Roteiros Seminários Microbiologia Oral 2015.1

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Estreptococos
Caracteristicas morfo-tintoriais
Gram-positivas, anaeróbios facultativos, cadeias planas, catalase negativos e podem produzir hemolisinas
Classificação ( Lancefield, padrão de hemólise)
Padrão alfa-hemólise: bactérias que sofrem hemólise parcial, com perda parcial de hemoglobina
Padrão beta-hemólise: bactérias que sofrem hemólise completa, com zona transparente
Padrão gama-hemólise: bactérias que não sofrem hemólise
Classificação de Lancerfield: diferenciar as cepas beta-hemolíticas umas das outras
Streptococcus do grupo viridans – grupos e espécies de cada grupo
Presentes na microbiota normal, são alfa-hemolíticos (hemólise incompleta) 
S. Anginosus
S. Bovis
S. Mutans
S. Salivaris
S. Mitis
4) Estreptococos como microbiota normal
5) Estreptococos patogênicos – S. pyogenes (sequelas da infecção)
Beta-hemolítico (presença do grupo A de Lancerfield), presença de duas proteínas na sua parede celular, proteina T e proteína M
Fatores de Virulência: fímbria (fixação à mucosa), toxina eritrogênica (eritrema), proteína M (dificulta a fagocitose), ácidos lipoteóicos, peptidoglicano (citotoxicidade), estreptolisina S (hemolisina), estreptolisina O (hemolisina), estreptoquinase, desoxirribonuclease e hialorunidase (patogênese)
Faringite estreptocóccica: curto período de incubação, febre alta, calafrios, dor de cabeça, vomito, exsudato nas tonsilas, aumento do tamanho dos nódulos linfáticos cervicais
Piodermites (Impetigo): S. Pyogenis penetra através de lesões epiteliais, vesícula com progressão para uma lesão recoberta com crosta espessa, não atinge o tecido subepitelial e não deixa cicatrizes
Piodermite (Eripsela): mecanismo de transmissão não conhecido, lesão dolorosa, com coloração vermelha e brilhante, formação de bolhas com conteúdo amarelo, não purulento, que pode evoluir para úlceras
Tratamento com penicilina
Artrite reumatoide (principalmente em crianças)
6) Estreptococos patogênicos cavidade oral
S. Mutans: gram-positiva, esférica, anaeróbia facultativa, grupo das bactérias de ácido lático, crescem em cadeia ou em pares, parte essencial da microbiota oral, intimamente relacionado à cárie dentária, síntese de carboidratos (sacarose, carboidratos fermentáveis), Encontrada na cavidade oral humana como parte da placa ou biofilme dental
Cárie dentária: enfermidade dos tecidos mineralizados, fatores de desenvolvimento são presença de microorganismos e o hospedeiro
Patogenicidade do S. Mutans: fermentação de grandes quantidades de açúcares -> desmineralização do dente
Fatores de virulência: biofilme
Para que a placa seja cariogênica é necessário que: haja um número alto de S. Mutans, não deve ser delgada (ou seja, deve ser bem espessa) e que esteja na região supragengival
Para que uma bactéria seja cariogênica: deve haver uma atividade acidogênica intensa, aderir a superfície dental, formar PEC a partir da sacarose
Patogenicidade: formam várias camadas de polissacarídeo, produção de ácido a partir de açucares na saliva, o glicocálix pode promover adesão à válvulas
A concentração de S. Mutans é mais elevada em adultos do que em bebês
Acidogenicidade: S. mutans podem fermentar açúcares alimentares para produzir ácido láctico 
Aciduricidade: Capacidade de produzir ácido em PH baixo 
Acidofilicidade: S. mutans pode resistir à acidez do meio bombeando prótons para fora da célula
Interage com s. salivaris, sangius, mitis e fecalis
Prevenção da cárie: bons hábitos de higiene bucal, boa escovação, uso de fio dental, uma dieta equilibrada e limitar lanches entre as refeições, visitar dentista regularmente, uso de selantes dentários
Estafilococos
As espécies de maior importância clínica para o homem.
S. aureus 
S. epidermidis:endocardite, bacteremia, infecções cirúrgicas, infecções do trato urinário, Infecções oportunistas de cateteres, shunts, dispositivos prostéticos e pacientes dialisados pelo peritônio
S. saprophyticus: infecções do trato urinário (ÚNICO QUE NÃO CAUSA ENDOCARDITE)
S. lugdunensis: Endocardite; artrite; bacteremia; infecções oportunistas e infecções do trato urinário 
S. haemolyticus : Bacteremia; endocardite; infecções dos ossos e articulações; infecções do trato urinário; infecções de ferida e infecções oportunistas 
Suas características morfo-tintoriais e de arranjo.
Gram-positivas, Células esféricas (Cocos). Formam aglomerados, Arranjo em forma de cacho de uva
O nome da enzima responsável pela identificação laboratorial dessas bactérias à nível de gênero.
A verificação da presença ou ausência de catalase (Staphylococcus é catalase positiva) é um teste simples para subdividir os vários gêneros. 
Onde colonizam (microbiota normal)
Staphylococcus Aureus: narinas anteriores
Staphylococcus capitis: glândulas sebáceas
Staphylococcus haemolyticus e Staphylococcus hominis: glândulas apócrinas (p. ex., nas axilas) 
Fatores de virulência
Cápsula que inibe a quimiotaxia e a fagocitose
Camada limosa que facilita a aderência a corpos estranhos
Peptidoglicano que fornece estabilidade osmótica
Ácido teóico: importante para a aderência de proteínas de matriz ligadas ao hospedeiro, como a fibronectina
Proteína A: inibe a depuração mediada por anticorpos
Toxinas: citotoxinas, toxinas esfoliativas, toxina 1 da síndrome do choque tóxico e enterotoxinas
Enzimas coagulase (no caso da S. aureus), hialourinase, fibrolisina e nucleases
S. aureus – patologias. Importancia como agente de infecção nosocomial.
S. Aureus causa doença pela produção de toxina por invasão direta ou invasão tecidual. 
Síndrome da pele escaldada por Staphylococcus: Aparecimento abrupto de um eritema perioral localizado (vermelhidão e inflamação ao redor da boca) e se espalha para o corpo em cerca de dois dias 
Infecção alimentar por Staphylococcus: causada pela toxina bacteriana e não pelo microorganismo (aquecimento do alimento mata a bactéria mas não inativa a toxina)
Infecções cutâneas: Impeculite, foliculite (terçol), furúnculo, carbúnculo
Síndrome do Choque tóxico: crescimento de S. Aureus produtor de toxina na vagina ou em uma ferida, liberando essa toxina na corrente sanguínea, envolvendo diversos sistemas
Pneumonia: consolidação e formação de diversos abscessos nos pulmões
Bacteremia: Disseminação de bactérias no sangue a partir de um foco de infecção
Endocardite: dano no revestimento endotelial do coração. 
Osteomelite: disseminação hematogênica para o osso ou infecção secundária 
Artrite séptica: junta eritrematosa, dolorida, com material purulento.
Coagulase: enzima presente apenas no S. Aureus
Infecção nosocomial: aka Infecção hospitalar, por serem encontrados na pele e nasofaringe, a infecção é comum, são bem resistentes, tratamento com vancomicina. 
Clostridium
Clostridium tetani e Clostridium botulinum
Caracteristicas morfo-tintoriais
Bacilos gram-positivos, anaeróbios obrigatórios, catalase negativos (exceção: C. tertium, C. histolyticum);
Tetano: patogenia e virulência
Bacilos gram-positivos, móveis, formadores de esporos, extremamente sensíveis ao oxigênio
Epidemiologia: ubíqua, Exposição a esporos é comum, porém é uma doença incomum, a não ser em países em desenvolvimento, onde a população tem acesso limitado à vacina e a doença não assegura a imunidade
A transmissão do tétano é através de ferimentos (contato com o endósporo), pode também ocorrer via cordão umbilical (neonatal)
Virulência: produção de duas enzimas -> tetanolisina (termolábil, responsável pelas manifestação clinica do tétano), tetanospamina (hemolisina) 
Tetanolisina se liga as junções neuromusculares e impede a liberação de GABA e lisina. Assim, haverá a inibição dos impulsos inibitórios (vai ter a estimulação), havendo a liberação de acetilcolina e assim tendo a paralisia espásica.
Tétano generalizado causa: espasmos musculares generalizados, acometimento dos músculos masseter (trismo muscular), contração sustentada da musculatura facial (riso sardônico), espasmos dorsais persistentes (opistóno)
Tétano localizado: espasmos adjacentes à lesão
Tétanoneonatal: passa pelo cordão umbilical
Diagnóstico mais clínico, testes laboratoriais impreciso
Tratamento com antitoxina, metronidazol e prevenção com vacina antitetânica
Botulismo: patogenia e virulência
Clostridium botulinum: agente etiológico do botulismo, anaeróbios estritos, produtores de esporos, toxinas botulínicas A,B,E,F causam doenças em humanos
Epidemiologia: são ubíquos, incidência mais em países em desenvolvimento, doença de baixa ocorrência e alta letalidade
Botulismo Alimentar: Intoxicação alimentar causada pela ingestão de neurotoxinas pré-formadas nos alimentos, diagnóstico por exame no alimento suspeito ou no soro, fezes ou liquido gástrico do paciente 
Botulismo de ferida: Ocasionado pela contaminação de ferimentos com Clostridium botulinum, que em condições de anaerobiose, assume a forma vegetativa e produz toxina in vivo. Exemplos: ulceras crônicas, fissuras, esmagamento de membros, ferimentos em áreas profundas e outros. Diagnóstico: exame nas fezes ou no soro sanguíneo 
Botulismo Infantil: crianças com até um ano, diagnóstico exame de soro ou na ferida 
Ação da toxina botulínica: É uma protease que causa desnervação química temporária de músculos esqueléticos por bloqueio da liberação mediada por Ca+2 de acetilcolina das terminações nervosas; Produz um enfraquecimento dose-dependente, temporário da atividade muscular tornando os músculos não funcionais sem que haja efeito sistêmico. 
Tratamento: metronidazol
Prevenção: manutenção do alimento em ph ácido, com altas concentrações de açúcar e a menos de 4oC 
4) Importancia da transmissão do tétano para o profissional da odontologia
O profissional da Odontologia está bem suceptível ao tétano devido ao fato do manejo de materiais perfuro-cortantes. 
Torna-se essencial usar os EPI, vacinação dos profissionais e manutenção dos objetos
Bacterias anaeróbias estritas
Conceituação – oxigênio 
Crescimento somente anaeróbio, não há crescimento na presença de oxigênio.
2) Concentrações de oxigênio na cavidade oral
3) Classificação : esporuladas e não esporuladas
Esporuladas: Todos os bacilos gram-negativos 
Não esporulados: todos os cocos gram-positivos 
Bacterias anaeróbias não esporuladas (cocos G+ e BG-)
Peptostreptococcus (CG+): metaboliza peptonas e aminoácidos (formando ácidos), causam gengivite, periodontite e outras inflamações (na cavidade oral), abscessos, infecções pleuropulmonares, infecções no trato gênito-urinário. Normallmente susceptíveis a penicilina e menos resistente do que streptococcus. Ex: P. Micros e P. anaerobius
Fusobacterium (BG-): relativamente aerotolerante, atividade fermentadora pequena ou ausente, proteolítico, infecções do trato respiratório, cavidade oral e cérebro. Ex: F. nucleatum (ambiente subgengival, causa gengivite e periodontite severas), F. aloci e F. sulci (sítios periodontais, causando inflamação e sangramento), F. necrophorus (adquirida de animais domésticos e associada com o cancro oris).
Porphyromonas (BG-): P. Gingivalis (fortemente associada com a periodontite crônica), P. Endodontalis (Associado à canais radiculares infectados, lesões periapicais e bolsas periodontais)
Bacteroides (BG-): metabolismo sacarolítico, LPS possui pouca capacidade de endotoxina ou ausente, habita pele, TGI e mucosas, colônias não formam pigmentos. Ex: B. Forsythus (espécie patogênica da cavidade oral, associado à periodontites severas, B. fragilis (associado à periodontite e infecções ginecológicas com abscessos.)
5) Onde estão localizadas como microbiota normal
Porphyromonas e Prevotella = componentes da placa bacteriana da cavidade oral
Bacterioides = trato gastrointestinal e vagina
Fusobacterium = cavidade oral, trato gastrointestinal e trato genital feminino
Peptostreptococcus = boca do trato gastrointestinal, trato gênito-urinário e pele
6) Bacterias anaeróbias da cavidade oral ( saliva, sulco gengival)
7) Fatores de virulência ( capsula, proteção contra toxicidade do oxigênio, enzimas de destruição tecidual)
Bacilos Gram Negativos: adesina (cápsula e fímbrias), resistência à toxicidade do oxigênio (superóxido desmutase e catalase), antifagocíticos (LPS e ácido succínico), enzimas de destruição tecidual (hemolisinas e proteases).
 
Bacilos Gram negativos não fermentadores- Pseudomonas 
Caracteristicas morfo-tintoriais
Bastonetes gram-negativos aeróbios, tipicamente dispostos aos pares, oxidam a glicose
Apresentam pigmentos extracelulares e solúveis, como a piocianina, piorrubina, pioverdina que brilham quando iluminados em luz ultravioleta
Classificação do grupo e expicaçao de pq não fermentadores
Se não tiver oxigênio, haverá a utilização de arginina e nitrato como aceptor final de elétrons. Se ela fosse fermentadora, sob essas condições usaria oxigênio. 
3) Pseudomonas aeruginosa – Onde colonizam (microbiota normal) e Fatores de virulência
Trato respiratório e gastrintestinal de pacientes hospitalizados
Fatores de virulência: adesinas (flagelo, pili, LPS, alginato), toxinas e enzimas (exotoxina A, piocianina, pioverdina, fosfolipase C, exoenzimas S e T)
Doenças causadas
P. aeruginosa causa várias infecções, incluindo trato gastrointestinal, sistema nervoso central, sistema músculo esquelético
Trato respiratório inferior: traqueobronquite, broncopneumonia necrotizante
Colonização observada em fibrose cística, doenças pulmonares crônicas, neutropenia
Queimaduras, foliculite, endocardite
Infecções do trato urinário: pacientes com cateteres urinários de longa permanência
Infecções auriculares: otite externa
Úlceras da córnea
Bacteremia
5) A P aeruginosa e a infecção hospitalar
A P aeruginosa e o consultório odontologico (biofilme, contraminaçao de caneta rotatória etc)
Canetas entram em contato com a microbiota oral, o que pode favorecer a formação de biofilme em sua superfície.
Presença de Pseudomonas aeruginosa no biofilme formado na tubulação de água e nas próprias canetas. 
Prevenção
Prevenção de contaminação de equipamentos estéreis
Manuseio cuidadoso dos materiais contaminados 
Evitar uso inadequado de antibiótico de amplo espectro: p n desenvolver resistência
 BIOFILMES 
Definição
Forma de existência microbiana espacial e metabolicamente estruturadas em comunidades envoltas por uma matriz polimérica extracelular, aderidas a superfícies bióticas. Os biofilmes formados por diversos microorganismos se desenvolvem na superfície de tecidos animais e vegetais, em materiais usados na reconstrução desses tecidos ou neles introduzidos, nas rochas existentes em mares e rios, no casco de barcos, no interior de tubulações, etc. 
Existem biofilmes monomicrobianos e polimicrobianos.
Vantagens de se viver em biofilme: estabelecimento de uma cadeia alimentar (nutrientes ou outros metabólitos formados por uma espécie difundem-se pelo biofilme, tornando-se disponíveis para as espécies carentes), quorum sensing, maior resistência a agentes lesantes (ph, alterações osmóticas, oxigênio), maior resistência a fagócitos, maior resistência à fármacos... Ou seja, eles oferecem proteção MÚTUA. 
Etapas da formação do biofilme
Aderência Reversível: os microorganismos estão aderidos por forças fracas e são removidas por aplicação de força mínima
Aderência Irreversível: Forças mais fortes e requer remoção mais difícil, com o uso de detergentes, surfactantes, etc
Colonização: haverá a formação de microcolônias, com a colonização de um segundo tipo de hospedeiro
Maturação ou clímax: aumento populacional e espessamento da matriz, diminuição da concentração de oxigênio
Dispersão: pode ser superficial, expansiva ou por fragmento
Constituintes do biofilme: bactérias e matriz
Matriz: polissacarídeos, que constitui uma barreira física e tem a arquitetura na forma de cogumelo
Proteínas
Lipídeos
Água (maior parte)
Biofilmes bacterianos – doenças causadas
Cárie
Doença Periodontal
Feridas crônicas
Fibrose cística – causando pneumonia obstrutiva crônica (P. aeruginosa)
Otite média
Sinusite crônica – Pseudomonas aeruginosa
Infecções nos ossos, músculose sistema biliar
5) Quorum sensing- regulação do biofilme
Quorum sensing caracteriza-se por um sistema de comunicação interespécies de microrganismos, baseado na emissão de estímulos e respostas dependentes da densidade populacional. Essa comunicação inter e intra celular visam o aumento populacional.
Responsáveis por alterações fenotípicas que envolvem a produção de fatores de virulência, permitem também a incorporação de novas espécies ao biofilme (de acordo com as vantagens que elas tragam ou não para o biofilme), permite a captação do DNA do meio externo e a transferência de DNA para outros microorganismos.
Biofilme da cavidade oral – placa supragengival
Placa não associada a doenças: tem localização supragengival e pequena espessura, sendo constituída praticamente apenas pelos colonizadores iniciais da superfície do dente. A adequada higiene oral o mantém em um número de microorganismos tolerável pelas defesas do hospedeiro. 
Biofilme cariogênico: Supragengival. Se desenvolve notadamente na presença de sacarose, determinada pela alta frequência de consumo desse açúcar. A intensa fermentação de sacarose pelas bactérias forma altas concentrações de ácido láctico e, consequentemente, intensa acumulação de biofilme.
Biofilme subgengival: extensão do supragengival,costuma ser menos espesso.
Biofilme periodontopatogênico: Situa-se junto à margem gengival e costuma estar em maior volume. O aumento do consumo de oxigênio pelas facultativas gera menor tensão de oxigênio no biofilme, favorecendo o desenvolvimento das anaeróbias, muitas das quais, patogênicas. A maior produção de catabólitos bacterianos induz uma resposta inflamatória que promove aumento do exsudato do plasma sanguíneo, que traz para o sulco gengival muitas proteínas que favorecem o desenvolvimento de espécies proteolíticas.
Componentes do biofilme da cavidade oral (iniciadores e demais)
Iniciadores: Streptococcus sanguinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, Actinomyces naeslundii, Fusobacterium nucleatum e Capnocytophaga ochraceae. S. mutans e S. sobrinus
Tardios: Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Eubacterium spp, Treponema denticola e Selenomonas spp
Matriz orgânica: Polissacarídeos extracelulares (Glucanos, frutanos e heteropolissacarídeos), proteínas, glicoproteínas, lipídeos e sais derivados da saliva.
Matriz inorgânica: íons cálcio, fosfato, sódio, potássio, flúor (proveniente da saliva)
8) Prevenção
Equipamentos resistentes a corrosão e de fácil limpeza.
Uso de surfactantes.
Inspeção rotineira.
Desinfecção.
ECOSSISTEMA BUCAL 
Ecossistema x Microbiota
O ecossistema é a unidade principal de estudo da ecologia e pode ser definido como um sistema composto pelos seres vivos (meio biótico) e o local onde eles vivem (meio abiótico, onde estão inseridos todos os componentes não vivos do ecossistema como os minerais, as pedras, o clima, a própria luz solar, e etc.) e todas as relações destes com o meio e entre si.
“O corpo humano pode ser considerado um ecossistema já que abriga trilhões de microrganismos que infectam os compartimentos orgânicos humanos, mesmo no estado de saúde, constituindo as microbiotas próprias de cada local.”
Em um ecossistema há a chamada “Sucessão Biológica”, que começa quando uma determinada área é colonizada pelo colonizador inicial. À medida que o processo continua, vão se estabelecendo novas populações, logo, a diversidade e a complexidade da comunidade aumenta. No estágio final da sucessão, uma situação relativamente estável é alcançada: a comunidade clímax.
Em ecologia, chama-se microbiota ao conjunto dos microorganismos que habitam num ecossistema. No contexto do corpo humano, temos diversas microbiotas, como a presente no TGI, boca, pele... Cada região do corpo humano é um habitat diferente, cada uma oferece diferentes condições ambientais para as populações microbianas. 
Classificação da microbiota
Microbiota residente, autóctone ou nativa: todas as espécies presentes em um número considerável de pessoas. De acordo com a sua proporção, elas podem ser classificadas em indígena (alta proporção) ou suplementar (baixa proporção). São microorganismos fixos em determinados sítios que coexistem entre si, são uma barreira de instalação contra microorganismos patogênicos, constituem uma modulação do sistema imunológico, produzem substâncias úteis ao hospedeiro... Ex: Streptococcus, Actinomyces, Neisseria
Microbiota Transitória ou Alóctone: Em várias ocasiões podemos encontrar na boca microorganismos exógenos ou alóctenes trazidos pelo ar, água, etc... Como a maioria não tem condições de permanecer na boca, eles geralmente são eliminados, no entanto, alguns patógenos exógenos conseguem se instalar quando já existe um severo desequilíbrio na microbiota residente. Estes microrganismos, se patógenos obrigatórios, podem se instalar nas mucosas e são frequentemente encontrados em infecções, abscessos...
Ecossistema Oral e Tipos de Relações
Vida Uterina: ambiente estéril, boca isenta de microorganismos
Ao nascer: são microorganismos transitórios e a microbiota é formada a partir do canal vaginal da mãe (quando o parto e normal), como streptococcus, lactobacilus, ... 
Até a erupção dos dentes: a microbiota começa a ser colonizada por microorganismos presentes na boca das pessoas que convivem com o Baby
Após a erupção dos dentes: surge dois novos ambientes, que são o sulco gengival e a superfície gengival, começando a surgir as bactérias anaeróbias patogenicas 
Na fase de adulto dentado, a microbiota bucal atinge as suas proporções máximas: em 1,0ml de saliva, existe uma média de 100 milhões de bactérias, e, na placa dental, a concentração bacteriana é ainda maior, cerca de 10 bilhões/g. 
A composição da microbiota bucal vai-se alterando de acordo com as mudanças do ambiente bucal. 
Anfibiose: Estado intermediário no qual o hospedeiro e a microbiota coexistem sob a forma de equilíbrio estável. 
Simbiose: benefício mútuo
Antibiose: antagonismo
Fatores Influenciadores
Saliva: fornece nutrientes para a microbiota, rico em glicoproteínas, sais orgânicos, aminoácidos, vitaminas... Influencia mais tecidos moles, língua e placa supragengival.
Fluido sucular: Placa sub e supra gengival. Normalmente é secretada em pouca quantidade, se secretada em quantidades excessivas é indício de inflamação gengival.
Presença ou ausência de dentes
Integridade dos dentes e do tecido de sustentação: a presença de alimentos nos dentes facilita a proliferação de bactérias patogênicas e a presença da bolsa periodontal no sulco gengival é indício de patologias
Descamação epitelial: a descamação do epitélio é uma forma de impedir uma maior colonização bacteriana
Dieta do hoespedeiro
Presença/Ausência de Oxigênio
Temperatura
Ph
CÁRIE 
Tipos de cárie e agentes etiológicos
A cárie dental inicia-se pela ação desmineralizante de ácidos orgânicos (principalmente ácido láctico) sobre a camada superficial do esmalte dental, tecido constituído por 95% de hidroxiapatita (formado por cálcio e fosfato). Esse processo ocorre constantemente na cavidade bucal e sua progressão da ação desmineralizante é o que determinará a formação ou não de cavidades.
O aumento da concentração de íons hidrogênio causa subsaturação dos Íons cálcio e fosfato, causando a desmineralização.
Cárie radicular: envolve biofilme e invasão microbiana, As Actinomices foram dadas como principal agente etiológico da cárie de raiz, principalmente os: viscosus e A. naeslundi.
Cárie coronária: relacionado principalmente com Lactobacillus
Cárie recorrente: acontece sobre restaurações e canais, relacionada com S. Mutans e S. sobrinus
Fatores que influenciam o aparecimento de cárie
Elemento dentário + Dieta Cariogênica (Full sacarose) + Microorganismos + Hospedeiro + Tempo = Cárie
Em termos mais práticos, dieta cariogênica significa carboidratos fermentáveis, principalmente os açúcares, dentre eles a sacarose, glicose, frutose e maltose. A frequência de consumo desses açúcares também influencia no aparecimentoda lesão.
A cárie é relacionada com agentes da microbiota natural, como o S. Mutans. Ele é o principal fator do desenvolvimento de cáries devido a sua capacidade acidogênica e acidúrica. Streptococcus mutans é colonizador secundário. (Streptococcus sanguinis colonizadores primários) 
Os Lactobacillus estão relacionados com o desenvolvimento tardio da cárie. Eles não são agentes primários porque não são capazes de formar polissacarídeos extracelulares, assim não se aderem a superfícies lisas, necessitando de sítios retentivos para a sua colonização (sulcos, fissuras e regiões interproximais).
Os Actinomyces estão intimamente relacionados com a cárie radicular. Microrganismos que causam cárie de superfícies radiculares são diferentes daqueles que causam cárie de superfícies lisas em função da natureza da lesão inicial que ocorre no cemento e dentina, e não no esmalte.
A saliva se constitui num importante meio para prevenir a cárie, visto que ela tem capacidade tampão, o que é importante para que o pH não fique menor que 5,5 e fique propenso a desenvolver cáries. Logo, pacientes com xerostomia ou hipossalivação são mais propensos a desenvolver cáries.
A película adquirida é formada por proteínas e glicoproteínas que estão na superfície do dente mas podem também conter bactérias e células epiteliais. É um filme orgânico derivado principalmente da saliva e aderido ao esmalte dentário e não causa danos ao elemento dentário. Ele tem participação na formação do biofilme, visto que agrega bactérias. Caso esse biofilme não for removido ou higienizado com frequência, ele pode se tornar cariogênico. 
Lesão de cárie
PH < 5,5, início da desmineralização, perda de sódio e fosfato
PH neutro, remineralização, ganho de sódio e fosfato
A severidade da lesão de cárie depende do tempo. 
Lesão leve = linhas finas brancas cruzando toda a superfície do dente
Lesão moderada = áreas brancas irregulares 
Graves = manchas marrons e perda moderada na estrutura do esmalte
Prevenção e tratamento da cárie
Prevenção: boa higiene bucal, idas regulares ao dentista, uso de selantes dentais e flúor...
Tratamento: coroas, obturações, tratamento do canal
DOENÇA PERIODONTAL 
Periodonto, definição de gengiva sadia
Periodonto é um complexo tecidual que forma uma unidade estrutural e funcional, constituída pela gengiva, osso alveolar, cemento e ligamento periodontal. Sua função é manter o órgão dental. A gengiva constitui o periodonto de inserção e o resto o periodonto de sustentação;
Gengiva pode ser dividida em gengiva inserida e gengiva livre
Uma gengiva sadia apresenta coloração rosa-pálido, pouco infiltrado inflamatório, condições de anaerobiose não acentuadas, formadas por 85% de bactérias Gram + (Streptococcus/Actinomyces) e 15% de Gram- (Fusobacterium, veionella, prevotella)
Doença periodontal e suas características
Constitui uma série de complexas e distintas entidades patológicas, causadas pela interação do biofilme dental bacteriano e hospedeiro, resultando em processos inflamatório e destruição dos elementos de suporte do dente.
A principal característica é a destruição das fibras colágenas, que ocasionam um afrouxamento de seus feixes, a redução do tônus gengival e a formação da bolsa periodontal (sulco gengival patologicamente aprofundado). 
Há reabsorção óssea e do cemento, devido a inserção das fibras colágenas. Isso acarreta um aumento da mobilidade dos dentes. 
Como há redução da biossíntese do colágeno, há a perda de reparo tecidual. 
Inflamação periodontal: Ação direta e indireta (indução da inflamação) da microbiota do biofilme dental. 
Fases iniciais da doença: o aumento do número de bactérias patogênicas sobre o periodonto ocasiona um aumento do número de metabólitos tóxicos sobre o mesmo. Isso desencadeia uma resposta inflamatória e com o avanço da doença, essa resposta inflamatória vai aumentando e acarretando a destruição tecidual.
A grande quantidade de placa bacteriana (placa periodontopatogênica) pode influenciar no desenvolvimento da doença periodontal. Essas placas são compostas por bactérias gram negativas anaeróbias estritas proteolíticas.
Microorganismos com associação muito forte: Porphyromonas gingivalis e Actinobacillus actinomycetans
Microorganismos com associação forte: Bacteroides forsythus, prevotella intermédia, eubacterium nodatum
Microorganismos com associação moderada: Streptococcus intermedius, prevotella nigrescens, fusobacterium nucleatum
Evidências iniciais: Pseudomonas SP, Streptococcus SP 
Gengivite induzida por placa: o aumento da profundidade do sulco gengival fornece uma área maior para a instalação de microrganismos e aumento da condição de anaerobiose. É desencadeado um processo inflamatório, com altos exsudatos e infiltrados de células inflamatórias.
Periodontite induzida por placa: O processo inflamatório é exarcebado, aumentando o fluido gengival. O exsudato desse processo é rico em proteínas, o que permite o crescimento de bactérias anaeróbias estritas proteolíticas.
Num periodonto sadio, predominam bactérias gram positivas anaeróbias facultativas, já num periodonto comprometido predominam bactérias gram negativas anaeróbias estritas.
Fatores de Virulência
Fatores de colonização: Fímbrias; Ácido lipoteicóico; Lipopolissacarídios, Exopolissacarídios; Proteínas da membrana externa, Vesículas de membrana externa.
Produção de toxinas: hemolisinas, lipopolissacarídeos, epiteliotoxinas, hialorunidases
Prevenção e tratamento
Tratamento: antibioticoterapia (amoxicilina e metronidazol)
Fatores de risco: gravidez, tabagismo e diabetes
Prevenção: idas regulares ao dentista, boa higiene oral....