto, o risco de um 
paciente não fumante é infinitamente menor do que um tabagista. 
• Tipos: 99% são tumores do epitélio respiratório → Carcinoma Broncogênico 
o Pequena Células → CPCP 
o Não Pequenas Células → CPCNP - Subtipos: Adenocarcinoma, Carcinoma de Cel. Escamosas e Carcinoma de Cel. 
Grandes 
• Manifestações clínicas: 
o Locais: Tosse de início recente ou mudança do padrão da tosse, Hemoptise, Sibilos localizados (devido a 
localização específica do câncer), Pneumonia de repetição, Abscesso pulmonar. 
o Invasão local: Dor torácica, Dispneia por derrame pleural, Derrame pericárdico, Rouquidão, Síndrome da veia 
cava superior, Síndrome de Horner, Síndrome de Pancoast. 
o Metástases: Ossos, fígado, gânglio cervical e supraclavicular 
o Síndromes Paraneoplásicas: 
▪ Tumores que produzem substâncias análogas a hormônios, fatores de crescimento tecidual, etc 
(substâncias que se comportam de forma semelhante há um hormônio) 
▪ Ex: Baqueteamento Digital (tumor liberando substâncias que fazem com que as extremidades 
aumentem) 
o Geral: Perda de peso, anorexia, febre 
o Achados radiológicos em pacientes assintomáticos