DOENÇAS INFECIOSAS EM PEQUENOS ANIMAIS

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DOENÇAS INFECIOSAS EM PEQUENOS ANIMAIS
O QUE SÃO DOENÇAS INFECCIOSAS?
São doenças causadas por um agente patogênico através de: vírus, bactérias e fungos.
A presença de um tipo particular de microorganismo em um local que geralmente não é encontrado, também se denomina como uma infecção e pode levar a uma doença.
O patógeno participa de uma tríade epidemiológica, onde há interação entre: 
- Hospedeiro (estado imune, vacinação, nutrição, doenças, doenças co-existentes, susceptibilidade)
- Agente (patogenicidade e virulência) 
- Fatores ambientais + vetor (prevenção, controle, higienização, estação, temperatura e umidade).
O estado imunológico do paciente (vacinação, nutrição e doenças co-existentes) é um fator influente para a infecção, assim como a patogenicidade e a virulência do patógeno. Por conta disso é de suma importância realizar a prevenção e controle. 
FATORES PREDISPONENTES
INDIVIDUO: estado hormonal (problemas endócrinos); estado nutricional (animal caquético – desnutrido ou alimentação sem nutrientes essenciais); estado imunológico; estado vacinal (sem vacinação, vacinas vencidas ou mal armazenadas). 
AMBIENTE: estresse (mudança de ambiente); clima – vetores (proliferação de agentes e vetores); comportamento e doenças intercorrentes (cardiopatias e etc).
FASES DE INFECÇÃO
Fase de incubação: Teve contato com o agente mais não manifestou sinais clínicos. 
Período prodrômico: O animal começa a apresentar os primeiros sinais clínicos, porem são inespecíficos – não há como diagnosticar e é período onde pode haver transmissão.
Fase clínica: Apresenta sinais clínicos específicos. Possível dar diagnóstico.
Fase crônica/recuperação/morte
DOENÇAS X HOSPEDEIRO
Suscepitibilidade: sistema de defesa do hospedeiro é ineficiente para resistir ao agente causal. 
Resistência: conjunto de armas defensivas. Pode ser:
- Inespecífica: próprio hospedeiro – por meio de barreiras como reflexos (tosse), mucosas, pelo e pele.
- Especifica: sistema imune.
PREVENÇÃO DAS DOENÇAS INFECCIOSAS
Tratamento: prevenir a infecção.
Vetores: diminuir a incidência de vetores de microorganismo – fezes, secreções, urina, mordedura e arranhaduras.
Contato direto: contaminação de animais pelo contato com outros com a infecção ou fômites.
Agentes infecciosos resistentes ao ambiente: transmissão pelo contato do animal com o meio ambiente contaminado
Adotar medidas de biossegurança:
- Lavar mãos contaminadas, vestuário/sapatos;
- Utilizar produtos especiais para a desinfecção;
- Instalação de pedilúvio;
- Sala especial para animais portadores de doenças infecciosas;
- Sala especial para a imunoprofilaxia;
- Cuidado com fômites;
- Gerenciamento de resíduos. 
SISTEMA IMUNOLÓGICO
IMUNOLOGIA
Na imunologia há mecanismos que garantem a homeostase, assim como atuam na defesa contra agentes agressores. Sua compreensão é fundamental para entender processos inflamatórios, alergias, doenças auto imunes e imunoprofilaxias.
O sistema imune é formado por uma rede complexa de células que limitam eventos de risco a vida.
As células do sistema imune se originam a partir das células tronco (precursores indiferenciados). Estas células podem originar 2 tipos de linhagem: 
Progenitora mieloide: confere a imunidade inata e é precursora de mastócitos, basófilos, células dendriticas, neutrófilos, monócitos e eosinófilos.
Progenitoras linfoides: confere imunidade inata por células NK e CD plasmocitoides e imunidade adaptativa por linfócitos B e T, capazes de reconhecer antígenos.
DEFESAS DO ORGANISMO
Barreiras físicas: são a 1° linha de defesa do organismo.
- Pele: descamação, ressecamento, Ph acido e barreira microbiológica (competição e secreção de peptídeos antimicrobianos).
- Mucosas: trato respiratório (ossos turbinados e aparelho mucociliar); trato digestivo (saliva, HCl, defensinas entéricas, muco e microbiota) e vaginal (Ph acido). 
Imunidade inata: são a 2° linha de defesa do organismo. 
É realizado através de mecanismos celulares e químicos de resposta rápida
SEM MEMÓRIA
As principais células que realizam a defesa são: neutrófilos, macrófagos, eosinófilos que realizam a fagocitose e pelo sistema complemento. 
A ativação ocorre por meio de uma lesão tecidual (calor, frio, radiação, produtos químicos). Após a ativação ocorre liberação de alarminas em virtude da morte celular não programada (pela lesão tecidual), dando inicio assim ao processo inflamatório. 
Imunidade adaptativa ou adquirida:
Ativada quando a imunidade inata não é eficiente – pode levar dias. 
É ativada a partir do reconhecimento especifico de antígenos pelos receptores.
Há duas respostas: 
Celular: mediada pelos linfócitos T citotóxicos e NK. Causa destruição de patógenos intracelulares ou tumorais. 
- Ativação: exposição do patógeno ao macrófago transforma-se em uma célula apresentadora de antígenos apresenta o patógeno para o linfócito T (subpopulação Th1) produz interleucina 12 e interferon-y o qual estimula a ativação dos linfócitos T citotoxicos OU irá estimular os linfócitos T de memória ativar o linfócito T citotóxico.
Humoral: mediada por anticorpos (imunoglobulinas) no plasma pelos linfócitos B. Promove a defesa contra patógenos extracelulares pela ação direta de anticorpos ou pela facilidade a fagocitose.
- Ativação: exposição do patógeno ao macrófago transforma-se em uma célula apresentadora de antígenos apresenta o patógeno para o linfócito T (subpopulação Th2) produz interleucinas (4, 5, 10 e 13) e interferon o qual estimula os linfócitos B a se diferenciarem em plasmócitos e estes produzem anticorpos OU estimula os linfócitos B de memória a produzirem anticorpos. 
IMUNIZAÇÃO
É uma indução para a resposta adaptativa.
HÁ DOIS TIPOS DE IMUNIZAÇÃO: 
Ativa: quando um organismo é estimulado a produzir anticorpos ao entrar em contato com o antígeno. É uma resposta imune adaptativa que induz MEMÓRIA. Pode ser:
- Natural: por infecção.
- Artificial: por meio da vacinação – estimulada pela presença do antígeno morto ou atenuado, ou fragmentos, ou toxina atenuada do antigeno (preventivo e duradouro). 
Passiva: ocorre quando o organismo recebe anticorpos prontos, produzidos por outro organismo. É uma imunidade temporária e imediata por meio da transferência de anticorpos que NÃO induz MEMÓRIA. Pode ser:
- Natural: transplacentário ou por colostro.
- Artificial: por meio de soro hiperimune – contém anticorpos para antígenos específicos (ex: soro antiofídico).
IMUNIZAÇÃO
Qual o objetivo da imunização? Produzir células de memória para aumentar a titulação de anticorpos e eliminar o patógeno do organismo, prevenindo assim as doenças. 
Vacinas com antígenos ou moléculas antigênicas vão atuar ativando o sistema inato e o adaptativo
Vacinas vivas atenuadas: 
- Mimetizam a infecção natural (injetável, oral ou nasal) para aumentar a resposta imune. 
- A imunização passiva natural limita a replicação do patógeno TIME perfeito para a vacinação.
Vacinas não replicantes: 
- São subunidades ou microorganismos inativados que produzem respostas inatas.
- Requerem adjuvantes para aumentar a imunogenicidade. Ex: saponina confere uma maior eficácia, mas podem induzir efeitos colaterais como um processo inflamatório. 
IMUNOPROFILAXIA DE CÃES
INTRODUÇÃO
A imunoprofilaxia estimula uma resposta imune especifica contra um patógeno.
É considerado o melhor método e controle e prevenção contra doenças infecciosas em longo prazo, sendo segura, eficaz e tem excelente relação custo-benefício. 
Há dois meios de imunoprofilaxia: passivo (via placentária ou colostro em 24 horas) e ativo (vacinação). 
IMUNIDADE MATERNA E IMUNIDADE PASSIVA 
A quantidade de anticorpos que o filhote recebe nas primeiras horas de vida depende exclusivamente:- Quantidade de anticorpos da mãe e seu ‘’status imunológico”: é variável e depende do ambiente, alimentação, estado psicológico, doenças intercorrentes, parasitoses e vacinação (quando vacinada antes da gestação aumenta a quantidade de anticorpos maternos).
- Tamanho da ninhada: alguns recebem mais e outros menos. 
O colostro possui imunoglobulinas e células T após 24 horas eles caem até zerar. Por conta disse faz-se necessário a ingestão do colostro nas ate 24 horas para receber anticorpos (ter imunidade passiva). 
Após ingestão do colostro: ocorre o declínio de anticorpos maternos em semanas proporcional ao crescimento do cão (cães de grande porte são mais susceptíveis as infecções)
Os anticorpos maternos tem variação de meia vida conforme o antígeno e NEUTRALIZAM os ANTIGENOS VACINAIS (diminui resposta aos Acs vacinais). 
14°-16° semana de vida do neonato os anticorpos presentes no corpo zeram A partir dai é feita a janela imunológica, pois o animal fica mais susceptível a infeção. 
VACINAS VIVAS – ATENUADAS
Vantagens: não precipita adjuvantes, indução mais rápida de imunidade, imunidade mais duradoura, necessita de menos doses, menos chances de hipersensibilidade. 
Desvantagens: maior custo, risco de danos aos fetos, risco de reversão de virulência, menos resistentes as oscilações de temperatura. 
VACINAS MORTAS ATENUADAS – INATIVADAS
Vantagens: segurança – não há risco de reversão de virulência, mais resistentes a oscilações de temperatura – armazenamento, sem risco de danos ao feto, menor custo de produção, segura em pacientes imunodeficientes. 
Desvantagens: necessita de adjuvantes para aumentar a potencia, indução mais lenta da imunidade e múltiplas doses, imunidade de menor duração. 
VACINAÇÃO
A imunização pode ser falha por conta de: falhas vacinais formas (vias) e tempo de aplicação e armazenamento
Excesso de vacinação em animais pode acarretar efeitos colaterais com: doenças autoimunes, anemia hemolítica em cães e fibrossarcoma de aplicação em felinos. 
PRINCIPAIS DOENÇAS INFECCIOSAS E VACINAS DE CÃES
VACINAS ESSENCIAIS – CORE:
Denças graves e zoonoses
Recomendada para todos os cães
TIPOS:
- Cinomose;
- Raiva;
- Parvovirose ;
- Adenovirus canina tipo 2.
VACINAS OPCIONAIS – NON-CORE
Doenças de ocorrência rara ou de menos patogenicidade
Riscos determinados pela localização geográfica e estilo de vida do animal. 
TIPOS:
-Leptospirose
- Gripe: Parainfluenza + Bordethela bronchiseptica
- Leishmaniose visceral canina
VACINAS NÃO RECOMENDADAS
Só utilizada a critério do veterinário em situações especiais
A eficácia não é totalmente reconhecida – Pouco significado clínico. 
TIPOS:
- Coronavirose canina
- Giargiase
IMUNIZAÇÃO DOS FILHOTES
FILHOTES QUE NÃO RECEBERAM COLOSTRO: 
Realizar 4 doses.
Situação de risco como abrigos, surtos e separação precoce: 4 SEMANAS
Sem situação de risco: 6 SEMANAS.
FILHOTES QUE RECEBERAM O COLOSTRO: 
Realizar 3 doses.
Situação de risco: 6 SEMANAS
Sem situação de risco: 8 SEMANAS
Revacinar: a cada 3 – 4 semanas (mínimo: 15 dias, ideal: 21-30 dias)
ANIMAL ACIMA DE 16 SEMANAS: 2 doses da vacina são suficientes. A primeira sensibiliza e a segunda reforça. 
IMUNIZAÇÃO DE CÃES ADULTOS
É feita em animais com idade superior a 16 semanas
Vacinação: 1 dose da vacina VIVA MODIFICADA ou 2 doses de VACINA INATIVADA. 
Reforço: com 6 MESES e a partir de então ANUAL ou TRIENAL. 
IMUNIZAÇÃO DE CÃES EM ABRIGOS
É Ambiente de elevado risco de doenças com animais sem histórico de vacinação.
Vacinas essenciais: cinomose, parvovirose, adenovírus tipo 2, parainfluenza e bordethella, e raiva.
Em filhotes: a vacinação é feita com 4 SEMANAS de vida até 16 SEMANAS de vida.
 
IMUNIZAÇÃO
Cinomose, parvovirus, adenovírus:
- Inicio com 4 – 8 semanas 3 DOSES
- TRIENAL
Raiva:
- Inicio com 12 semanas 1 DOSE
- Em áreas de risco: é feita a 2° dose de 2-4 semanas após a 1° dose. 
Leishmaniose:
- É feita a partir de 16 semanas de idade
- É feito 3 doses com intervalos de 21-30 dias 
- Reforço: anual
Parainfluenza e Bordethella
- É feita a partir de 6-8 semanas de idade
- É feita 2 doses com intervalos de 21-30 dias 
- Administração: intranasal (proteção de 72 horas)
- Reforço: anual
Leptospirose
- É feita a partir de 8 semanas de vida
- É feita 2 doses com intervalo de 21-30 dias
- Reforço: anual
IMUNOPROFILAXIA DE GATOS
CONCEITOS DAS VACINAS
As vacinas podem ter efeitos adversos como: fibrossarcoma de aplicação felino
Esses efeitos adversos podem se dar devido ao uso de adjuvantes como: hidróxido de alumínio ou fosfato de alumínio
Excesso de vacinação acarretam em sobrecarga cursando com efeitos colaterais
VACINAS ESSENCIAIS
Panleucopenia felina – parvovirus felino
Rinotraqueite infecciosa – herpesvirus felino
Calicivirose felina
Raiva 
- Felocell CVR (tríplice felina)
VACINAS OPCIONAIS
Leucemia viral felina: avaliar risco
Bordethella bronchiseptica(não há no Brasil)
Chlamydophilia felis 
-Felocell CVR-C
VACINAS NÃO RECOMENDADAS
Imunodeficiencia felina
Peritonite infecciosa felina
Giardíase
VACINAÇÃO DE FILHOTES
1° DOSE: 8-9 semanas de idade
2° DOSE: 3-4 semanas depois
3° DOSE: 3-4 semanas depois até 16 semanas de idade
Revacinação: 1 ano após, depois ANUAL ou TRIENAL
Filhotes sem colostro: iniciar com 4 SEMANAS
VACINAÇÃO ADULTOS
Animais acima de 16 SEMANAS
Vacinação: é feita 2 doses (2° dose 3-4 semanas depois)
Gatos idosos: não vacinar para FELV
Vacina da Leucemia felina tem adjuvantes cursa com dor
VACINA ANTIRRABICA
Dose única: 12-16 semanas de idade
Reforço: anual
VACINAÇÃO EM ABRIGO OU GATIL
A V5 é a mais recomendável na admissão ou 7 a 10 dias antes do desafio
Adultos: 2 doses
Filhotes: repetir a cada 2-3 semanas até completar 16 semanas
Reforço: anual
REAÇÕES PÓS-VACINAIS EM CÃES E GATOS
REAÇÕES PÓS-VACINAIS
A vacinação é a melhor prevenção de doenças, porem não é isenta de riscos, isso porque quanto mais antígenos a vacina tiver, maior será o risco.
REAÇÕES ESPERADAS
Reação inflamatória local – edema, formação de nódulo, sensibilidade leve (2 semanas)
Reação sistêmica: febre até 48 horas. Se for de baixa intensidade se resolverá sozinho
Reações de hipersensibilidade (urticaria)
Reações alérgicas: choque anafilático 
Nestes casos é necessário o tratamento sintomático dos animais.
Cães pequenos apresentam mais reações
Há maiores reações para: coronavirus canino e leptospirose
REAÇÕES ADVERSAS LOCAIS
ALOPECIA: ocorre devido as vasculites que são resultados de hipersensibilidade tipo 3 .
- Tratamento: pentoxifilina
ABSCESSOS: entrada de agentes concomitantes no tecido subcutâneo no momento da aplicação da vacina antissepsia
FIBROSSARCOMA DE APLICAÇÃO FELINO: é causado por adjuvantes de vacinas que contem alumínio na sua composição (presente nas vacinas de raiva e FeLV). Acomete região lombar, coxofemoral e intraescapular (locais de aplicação da vacina). É caracterizado por uma inflamação subcutanea local. A cronicidade da inflamação faz com que haja formação de granulomas de aplicação, fazendo com que tenha mutação do DNA, displasia e neoplasia de células com caráter infiltrativo. 
- OUTRAS CAUSAS: fio de nylon no subcutâneo (corpo estranho), medicamento como AINE, corticoides, antiparasitários, antibióticos, metoclopramida, fatores genéticos, FeLV e FeSV
- Caso haja persistência do nódulo por um mês realizar biopsia excecional (retirada do nódulo todo) ou citologia aspirativa
REAÇÕES ADVERSAS SISTÊMICAS
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO I (REAÇÃO ANAFILIÁTICA): Antígeno ocasiona a degranulação de mastócitos fazendo com que haja liberação de histamina causando edema, prurido, hipotensão e morte.
- Pode ocorrer 1 a 24 horas após a vacinação
- Tratamento: anti-histamínicos IV (prometazina, difenidramina), corticoides IV (hidrocortisona)e adrenalina SC.
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO II: - Anticorpos produzidos de forma exacerbada induzem:
- Trombocitopenia imunomediada – vacina de cinomose
- Anemia hemolítica - vacina de parvovirose
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO III: A formação exacerbada de Imunocomplexos provocam distúrbios vasculares generalizados como:
- Uveíte anterior e edema corneano “blue eye” (hepatite infecciosa canina –adenovírus tipo 1 )
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV: é uma reação tardia, crônica e forma:
- Granuloma no local da aplicação
FALHA VACINAL
LIGADOS AO HOSPEDEIRO
- Imunodeficiências, debilidade, desnutrição, deficiência de Vitamina E e selênio
- Interferência com anticorpos maternos
- Idade
- Gestação
- Doenças concomitantes
- Hipertermia e hipotermia
- Estresse
LIGADOS A VACINA 
- Armazenamento inadequado
- Vacinas não protegem 100% dapopulação
- Atenuação excessiva
- Cepa inadequada
ERRO HUMANO
- Menor quantidade de vacinas
- Misturar na mesma seringa
- Uso concomitantes de medicamentos – corticoides
- Via inadequada de administração
- Falha na detecção de doença animal (vacina não ética)
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA
ETIOLOGIA 
A infecção pode advir de: 
Bactérias: Bordetella bronchiseptica, micoplasma cynos, M. Felis, Pasteurella sp, Pseudomonas e Streptococcus sp. 
Virus: Virus da parainfluencia (VPiC), Adenovirus canino tipo 2, Herpesvirus canino tipo 1.
EPIDEMIOLOGIA
Tem desenvolvimento AGÚDO
Sua distribuição é SAZONAL, comum no inverno
Tem caráter altamente contágio
A bordetella bronchiseptica pode sobreviver em até 24 semanas no ambiente.
É uma doença com ALTA MORBIDADE e BAIXA MORTALIDADE.
Em animais com boa imunidade a doença é AUTOLIMITANTE – 7-14 dias
A etiologia pode envolver vários microorganismo virais e bacterianos de forma simultânea. 
Sua ação pode se apresentar de forma ISOLADA (um único agente) ou por SINERGISMO (vários agentes potencializam a ação fazendo com que haja manifestação de doença clinica mais grave).
 
Acomete principalmente animais mais jovens
Incubação: 3-10 dias
Viremia: 6-8 dias 
TRANSMISSÃO 
Sua transmissão se da em lugares com alta densidade populacional (hotéis, abrigos..) através de: 
- Contato direto: oro-nasal (secreções respiratórias)
- Aerossóis: Tosse e espirro
- Fômites: mãos 
PATOGENIA 
Há dois mecanismo:
1) B. bronchiseptica/Mycoplasma sp. (aerossóis) adentram o epitélio respiratório (tropismo) e colonizam trato respiratório superior e inferior BRONQUITE/ PNEUMONIA 
2) A baterias se aderem ao epitélio (fimbrias/adesinas) Liberam toxinas que promovem a ciliostase (parada do funcionamento dos cílios) promovem: Perda da integridade do epitélio, lesão mucociliar RINITE
SINAIS CLINICOS 
Tosse frequente de inicio agudo podendo ser produtiva ou não (muco – lesão dos cílios causando acumulo de secreção). 
Sonora, ‘’roncos’’
Exacerbada/ intensa por esforço físico ou excitação
“engasgos”, ânsia de vomito e esternutação.
Reflexo de tosse positivo
Secreção oculonasal (serosa ou mucopurulenta) 
Conjuntivite em caso de acometimento ocular 
Casos graves: febre, apatia e anorexia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
	TOSSE SONORA
	TOSSE DISCRETA
	Rinite, sinusite, tonsilite
	Pneumonias (cinomose)
	Colapso traqueal
	ICC edema pulmonar
	Bronquite crônica
	Neoplasias (pulmonares e mediastinais
	Parasita pulmonar
	
DIAGNOSTICO
Anamnese (historico recente)
Desafio/ vacinacao incorreta susceptibilidade
Sinais clinicos (tosse paroxistica)
Hemograma e bioquimicos (inconclusivos)
Leucograma de estresse ou inflamatório
RX torax (pneumonias, atelectasia)
Lavado traqueal cultura (nao ≠ microflora natural)
Sorologia e PCR
TRATAMENTO
Autolimitante
Cuidados paliativos
Repouso
Forma nao complicada e tosse improdutiva antitussigenos, broncodilatadores, corticoides *
Tosse produtiva e pneumonia não usar antitussigenos nebulizadores
Forma complicada e pneumoniaantimicrobianos
ANTIBIÓTICOS : Infecção instalada ou secundaria .
Cultura microbiologica e antibiograma
Amoxicilina + acido clavulanico 
Doxiciclina (*micoplasma)
Azitromicina 
Cefalexina 
Enrofloxacina 
2) GLICOCORTICOIDES (IMUNOSSUPRESSÃO E RESISTÊNCIA!): Doenças respiratórias crônicas.
Amenizar tosse
Prednisolona 
3) ANTITUSÍGENOS : Não se usa em tosse produtiva (secreção) 
Codeina 
Butorfanol 
Dextrometorfano 
4) BRONCODILATADORES: Reverte quadro de constrição, minimizando a tosse. 
Aminofilina
Teofilina 
Terbutalina 
5) TERAPIA COM AEROSSOL
Nebulização – agente mocolítico (solução fisiológica + acetilcisteina). 
6) MUCOLÍTICOS: Elimina o excesso de muco produzindo.
Acetilcisteina 
MANEJO
Nutricional
Ambiental
Repouso
PROFILAXIA - vacinas
Vacina Opcional (“caes de risco”): Vacina parenteral eVacina Intranasal.
Proteger/diminuir a transmissão
Diminui a gravidade da doença clinica 
PROFILAXIA
Evitar segregaçãosuperlotação dos animais
Canil: área de isolamento de doentes
Tratamento dos doentes
Surto vazio sanitário por 6 meses
Manejo sanitário do ambiente - desinfetantes (inclusive do tratador)
Promover ventilação e umidade do canil adequadas
BOTULISMO EM CÃES
ETIOLOGIA
Doença neuroparalítica não contagiosa, não é uma zoonose
Neurotoxina Clostridium botulinum
Bastonete gram positivo anaeróbico esporos encontrados no solo
Esporos são resistentes ao calor, ressecamento, radiação,substância química e ↓O2
Cosmopolita
PATOGENIA
Ingestão de toxina tipo C pré-formada
Fonte de toxina: carniça, carcaça de animais (alimentos putrefatos).
 
Toxina absorvida pelo ID sistema linfático corrente sanguínea terminações nervosas colinérgicas periféricas liga-se as membranas pré-sinapticas nos neurônios motores na junção neuro-muscular, bloqueando a liberação da acetilcolina, impedindo a contração do musculo. 
O elevado peso molecular da toxina botulínica impede que ela atravesse a barreira hematoencefálica – por isso não causa sintomas neurológicos centrais – apenas sintomas neurológicos periféricos
O período de incubação após a ingestão do alimento contaminado pode ser de algumas horas a 6 dias
Duração da doença – 14 a 24 dias
SINAIS CLÍNICOS
Fraqueza e paralisia flácida evolução rápida
Ascendente dos membros posteriores para os anteriores tetraparalisia
Ausência ou diminuição dos reflexos espinhais (hiporreflexia e hipotonia)
Sem atrofia muscular, propriocepção normal
Midríase irresponsiva (alguns) vias parassimpáticas que inervam a íris
Abano da cauda é mantido sem comprometimento dos tratos motores da medula espinhal
Percepção normal da dor, animal alerta
Diminuição dos reflexos palpebrais
Vocalização fraca (disfonia)
Animal decúbito – retenção de urina e fezes, anorexia, escaras...
Paralisia da mm esofágica megaesôfago
Paralisia da musculatura diafragmática paralisia respiratória
Gravidade dos sinais varia com a quantidade de toxina ingerida e suscetibilidade individual
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Polirradiculoneurite
Miastenia grave
Intoxicação por organosfosforados e carbamatos
Raiva – fase silenciosa
Acidente ofídico cobra coral
E FELINOS? Sim, porém menos comum devido a hábitos alimentares
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Exame físico
Hemograma, bioquímico, liquor dentro da normalidade
Eletroneuromiografia mostra disfunção NMI
Diagnóstico definitivo isolamento da toxina soro, fezes, conteúdo estomacal, alimento ingerido
Amostras não podem ser congeladas
Enviadas a laboratórios ensaios biológicos
TRATAMENTO
Suporte e manejo colchões, sondagem uretral, enemas, fluidoterapia, alimentação sonda, suporte ventilatório
Antitoxina botulínica (tipo C1) neutralizaçãodas toxinas não absorvidas (1ºs 5 dias)
Antibacterianos – penicilinas, metronidazol – doença causada pela toxina – controverso!
PROFILAXIA
Aquecimento do alimento destrói a toxina botulínica
Impedir o cão de comer carniça
Não há vacinas
RAIVA EM CAES E GATOS
INTRODUÇÃO
É um Lyssavirus 
Causa um processo inflamotorio não infiltrativo de SNC 
Acomete todos mamíferos
Caracterizada por ser uma zoonose
Tem curso fatal em todas as espécies. 
Causa alterações comportamentais 
Aumento da agressividade
Paralisia 
Morte 
ETIOLOGIA 
Subclassificação em linhagens virais relacionadas ao reservatório.
• Cães e gatos – Variante antigênica 2 (AgV2)
• Desmodus Rotundus - Variante antigênica 3 (AgV3)
Tais linhagens ou variantes virais emergem de específicas interações vírus hospedeiro, por pressões seletivas diversas nesta ou naquela espécie de reservatório.
Vírus envelopado
• Morfologia elíptica/cônica
• Aparência de projétil
• RNA fita simples, sentido negativo
Principal fonte de infecção para novos hospedeiros: Cães e gatos infectados
• Em regiões onde a AgV2 foi erradicada (intensa vacinação), morcegos se tornaram a fonte de infecção de maior importância
EPIDEMIOLOGIA
Morcegos de todos os hábitos alimentares são susceptíveis à infecção e ao curso fatal da raiva
Apresentam grande diversidade de variantes do vírus
Todos são capazes de transmitir a doença
Morcego hematófago
Principais reservatórios da raiva em herbívoros
Podem transmitir a raiva também para carnívoros domésticos diretamente por hematofagia morcegos frugívoros e insetívoros podem transmitir a raiva para cães e gatos, quer diretamente por ataques em função de agressividade exacerbada, quer pelo hábito natural de cães e gatos predarem morcegos. 
Via de eliminação: grandula salivar
Porta de entrada: feridas de pele e tecido muscular 
Não existe animais refratários: animais acometidos pela doença e ate seus transmissores morrem quando albergam o vírus. 
PATOGENIA
Replicação no tecido muscular (primeira replicação) Junções neuromotoras Axônios Citoplasma do neurônio (segunda replicação) Após o brotamento, os novos vírions se transmitem pela sinapse até o próximo axônio MIGRAÇÃO CENTRIPETA 
Não há manifestação clinica 
Período de incubação variável.
Quanto mais distante do cérebro for o local da entrada maior será o tempo de incubação