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1 A ACIDOSE RUMINAL E SUAS CONSEQUÊNCIAS EM BOVINOS Antônio Último de Carvalho1 Elias Jorge Facury Filho1 Paulo Marcos Ferreira1 1. INTRODUÇÃO A acidose ruminal é uma alteração aguda ou crônica que segue a ingestão excessiva de carboidratos facilmente fermentáveis, sendo problema freqüente em ruminantes com dietas ricas em concentrados (Owens et al., 1997). Indica um distúrbio que se manifesta em graus variados, podendo ser aguda ou crônica (Stock e Britton, 1991). A acidose aguda (também conhecida como indigestão por ácido lático, indigestão tóxica) ocorre mais comumente em bovinos de corte mas outros bovinos são susceptíveis. A acidose ruminal subaguda (também conhecida como acidose ruminal subclínica, acidose latente crônica) ocorre quando a produção de ácidos graxos voláteis excede o mecanismo de tamponamento no rúmen. Vários valores de pH têm sido utilizados para definir acidose subclínica: 5,5(Hibbard et al., 1995; Reinhardt et al., 1997), 5,6 (Cooper et al., 1999) 5,8 (Beauchemin et al., 2001; Ghorbani et al., 2002; Koeing et al., 2002), 6,0 (Bauer et al., 1995). Em bovinos de corte deve ser considerada acidose subclínica quando o pH ruminal abaixa de 5,8 por mais de 12 horas dia. Essa situação resulta do consumo de grande quantidade de concentrado ou dietas com baixo teor de fibra efetiva (Nocek, 1997; Krause and Oetzel, 2006). 1 Professores da Disciplina Clinica de Ruminantes da Escola de Veterinária da UFMG. Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Sticky Note ph entre 5,5 e 6,0 - normalmente esse ph é mantido pelos mecanismos compensatórios e bicarbonato do sangue. 2 O rúmen é um ambiente primariamente anaeróbico, com um pH variando entre 5,5 e 7,0, onde diversos microorganismos coexistem num balanço delicado, digerindo os carboidratos, proteínas e lipídeos ingeridos pelo animal (Niederman et al., 1990). Sua temperatura média é de 39°C , o potencial de redução varia entre 250 e 450mV, indicando um ambiente altamente redutor e a ausência de oxigênio. Normalmente é bem tamponado devido à presença dos ácidos graxos voláteis (AGV), produzidos pela fermentação, à capacidade tamponante de vários alimentos e ao intenso fluxo de saliva (Hoover e Miller, 1991). Na tentativa de alcançar as grandes exigências nutricionais dos animais, são utilizadas dietas altamente palatáveis, contendo ingredientes de alta digestibilidade e altos níveis de energia (Kleen et al., 2003). Rode (2002) comenta que o ambiente ruminal desses animais é muito diferente daquele no qual a maioria dos microorganismos e os próprios animais evoluíram. As dietas com altos níveis de concentrado quando fornecidas para animais não adaptados, propiciam o aparecimento da acidose clínica (Kleen et al., 2003). A acidose subclínica ocorre quando a produção de Ácidos Graxos Voláteis (AGV) pela fermentação bacteriana, excede a capacidade de tamponamento da saliva e de absorção pelo rúmen, reduzindo o pH ruminal abaixo do nível fisiológico por períodos variados (Bauchemin, 2002). 2. ETIOLOGIA 2.1. Regulação do pH O controle do pH tem um papel primordial na manutenção de uma fermentação ruminal equilibrada. A manutenção do pH ruminal dependente de três fatores, da produção de AGV no rúmen, da capacidade de tamponamento do meio, e da sua eliminação pelo fluxo e absorção intestinal (Calsamiglia e Ferret, 2002). 2.1.1. Absorção Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight 3 Os AGVs são absorvidos passiva ou ativamente pela parede ruminal. Sua taxa de absorção depende da sua concentração, do pKa e do tamanho da molécula (Hoover e Miller, 1991). Quando estão ionizados os AGVs são absorvidos ativamente, requerendo a utilização de energia e a secreção de bicarbonato no fluido ruminal, por outro lado, quando não ionizados os AGVs são absorvidos por difusão passiva. O pKa dos AGVs é aproximadamente 4.8, à medida que o pH do rúmen se aproxima deste valor, aumenta a proporção de AGVs na forma não ionizada, que é absorvida mais rapidamente (Enemark et al., 2002). A absorção dos AGVs na forma ionizada contribui para a manutenção do pH perto da neutralidade devido à secreção de bicarbonato para o rúmen. Cerca de 50% do bicarbonato presente no rúmen vêm da saliva enquanto os outros 50% vêm da absorção ativa dos AGVs (Owens et al., 1998). A proporção de AGVs absorvidos na forma livre é de aproximadamente 0,6, 6 e 39% a um pH ruminal de 7, 6 e 5, respectivamente (Mathews e van Holde, 1990). Os AGV são essenciais para o desenvolvimento do epitélio do rúmen, devido ao seu intenso metabolismo neste tecido (Davis e Drackley, 1998). A área média da superfície das papilas ruminais cresce de 10 mm² para até 60 mm², quando em contato com rações contendo muito concentrado, mas este processo leva cerca de 6 semanas (Nordlund, 2003). Em mucosas não adaptadas a absorção de AGVs é lenta e provoca uma ligeira acidose ruminal. Quando o pH permanece baixo por um período relativamente longo, permite a proliferação de clostridios e coliformes que podem causar ruminite e o desenvolvimento de paraqueratose, que atua como barreira física retardando a absorção dos AGV (Calsamiglia e Ferret, 2002). 2.1.2. Tamponamento Um bovino adulto secreta cerca de 100 a 200 litros de saliva por dia. A saliva dos ruminantes possui pH de aproximadamente 8,2 e contém em mEq/l, sódio (160-180), cloro (10-20), potássio (4-10), fosfato (10-70) e bicarbonato (90-140) que lhe conferem a capacidade tamponante, além de mucinas que garantem a Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce 4 viscosidade do fluido rumenal mantendo a tensão superficial normal, impedindo a formação de bolhas. Cerca de 70% do líquido ruminal é proveniente da secreção salivar. A taxa de alimentação é importante na determinação da capacidade tamponante, pois a secreção de saliva é estimulada pela mastigação e ruminação. O tempo gasto para mastigação e ruminação dos concentrados é menor do que dos alimentos fibrosos, contribuindo portanto para uma menor secreção de saliva (Van Soest, 1994). O estímulo à ruminação, exercido pelo roçar de fibras longas contidas no alimento na parede do rúmen, é de extrema importância para regulação do pH ruminal pois, durante este processo, ocorre uma secreção de saliva 2 a 3 vezes maior do que durante a ingestão ou repouso do animal (Dirksen, 1981). A capacidade total de tamponamento do rúmen não depende unicamente da saliva, mas também das propriedades do alimento. A utilização de uréia, proteínas e o nitrogênio não- protéico (NNP) contido nas forragens, contribuem para o tamponamento do rúmen juntamente com a saliva (Van Soest, 1994). Alimentos como silagens contendo grande quantidade de ácido lático e butírico, podem afetar significativamente a acidez do conteúdo ruminal (Enemark et al., 2002). O fornecimento de substâncias tamponantes ou alcalinizantes na dieta, como bicarbonato de sódio ou óxido de magnésio, pode auxiliar na manutenção do pH mas cabe lembrar que, o potencial tamponante destes aditivos é muito inferior ao da saliva (Calsamiglia e Ferret, 2002). 2.1.3. Taxa de Passagem A redução da concentração de prótons no rúmen também depende do seu fluxo para o trato digestivo inferior. A taxa de passagem da fração líquida pelo rúmen éestimulada pela alta ingestão de alimentos ou de fibras (estimulando a produção de saliva e o fluxo da fração líquida), influenciando diretamente o Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce Saliva, ureia e NNP das forragens contribuem para o tamponamento do rumen andreia Nota andreia Realce andreia Realce 5 aumento do pH ruminal, eliminando prótons e prevenindo a acidose (Calsamiglia e Ferret, 2002). A continuação da fermentação da digesta nos intestinos, devido massivo fluxo de carboidratos proveniente do rúmen e o aumento da osmolaridade, promovem extravasamento de líquidos para a luz intestinal. Com o aumento da taxa de passagem, as fezes dos animais com acidose subclínica, muitas vezes apresentam-se pastosas, amareladas, com odor adocicado e com a presença de partículas grandes de fibra e grãos inteiros (Kleen et al., 2003). 2.2. PATOGENIA O desenvolvimento de acidose subclínica e clinica em bovinos de corte confinados, envolve uma interação complexa entre o consumo, a composição da dieta, os microorganismos ruminais e o animal (Schwartzkopf-Genswein et al, 2003). Figura 1. O estabelecimento de uma microbiota ruminal estável durante o período de transição de uma dieta de forragem para concentrado não é imediato. A introdução de dieta com altos níveis de amido altamente fermentável, aumenta a disponibilidade de glicose livre para o rúmen e estimula o crescimento da maioria das bactérias ruminais com conseqüente aumento da produção de AGVs e diminuição do pH (Owens et al., 1998). A competição por substrato normalmente regula a taxa de crescimento das bactérias produtoras de acido lático (ex: S. bovis, Lactobacillus spp.), e o número destes microorganismos raramente ultrapassa 107 células/mL de fluido ruminal. O acúmulo de ácido lático é evitado pelo aumento do número de bactérias utilizadoras de ácido lático (Selenomonas spp, Anaerovibrio spp, Megasphaera elsdenii Propionibacterium spp) e protozoários (Entodinium spp.) no rúmen. Assim, o balanço entre a produção e utilização de acido lático é mantido e a sua Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce 6 concentração no fluido ruminal de animais com acidose subclínica raramente excede 10mM (Harmon et al., 1985; Burrin e Britton, 1986; Goad et al., 1998; Ghorbani et al., 2002). Figura 1. Conseqüência metabólica de consumo de alimento em final de confinamento sob o pH ruminal e população microbiana do rúmen. Notar que na maioria dos animais (seta larga) a diminuição do pH ruminal abaixo de 6,0 não apresenta aumento significativo na concentração de ácido lático ruminal ou no número de Streptococcus bovis no rúmen. andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce 7 Fonte: Schwartzkopf-Genswein et al., 2003. Em pequenos subgrupos de bovinos a população microbiana apresenta-se instável e resulta em acidose clínica. Nesses animais a competição por substrato não é suficiente para restringir o crescimento de S. bovis o qual pode atingir uma população de 109 células/ml de fluido ruminal (Allison et al, 1975). Nessas condições, a abundância de intermediários glicolíticos (piruvato, frutose 1-6 difosfato) promove um desvio no metabolismo do S. bovis com a produção de lactato exacerbando a diminuição do pH ruminal (Russel e Hino, 1985). Quando o pH atinge valores abaixo de 6,0, as bactérias celulolíticas e protozoários são inibidos e quando atinge valores de 5,2 a microflora diversa do rúmen é intensivamente substituída por bactérias tolerantes à acidez como S. bovis e Lactobacillus spp. Consequentemente continua a queda do pH ruminal até que se estabelece uma monocultura de lactobacilos ácido tolerantes (Allison et al, 1975). A morte das bactérias gram-negativas leva a liberação de endotoxinas além disso, a acidez do conteúdo e o grande aumento na sua osmolaridade, lesam a mucosa ruminal provocando ruminite química e o seqüestro de grande quantidade de líquido para o rúmen (Nocek, 1996). O grande desequilíbrio eletrolítico provocado, juntamente com a absorção sanguínea do D-lactato provocam acidose metabólica e desidratação severas. Estes fatores estão diretamente associados à ocorrência de doenças como laminites, ruminites necróticas, abscessos hepáticos, polioencefalomalacia e podem levar o animal a morte (Enemark et al., 2002). 3- ACIDOSE LÁTICA A acidose lática ocorre quando grandes quantidades de carboidratos facilmente fermentáveis (geralmente grãos) são consumidos além do que os animais estão acostumados. Em bovinos de corte ocorre pelo aumento rápido de Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight 8 concentrados na dieta sem o período de adaptação suficiente. Pode ocorrer também por diminuição súbita de forragem em animais que estão recebendo concentrado. É causada inicialmente por uma rápida produção e absorção de AGVs com desvio da microbiota normal do rúmen e posterior produção de grande quantidade de ácido lático levando o pH do rúmen abaixo de 5,0. A mudança de dietas a base de forragens para ricas em grãos, sem a devida adaptação destrói a flora microbiana normal e precipita o aparecimento da acidose (Owens et al., 1998). A capacidade individual de bovinos de corte em adaptar-se a desafios metabólicos de dietas com alta concentração de grãos facilmente fermentáveis é variável. É bem conhecido que os bovinos de corte requerem de 10 a 14 dias para a transição de dietas de alta forragem para dietas com alto teor grão. Experimentos têm mostrado ser possível induzir tanto acidose clínica como subclínica pela eliminação dessa fase de adaptação e mudanças abruptas da dieta (Dougherty et al., 1975; Brown et al., 2000). O motivo porque alguns animais apresentam acidose enquanto outros são metabolicamente capazes de adaptar-se a mudança não está claro. Essas diferenças podem ocorrer em parte à instabilidade da população microbiana, como também as preferências pelo alimento, à seletividade do alimento no cocho, bem como do consumo individual do animal. Nos confinamentos comerciais os bovinos de corte são alojados em grandes grupos onde o status social e o aprendizado pode afetar o padrão de consumo (Galyean e Eng, 1998), o qual difere marcadamente entre indivíduos (Hickman et al., 2002, Schwartzkopf-Geswein et al., 2002). Desta forma, o objetivo do manejo alimentar tem sido moderar o comportamento alimentar e reduzir as variações diárias do consumo (Bauer et al., 1995; Galyean, 2002). Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce andreia Realce 9 3.1- PATOGENIA DA ACIDOSE LÁTICA andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce 10 Tabela 1- Alterações fisiopatológicas da acidose lática ruminal Adaptado de: Howard, 1981. 3.2- SINAIS CLÍNICOS Os animais com acidose lática apresentamdepressão, anorexia, cambaleio, desidratação (aumento do hematócrito e proteínas totais sem sinais clínicos de desidratação), atonia ruminal, rúmen repleto de líquido (diferenciar de indigestão vagal), diarréia, freqüência cardíaca aumentada (acima de 100 bpm), temperatura pode estar normal ou alterada, febre em caso de peritonite, abscesso hepático ou Baixo CHO não-fibroso Alta forragem Alto CHO não fibroso (2/3 grão/ 1/3 feno) Excesso de CHO não fibroso Ácido Acético 75% 55% 0-10% Ácido Propriônico 16% 25% 25-35% Ácido Butírico 7% 15% 0-10% Outros (lactato, fórmico e succinico) 2% 5% 50-90% Piruvato no sangue <2,0 mg % <2,0 mg % 2,0 – 8,0 mg% Proteína ruminal Normal Normal Formação de histamina e tiramina pH do rúmen 6,5 5,5 <4,0 Tampão Bicarbonato Adequado Adequado Depleção pH do sangue 7,45 7,30 <7,10 pH da urina 8,00 7,50 <6,00 Pressão osmótica do rúmen Normal Levemente aumentada Aumento extremo Motilidade ruminal 3 mov/2min 3mov/2min Estase ruminal Epitélio ruminal Normal Alguma hiperemia Ruminite clínica Hematócrito 35% 40% >50% Protozários Entodinium spp Ainda adequado Morte Flora ruminal Bactérias gram- negativas Pequena alteração Aumento S. bovis, Lactobacillus, Cl. perfringens e Coliformes Abomaso Normal Normal Abomasite Fígado Normal Alguma infiltração gordurosa Infiltração gordurosa, Abscesso hepático, Peritonite Sistema locomotor Normal Laminite subclínica Laminite andreia Realce 11 outras infecções secundárias, taquipnéia, timpanismo crônico. Pode evoluir pra trombose de veia cava caudal com embolo e abscesso pulmonar (Radostits et al., 2000). 3.3- PREVENÇÃO E CONTROLE Divisão dos lotes de animais observando densidade, competição e área de cocho. Adaptar os animais confinados aumentando a percentagem de carboidratos facilmente fermentáveis de forma gradual para multiplicar as bactérias utilizadoras de ácido lático; Não iniciar a dieta de confinamento com os animais famintos A utilização de aditivos tem como efeito primário a melhoria da conversão alimentar e do ganho de peso, mas podem reduzir a incidência de acidose, timpanismo, abscessos hepáticos e outros. Entre os aditivos destaca-se a utilização dos antibióticos ionóforos que, seletivamente, deprimem ou inibem o crescimento de microorganismos rumenais. A seletividade dos ionóforos depende da permeabilidade do invólucro celular, agindo principalmente sobre bactérias gram positivas cujo invólucro é composto apenas por parede celular, enquanto que as gram negativas são menos susceptíveis por possuírem parede celular e membrana externa. Os ionóforos podem reduzir a incidência de acidose, pois inibem o crescimento de bactérias produtoras de ácido lático e, as bactérias que produzem ácido succínico ou fermentam acido lático são geralmente resistentes a eles. Além disso melhoram a eficiência do metabolismo de energia, alterando a proporção entre os AGV’s no rúmen com maior produção de propionato e redução de acetato e butirato e diminuição da produção de metano (Nicodemo, 2001). Os tampões são utilizados para reduzir a incidência de acidose em dietas ricas em grãos. Os tampões mais utilizados são o bicarbonato de sódio, carbonato de andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce 12 cálcio, óxido de magnésio e a bentonita (Stock e Mader, 1998) e têm sido de utilidade na adaptação a dietas com altos teores de grãos. 4- ACIDOSE SUBCLÍNICA A acidose subclínica é uma doença associada ao rebanho e não ao indivíduo, seus sintomas são praticamente imperceptíveis mas suas conseqüências representam grandes prejuízos em toda cadeia de produção (Enemark et al., 2004). Ela ocorre quando a formação de AGVs, supera a capacidade de absorção do rúmen, reduzindo o pH entre 5,0 e 5,5, abaixo do nível fisiológico, por períodos prolongados (Figura 2). Durante este período ocorrem mudanças na proporção dos AGVs, aumentando a quantidade de ácido propiônico e butírico em relação ao ácido acético. Esta redução do pH não é suficiente para causar sintomas clínicos mas prejudica o funcionamento do rúmen, influenciando redução no consumo de alimentos, na eficiência produtiva e propicia o aparecimento de diversas doenças (Hall, 2004). Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce 13 Figura 2. Padrão de fermentação e características do ambiente ruminal relacionadas ao pH do rúmen. Adaptado de Enemark et al., (2002). 4.1 - PRINCIPAIS CONSEQÜÊNCIAS DA ACIDOSE SUBCLÍNICA Embora não provoque o aparecimento de sinais clínicos específicos, foi demonstrado que a acidose subclínica tem conseqüências que são clinicamente detectáveis, mas são diversas e complexas. As agressões causadas pelos ácidos orgânicos à parede ruminal podem levar ao desenvolvimento de paraqueratose, permitindo a entrada de patógenos na corrente sangüínea, causando inflamações e abscessos pelo corpo do animal, estando também ligadas as laminites. Outras alterações que podem ser relacionadas com a acidose subclínica são: necrose cérebro cortical, imunossupressão e timpanismo (Enemark et al., 2002). A importância etiológica da acidose ruminal subclínica na patogenia de várias doenças da produção, estão esquematizadas nos Anexos 1 e 2, adaptados de Enemark et al., (2002). 4.1.1- O complexo: paraqueratose-ruminite-abscesso hepático A acidose subclínica esta associada com inflamações em diferentes tecidos e órgãos dos animais. Já foram relatados abscessos em diversos locais como no tecido subcutâneo, coração, rins, pulmões e, principalmente no fígado. Também estão associadas à ocorrência de epistaxe, hemoptíse e morte súbita como conseqüência de pneumonias causadas pela ruptura de abscessos hepáticos, na luz da veia cava caudal levando a septicemia (Klenn et al., 2003). Durante episódios de acidose subclínica, a alta concentração de ácidos no rúmen, agride e lesa o epitélio da sua parede, levando ao desenvolvimento de paraqueratose e ocasionalmente a ocorrência de ruminite. A função da mucosa como barreira seletiva entre o ambiente ruminal e a corrente sanguínea é prejudicada, permitindo sua invasão por bactérias oportunistas que, a partir daí, Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce 14 podem alcançar o sangue no espaço porta colonizando o fígado e outros tecidos (Klenn et al., 2003). Ruiz e Anchieta (1992) observaram o efeito de dietas contendo grãos, melaço e pouca fibra sobre o desenvolvimento do epitélio ruminal, permitindo concluir que o desenvolvimento de paraqueratose está relacionado a um desequilíbrio entre os processos de queratinização, descamação e reposição celular deste epitélio, causado principalmente pela redução da descamação devida à ausência de fibra efetiva na dieta e pelo maior desenvolvimento do extrato córneo estimulado pelos AGVs. Os abscessos hepáticos são secundários à infecção primária da mucosa ruminal. As lesões causadas na mucosa pela acidez do conteúdo ruminal são fatores predisponentes destes abscessos. Ruminite e lesões epiteliais estão comumente associadas a dietas com altos níveis de energia e a falhas no manejo alimentar dos animais (Nagaraja e Chengappa, 1998). Embora possam ser causados por diversas espécies de bactérias como o Actinomyces pyogenes, Clostridium spp., Staphylococcus spp., o principal agente causador isolado na maioria dos abscessos é o Fusobacterium necrophorum. Essas bactérias anaeróbicas e gram negativas possuemcomo principal substrato energético o ácido lático. Também produzem proteases e toxinas que facilitam a invasão e colonização dos tecidos e estão diretamente relacionadas à virulência das cepas (Nagaraja e Chengappa, 1998). 4.1.2- Laminite A laminite é uma inflamação asséptica das lâminas do cório também conhecida como pododermatite asséptica difusa. Pode apresentar-se nas formas aguda, subaguda e crônica de acordo com o tempo de duração dos processos, sendo respectivamente até 10 dias, de 10 dias a 6 semanas e maior que seis semanas. andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce andreia Realce 15 Para explicar as causas de várias anormalidades na formação do tecido córneo do casco tem sido adotado o termo laminite subclínica, considerada a quarta forma de apresentação da doença, que é a mais prevalente em rebanhos de manejo intensivo (Hoblet e Weiss, 2001). As laminites são causadas por um distúrbio na microcirculação seguido de uma degeneração na junção derme/epiderme. Possuem etiologia multifatorial com patogenia complexa, ainda não esclarecida e são as causas mais importantes de claudicações nos bovinos (Ferreira, 2003). Os distúrbios ruminais ligados a problemas nutricionais, toxinas dos alimentos ou resultantes do metabolismo de grandes quantidades de carboidratos de fermentação rápida, altos níveis de proteína, baixos níveis de fibra, minerais, deficiência de cobre, zinco, biotina, enxofre, o confinamento, longas caminhadas, pisos duros ou pedregosos estão relacionados à etiopatogenia da doença (Ferreira, 2003). A parede ruminal lesada por causa do decréscimo do pH libera substâncias vasoativas como a histamina e absorve endotoxinas, liberadas pela morte de microorganismos gram-negativos presentes no rúmen, quando o pH cai. A hemoconcentração e a acidificação do sangue, que ocorrem durante a acidose, induzem a um aumento da pressão sangüínea no interior dos cascos (Bach, 2002). Embora a exata natureza destes eventos não seja conhecida há evidências de que a histamina e as endotoxinas provocam vasoconstrição e isquemia na microvasculatura do cório, levando a estase sangüínea e formação de anastomoses ou “shunts” artério-venosos (Hoblet e Weiss, 2001). Animais afetados por acidose subclínica podem apresentar laminite subclínica e às vezes crônica dependendo da duração da doença. Os cascos apresentam-se amarelados ou descoloridos, com hemorragias de sola, úlceras ou abscessos, Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce 16 dupla sola e deformidades. A presença de doença deve ser considerada em rebanhos com alta incidência de laminite e lesões nos cascos (Kleen et al., 2003). 4.1.3- Necrose Cérebro Cortical (NCC) Há vários relatos de que, após episódios de acidose aguda, muitos animais apresentam sintomas de lesão cerebral e, após a injeção de tiamina, estes animais se recuperam rapidamente. Durante a acidose a produção de tiamina por certas bactérias ruminais é prejudicada resultando na deficiência desta vitamina (Stock e Britton, 1996). A tiamina é essencial para o metabolismo dos carboidratos especialmente a glicose, no sistema nervoso central. Quando há deficiência de tiamina, observa-se uma redução na utilização da glicose, aumento da atividade metabólica e produção de lactato, que precede as lesões da necrose cérebro cortical (NCC). É possível que a lesão inicial seja causada pelo acúmulo de ácido lático (Jubb e Kennedy, 1991). Sob condições normais, não ocorre a produção de tiaminase no rúmen, mas sob condições de acidose, microorganismos produtores tiaminase conseguem se desenvolver. Outros trabalhos relacionam a ocorrência da doença com a produção de gás sulfídrico (H²S) no rúmen, favorecida pela redução do pH e pela ingestão freqüente de enxofre, seja na água ou alimento. Durante a eructação o gás sulfídrico é inalado, penetrando nos alvéolos e alcançando o SNC. A inalação crônica deste gás leva ao desenvolvimento de NCC (Enemark et al. , 2002). 4.1.4- Imunossupressão Com dietas concentradas e redução do fluxo de saliva uma maior quantidade de bicarbonato é requerida do sangue, podendo levar a ocorrência de acidose metabólica (Owens et al., 1998). É difícil dizer, qual grau de acidose ruminal relaciona-se com a acidose metabólica mas um certo grau de acidose metabólica Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce 17 sempre pode ser esperado em casos de acidose ruminal influenciado, principalmente, pelo tempo em que o pH fica abaixo do nível fisiológico e pela velocidade de redução deste (Nocek, 1997). O aumento da concentração de AGVs no espaço porta pode causar acidose intracelular nos hepatócitos prejudicando as funções do fígado e levando a acidose metabólica em casos de acidose subclínica. A acidose metabólica prolongada pode provocar aumento na secreção de cortisol, hipoglicemia, redução da atividade fagocitária e da velocidade de migração dos neutrófilos (Enemark et al., 2002). Nos sistemas atuais de criação e manejo o desafio imposto pelas doenças leva ao enfraquecimento do sistema imunológico (Richey, 2003). Gaylean, Perino & Duff (1999), por exemplo, relacionam a alta ingestão de concentrados à redução de imunidade, pela observação do aumento na ocorrência de doenças respiratórias em bovinos de corte recém-confinados. 4.1.5- Timpanismo A ocorrência de timpanismo é citada por vários autores em casos de acidose aguda (Dirkesn, 1981; Stock e Britton, 1996; Bach, 2002). Nestes casos a redução da motilidade do rúmen pela ausência de fibra efetiva associada à redução do fluxo de saliva, produção de mucoplissacarídeos, substâncias liberadas durante a morte de bactérias (Enemark et al., 2002) juntamente com a associação de proteínas solúveis presentes no alimento, levam à formação de uma espuma densa que impede a eructação levando ao acúmulo de gás no rúmen (Niederman et al., 1990). Positivo Highlight andreia Realce andreia Realce andreia Realce Anexo 1. Importância etiológica da acidose subclínica e da acidose metabólica, na patogenia de várias doenças da produção. Adaptado de Enemark et al., (2002) Acidose Subclínica Acidose Metabólica Baixo pH ruminal Ruminite Paraqueratose ruminal Reduzida absorção de AGV Mudanças na flora microbiana Produção de Mucopolissacarídeos + motilidade ruminal reduzida Formação de H2S, eructação e inalação Cortisol Migração neutrófilos Fagocitose Função hepática pela acidose intracelular Imunossupressão Ocorrência de doenças infecciosas Queda na Produção NCC Timpanismo Catabolismo protéico Secreção de insulina Captação Tecidual de glicose Adaptado de Enemark et al., (2002) Acidose Subclínica Acidose Metabólica Baixo pH ruminal Ruminite Paraqueratose ruminal Queda na Produção Colonização da mucosa por F. necrophorum Formação de abscessos Síndrome da veia cava caudal Epistaxe/ Morte Súbita Morte de bactérias Gram negativas Liberação de endotoxinas Endotoxemia Reação vascular no Cório do casco Laminites Fluido ruminal Hipertônico “off feed” Anexo 2. Importância etiológicada acidose subclínica e da acidose metabólica, na patogenia de várias doenças da produção. 20 5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BACH, A. Transtornos ruminales en el vacuno lechero: un enfoque prético. XVIII Curso de especializacion FEDNA. p. 119-139, 2002. BAUER, M.L.; HEROLD, D.W.; BRITTON, R.A. et al. Efficacy of laidlomycin propionate to reduce ruminal acidosis in cattle. Journal Animal Science. v.73, p.3445-3454,1995. BROWN, M.S., KREHBIEL, C.R., GALYEAN, M.L. et al. Evaluation of models of acute and subacute acidosis on dry matter intake, ruminal fermentation, blood chemistry, and endocrine profiles of beef steers. Journal Animal Science, v.78, 3155-3168. CALSAMIGLIA, S.; FERRET, A. Fisiología ruminal relacionada con la patología digestiva: acidosis y meteorismo. XVIII Curso de especializacion FEDNA. p. 97- 115, 2002. DAVIS, C. L.; DRACKLEY, J. K. The development, nutrition, and management of the young calf. 1. ed. 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