APOSTILA PARASITOLOGIA HUMANA - UFPE - PROF. VLAUDIA COSTA

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

RESUMO TEÓRICO DAS PRINCIPAIS PARASITOSES HUMANAS 
 
 
 
VLAUDIA COSTA 
 
 
 
 
 
PARASITOS DO TRATO GASTRO INTESTINAL HUMANO 
 
PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS 
 
Introdução 
Os tipos de relacionamento entre os diversos tipos de seres vivos são 
extremamente amplos e variáveis com a formação de interações e interdependências 
dinâmicas. Pode-se afirmar que nenhum ser vivo é capaz de sobreviver 
independentemente de outro. No meio ambiente, os seres vivos estão em contínuo 
processo de adaptação mútua, ou seja, de co-evolução. 
O relacionamento entre seres vivos visa dois aspectos fundamentais: 
abrigo e obtenção de nutrientes. Os níveis de relacionamento variam do benefício mútuo 
a desenvolvimento de uma patologia.. 
Entende-se por parasitas intestinais organismos que têm como habitat o 
trato gastrintestinal humano provocando ou não doença. 
Os organismos parasitas intestinais obrigatórios são classificados em dois 
grandes grupos: 
Os Protozoários, que compreendem organismos unicelulares 
eucariontes. 
Os Metazoários (helmintos), que compreendem organismos 
pluricelulares. 
 
 
 
AMEBÍASE 
 
A amebíase é uma infecção do intestino grosso, produzida pela 
Entamoeba histolytica. Sua importância decorre de uma distribuição geográfica de 
amplitude mundial, elevada incidência e acompanhar-se, em certa proporção dos casos, 
de quadros patológicos graves, eventualmente fatais. 
A palavra Amebíase costuma ser usada para designar a presença da 
Entamoeba histolytica no organismo de qualquer hospedeiro vertebrado, com ou sem 
manifestações clínicas. Na maioria dos casos humanos, o parasitismo por essa ameba 
não produz sintomatologia, sendo em geral devida a estirpes (cepas) não-patogênicas do 
parasito. Falamos, então, da amebíase intestinal não-invasiva, pois os parasitas não 
penetram na mucosa intestinal. 
Os casos sintomáticos são os de amebíase intestinal invasiva, que 
apresenta grande variedade de quadros clínicos e complicações, inclusive com 
localizações extra – intestinais. 
Das espécies de amebas que parasitam naturalmente a boca e o intestino 
dos seres humanos, apenas a Entamoeba histolytica provoca doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA 
 
 
O cisto é a forma de perpetuação da espécie e responsável pela 
transmissão da doença. O cisto de Entamoeba histolytica, apresenta no 
seu interior de 1 a 4 núcleos. Ocupando a posição central do núcleo, há 
uma granulação punctiforme, denominada de cariossoma. Além disso, é 
envolvido por uma parede de quitina que o torna altamente resistente às 
alterações ambientais, a determinadas concentrações de cloro e ao suco 
gástrico. 
 
O trofozoíto é a forma ativa do parasita, habita principalmente o intestino 
grosso, vive na luz intestinal e podem invadir as criptas da mucosa, onde 
se alimentam de glóbulos vermelhos e formam úlceras. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
O ciclo parasitário se inicia com a 
ingestão de cistos, em geral com água ou alimentos 
contaminados, passam pelo estômago, resistindo à 
ação do suco gástrico, ao chegar no final do 
intestino delgado ou início do intestino grosso, 
ocorre o desencistamento, com a saída do conteúdo 
do cisto, chamado de metacisto, que dará origem a 8 
(oito)pequenos trofozoítos, que migram par o 
intestino grosso onde se colonizam. Em geral , 
ficam aderidos à mucosa, vivendo como comensal, 
se alimentando de detritos e bactérias. Sob certas 
circunstâncias ainda não muito bem conhecidas, 
pode desprender-se da parede e, na luz do intestino 
grosso, principalmente no cólon e transformar-se 
em cisto, inicialmente mononucleado e depois em 
tetra nucleado e então eliminado juntamente com as 
fezes. 
 
 
 
 
 
O ciclo patogênico da Entamoeba histolytica inicia quando o equilíbrio 
parasita hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a mucosa intestinal, 
formando úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos como o 
fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase extra-
intestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras desenvolve a forma invasiva ou virulenta. 
Na integridade tissular observamos que não há formação de cistos e os trofozoítos são 
hematófagos e muito ativos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Formas sintomáticas: 
Colites não disentéricas: É uma das formas clínicas mais freqüentes no 
nosso meio. A colite não disentérica se manifesta por evacuação diarréica ou não, com 2 
(duas) a 4 (quatro) evacuações por dia, com fezes moles ou pastosas. Pode apresentar 
desconforto abdominal ou cólicas, raramente há manifestação febril. O que caracteriza 
esta forma no nosso meio é a alternância entre as manifestações clínicas e períodos 
silenciosos, com funcionamento normal do intestino. 
Forma disentérica: A disenteria amebiana aparece mais freqüentemente 
de modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarréia, com evacuações 
mucosanguinolentas e febre moderada, acompanhada de cólicas intensas; pode haver 
oito, dez ou mais evacuações por dia. Casos agudos e fulminantes podem ser 
encontrados acometendo todo o cólon e são classificados como disenteria amebiana 
aguda, o paciente apresenta grave disenteria, freqüentemente com perfurações do 
intestino. 
Complicações e seqüelas da amebíase intestinal: As complicações da 
amebíase intestinal são muito variadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na 
morbidade e mortalidade. As mais comuns são: perfurações e peritonite, hemorragia, 
colite pós-disentérica e mais raramente apendicite e ameboma. 
Amebíase extra-intestinal: O abcesso amebiano do fígado é a forma 
mais comum da amebíase extra-intestinal. Pode ser encontrada em qualquer faixa etária, 
com predominância em adultos com 20 a 60 anos. 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
EXAME COPROPARASITOLÓGICO 
1.identifica trofozoítos e cistos - não diferencia E. histolytica/ E. dispar 
2.não caracteriza a patogenicidade, exceto trofozoíto contendo hemácias (característico 
da amebíase invasiva) 
3.depende a competência do microscopista - confusões de cistos com leucócitos 
polimorfonucleares e trofozoítos com macrófagos em fezes líquidas 
COPROPARASITOLÓGICO 
 exame à fresco - 20’ To Ambiente ou 4oC até 4 horas 
•COLORAÇÃO - Tricromo 
•MÉTODOS DE CONCENTRAÇÃO 
1.centrífugo flutuação no sulfato de zinco (Faust) 
2.centrifugação em éter - Ritchie 
3.sedimentação espontânea 
•SUBSTÂNCIAS QUE PODEM INTERFERIR NO EXAME: 
–laxantes c/ óleo mineral 
–antibióticos 
EXAMES SOROLÓGICOS 
•Importante na distinção de espécies 
•positividade superior a 95% em pacientes com colite amebiana e abscessos hepáticos 
••TESTES UTILIZADOS 
•ELISA 
•HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA 
•IMUNODIFUSÃO EM GEL 
•IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA 
antígenos provenientes de culturas axênicas 
 
DESVANTAGENS 
•Dificuldade no preparo e obtenção do antígeno 
•persistência dos títulos após a cura 
TESTES PARA DETECÇÃO DE ANTÍGENOS NAS FEZES 
PADRÕES ELETROFORÉTICOS DE IZOENZIMAS (ZIMODEMOS) 
PCR (POLYMERASE CHAIN REACTION) 
•Amplificação de fragmentos de DNA (1milhão) 
•DNA proveniente de trofozoítos ou cistos 
•Há diferença de 5% na sequência de nucleotídeos nas cepas patogênicas e não 
patogênicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GIARDÍASE 
 
A Giardíase é a infecção causada pelo protozoário flagelado Giardia. Há 
pelo menos 40 espécies de Giardia descrita na literatura. Algumas espécies de Giardia 
são capazes de infectar mais de uma espécie de hospedeiro. A Giardia do homem, por 
exemplo, pode infectar várias espécies animais. De acordo com a taxonomia que ainda é 
controvertida, a espécie de Giardia que tem o homem como hospedeiro, tem várias 
sinonímias: Giardia lamblia, Giardia duodenalis, Giardia intestinalis
e Lamblia 
intestinalis. 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
O cisto da Giardia lamblia é oval e possui dois ou quatro núcleos. 
É a forma de resistência no meio ambiente, pois se encontra protegido por uma 
parede quitinosa, igual ao cisto das amebas, denominada de membrana cística. O 
cisto, também é a forma infectante. 
 
O trofozoíto possui uma forma bem característica – tem formato 
de pêra. Na sua face ventral, encontramos o disco suctorial, cuja função é fixar o 
parasita à mucosa intestinal. Tem dois núcleos e possui quatro pares de flagelo. 
É a forma ativa do parasita – de multiplicação da espécie. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
A via de infecção normal no homem é a 
ingestão de cistos maduros, transmitidos através da 
ingestão de água e alimentos contaminados. 
Após a ingestão do cisto, o 
desencistamento é completado no duodeno e jejuno, onde 
ocorre a colonização. O ciclo se completa com o 
encistamento do parasito e sua eliminação para o meio 
exterior. Tal processo pode se iniciar no ceco. 
 
 
 
 
PATOGENIA 
 
O parasitismo pela Giardia lamblia é em geral assintomático, mas 
também pode estar relacionado com quadros clínicos de diarréia aguda ou com forma 
crônica de diarréia e má –absorção intestinal. 
Os mecanismos pelos quais a giárdia causa diarréia e má absorção 
intestinal não são bem conhecidos. No entanto a explicação mais plausível para a 
alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos 
inflamatórios, desencadeados pelo parasita, devido à reação imune do hospedeiro. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A maioria das infecções por Giardia lamblia é assintomática. Os casos 
sintomáticos dependem da cepa e o número de cistos ingeridos e deficiência imunitária 
do paciente. A infecção sintomática pode apresentar-se através de diarréia, 
acompanhada de dor abdominal. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. 
Alguns indivíduos se tornam portadores assintomáticos, outros podem 
apresentar, por períodos breves, recorrência dos sintomas da fase aguda. Em 
determinados pacientes o estágio agudo pode durar meses levando ao aparecimento da 
má absorção, esteatorréia, debilidade e perda de peso, esses sintomas são mais 
característico de crianças menores de sete anos. Vários tipos de má absorção têm sido 
observados: da xilose, lactose, da vitamina B12 e das vitaminas lipossolúveis (A,D, E, 
K) e de ferro. O período pré-patente varia de nove a quinze dias e o período de 
incubação de dez a quinze dias. 
 
 
 
COCCIDIOSES INTESTINAIS 
Observamos que nos protozoários existe um grupamento de 
microorganismos muito homogêneos que constitui a classe Sporozoea (sporozoa). Além 
de serem todos parasitas obrigatórios e apresentarem ciclo biológico onde se alternam as 
reproduções sexuadas e assexuadas, caracterizam-se por possuir seu corpo alongado e 
estruturas celulares especiais que formam o complexo apical, destinado à sua fixação e 
penetração nas células dos organismos hospedeiros. 
MORFOLOGIA DOS COCCÍDIOS 
 
 
Esporozoíta, apresentando na porção anterior o complexo apical. 
 
Oocisto de Cryptosporidium parvum, formado por apenas um 
esporocisto, contendo no seu interioa quatro esporozoítas. 
 
Oocisto de Isospora belli, formado por dois esporocisto 
(esporoblasto) contendo no interior de cada quatro esporozoíta. 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O ciclo biológico dos coccídios é do tipo monoxênico (único hospedeiro) 
e inclui um processo de multiplicação assexuada (merogonia) com ocorrência de duas 
gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de 
macro e microgametas que, após a fecundação resultam na formação de oocistos. 
Alguns oocistos são responsáveis pelos casos de auto-infecção em Cryptosporidium. No 
caso do Isospora, esta auto-infecção não ocorre, pois o processo de maturação do 
oocisto é realizado no meio ambiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico do Cryptosporidium 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico do Isospora belli 
 A infecção inicia-se com a 
ingestão de oocistos maduros presente na 
água e alimentos contaminados. O 
oocisto ao chegar no intestino delgado, a 
parede cística é rompida e os 
esporozoítos contidos no seu interior são 
liberados, estes implantam-se na borda 
em escova das células epiteliais 
intestinais (enterócitos). Os esporozoítas 
multiplicam-se assexuadamente 
(merogonia) resultando na formação de 
dois tipos de merontes, o tipo I, que 
libera seis a oito merozoítos que 
reinfectam o hospedeiro e reiniciam a 
merogonia, e o tipo II, que libera quatro 
merozoítos que iniciam o ciclo sexuado, 
diferenciando-se em micro e 
macrogametócito; os microgametócitos 
(♂) móveis fertilizam os 
macrogametócitos (♀) que se 
desenvolvem formando o oocisto 
maduros e completando o ciclo. 
 
 A infecção inicia-se com a 
ingestão de oocistos maduros presente na 
água e alimentos contaminados. O oocisto 
ao chegar no intestino delgado, a parede 
cística é rompida e os esporozoítos 
liberados, estes, implantam-se na borda em 
escova das células epiteliais intestinais 
(enterócitos). Os esporozoítas multiplicam-
se assexuadamente resultando na formação 
de merontes. Depois de um número 
desconhecido de divisões assexuadas 
ocorre a diferenciação de gametócitos 
masculinos e femininos, fertilização e 
formação de oocisto que contém 
inicialmente o esporoblasto único, do qual 
se originam dois esporoblastos, cada um 
evoluindo no meio exterior para 
esporocisto, contendo em cada um quatro 
esporozoítas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo biológico Cyclospora cayetanensis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os cisto esporulado contendo dois 
esporocistos e dois esporozoítos cada é 
ingerido por um indivíduo, via oral através 
da contaminação direta ou indiretamente da 
água (a); ocorre a excistação desse oocisto 
duodeno liberando os esporozoítos (b); 
estes penetram na célula epitelial da região 
do jejuno e realizam pelo menos dois ciclos 
assexuados com a formação de merozoítos 
dentro dos merontes e um ciclo sexuado 
com a formação de microgametas e 
macrogameta; estes SE unem, formam o 
zigoto e finalmente o oocísto ímaturo (c); 
oocistos são liberados das células 
parasitadas, caem na luz intestinal (d) e são; 
liberados para o meio exterior ainda 
imaturos (e); no meio exterior sofrem 
divisões sucessivas (f) pelo processo de 
esporogonia e foma os oocistos maduros 
contendo quatro esporozoítos 
 
PATOGENIA DOS COCCIDIOS 
A Isosporose (Isospora belli) e Cryptosporidiose (Cryptosporidium 
parvum) produzem infecções benignas autolimitadas em indivíduos imunocompetentes, 
localizadas no intestino delgado. 
Nos indivíduos imunodeprimidos, o Cryptosporidium e o Isospora 
podem invadir as células epiteliais de revestimento e das criptas de Lieberkühn 
provocando reação inflamatória da mucosa. 
As lesões encontradas em pacientes imunodeprimidos são inespecíficas 
podendo haver atrofia, lesão ou perda das vilosidades e hiperplasia das criptas. As 
alterações inflamatórias compreendem infiltração da lâmina própria por linfócitos, 
neutrófilos, plasmócitos e macrófagos. As alterações provocadas nas células epiteliais 
da mucosa intestinal interferem nos processos digestivos e resultam na Síndrome da má 
absorção. 
SINTOMATOLOGIA 
No imunocompetente: a doença é autolimitada, os sintomas 
freqüentemente têm inicio súbito, com diarréia durando de 10 a 14 dias. 
A excreção nas fezes é intermitente e costuma ser mais prolongada que a 
fase sintomática da doença. 
No
imunodeprimido: o quadro clássico compõe-se de diarréia aquosa, 
podendo conter muco, sem sangue ou pus, em grandes volumes (até quinze litros/ dia) 
acompanhada de cólicas que freqüentemente acentuam-se após a ingestão de alimentos, 
outros sintomas freqüentes são: náuseas, flatulência, mal-estar, fraqueza, anorexia, 
podendo ocorrer também vômitos, febre e mialgias. Freqüentemente, observa-se 
esteatorréia e alterações na absorção de D-xilose, vitamina B12 e intolerância à lactose. 
Os sintomas da Ciclosporose são semelhantes aos de criptosporidiose incluindo: 
náusea severa, anorexia, cólicas abdominais e diarréia aquosa. A maioria dos adultos 
apresenta aproximadamente 5-10% da perda de peso. Diarréia alternada com a 
constipação também foi descrita. Alguns tiveram dispepsia flatulenta, dor nas juntas e 
suor à noite. Diarréia sanguinolenta acompanhada de dor abdominal e tenesmo foi 
observada em uma criança de Bangladeshi. Pacientes com AIDS, baseado em 
observações histológicas, parecem albergar maior número de parasitos que os 
indivíduos imunocompetentes. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Pesquisa de oocisto nas fezes (métodos de concentração como formol-acetato ou ritchie 
+ coloração por kynioun, ziehl-nielsen, Safranina 
 
DIAGNÓSTICO: cryptosporidiose 
Sorologia: IMF, ELISA 
HEMOGRAMA: sem leucocitose ou eosinofilia 
Quadro esteatorréico - alt. Absorção de D-xilose, vit. B, intolerância a lactose 
Pacientes HIV positivos : isolamento no escarro, lavado brônquico 
Doença biliar, colecistite. Dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômitos 
Aumento das dosagens de fosfatase alcalina, Gama glutamil transpeptidase, 
TGO, TGP, Bilirrubina 
RX: afinamento da mucosa, dilatação do delgado 
AIDS : LINFÓCITOS CD4+ < 140 –não respondem aos tratamentos, mantendo 
a infecção até restabelecimento dos níveis de CD4+ acima de 140 REPOSIÇÃO DE 
LÍQUIDOS, MEDICAMENTOS (Espiramicina, ) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HELMÍNTÍASES 
 
Ascaris lumbricoides 
 
 
Ascaris lumbricoides - ASCARIDÍASE 
 
 
MORFOLOGIA 
 
OVOS: cor castanho, grandes, ovais, 50 µm, membrana 
externa mamilonada, citoplasma granuloso 
 
 
MACHOS : 15 -30 cm, cor leitosa, lábios quitinosos, 
extremidade posterior encurvada para face ventral 
FÊMEAS: 30 -40 cm, extremidade posterior reta, ovários 
filiformes e enovelados 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de ovos contendo L3 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) macho e fêmea copulam no intestino 
delgado eliminando ovos não embrionados 
2)ovo não embrionado no exterior; ovo 
toma-se embrionado (LI rabditóide); 3) 
embrião passa para L3 rabditóide infectante 
(dentro do ovo); 4) contaminação de ali-
mentos ou mãos veiculando ovos até a 
boca. Dai chegam ao intestino delgado, 
onde emergem as larvas que vão ao ceco, 
chegam ao sistema porta e depois ao 
figado; ganham veia cava, vão ao coração, 
pulmões, rompem capilares, chegam aos 
alvéolos, traquéia, faringe; larvas são então 
deglutidas e chegam ao intestino delgado,5) 
transformando-se em vermes adultos, 
ocorrendo oviposição dois a três meses 
após a infecção. 
 
 
PATOGENIA 
LARVAS : lesões pulmonares, hepáticas, sídrome de Löeffler (edema, infiltrado 
eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia) 
VERMES ADULTOS: 
Ação tóxica - reação de hipersensibilidade 
Ação espoliadora- consumo de proteínas, carboidratos, lipídios, vit A e C 
Ação mecânica - enovelamento e obstrução na luz intestinal 
Localizações ectópicas -apêndice cecal; canal colédoco, canal de Wirsung (pancreatite); 
eliminação pela boca e narinas; etc. 
 
DIAGNÓSTICO 
Método de Hoffman, Pons Janer ou Lutz - pesquisa de ovos 
Kato Katz - < 5000 ovos / g de fezes ( 1-4 vermes) 
 5000 -10000 ovos/ g (5 - 10 vermes) 
� 10000 ( mais de 10 vermes) 
 
 
 
Strongyloides stercoralis – ESTRONGILOIDÍASE 
 
O S.stercoralis é um pequeno nemátodeo fusiforme (é o nematodeo “anão”), com a 
fêmea apenas ligeiramente, se de todo, maior que o macho, ambos com apenas 3 mm. 
Só fêmeas podem ser parasitas, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se 
de detritos orgânicos por toda a vida. No ciclo parasítico, as fêmeas reproduzem-se 
assexuadamente por partenogênese (põem ovos-clones, todos do sexo feminino, sem 
fecundação por espermatozóide); enquanto as formas livres são de reprodução sexual. 
MORFOLOGIA 
 VERME ADULTO: 
Fêmea partenogenética: 2 mm; extremidade anterior 
arredondada; posterior afilada, boca c/ 3 lábios, esôfago 
filarioide elimina ovos embrionados. 
Fêmea vida livre: 0,8 - 1,2 mm - esôfago rabditóide, 
Macho vida livre: 0,7 mm - extremidade posterior 
recurvada c/ espículo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Larva rabditóide : 250 um, primórdio genital nítido, 
vestíbulo bucal curto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Larva filarióide (L3): 500 um, cauda entalhada, ausência de 
bainha 
 
 
TRANSMISSÃO 
• Hetero-infecção 
• Auto-infecção interna ( constipação, imunossupressão, HIV/AIDS; gravidez; 
desnutrição; corticóides (produzem um metabólito semelhante a 
hidroxiecdisona, hormônio que aumenta eliminação de larvas pela fêmea) 
• Auto infecção externa (deficiência na higiene) 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Homem elimina larvas rabditóides 
nas fezes; sendo que: 3n evoluirá 
para larva filarióide infectante no 
cilo direto; 2n evoluirá para fêmea 
de vida livre e 1 n para macho de 
vida livre, que após a cópula 
originarão ovos, larvas rabditóides 
e filarióides infectantes através do 
ciclo indireto no solo. Larvas 
infectantes (L3) penetram 
ativamente pela pele : mucosa-
circulação-coração-pulmões-
faringe-intestino-fêmea 
partenogenética-oviposição; fp - 
fêmea partenogenética; fvI- fêmea 
de ,'C! livre; If -larva filarióide; Ir -
larva rabditóide; mvl- macho de 
vida livre; o - ovo. 
 
 
PATOLOGIA 
 
Por vezes a penetração das larvas na pele pode provocar reações "alérgicas" como 
eritema e prurido. A passagem pelos pulmões, principalmente se por muitas larvas, pode 
levar à irritação com tosse e hemoptise. O período de incubação é de duas ou três 
semanas. 
Na fase intestinal, muitos são assintomáticos, mas pode haver dor, diarreia ou 
esteatorreia, flatulência, e se o número de parasitas é elevado, necrose e edema com má 
absorção dos nutrientes. Em individuos subnutridos pode levar à perda de peso e 
sindromes por deficiência de vitaminas lipofílicas. 
Um problema específico desta parasitose é a autoinfecção, já que ao contrário de quase 
todos os outros parasitas, que excretam ovos nas fezes, nesta condição são excretadas 
larvas. Estas podem penetrar na mucosa antes de saírem com as fezes. Em indivíduos 
com sistema imunitário saudável, a autoinfecção é eficientemente combatida, mas em 
imunodeprimidos como na SIDA/AIDS e outros, pode causar problemas muito graves 
devido à multiplicação e constante invasão das larvas. Nestes casos há por essa razão 
disseminação das larvas causando danos nos órgãos como no pulmão, fígado ou canais 
biliares. 
A infecção pode se eternizar devido à auto-infecção, mesmo em indivíduos com sistema 
imunitário competente 
 
LESÕES CUTÂNEAS : reações urticariformes 
LESÕES PULMONARES : pneumonite difusa, broncopneumonia, dispnéia 
LESÕES INTESTINAIS: 
a) Enterite catarral - reação inflamatória, infiltração de eosinófilos 
b) Enterite edematosa - edema, síndrome de má absorção 
c) Enterite ulcerosa - ulceração, invasão bacteriana, rigidez da mucosa intestinal, fibrose 
DISSEMINADA 
Pulmões, rins, intestino, fígado coração, cérebro, pâncreas, linfonodos 
Sintomatologia: anemia hipocrômica, eosinofilia,
sudorese, palpitações, insônia, 
emagrecimento, etc. 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO : sugestivo -diarréia, dor abdominal e urticária, eosinofilia 
Laboratorial: 
Baermann-Moraes, Rugai - 3-5 amostras em dias alternados 
Coprocultura - Harada -Mori 
Obs.: presença de cristais de Charcot-Leyden nas fezes 
Amostras diarréicas não podem ser utilizadas para estes métodos 
ELISA 
Endoscopia digestiva 
Biopsia intestinal 
Hemograma _ eosinofilia é um achado comum na estrongiloidíase, no entanto, outras 
parasitoses ou processos alérgicos também levam a esta alteração 
Raio X, ultrasonografia - alteração no relevo mucoso duodenojejunal 
 
 
 
 
 
ANCYLOSTOMIDAE – ANCILOSTOMÍASE 
 
Ancilostomose é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma 
duodenale como pelo Necator americanus. Ambos são vermes nematelminthes, de 
pequenas dimensões, medindo entre 1 e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida 
popularmente como "amarelão", "doença do jeca-tatu", "mal-da-terra", "anemia-dos-
mineiros, "opilação", etc. 
 As pessoas portadoras desta verminose são pálidas, com a pele amarelada, pois os 
vermes vivem no intestino delgado e, com suas placas cortantes ou dentes, rasgam as 
paredes intestinais, sugam o sangue e provocam hemorragias e anemia. 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
Ancylostoma duodenale : capsula bucal c/ 2 
pares de dentes , cor róseo, macho - 8-11 
mm , bolsa copuladora; Fêmea - 10 -18 
mm, ext. posterior afilada c/ processo 
espiniforme 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 a) ovo recém-eliminado com as fezes; b) 
ovo com larva de primeiro estádio; 
c)eclosão de larva de primeiro estádio; d) 
larva de primeiro estádio, com tamanho 
original de 300um; e) formação da larva de 
segundo estádio, 
: - 'amanho original de 400um; f) larva de 
terceiro estádio ou infectante, com 
tamanho. As linhas tracejadas e setas 
indicam- as vias de penetração da larva 
infectante: 1) transcutânea: circulação, 
cava, coração, pulmão, traquéia, faringe, 
laringe (ingestão), esôfago: estômago e 
 
 
 
 
 
 
 
Necator americanus: extremidade cefálica 
recurvada, capsula bucal profunda c/ 2 
lâminas cortantes. Macho - 5 -9 mm; 
Fêmea - 9 - 11 mm, sem processo 
espiniforme. 
 
 Ovo - oval, 60 -40 µm, casca fina, 
transparente, 4-8 blastômero 
 
Larva rabditóide ; vestíbulo bucal longo 
(igual ao diâmetro da larva), primórdio 
genital lenticular, pouco visível. 
 
Larva filarióide - bainha, extremidade 
posterior afilada 
Geotropismo negativo; hidrotropismo, 
tigmotropismo, termotropismo. 
 
1 
2 
3 
intestino delgado; 2) oral: ingestão, 
esôfago, estômago e intestino delgado. 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
Pele: hiperemia, prurido, edema 
Pulmão - tosse 
Intestinal_ hematofagismo; lesões na mucosa intestinal - dor epigástrica, diminuição do 
apetite, flatulências 
Espoliação sanguínea: 100 -1000 vermes - 10 -30 mL sangue ( 5-15mg Fe) 
1000 ovos/g de fezes - 2 -3 mL sangue perdido 
Anemia microcítica e hipocrômica, leucocitose, eosinofilia, hipoalbuminemia, apetite 
depravado 
A ancilostomose está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente. 
Indivíduos com uma alimentação rica em ferro dificilmente desenvolvem 
sintomatologia embora possa estar infectado com o parasito. 
 
DIAGNÓSTICO 
Hoffmann, Pons e Janer 
Willis 
Harada Mori : permite diferenciar a espécie de ancilostomídeo pela observação das 
larvas. 
 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
 
No Brasil a doença é popularmente conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal 
do caramujo”. altamente endêmico na faixa de Pernamuco a Minas Gerais. No litoral a 
infecção tem como hospedeiros intermediários caramujos Biomphalaria glabrata, 
enquanto nas outras áreas a infecção é mantida por B. stramiínea ou B. tenagophila. 
 
 
 
 
 
 
 
FÊMEA: mede cerca de 1,5 cm, cor escura, tegumento 
liso. Na extremidade anterior encontra-se ventosa oral 
e acetábulo. A metade posterior é preenchida pelas 
glândulas vitelinas e o ceco. 
 
 
 
 
 
 
MACHO: 1cm, cor esbranquiçada, tegumento 
recoberto por projeções (tubérculos), ventosa oral e 
ventral, canal ginecóforo. Atrás da ventosa ventral 7 
a9 massas testiculares que se abrem no canal 
ginecóforo, onde fica a fêmea. 
 
OVO: 150µm,sem opérculo, oval com espículo lateral 
voltado p/ trás. Os ovos maduros (encontrado nas 
fezes) apresentam o miracídio no interior. 
MIRACÍDIO: 180µM, corpo recorberto de cílios, 
extremidade anterior apresenta o terebratorium e 
glãndulas de penetração 
 
 
 
 
CERCÁRIA: 500µm, corpo e cauda bifurcada, duas 
ventosas, glãndula de penetração. 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO : 
Penetração ativa de cercárias na pele ou mucosas. 
 
 
PATOLOGIA 
A patogenia está ligada a cepa do parasito, carga parasitária, idade, estado nutricional e 
resposta imune do hospedeiro. 
Dermatite cercariana: pode ocorrer no local de penetração da cercária, como uma reação 
de hipersensibilidade imediata. 
FASE AGUDA 
Ocorre em torno de 50 dias e dura até 120 dias após infecção., urticárias, reações de 
hipersensibilidade, eosinofilia, hepatoesplenomegalia, diarréia, etc. 
Hipertrofia ganglionar; granulomas 
 
FASE CRÔNICA 
Intestino: granulomas, fibrose da alça retossigmóide, constipação 
Fígado: hepatomegalia, granulomas, fibrose de Symmers , fibrose periportal, obstrução 
dos ramos intra-hepáticos, hipertensão portal 
Baço: Esplenomegalia (hiperplasia do Sistema Monocítico Fagocitário) 
Varizes - anastomoses plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago 
Ascite: extravasamento de líquido para cavidade peritoneal em decorrência da 
hipertensão portal 
Pulmão: Granulomas pulmonares - insuficiência pulmonar 
A circulação colateral formada faz com que os ovos alcancem vários órgãos 
Localizações ectópicas - pâncreas, testículos, ovários, baço 
Neuroesquistossomose: os ovos podem alcançar a medula ou SNC através das 
anastomoses do plexo venoso. Este quadro é grave podendo levar o paciente à 
paraplegia. 
DIAGNÓSTICO 
O controle de cura deve ser feito após 3 meses do tratamento 
Uma fêmea acasalada libera 200 ovos pelas fezes por dia, logo a chance de encontrar 
positividade pelo método de Kato-katz é de 1/24 
Hoffman, Pons Janer 
Kato-katz 
Biópsia ou raspagem da mucosa retal 
Imunológicos : 
Reação Fixação de Complemento, Hemaglutinação indireta, Reação de 
imunofluorescência indireta – técnicas “ obsoletas” , 
 ELISA – mais utilizada atualmente 
PCR – em fase de padronização 
 
CONTROLE 
 
Tratamento da população; saneamento básico; combate aos caramujos transmissores, 
educação sanitária 
 
 
 
 
 
TENÍASE 
 
A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou 
Taenia saginata no intestino delgado humano. A cisticercose é uma alteração provocada 
pela presença da larva (cisticerco) nos tecidos dos seus hospedeiros intermediários 
respectivamente, suinos e bovinos. A cisticercose humana ocorre pela presença da larva 
de T. solium nos tecidos. 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
OVOS: esférico, 30µM, CASCA protetora chamada 
de embrióforo, dentro a oncossfera ou embrião 
hexacanto com 3 pares de acúleos. 
 
 
 
 
 
 
CISTICERCO: escólex com 4 ventosas, rostelo, colo 
e uma vesícula memranosa contendo líquido no 
interior. 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
A teníase ocorre pela ingestão de carnes de bovino ou suíno crua ou mal cozido 
contendo cisticercos de T. saginata e T. solium respectivamente. A cisticercose humana 
ocorre por ingestão acidental de ovos de T. solium por auto-infecção externa (ingestão 
de ovos através das mãos contaminadas), auto-infecção interna (vômitos ou movimentos 
peristálticos do intestino com rompimento das proglotes), hetero-infecção (ingestão de 
alimentos contaminados com ovos) 
 
 
PATOGENIA 
Embora sejam chamadas de solitária, na verdade a infecção pode ocorrer com mais de 
uma Taenia da mesma espécie. 
Teníase: tonturas astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do 
abdomem. 
Cisticercose: depende da localização, número de parasitos e de seu estáio de 
desenvolvimento. 
• Neurocisticercose: as localizações mais frequentes são: leptominges e córtex , 
seguido da medula espinhal e cerebelo. As manifestações clínicas surgem 
quando os cisticercos morrem, devido ao processo inflamatório que se instala. 
• Manifestações: delírio, prostação, alucinações, hipertensão intracraniana, 
ataques epileptiformes. 
• Cisticercose cardíaca : palpitação, dispnéia 
• Cisticercose ocular: deslocamento de retina, opacificação do humor vítreo, 
uveítes ou até pantoftalmias. Perda da visão em estágio extremo. 
 
DIAGNÓSTICO 
Teníase 
pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes, pelos métodos de rotina ou fita gomada 
(Graham) 
Para diferenciar as espécies deve-se fazer a tamização do bolo fecal e identificar as 
proglotes. 
Cisticercose 
O diagnóstico é sorológico: Reação de fixação de complemento, hemaglutinação,ELISA 
 
CONTROLE: 
Controle dos abatedoudoros de suínos e bovinos 
Saneamento básico 
Tratamento dos humanos 
Evitar carnes mal cozidas 
Melhoria no sistema de criação dos animais 
 
 
 
 
 
Enterobius vermicularis - ENTEROBIOSE 
 
 
Este parasito é popularmente conhecido como “oxiúros” . Caracteriza-se clínicamente 
pelo prurido anal noturno. 
 
MORFOLOGIA 
VERME ADULTO : presença de asas cefálicas na extremidade anterior. Fêmea – 1cm, 
cauda pontiaguda e longa, e úteros repletos de ovos. Macho- 5mm , cauda recurvada 
ventralmente com um espículo. 
OVOS: 50µm, aspecto de D, lado achatado e outro convexo, membrana dupla, lisa e 
transparente. Apresenta larva no interior 
 
CICLO BIOLÓGICO 
A infecção começa com a ingestão de ovos, no intestino delgado as larvas eclodem e 
sofrem duas mudas até chegar ao ceco. Transforma-se em vermes adultos. Os vermes 
copulam, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. As fêmeas migram 
para o ânus (principalmente a noite). Na região perianal fazem a postura dos ovos ou 
são rompidas por traumatismos ou ressecamento. 
TRANSMISSÃO 
Hetero-infecção: ovos presentes na poeira ou alimentos 
Auto-infecção externa (ovos levados pelas mãos contaminadas do hospedeiro infectado) 
Auto infecção interna (eclosão dos ovos no reto) 
Retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anus e migram pelo 
intestino grosso até o ceco, evoluido a verme adulto) 
PATOGENIA 
Prurido anal ( levando a perda do sono, nervosismo, pode levar a masturbação e 
erotismo) 
Nos órgãos enitais femininos podem causar vaginite, metrite, ovarite. 
DIAGNÓSTICO 
 
Pesquisa de ovos na região perianal pelo método de Graham ou fita adesiva. 
Os métodos de rotina não são úteis no diagnóstico da enterobiose. 
 
CONTROLE: 
Não sacudir as roupas de dormir na cama do hospedeiro infectado 
Tratamento de toda família qdo há um infectado. 
Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, 
banho ao levantar, limpeza doméstica com aspirador. 
 
 
 
Trichuris trichiura – Trichuríase 
 
 
 
o Trichuris tem distribuição cosmopolita e alta prevalência na população humana, 
apresentando uma forma típica semelhante a um chicote. 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
OVO: 50µM, formato elíptico, membrana 
formada por 2 camadas, extremidade 
posterior com poros salientes (mamelões 
polares) 
 
1 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VERME ADULTO 
Boca sem lábios, esôfago longo, porção 
anterior fina e posterior (1/3 final) alargado 
onde localiza-se o aparelho reprodutor 
1.Fêmea: maior que o macho, extremidade 
posterior romba 
2.Macho: extremidade posterior recurvada 
ventralmente apresentando espículo 
protegido por bainha 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CicIo do Trichuris trichiura. 
a) Machos e femeas no ceco. 
1) Eliminar;ao de ovos nas fezes; 
2) ovos tomando-se embrionados; 
 3) ovo infectante contaminando 
alimentos; ovo segue esôfago e 
atinge estomago, onde é 
semidigerido; larva eclode no 
duodeno e migra para 0 ceco; 
durante a migrar;ao, sofre tres 
mudas; cerca de um mês após a 
infecção, as fêmeas iniciam a 
postura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
Ingestão de alimentos ou água com ovos larvados de Trichuris 
 
 
 
PATOLOGIA 
 
As lesões estão confinadas ao intestino. Dor abdominal, disenteria, sangramento, 
prolapso retal (causada pelo esforço na defecação acompanhado de tenesmo), perda de 
apetite, vômito, esosinofilia, má nutrição. Em infecções maciças pode haver anemia, 
obstrução do cólon e perfuração intestinal 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
Pesquisa de ovos pelos métodos coproparasitologicos de rotina 
 
 
 
 
 
 
 
FILARIOSE LINFÁTICA – Wuchereria bancrofti 
 
A filariose linfática atinge 120 milhões de infectados, sendo 90% por W. bancrofti e 
10% Brugia malayi e Brugia timori (minoria). no Brasil encontramos apenas W. 
bancrofti. Pernambuco é altamente endêmico destacando-se Olinda e Jaboatão com- 2 -
15 % de prevalência. Não tem animais reservatórios 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROFILÁRIA: 250 -300µm, bainha 
cuticular lisa, células somáticas 
 
 
 
 
 
 
VERME ADULTO 
 macho: corpo delgado branco leitoso; 3,5 -
4 cm; extremidade anterior afilada e 
posterior recurvada; 
fêmea: delgada branco leitoso, 7 - 10 cm 
órgãos genitais duplos,exceto a vagina 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
humanos 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERIODICIDADE 
 As microfilárias são encontradas no sangue periférico durante a noite com pico à meia 
noite, decrescendo no final da madrugada. 
TRANSMISSÃO 
 Picada do Culex quinquesfasciatus de deposição das larvas L3 na pele lesada, apele 
estando úmida permite a penetração das larvas 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Agudas: linfangite, linfadenite, febre, mal-estar, funiculite e orquiepidimite 
Crônicas: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase 
A microfilaremia é maior em indivíduos na fase aguda da doença. 
 
PATOGENIA 
AÇÃO MECÂNICA 
Estase linfática com linfagiectasia 
Derramamento linfático (edema, ascite, linfocele, linfotórax, quilúria) 
AÇÃO IRRITATIVA 
Linfangite 
Linfadenite 
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL: o paciente pode apresentar hiper resposta a 
antígenos filariais, levando ao aparecimento de abscessos eosinofílicos nos pulmões. 
Pacientes com alteração pulmonar, elevada IgE total no soro e eosinofilia em área 
endêmica leva a suspeita de EPT. 
ELEFANTÍASE - fibrose, hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos, edema 
Linfangite - linfadenite - linfangiectasia - linforragia - linfedema - esclerose da derme - 
hipertrofia da epiderme - aumento do volume do
órgão 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Pesquisa de microfilárias no sangue: 
esfregaços sanguíneos; 
filtração, 
Knott, 
ultrassonografia : localização de vermes adultos nos vasos linfáticos 
 
As microfilárias podemestar ausentes no sangue mas presentes na urina nos casos de 
quilúria e hematúra causado pelo parasito. 
 
Imunológico: 
pesquisa de anticorpos: tem problema com reações cruzadas e indivíduos curados ou 
expostos aos antígenos filariais apresentam sorologia positiva 
pesquisa de antígeno circulante: usa anticorpo monoclonal Og4C3. pode ser feito tanto 
técnicas de ELISA quanto imunocromatografia em cartão. 
 
 
 
 
 
PROTOZOÁRIOS SANGUÍNEOS E TECIDUAIS 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
 
AENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi 
A doença de Chagas é causada por um protozoário da ordem Kinetoplastida da família 
Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. Foi descrito por Carlos Chagas em 1909 
como Trypanosoma cruzi. 
MORFOLOGIA: 
 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
• Transmissão vetorial: o triatomíneo deposita fezes e urina contendo 
tripomastigotas metacíclicos no local onde realiza repasto sanguíneo. A 
penetração ocorre em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra 
• Transfusão sanguínea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMASTIGOTA 
Intracelular, forma ovóide, núcleo grande, cinetoplasto 
anterior ao núcleo. Não apresenta flagelo livre. Habita 
células nucleadas do hospedeiro vertebrado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRIPOMASTIGOTA 
Forma extracelular, núcleo central, cinetoplasto na 
extremidade posterior do corpo. O flagelo forma uma 
extensa membrana ondulante e torna-se livre na porção 
anterior do parasita. É a forma infectante. No triatomíneo 
chama-se tripomastigota metacíclica; Nos hospedeiros 
vertebrados: tripomastigota sanguíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIMASTIGOTA 
Forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior 
ao núcleo; possui pequena membrana ondulante 
lateralmente disposta. Habita o tubo digestivo do 
triatomíneo, onde se divide por divisão binária. 
 
• Transmissão congênita: ocorre quando se forma ninhos de amastigotas na 
placenta 
• Acidentes de laboratório 
• Transmissão oral: ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de 
barbeiros. A penetração do parasito ocorre através da mucosa íntegra ou lesada. 
• Transplante de órgãos 
 
 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
PATOLOGIA 
Formas da doença e sintomas: Descrevem-se na literatura três fases da doença de 
Chagas, produzida por Trypanosoma cruzi: aguda, indeterminada e crônica. 
FASE AGUDA: 
caracterizada por febre, linfadenopatia e hépato-esplenomegalia. Quando a porta de 
entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral, 
unilateral, denominado, em homenagem aos pesquisadores que o identificaram 
inicialmente, "sinal de Romaña-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da 
superfície corporal, a lesão produzida recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com 
freqüência, a fase aguda passa despercebida, pois seus sintomas podem confundir-se 
com os de diversas outras infecções. Entretanto, em alguns pacientes, principalmente 
crianças ou indivíduos imunodeficientes, quadros meníngeos graves e de insuficiência 
cardíaca podem estar associados e ocorrer óbito. 
A gravidade da infecção depende também de outros fatores, entre os quais a virulência 
do parasita, o tamanho do inóculo e a suscetibilidade do paciente afetado. 
FASE INDETERMINADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo do T. cruzi. 1) penetração 
tripomastigota metacíclica (ou 
tripomastigota sangüíneo) em uma célula; 
2) transformação do tripomastigota em 
amastigota; 3) essa forma multiplica-se 
intensamente por divisão binária dentro da 
célula; 4) rompimento da célula parasitada 
liberando tripomastigota; 5) forma 
tripomastigota no sangue circulante que 
pode penetrar em outra célula (1) ou ser 
ingerida pelo triatomíneo (6); 6) forma 
tripomastigota no estômago do triatomíneo; 
7) transformação da forma tripomastigota 
em epimastigota no intestino posterior do 
inseto; 8) forma epimastigota em 
multiplicação por divisão binária; 9) forma 
epimastigota transforma-se em forma 
tripomastigota metacíclica no reto do 
inseto; 10) forma tripomastigota 
metacíclica nas fezes do triatomíneo, apta a 
penetrar em 
células do hospedeiro mamífero. 
Caracteriza-se pela ausência de sintomas e pode durar vários anos. 
 É aceita a idéia de que a maior parte dos chagásicos persiste nessa fase pelo resto de 
suas vidas. Estes apresentam ninhos de amastigotas nos tecidos e anticorpos específicos. 
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA 
Sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com aumento do volume 
do coração (cardiomegalia) . insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O bloqueio do 
ramo direito do feixe de His é considerado patognomônica da doença de Chagas. 
A forma digestiva caracteriza-se pelo aumento do diâmetro de regiões do trato 
digestivo, os "megas": megaesôfago, megacólon, etc. 
Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e da capacidade de trabalho dos 
doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
: Ao indicar técnicas de diagnóstico laboratorial, devemos levar em consideração, além 
de suas características de sensibilidade e especificidade, sua adequação a diferentes 
fases da doença. 
 FASE AGUDA 
• métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangues convenientemente 
corados por meio da técnica de Giemsa ou Leishman. 
• Cultura de sangue ou material de biópsia em meios como LIT ou NNN 
• Inoculação do sangue em camundongos jovens 
• Métodos de concentração: Método de Strout - deixa-se o sangue coagular e 
retrair o coágulo. Os parasitos concentram-se no soro após retração do coágulo. 
• Xenodiagnóstico e hemocultura. Este método é altamente sensível, no entanto, 
pela demora no resultado não é o mais indicado na fase aguda 
Atualmente, a identificação morfológica dos parasitas por meio de observação visual 
tende a ser substituída por técnicas moleculares, que permitem revelar a presença de 
agentes infecciosos (inclusive os da doença de Chagas) mesmo quando presentes no 
organismo em quantidades extremamente reduzidas. Por exemplo, a reação em cadeia 
da enzima polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), permite ampliar frações de 
moléculas de DNA do parasita, que lhe dão identidade. 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO 
 Pesquisa de anticorpos IgM 
• REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA – RIFI 
• REAÇÃO DE ELISA 
 
FASE INDETERMINADA E CRÔNICA SINTOMÁTICA 
• Pesquisa do Parasito: 
• XENODIAGNÓSTICO E HEMOCULTURA 
• PCR 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO 
Pesquisa de anticorpos IgG 
• Reação de fixação de complemento segundo Guerreiro & Machado. Técnica em 
desuso ultimamente pela dificuldade de padronização do antígeno. 
• Reação de hemaglutinação indireta (RHA) 
• Reação de Imunofluorescência Indireta : os antígenos são homólogos a partir de 
formas epimastigotas de cultura. 
• ELISA 
• Pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos (AATV) 
• Lise mediada por complemento (LMCo) 
Estas duas últimas técnicas utilizam tripomastigotas vivos, o que dificulta sua execução. 
Considera-se curado o paciente que após terapêutica apresentar negativação 
parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura, PCR), negativação sorológica 
convencional (RHA, RIFI, ELISA) e negativação da LMCo e AATV. 
PROFILAXIA: 
Os princípios da prevenção da doença de Chagas baseiam-se fundamentalmente em 
medidas de controle ao barbeiro, dificultando e/ou impedindo a sua proliferação nas 
residências e em seus arredores. As medidas que devem ser tomadas consistem: 
o Manter a casa limpa, varrer o chão, limpar atrás dos móveis e dos 
quadros, expor ao sol os
colchões e cobertores onde costuma se esconder 
os barbeiros; 
o Retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas; 
o Impedir a permanência de animais e aves dentro da casa. As aves não 
oferecem perigo, pois nunca apresentam o tripanosoma em seu 
organismo, mas seu sangue serve de alimento para os barbeiros; 
o Construir galinheiros, paiol, tulha, chiqueiro, depósito afastados das 
casas e mantê-los limpos; 
o Encaminhar insetos suspeitos de serem barbeiros para o serviço de saúde 
mais próximo. 
 
 
Pessoas sintomáticas – FASE AGUDA 
 
 Realizar ELISA, IFI e Parasitológico 
 
 
 
 ELISA (+) e IFI para IgM (+) Parasitológico negativo 
 e/ou 
 Parasitológico (+) 
 
 
 
 Tratamento ELISA (+) e ELISA (-) e 
 IFI para IgM (-) IFI para IgM (+) 
 
 
 
 Reavaliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSES 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
AGENTES ETIOLÓGICOS NO BRASIL : 
 Leishmania (V) braziliensis 
 L. (V) guyanensis 
 L. (V) lainsoni 
 L. (V) shawi 
 L. (V) naiffi 
 L. (L) amazonensis 
 
 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMASTIGOTA 
Intracelular, forma ovóide, núcleo grande, cinetoplasto 
anterior ao núcleo. Não apresenta flagelo livre. Habita 
células do sistema monocítico fagocitário 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROMASTIGOTA 
Corpo alongado, núcleo central e cinetoplasto anterior ao 
núcleo, presença de flagelo livre que se exterioriza na 
porção anterior do parasito. Habita o tubo digestivo do 
flebotomíneo. É a forma infectante envolvida na 
transmissão da leishmaniose pelo vetor. 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
Inoculação de formas promastigotas por flebotomíneos fêmeas do gênero Lutzomyia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A fêmea do Lutzomyia ao realizar o hematofagismo no hospedeiro vertebrado, inocula 
formas promastigotas. 2. promastigotas são fagocitadas por células do sistema 
monocítico fagocitário; 3. promastigotas transformam-se em amastigotas no interior da 
célula; 4.amastigotas multiplicam-se por divisão binária; 5. rompem os macrófagos e 
caem no meio para ser fagocitadas por novos macrófagos. 
O Lutzomyia ao se alimentar de um hospedeiro vertebrado infectado, ingere células 
contendo amastigotas; no tubo digestivo dos insetos, ocorre a transformação em 
promastigotas; as promastigotas se dividem e colonizam o tubo digestivo até migrarem 
para probóscida do inseto. Ao realizar novo repasto sanguíneo estas promastigotas são 
inoculadas em novo hospedeiro. 
 
PATOLOGIA 
 
FORMAS CLÍNICAS 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA LOCALIZADA 
LEISHMANIOSE CUTÂNEO MUCOSA 
LEISHMANIOSE CUTÃNEO DIFUSA 
 
LCL- LEISHMANIOSE CUTÂNEA LOCALIZADA - Forma do hospedeiro 
resistente. 
 Úlcera única rasa, granulomatosa, centro necrótico e evolução lenta. Parasitos em 
macrófagos nas bordas da lesão. Cura eventual espontânea em meses ou anos.HTT 
(HIPERSENSIBILIDADE TARDIA)- Montenegro reativo 
Linfócitos T- Proliferação a Ag e mitógenos preservada, níveis de IFN-γ e IL-2 
mantidos. 
Quimioterapia eficaz. Pode reicidivar com trauma em outra área do corpo. 
 
LCM- LEISHMANIOSE CUTÂNEO MUCOSA -Mucocutânea- forma de 
hiperreatividade celular 
HTT- REAÇÃO DE MONTENEGRO - Presente exacerbada. Elevada resposta 
inflamatória celular 
Proliferação de linfócitos T: intensa, elevados níveis de IFN-γ e TNF-α� 
Lesões crônicas, Necróticas, Pouquíssimos parasitos. Lesão agressiva e destrutiva de 
lenta evolução . Destruição de cartilagem. 
Quimioterapia. Nesta fase o paciente em geral responde ao tratamento 
A pesquisa de parasito na lesão é ineficiente devido a escassez destes na lesão. O PCR 
pode ser uma alternativa ou a Reação de Montenegro 
 
LCD- Leishmaniose cutânea difusa- hospedeiro suscetível 
HTT- Reação de Montenegro negativo 
 
Proliferação de linfócitos T a Antígenos de Leishmania inibida 
 Produção de IL-2 e IFN-γ suprimida 
IL-10 é em alguns pacientes está elevada 
In vivo: IL-2 e/ou IFN-γ nas lesões acelera a cura e é indicado na resistência 
à quimioterapia. 
 
 
 
 
 
 
OBS. Resposta de linfócitos TH1 está relacionado ao estabelecimento de resposta 
inflamatória e imunidade celular. 
Resposta de linfócitos TH2 está relacionado à inibição da inflamação, inibição de TH1 e 
elevada produção de anticorpos. 
Os anticorpos embora possam opsonizar os parasitos que se encontram fora da célula, 
não conseguem controlar a infecção, uma vez que o parasitismo é intracelular. Só a 
resposta TH1 é imprescindível no controle destas infecções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUSCETÍVEL 
LCD 
< TH1 
RESISTENTE 
LCL 
> TH1 
HIPERREATIVO 
LMC 
>>> TH1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: deve-se ter atenção ao diagnóstico diferencial com outras 
patologias como tuberculose cutânea, paracoccidioses, neoplasias, hanseníase, etc. 
 
LABORATORIAL: 
 PESQUISA DO PARASITO 
• Exame direto: o material deve ser coletado sempre nas bordas das lesões. Lesões 
antigas costumam ser pobres em parasitos. O material de biópsia ou curetagem 
são colocados em lâminas por aposição e corados por guiemsa ou leishman 
• Exame histopatológico: pesquisa de amastigotas ou análise do infiltrado 
inflamatório característico da lesão. 
• Cultura (NNN , LIT) 
• Inóculo em animais 
• Pesquisa de DNA- PCR 
 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS 
• Reação de Montenegro: a resposta de hipersensibilidade tardia é a mais 
utilizada, exceto na forma cutâneo-difusa, na qual os pacientes são anérgicos. 
Após tratamento o teste continua positivo durante anos. 
• RIFI : os testes sorológicos têm sensibilidade elevada mas podem ter reações 
cruzadas com outros tripanossomídeos (doença de Chagas e Calazar) 
• ELISA 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Leishmania (L.)donovani (Índia) 
Leishmania (L) infantum / Leishmania (L) chagasi (região do Mar Mediterrâneo; 
Europa, áfrica, China / América Latina) 
 
 
PORTA DE ENTRADA E DISSEMINAÇÃO 
 
PORTA DE ENTRADA: pele e subcutâneo 
A) Macrófagos da derme e células de Langerhans, entrada silenciosa receptor CR1, CR3 
fagossoma è divisão binária simples como amastigotas. 
B) Reação inflamatória local è aporte de monócitos pouco ativáveis è mais células a 
serem infectadas (alvo seguro) 
 
DISSEMINAÇÃO 
C) Metastatização- Langerhans → LN regionais→ multiplicação →células 
mononucleares fagocitárias infectadas na linfa → sangue →disseminação sistêmica 
para o fígado, baço e outros orgãos. 
 
HABITAT: 
 SMF –(sistema monocítico fagocitário ) de ÓRGÃOS LINFÓIDES (Medula óssea 
.;baço; linfonodos) 
Fígado, Rins, Intestino 
 
CICLO BIOLÓGICO: o mesmo ciclo das tegumentares, exceto que a infecção não fica 
confinada à derme, visceraliza 
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: Lutzomyia longipalpis 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO: cães, raposas e homem; alguns roedores 
TRANSMISSÃO: inoculação de promastigotas por Lutzomyia longipalpis fêmeas 
SUSCETIBILIDADE À LEISHMANIOSE VISCERAL 
70 % RESISTENTES 
•Imunidade celular estimulada 
•Reação de Montenegro positiva 
Produção de IFN-γ NORMAL 
Produção de IL-2 NORMAL 
 
30 % SUSCETÍVEIS evoluem
para a síndrome da leishmaniose visceral 
(CALAZAR) 
Perda de peso, febre, hepatoesplenomegalia. 
 Parasitos abundantes na medula óssea, baço e fígado. Neutropenia, anemia e 
trombocitopenia. 
Diminuição de albumina e de Complemento (síntese hepática) 
ANORMALIDADES DO SISTEMA IMUNE NA LEISHMANIOSE VISCERAL 
1.resposta imune celular intensamente deprimida com anergia nos pacientes graves 
IN VIVO: 
DIMINUIÇÃO ACENTUADA OU AUSÊNCIA DE TESTE DE 
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA ESPECÍFICO PARA LEISHMANIA ( TESTE DE 
MONTENEGRO) 
DIMINUIÇÃO DE TESTES GERAIS DE IMUNIDADE CELULAR ( CANDIDINA 
E PPD) 
ANORMALIDADES DA RESPOSTA IMUNE HUMORAL 
 
COMO A L. donovani PROMOVE A SUA SOBREVIDA E INDUZ SUPRESSÃO ? 
 
1. Não ativa “burst” respiratório ao entrar nos macrófagos 
2. Não ativa produção de TNF 
3. Bloqueia a produção de IFN-g PELAS CÉLULAS NK 
4. Infecta e replica preferencialmente em monócitos jovens recém-emigrados 
“safe targets” menos ativáveis 
5. Supressão mediada parcialmente por IL-10 
 
PATOGENIA: 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2-7 MESES 
ALTERAÇÕES ESPLÊNICAS ; ESPLENOMEGALIA- hiperplasia e hipertrofia do 
SMF; 
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: HEPATOMEGALIA – hiperplasia das células do SMF, 
infiltrado intraparenquimal de plasmócito, linfócitos; fibrose moderada 
 
ALTERAÇÕES MEDULA ÓSSEA 
a)Hiperplasia histiocitária 
b)Hipoplasia do setor formador de sangue 
c)Aplasia 
Anemia normocítica normocrômica;Leucopenia;Plasmocitose;Trombocitopenia 
ALTERAÇÕES RENAIS – glomerulonefrite proliferativa (mesangioproliferativas); 
albuminúria 
ALTERAÇÕES PULMONARES – Pneumonite intersticial 
ALTERAÇÕES NOS LINFONODOS – Linfonodos aumentados , ¯ linfócitos. T 
diminuídos e aumento de -plasmócitos 
COMPLICAÇÕES: pneumonia, tuberculose; otite; gengivite; estomatite e infecções 
concomitantes 
 
DIAGNÓSTICO 
 
PESQUISA DO PARASITO 
• Punção de medula óssea , baço, ou fígado, preparação de esfregaços sanguíneos 
e coloração por Guiemsa ou Leishman 
• Semeadura em meio de cultura NNN 
• PCR 
 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS 
• REAÇÃO DE FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO. Reação cruzada com a 
doença de Chagas, sífilis e blastomicoses. 
• REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA 
• ELISA 
MÉTODOS AUXILIARES 
• ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS SÉRICAS: inversão da relação 
Albumina/Globulina→ aumento das globulinas e diminuição de albumina 
• SUMÁRIO DE URINA: pode-se observar em pacientes com comprometimento 
renal pela infecção o aparecimento de albuminúria 
• HEMOGRAMA: anemia normocítica normocrômica; leucopenia, linfocitose 
relativa, plaquetopenia; plasmocitose; neutropenia 
 
FATORES ECOLÓGICOS DA DISTRIBUIÇÃO 
• CLIMA 
Climas equatoriais , tropicais e subtropicais, temperados 
Umidade elevada ( ocorrem preferencialmente em vales, margens de rios, lagos etc. 
Maior prevalência após as estações chuvosas 
• MEIO AMBIENTE 
Observado em altitudes abaixo de 500 m 
Áreas rurais ou bairros periféricos com características similares 
Habitações próximas às matas + animais domésticos 
PLANEJAMENTO E ESTUDOS PRELIMINARES - CONTROLE 
• Levantamento das áreas endêmicas e a prevalência da doença na população 
humana 
• Inquéritos sorológicos em cães 
• Estudo da fauna flebotomica da região para conhecer a frequência da espécie 
vetora, dentro e fora das casas 
• Estudo sobre os reservatórios silvestres 
• Recrutamento e formação adequada do pessoal 
• COMBATE AOS FLEBOTOMÍNEOS Uso de inseticidas nas casas (DTT) 
• Construção de casas longe de matas ou desmatamento em torno dos povoados + 
utilização de inseticidas 
• Telas (tramas finas) e mosqueteiros 
• TRATAMENTO DOS DOENTES 
• ELIMINAÇÃO DOS CÃES INFECTADOS 
 
 
MALÁRIA 
Espécies: P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale 
300-500 milhões de infectados 
1,5 milhões de mortes 
500 mil - Brasil 
Transmitido pelo Anopheles 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ciclo do Plasmodium: No homem: 
esporozoitos infectantes são inoculados no 
homem pelo inseto vetor (1), 
permanecendo na circulação por pouco 
tempo. Após invadir o hepatócito, os 
esporozoitos se diferenciam em trofozoitos 
pré-eritrociticos (2) que se multiplicam por 
reprodução assexuada do tipo 
esquizogonia, dando origem aos 
esquizontes teciduais (3) e posteriormente a 
milhares de merozoitos (4) que invadirão 
os eritrócitos. Após invadir os eritrócitos, 
estes transformando-se em trofozoitos 
jovens (5) e posteriormente em trofozoitos 
maduros (6). O desenvolvimento intra-
eritrocitico do parasito se dá por 
esquizogonia, com conseqüente formação 
de esquizontes (7 e 8) dando origem aos 
merozoitos (9) que invadirão novos 
eritrócitos. Depois de algumas gerações de 
merozoitos sangüineos, ocorre a 
diferenciação em estágios sexuados, os 
gametócitos (10). No vetor: somente os 
gametócitos serão capazes de evoluir no 
inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou 
esporogônico. O gametócito masculino, por 
um processo denominado exflagelação, dá 
origem a oito microgametas (11) e o 
gametócito feminino transforma-se em 
macrogameta (12). Cada microgameta 
fecundará um macrogameta, formando o 
ovo ou zigoto que é móvel e atinge a 
parede do intestino médio, se encistando na 
camada epitelial do órgão, passando a ser 
chamado oocisto (13). Inicia-se então o 
processo de divisão esporogônica e, após a 
ruptura da parede do oocisto, os 
esporozoitos formados são liberados e 
atingirão as células das glândulas salivares 
do mosquito (14). (Desenho de Andrea 
Alves de Azevedo, monitora de 
parasitologia da Faculdade de Medicina da 
UFMG-1999.) 
RESISTÊNCIA INATA 
Fatores genéticos : ausência doe antígeno sanguíneo Duffy (FyFy) - resistência ao P. 
vivax 
Anemia falciforme - resistência ao P. falciparum - baixo nível de K+ leva o parasito à 
morte 
Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase - formação de metemoglobina- tóxica 
para o Plasmodium 
 
PATOGENIA 
• DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS PARASITADOS 
 ANEMIA - destruição de eritrócitos não parasitados, auto-anticorpos e 
diminuição de produção de eritrócitos pela M.O. 
• SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR 
Citoaderência endotelial e formação de rosetas - obstrução da microcirculação - redução 
do fluxo de oxigênio - acidose láctica (órgãos-alvo:cérebro, rins e fígado) 
• LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS 
• TOXICIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS 
FEBRE: resultado da liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e 
macrófagos.Indução de citocinas inflamatórias (IL-1, IL6, IL-8 e TNFα) estão 
associadas aos sintomas de mal estar e febre. 
TNF - Lesão endoltelial (extravasamento de líquido p/ espaço intersticial dos alvéolos 
e glomérulos); inibição da gliconeogênese (hipoglicemia); elevação de NO. 
 
QUADRO CLÍNICO 
12 dias P. falciparum 
13-17 dias P. vivax 
28-30 dias P. malariae 
Mal estar, cefaléia, cansaço, mialgia 
Acesso malárico: - calfrio e sudorese, febre 
Malária grave : adultos não imunes, crianças e gestantes podem apresentar infecções 
graves ou mesmo fatal no caso de P. falciparum. Formas clínicas: malária cerebral, 
insuficiência renal aguda, edema pulmonar, hipoglicemia, icterícia, hemoglobinúria 
 
DIAGNÓSTICO 
Gota espessa ou esfregaço sanguíneo corado por Giemsa, azul de metileno 
+ = 1 parasito/campo 
++ = 2-20 /campo 
+++ = 21-200/campo 
++++ = Mais de 200 / campo 
Trofozoítos e gametócitos - P. falciparum 
Todos os estágios - P. malariae e P. vivax 
 
 
 
 
 
 
 
QBC ( quantitative buffy coat) – concentação e coloração do DNA e RNA do parasito 
por laranja de acridina 
ParaSight-F e ICT Malaria Pf - fita de nitrocelulose com anticorpo anti-PfHRP2 
(proteína 2 rica em histidina P. falciparum) + gota de sangue lisado
com detergente → 
anticorpo anti-HRP2 conjugado hipossomas e corante suforodamine B 
ParaSight-F+V e ICT Malaria Pf/Pv - P. falciparum + P. vivax 
 
CONTROLE 
Proteção individual;Quimioprofilaxia ?;Combate ao vetor;Saneamento 
Básico;Vacinação; 
 
 
 
 
 
 
TOXOPLASMOSE 
 
AGENTE ETIOLÓGICO. Toxoplasma gondii 
Doença Cosmopolita – 90% dos adultos tem sorologia positiva para Toxoplasmose 
Brasil – distribuição regional: 
Norte 75% 
Nordeste 50% 
Centro-Oeste 54% 
Sudeste 42% 
Sul 80% 
Em Pernambuco estima-se uma prevalência de 70% 
MORFOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAQUIZOÍTO 
Forma de banana ou meia-lua, extremidade 
afilada e a outra arredondada, mede 2 x 6 
µm, núcleo central. Forma móvel de 
multiplicação rápida. Presente na fase ativa 
da infecção 
 
 
 
 
 
 
 
 
CISTOS COM BRADIZOÍTOS 
Parede do cisto é resistente e elástica, 
tamanho variado podendo atingir 200µm. 
Os bradizoítos ficam no interior, tem 
multiplicação lenta, morfologicamente 
similar ao taquizoíto. Encontrado na fase 
crônica da infecção 
 
 
 
 
 
 
 
 
OOCISTO 
Forma de resistência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Gatos e outros felídeos são hospedeiros completos e quando infectados, 
eliminam oocistos nas fezes. 2. qualquer animal ingerindo estes oocistos adquire 
a infecção. 3.Os esporozoítos penetram nas células do epitélio intestinal, os 
taquizoítos multiplicam-se por endodiogenia, rompem as células e os taquizoítos 
livres infectam novas células. A disseminação ocorre via sangue ou linfa. Com o 
aparecimento da imunidade há o desaparecimento dos taquizoítos e formação 
dos cistos nos tecidos. Os humanos adquirem a infecção ingerindo oocistos, 
taquizoítos ou cistos em alimentos contaminados além de outros mecanismos. 
2. Nos felinos ocorre a fase coccidiana : os esporozoítos, taquizoítos ou bradizoítos 
se transformam no epitélio intestinal, após multiplicação, em merozoítos. Os 
merozi´tos infectam novas células intestinais→alguns transformam-se em micro 
e macrogametas, que darão origem ao zigoto ou ovo→ este evoluí dentro da 
célula dando origem a uma parede externa dupla → oocisto 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE ESCAPE DA RESPOSTA IMUNE PELO 
Toxoplasma gondii 
• Adesão do parasita à membrana celular através do MICRONEMA 
 
• Invasão/Internalização pela secreção das ROPTRIAS- (formação do vacuólo 
parasitóforo sem a fusão com vesículas lisossomais) 
Toxoplasma gondii inibe fusão do vacúolo fagocitário com lisossomas no 
macrófago não ativado 
 
• Vacuólos proporcionam crescimento do parasita (APICOPLASTO- Biossíntese 
de ácidos graxos e aminoácidos (GRÂNULOS DENSOS - Metabolismo 
parasitário) 
 
• Revestimento com LAMINA (proteína da matriz extracelular), cuja ligação 
com integrina das superfícies celulares não ativa fagocitose 
PAPEL DOS ANTICORPOS NO CONTROLE DA INFECÇÃO PELO T. 
gondii 
1. Taquizoitas opsonizados por anticorpo perdem a capacidade de inibir fusão 
lisossoma-fagossoma 
2. Anticorpos revestem o parasito e promovem a sua captação preferencial por 
macrófagos onde serão destruídos, isto é “desviam” o parasitismo de células não 
fagocíticas para células fagocíticas 
 
MANUTENÇÃO DO ESTADO DE EQUILÍBRIO PARASITO-HOSPEDEIRO 
Para se proteger os toxoplasmas se encistam nos tecidos em células que não sofre ação 
dos linfócitos T CD4+ e CD8+. As células contendo os cistos apresentam baixa 
expressão de moléculas de histocompatibilidade (MHC classe I e MHC classe II), 
necessárias para interação com os linfócitos 
 
PATOLOGIA 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
Alterações conforme o período gestacional 
1° trimestre de gestação - aborto 
2º trimestre de gestação - aborto / nascimento prematuro. Síndrome ou ´Tétrade de 
Sabin 
3° trimestre de gestação - “nascimento normal”. a criança pode apresentar sintomas 
após o nascimento, como comprometimento ganglionar generalizado, 
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares 
(patognomônicas). Algumas vezes a doença só se instala na fase adulta como 
toxoplasmose ocular. 
Síndrome ou Tétrade de Sabin: 
Corrioretinite 90% dos casos; 
Calcificações cerebrais 69% dos casos; 
Perturbações neurológicas 60% dos casos; 
Alterações do volume craniano 50% dos casos; 
 
TOXOPLASMOSE NO ADULTO 
• Ganglionar ou febril aguda: comprometimento ganglionar, generalizado ou não 
com febre alta, curso crônico e benigno. 
• Ocular: responsável por cerca de 60% dos casos de retinocoroidite, podendo 
levar o paciente a cegueira total ou parcial 
• Cutânea ou exantemática: lesões generalizadas na pele, raramente encontrada. 
• Cerebral ou meningoencefálica: rara, freqüente em indivíduos imunodeprimidos. 
 
DIAGNÓSTICO 
DEMONSTRAÇÃO DO PARASITO 
Pesquisa do Parasito: possível na fase aguda em exsudato, licor, sangue, leite, saliva. 
Pode-se fazer biópsia de gânglios, pele, fígado, baço. O material é corado por guiemsa; 
hematoxilina-eosina 
Cultura do Parasito; 
PCR 
Inoculação em camundongos 
Sorológicos: 
1. Reação de Sabin Feldman; Teste do corante ou Reação de Sabin-
Feldman (1948) 
Suspensão de parasitas vivos (exsudato peritoneal de camundongos)+Soro humano 
normal (livre de toxoplasma)+Corante azul-de-metileno 
Soro do paciente (diluições seriadas em solução salina 0,85%) 
 Incuba-se em tubo de ensaio a amostra + exsudato--soro humano 
 Adiciona-se o corante e deposita-se uma gota de cada tubo em lâmina e observa-se 
a presença de parasitos corados e não-corados 
 Alta sensibilidade 
 Necessidade do parasito vivo 
 Consumo de tempo 
 2. Reação de fixação do complemento; 
 3. Reação intradérmica ou toxoplasmina; 
 4. Reação de Imunofluorescência indireta; 
 5. Hemaglutinação; Não identifica o isótipo IgM ou IgG 
Competição pelos determinantes antigêncios; Não detecta IgG de baixa avidez, com 
pouco poder aglutinante. 
 6. ELISA; 
 7. Imunoblot 
 8. Avidez Teste ELISA modificado (ELISA-Uréia) 
Avaliação da maior ou menor facilidade de dissociação da ligação antígeno-anticorpo 
Teste ELISA-IgG 
Etapa de ligação antígeno-anticorpo 
Lavagem com solução caotrópica de Uréia 6M 
Prossegue-se a reação pela adição do anticorpo conjugado à enzima e o substrato 
 Baixa avidez: Acentuada diminuição do título em relação ao título original sem 
tratamento com Uréia 
 Título após uréia / Título original X 100 
Na fase aguda há formação de anticorpos IgG de baixa avidez, portanto este constitui 
importante critério para diferenciação de infecção passada ou recente. 
 
 
INERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS 
Toxoplasmose Congênita 
• Título de IgG do recém-nascido, maior que a mãe em duas diluições; 
• Elevação do título de IgG do recém-nascido em testes sucessivos; 
• Persistência de reação positiva no lactente após cinco meses; 
• Identificação de anticorpos IgM. 
 
Toxoplasmose no Adulto 
Imunocompetente: 
• Sorologia: IgG, IgM e IgA, + AVIDEZ 
• Avidez. → IgG de alta avidez – infecção passada 
→ IgG de baixa avidez – infecção recente 
Imunodeprimido: 
• PCR, 
• “sorologia”,: os níveis de anticorpos nos imunodeprimidos são baixos, logo nem 
sempre é possível a sorologia destes pacientes 
• “radiologia 
 
TOXOPLASMOSE OCULAR 
A sorologia é feita com o humor aquoso e no soro do paciente. Se a alteração ocular for 
pelo Toxoplasma há mais de 30 dias, a concentração de anticorpos no humor ocular 
deve ser maior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ausência de
infecção
IgG negativa
IgM negativa
Infecção
passada
IgG positiva
IgM negativa
IgA = positiva
IgE = postiva
Infecção aguda
IgA = negativa
IgE = negativa
Falso positivo
IgG negativa
IgM positiva
Colher nova amostra
após uma semana
IgG negativa
IgM positiva
Avidez < 30%
infecção
aguda
Avidez
> 30% e < 60%
Indeterminado
Avidez > 60%
Infecção
passada
Teste de avidez
IgG positiva
IgM positiva
Imunocompetente
e Gestantes
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORGANOGRAMA: PROFa. Dra. SILVANA FERREIRA DA SILVA (UPE) 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitológico
do sangue venoso
PCR
1ª semana até 1 mês
após o parto
IgM: teste de captura
IgA: ELISA
A partir da 2ª semana
após o parto
Reação positiva
após cinco meses
Elevação do título
em testes sucessivos
Título, maior que a
mãe em duas diluições
IgG
Recém-nascido
Isolamento do
parasita em cultura
de células
Reações imunológicas
em liq. orgânicos (LCR)
PCR
Imunohistoquímica
Imunocomprometido
 
REFERÊNCIAS 
 
Reni Walter & Claúdia R. Barra. Microbiologia, Imunologia e Parasitologia. Editora 
Século XXI .Cuiritiba - PR, 2001 
 
Markell & Voge. Parasitologia Médica – 8ª edição– Rio de Janeiro – RJ Editora 
Guanabara Koogan S.A, 2002 
 
NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11a ed. São Paulo: Atheneu, 
2004. 
 
REY, L Bases da Parasitologia Médica 2ª edição Editora Guanabara Koogan , 2002 
 
 
 
 
• FIGURAS 
 
NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11a ed. São Paulo: Atheneu, 
2004. 
 
REY, L Bases da Parasitologia Médica 2ª edição Editora Guanabara Koogan , 2002