A2 de método clínico -- exame fisico geral, ciclo cardíaco, ECG, semiologia cardiovascular, pulmonar e vascular

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EXAME FÍSICO GERAL 
ESTADO GERAL 
Avaliação subjetiva do que aparenta o paciente em sua 
totalidade. 
Classificação: 
• Bom estado geral (BEG) 
• Regular estado geral (REG) 
• Mau estado geral (MEG) 
NÍVEL E CONTEÚDO DE CONSCIÊNCIA 
Avaliação do comportamento do paciente durante todo o 
atendimento. Leva em conta cognição e orientação no tempo e 
no espaço. 
NÍVEL – CLASSIFICAÇÃO: 
• Alerta/vígil: acordado, com respostas adequadas 
• Sonolento: acorda ao chamado, respostas adequadas 
• Obnulado: sonolência profunda, só responde a voz alta e 
estímulo moderado 
• Torporoso/Letárgico: só responde a estímulos dolorosos 
• Coma: paciente não responde a estímulos. 
Quando há algum grau de perda de consciência, quantifica-se 
pela escala de Glasglow, que avalia a abertura ocular e as 
respostas verbal e motora. Nessa escala, o paciente pode 
pontuar de 3 a 15 pontos. 
13 – 15: bom estado de consciência 
9 – 12: moderado estado de consciência 
Menor ou igual a 8 = risco neurológico. Por exemplo, o 
paciente corre risco de broncoaspiração. Existe, nesse caso, 
indicação de intubação. 
CONTEÚDO – CLASSIFICAÇÃO: 
Através de perguntas como “que dia é hoje?”, “onde vc está?” 
• LOTE 
• Desorientado no tempo e no espaço 
CARACTERÍSTICAS DE FÁSCIES 
Avaliação dos traços faciais e da expressão fisionômica. 
• Fáscies atípicas: normal, sem traços de uma doença 
específica 
• Fáscies hipocrática: pacientes terminais. Olhos fundos, 
parados e inexpressivos, afilamento do nariz e lábios 
adelgados, rosto suado e pálido, lábio cianótico. 
• Fáscies renal: edema periorbital matinal e palidez cutânea 
(devido a anemia). 
• Fáscies Leonina: Hanseníase. Pele espessa, nariz espesso e 
largo, aparecimento de nódulos que deformam o rosto nas 
bochechas e na região mentual, pelos caem. 
• Fáscies adenoideana: Pessoas muito alérgicas, crianças 
com hipertrofia de adenoide, palato ogival. Nariz pequeno, 
boca entreaberta. 
• Fáscies parkinsoniana: Doença de Parkinson. Cabeça 
inclinada p/ frente e imóvel nessa posição. Expressão de 
espanto, pele oleosa. 
• Fáscies Basedowniana: Hipertireoidismo (Basedow-
graves). Exoftalmia, rosto emagrecido com aspecto de 
espanto e ansiedade. Pode haver bócio. 
• Fáscies Mixedematosa: Hipotireoidismo. Rosto 
arredondado, nariz e lábios grossos, pele seca, espeçada e 
com acentuação dos sulcos. Supercílios escassos e sem 
brilho. Expressão de desanimo. 
• Fáscies Acromegálica: distúrbio de GH, principalmente 
tumor. Proeminência das maçãs do rosto, maior 
desenvolvimento do maxilar inferior, aumento do nariz, 
lábios e orelhas. Olhos parecem pequenos. 
As epífises já fecharam, mas o aumento de GH faz crescer 
extremidades distais. A mudança é lenta. Pedir foto antiga, 
perguntar de aliança ou tamanho do sapato. 
• Fáscies Cushingoide (em lua cheia): Distúrbios da 
suprarrenal (Cushing e uso prolongado de corticoides). 
Rosto arredondado, atenuação dos traços faciais, 
bochechas avermelhadas e acne. 
Doença da hipófise ou da adenoide. Se for exógeno, lembrar 
que asmático por exemplo PRESCISA de corticoide. 
• Fáscies Mongoloide: síndrome de down. Olhos oblíquos e 
distantes um do outro. Rosto redondo. Boca entreaberta 
(macroglossia) com expressão fisionômica completa de 
idiota. 
• Fáscies da paralisia facial periférica: assimetria da face 
com impossibilidade de fechar as pálpebras. Repuxamento 
da boca e apagamento do sulco nasolabial. 
• Fáscies miastênica (de Hutchinson): Miastenia. Ptose 
palpebral bilateral que obriga o pct a franzir a testa e 
levantar a cabeça. 
• Fáscies etílica: olhos avermelhados, ruborização facial, 
hálito etílico, voz pastosa. 
• Fáscies esclerodérmica (De múmia): pele endurecida e 
aderente, repuxamento dos lábios, afilamento do nariz, 
fisionomia inexpressiva, parada, imutável. 
ATITUDE 
Posição adotada pelo paciente no leito ou fora dele. Pode ser 
voluntária (por comodidade, hábito ou posição antálgica) ou 
involuntária. 
Anna Laura Lima Delphino 
POSIÇÕES VOLUNTÁRIAS 
• Ortopneica: Insuficiência cardíaca, asma brônquica, DPOC, 
ascites volumosas. Para aliviar a falta de ar, o pct senta à 
beira do leito com os pés no chão e as mãos no colchão. 
• Genupeitoral: derrame pericárdico. De joelhos com o 
tronco fletido sobre as coxas, com o peito em contato com 
o solo. O rosto descansa sobre as mãos. Facilita o 
enchimento do coração. 
• Cócoras: crianças com cardiopatia congênita cianótica, 
diminui o retorno venoso e alivia a hipóxia. 
• Parkinsoniana: semiflexão da cabeça, tronco e membros 
inferiores. Marcha a passos curtos arrastando os pés. 
Tremor de repouso e dificuldade de iniciar movimentos. 
• Decúbito lateral: Dor pleurítica. O pct prefere ficar de lado 
sobre o lado da dor. Reduz a movimentação dos folhetos 
pleurais. 
• Decúbito dorsal: processos inflamatórios pelviperitoneais. 
Deitado dorsalmente com as pernas fletidas sobre as 
coxas. 
• Decúbito ventral: cólicas intestinais intensas. 
POSIÇÕES INVOLUNTÁRIAS 
• Passiva: Pacientes em coma. Fica na posição que coloca 
ele. 
• Opistótono: Meningite e tétano. Contratura da 
musculatura lombar. 
• Posição em gatilho: Meningite e irritações meníngeas. 
Hiperextensão da cabeça, flexão das pernas e 
encurvamento do tronco. 
PELE, MUCOSA E FÂNEROS 
COLORAÇÃO 
Locais de exame: conjuntiva e mucosa oral. 
Deve-se considerar nuances. Alterações podem ser locais. 
• Corado: NORMAL 
• Descorado: Palidez. Classifica em ++++. 
Palidez generalizada: diminuição de hemácias circulantes, que 
pode ser por VC generalizada ou anemia, diminuição real de 
hemácias. 
Palidez localizada: isquemia. 
• Vermelhidão/eritrose: paciente mais vermelho que o 
comum. 
Eritrose generalizada: VD generalizada, policitemias 
Eritrose localizada: fenômeno vasomotor ou inflamação 
localizada 
• Cianose: Olhar a unha. Se estiver azulada, o sangue pode 
estar rico em hemoglobina sem oxigênio. Distinguir 
central, periférica ou mista. 
• Icterícia: olhar parte superior da esclera. O normal é 
anictérico. Se estiver amarelado, classificar em ++++. 
• Albinismo: coloração branco-leite da pele, síntese 
defeituosa de melanina. 
GRAU DE HIDRATAÇÃO 
Locais de exame: mucosa oral e língua. Turgor da pele. 
Classifica em ++++. 
Sinais de desidratação: sede, perda de peso pele seca com 
elasticidade e turgor diminuídos, mucosas secas, olhos 
afundados, fontanelas deprimidas em crianças, excitação 
psíquica ou abatimento, oligúria, urina concentrada e aumento 
da frequência cardíaca (Devido a hipovolemia). 
 
LINFONODOS 
Principais para avaliação: cervical, submandibular, submental, 
tonsilar, periauricular, axilar, supra clavicular e inguinal. 
O normal é ausência de linfonodos palpáveis. 
Quando palpáveis, analisar: localização, tamanho, consistência, 
mobilidade, sensibilidade ao toque, sinais flogisticos e tempo 
de evolução (agudo – dias / subagudo – semanas / crônico – 
meses) 
Linfonodos inflamatórios Linfonodos neoplásicos 
Evolução rápida Evolução insidiosa 
Sinais flogísticos (dor, calor e 
hiperemia) 
Sem inflamação aguda, 
indolor 
Múltiplos desde o inicio Únicos na fase inicial 
Superfície regular, lisa Superfície irregular 
Elásticos Endurecidos 
< 2cm >2cm 
Móveis Aderidos a planos profundos 
EXAME FÍSICO QUANTITATIVO 
SINAIS VITAIS 
• PA: Normotenso = >90x60mmHg e <130x85mmHg 
• Pulso: normal – entre 60 e 100 bpm 
• FR: normal – entre 12 e 20 iRpm 
• Temperatura: hipotermia, afebril, febril e o valor 
encontrado. 
 
 
PESO/ ALTURA/IMC 
IMC <20: baixo peso 
IMC entre 20 e 24,9:normal 
IMC entre 25 e 29,9: sobrepeso 
IMC entre 30 e 39,9: obesidade 
IMC >40: obesidade mórbida 
CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL 
Indicador de gordura visceral e risco de síndrome metabólica. 
Homem: até 102cm 
Mulher: até 88cm 
Relação cintura quadril no homem é até 0,9 e na mulher até 
0,8. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA CARDÍACA 
CICLO CARDÍACO 
 
Sangue oxigenado no VE → artéria aorta → circulação 
sistêmica → uso do oxigênio pelos tecidos → sangue 
desoxigenado → veias cavas → átrio direito → ventrículo 
direito → artéria pulmonar → hematose no pulmão → veias 
pulmonares → AE → Sangue oxigenado no VE 
 
❖ Diástole: relaxamento (musculo polarizado) → 
enchimento 
❖ Sístole: contração (musculo despolarizado) → 
esvaziamento 
❖ O ciclo cardíaco é considerado o intervalo entre um 
batimento cardíaco completo, até que um novo 
batimento ocorra. 
❖ Tum – 1ª bulha cardíaca (b1): formado pelo 
fechamento das valvas AV 
❖ Tá – 2ª bulha (b2): fechamento das valvas semilunares 
Pode-se começar a analisar o ciclo cardíaco a partir de 
qualquer ponto, afinal, ele se repete. Analisando a partir do 
momento de sístole ventricular: 
1) Ventrículos cheios de sangue → sístole ventricular 
A pressão de contração miocárdica faz com que as valvas AV se 
fechem (mecanismo antirrefluxo): B1 – TUM!! 
A sístole ventricular se divide em 3 fases: 
1. Fase de contração isovolumétrica: as valvas AV se 
fecharam e as semilunares ainda não se abriram – o 
volume sanguíneo ventricular continua o mesmo 
enquanto a pressão aumenta – momento de silêncio 
2. Fase de ejeção cardíaca: quando a pressão ultrapassa 
8mmHg no VD e 80mmHg no VE as valvas semilunares 
se abrem e permitem a saída de +/- 60% sangue que 
estava represado nos ventrículos. 
Essa fase tem 2 partes: 
✓ Ejeção rápida: ejeção de cerca de 70% desses 
60% de sg ejetado 
✓ Ejeção lenta: ejeção do sangue restante 
3. Fase de relaxamento isovolumétrico: A contração 
acaba e o relaxamento do musculo cardíaco 
ventricular faz com que a pressão no ventrículo passe 
a ser menor que a pressão da artéria que está 
recebendo o sangue, o que causa o fechamento das 
valvas semilunares (mecanismo antirrefluxo): B2 – 
TÁ!! 
 
2) A pressão se torna progressivamente menor no 
interior dos ventrículos, enquanto está chegando 
sangue nos átrios (diástole atrial), onde ocorre 
aumento da pressão 
3) Abertura das valvas AV → enchimento dos ventrículos 
(diástole ventricular) 
A diástole ventricular se divide em: 
1. Fase de enchimento rápido: a abertura das valvas AV 
permite o desabamento de todo o sangue acumulado 
nos átrios até então. Corresponde a passagem +-70% 
do volume sanguíneo no 1º terço do tempo 
2. Fase de enchimento lento: passagem do sangue que 
continua chegando no átrio nesse meio tempo, 
corresponde a +- 10% do volume sanguíneo, que 
passa no segundo terço; 
3. Sístole atrial: a despolarização do musculo cardíaco 
dos átrios causa a contração da musculatura, 
causando a passagem dos 20% do volume sanguíneo 
restantes no ultimo terço do enchimento 
 
4) Os ventrículos voltam a estar cheios de sangue → 
sístole ventricular 
CONCEITOS IMPORTANTE S 
❖ Volume diastólico final: volume total de sangue no 
ventrículo após a diástole ventricular (+-120ml) 
❖ Débito sistólico: volume de sangue ejetado para o 
corpo durante a sístole (+-70ml) 
❖ Volume sistólico final: volume de sangue que sobra 
em cada ventrículo dps da sístole (+-50ml) 
 
❖ Fração de ejeção: porcentagem do sangue do 
ventrículo ejetada (+-60%) 
❖ Pré carga: máxima pressão na parede do ventrículo 
cheio de sangue – mt influenciada pelo retorno 
venoso 
❖ Pós carga: carga contra qual o musculo cardíaco 
ventricular exerce sua força contrátil de ejeção – mt 
influenciada pela RVP. Quanto maior a PA, maior a pós 
carga. 
OBS: durante o aumento da FC (Ex. exercício físico) o ciclo 
cardíaco fica mais curto. A duração do potencial de ação e do 
período de contração (sístole) diminuem, e a diástole diminui 
muito mais que a sístole. Na FC normal, a sístole equivale a +-
40% do tempo. Em FCs muito elevadas, o coração não 
permanece em diástole tempo o suficiente para permitir seu 
enchimento antes da sístole → volume sistólico final e debito 
sistólico são baixos, mas fração de ejeção é normal. 
CURVA DE PRESSÃO AÓRTICA 
Sístole ventricular → entrada de sangue nas artérias → 
aumento da PA (+-120mmHg – pressão arterial sistólica). 
Fim da sístole ventricular → fechamento da valva aórtica → 
diminuição da pressão arterial durante a diástole (+-80mmHg – 
pressão arterial diastólica) 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O musculo cardíaco funciona como um sincício. As células 
miocárdicas são interligadas por gap junctions, e são capazes 
de conduzir e transmitir os impulsos para as células vizinhas 
rapidamente. Além disso, as fibras cardíacas são capazes de 
gerar estimulo espontaneamente, sem necessidade de 
inervação extrínseca. 
O potencial de ação é gerado no NÓ SINUSAL → parede atrial 
→ feixe atrioventricular (Retardo de até 0,1s na transmissão do 
impulso → fibras de purkinje nos ventrículos) 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
O ECG é a representação gráfica do fenómeno elétrico do 
coração de acordo com um ponto de observação (derivação). 
As derivações são geradas pelo posicionamento de elétrodos 
em posições específicas. 
 
 
 
 
 
 
No ECG normal, são geradas 12 derivações: 
• Derivações unipolares dos membros: AVR. AVL e AVF 
• Derivações bipolares dos membros: D1, D2 e D3 
 
• Derivações torácicas (precordiais): 
 
D2 – é a derivação que está no eixo elétrico cardíaco (bem de 
frente pro impulso cardíaco) – é a mais fidedigna. As outras 
derivações são usadas p ver outros pontos do coração. 
 
Em D2, o traçado normal do ECG é: 
 
 
Quando o impulso elétrico se aproxima de D2, a onda é 
positiva; quando se afasta, é negativa; quando é isoelétrica, o 
galvanômetro fica reto. 
Portanto: 
❖ Onda P: gerada pela despolarização atrial. Em D2: 
baixa amplitude (max. 2,5mm), sempre positiva e de 
curta duração (max 0,1s). 
❖ Complexo QRS: gerado pela despolarização 
ventricular. Em D2: alta amplitude, curta duração 
(0,06 a 0,11s) 
❖ Onda T: gerada pela repolarização ventricular. 
❖ Segmento ST: intervalo entre o fim da despolarização 
do ventrículo até o início da repolarização. 
Normalmente é isoelétrico. Desnivelamentos maiores 
que 1,5mm indicam distúrbios de repolarização, 
hipertrofia ventricular ou alterações isquémicas (IAM). 
ANÁLISE DO RITMO 
❖ Ritmo regular: a distância entre os intervalos QRS 
(sístoles) são iguais; cada um dos ciclos repetidos dura 
o mesmo tempo que o precedente. 
 
❖ Ritmo irregular: irregularidade entre a distância dos 
intervalos QRS 
 
ANÁLISE DA FREQUÊNCIA 
FC>100 bpm com ritmo normal: taquicardia sinusal (taquicardia 
que se origina no nó SA) 
FC<60bpm com ritmo normal: bradicardia sinusal → embora os 
complexos estejam bastante separados, as ondas P, QRS e T 
permanecem próximas – pausas mais longas entre os ciclos 
❖ Quando o ritmo é regular: 
 
Escolher uma onda R → a partir da próxima linha mais escura 
do quadriculado, contar 30 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50. A linha 
mais escura onde a próxima onda R cair, determina a 
frequência. 
OBS: 1 quadradão = 5 quadradinhos. 
1 quadradinho = 1mm= 0,04s. 1 quadradão = 0,2s. 
 
❖ Quando o ritmo é irregular: No “QRS” em 30 
quadradões X 10 = FC 
 
Na parte de cima do traçado eletrocardiográfico, há pequenas 
marcas verticais que dão intervalos de 3 segundos – cada um 
tem 15 quadradões. 
Contar o número de QRS em 6 segundos (30 quadradões) e 
multiplicar por 10 (6 segundos x 10 = 1 minuto) 
No caso da imagem acima: 8 QRS em 6 segundos → ±80bpm 
ONDA P SINUSAL X ONDA P NÃO SINUSAL 
A onda P, gerada pela despolarização atrial, é geralmente 
positiva em V1, V2 e V3 (pode ser bifásica em V1 e V2 e 
negativa em V1). Em V4, V5, v6, D1, D2 e aVF é sempre positiva 
e em AVR é sempre negativa. 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL: múltiplos focos de despolarização atrial 
com pequenas ondas em todas as direções → as ondas P 
possuem polaridades opostas e se anulam eletricamente. No 
EC, frequentemente, não se vê as ondas P, ou apenas aparece 
um registro ondulado, fino, de voltagem muito baixa e alta 
frequência. O complexo QRS é normal, porém com ritmo 
irregular. 
 
 
 
 
 
ANÁLISE DO COMPLEXO QRS 
Gerado pela despolarização ventricular. Em condições normais, 
a direção da onda QRS é da base do ventrículo para o ápice. Em 
D1 e D2 sempre positiva e em aVR sempre negativa. 
 
ANÁLISE DO SEGMENTO ST 
Representa o tempo que decorre do fim da despolarização 
ventricular até o começo da repolarização. E condições 
normais, o segmento ST é isoelétrico (apesar de poder ter 
pequenos desnivelamentos – menores que 1mm). 
 
❖ Supradesnivelamento de ST: indica, na maioria das 
vezes, uma isquemia – IAM (também pode estar 
relacionado a distúrbio de despolarização ou a 
hipertrofia ventricular). 
 
Para se caracterizar IAM deve-se ter, no mínimo, 2 
supradesnivelamentos sequenciais com amplitude considerável 
(mais de 2 quadradinhos). 
❖ Infradesnivelamento de ST: pode estar tb relacionado 
com quadro isquémico, porém de menor gravidade. 
 
ANÁLISE DA ONDA T 
Gerada pela repolarização ventricular. Fisiologicamente 
arredondada, assimétrica, com ramo ascendente lento e 
descendente rápido. Dura cerca de 0,15s. É positiva em D1, D2 
e D3, assim como o QRS. 
❖ Onda T invertida: 
 
Indica condução lentificada no VE → a despolarização e a 
repolarização no VD acontecem antes do que no VE e a onda T 
fica desviada para a direita, oposta ao eixo elétrico médio do 
QRS. 
❖ Onda T apiculada: característica de hipercalemia 
❖ Onda T simétrica: isquemia aguda 
 
ALTERAÇÕES EELTROCARDIOGRÁFICAS MAIS COMUNS 
❖ FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) a atividade do nó SA é 
substituída por estímulos difusos oriundos da 
musculatura atrial. Vários pontos do átrio se contraem 
ao mesmo tempo com frequência muito alta. A FC fica 
entre 125 e 150 bpm. 
No ecg: não há onda P identificável (as múltiplas 
ondas P tem sentidos opostos e se neutralizam). Pode 
haver um registro ondulado de pequena amplitude 
(“ondas f”). o complexo QRS-T é normal, porém com 
sequencia temporal irregular e alta frequência. 
 
Pulso: alternante com amplitude variável. Quanto 
maior a FC menor a amplitude do pulso, podendo 
haver deficit de pulso em casos de FC muito alta. 
O nó AV é estimulado de forma irregular, de modo 
que a resposta ventricular é, em geral, irregular, o que 
justifica a irregularidade do pulso. 
 
❖ EXTRA-SÍSTOLE (contração prematura): são sístoles 
extras, que resultam da descarga prematura de vários 
focos ectópicos, que surgem mais cedo que o habitual 
no ciclo. 
Possíveis causas de focos ectópicos: áreas localizadas de 
isquemia, áreas de calcificação em pontos distintos do 
miocárdio, irritação tóxica por nicotina ou cafeína do nó 
AV/do sistema de purkinje/do miocárdio, cateterização 
cardíaca. 
São classificadas conforme a origem do foco ectópico: 
• Extrassístole supraventricular: atriais (origem no átrio) 
ou juncionais (origem na junção AV) 
• Extrassístole ventricular: origem no ventrículo 
 
No ECG: aparecem QRS prematuros, anteriores a uma sístole 
normal. Os QRS são regulares com ritmo sinusal, exceto o QRS 
extra, que normalmente é seguido por uma pausa 
compensatória devido ao período refratário do musculo 
cardíaco. 
Imagem A: extrassístole ventricular: QRS anómalo e 
prolongado. Não se observa onda P (não há despolarização 
atrial – o impulso da extrassístole foi gerado no ventrículo). A 
onda T é invertida após a extrassístole. 
ESV geralmente ocorrem em condições tóxicas, isquemias ou 
em estado pré fibrilação ventricular. 
Imagem B: extrassístole atrial: QRS de formato típico, onda P 
encurtada, onda T normal. A estimulação atrial prematura 
produz uma onda P anormal antes do tempo previsto, que 
despolariza os ventrículos do mesmo modo que o impulso 
normal. Assim, o nó AV capta e transmite o impulso 
exatamente como se fosse uma onda P normal. 
ESA podem acontecer em atletas ou em condições toxicas 
(fumo, cafeína, alcoolismo, falta de sono, uso de drogas). 
OBS: QRS extras agrupados 
Bigeminismo → uma extrassístole após cada sístole normal 
Trigeminismo → uma extrassístole após cada 2 sístoles normais 
Em salva → 3 extrassístoles sucessiva 
 
Pulso: variável em ritmo e amplitude. O pulso da extrassístole é 
bem mais fino que o subsequente, que é amplo devido a pausa 
compensatória. 
OBS: o pulso da FA é muito mais irregular que o da extrassístole 
OBS2: pulso bigeminado: 2 pulsações bem próximas seguidas 
de um intervalo diastólico longo (pausa compensatória após 
um batimento normal seguido de uma extrassístole, depois 
mais duas pulsações e assim sucessivamente) 
 
❖ BLOQUEIO DE RAMO: retardo (incompleto) ou 
impossibilidade (completo) de condução do estímulo 
elétrico no ramo direito ou esquerdo do feixe de Hits. 
No bloqueio de ramo, um ventrículo se despolariza pouco 
depois do outro, fazendo com que 2 QRS se juntem. O QRS é 
alargado (3 quadradinhos ou mais – 0,12seg) e observam-se 
duas ondas R. 
O BRD é visto na derivação V1 – QRS alargado e deformado 
(orelhinha de coelho); 
O BRE é visto na derivação V6 (QRS alargado e deformado, 
ausência de onda Q e onda T invertida). 
 
❖ BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR: dificuldade ou 
impossibilidade da condução do estímulo nascido no 
nó sinusal alcançar os ventrículos. 
Pode ser causado por isquemia das fibras do nó AV, 
compressão do feixe AV por tecido cicatricial ou 
calcificação, estimulação externa do coração pelo nervo 
vago. 
• Bloqueio AV de 1º grau: atraso na condução AV 
(porém, todos os estímulos sinusais chegam ao 
ventrículo). No ECG, o intervalo PR é prolongado 
(maior que um quadradão), mas as ondas P são 
conduzidas com intervalo 1:1 (1 onda P para cada 
QRS). 
 
• Bloqueio AV de 2º grau: os átrios se contraem com 
frequência maior que os ventrículos (nem todos os 
estímulos conseguem passar pelo nó AV), assim, 
existem batimentos falhos nos ventrículos. No ECG, 
para cada QRS e uma onda T existem duas ondas P. 
 
• Bloqueio AV de 3º grau: nenhum estímulo sinusal 
ultrapassa o nó AV. Assim, existem dois centros de 
estímulos: o nó sinusal que ativa os átrios e outro 
centro localizado no nó AV ou no próprio ventrículo 
que ativa os ventrículos. No ECG a frequência da 
contração atrial – ondas P – é normal, enquanto a 
frequência da contração ventricular (os QRS) é mais 
retardada. Não há nenhuma relação/regularidade 
entre as ondas P e os QRS. 
 
O pulso é lento (30-50bpm) e regular. 
❖ SOBRECARGA DE VENTRÍCULO ESQUERDO: 
crescimento da massa ventricular esquerda e 
mudança da posição anatómica do coração, 
normalmente causada por HAS. 
No ECG: ondas R mais altas nasderivações esquerdas (D1, 
aVL, v5 e v6) indicando que a depolarização do ventrículo é 
mais intensa devido a hipertrofia do musculo. As ondas S 
são negativas e muito profundas nas derivações direitas 
(V1 e V2) – “espelho”. 
 
 
❖ SOBRECARGA DE VENTRÍCULO DIREITO: crescimento 
da massa do ventrículo direito e mudança da posição 
do coração. 
As mudanças do ECG só aparecem quando as forças 
elétricas no VD ultrapassam as do VE (que são 
fisiologicamente maiores). 
Causa mais comum: DPOC (aumento da pressão 
pulmonar e consequente sobrecarga do VD) 
No ECG: Onda P alta e apiculada (“P pulmonare” > típica 
onda P no DPOC com repercussão cardíaca). Onda S mais 
profunda no lado esquerdo, avR muito positivo, aVF 
negativo, D3 negativo e aVL isoelétrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV): aumento do 
número de bpm, com frequência superior a 100 bpm 
(chega a 150 em adultos e 180 em crianças). 
No ECG: QRS muito próximos um do outro, porém 
normais, típicos e iguais entre si. 
 
 
 
 
 
 
Pulso: 
a) Taquicardico e fino: o tempo de diástole é pequeno. 
Comum na ICC e outras doenças que cursam com 
alteração do coração. 
b) Taquicardico e amplo: pulso com ritmo regular, alta 
frequência e alta amplitude. O coração está hígido, 
mas há aumento da demanda metabólica → 
circulação hipercinética (febre, anemia, 
hipertireoidismo, gravidez, crianças) 
 
❖ FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: É A ARRITMIA MAIS 
GRAVE! Se não tratada instantaneamente é fatal: 
movimentos ventriculares incoordenados, irregulares 
e, portanto, ineficazes → PARADA CARDÍACA! 
No ECG: bizarro! QRS alargados, anómalos e diferentes uns 
dos outros; ritmo irregular. Em um primeiro momento as 
ondas possuem alta amplitude e depois de alguns 
instantes, baixíssima amplitude. 
 
 
❖ ASSISTOLIA: ausência de despolarização do ventrículo 
→ parada cardíaca. Equivale à FV. Não há QRS no ECG. 
 
 
AUSCULTA CARDÍACA – OS SONS DO CORAÇÃO 
Objetivos: avaliar FC, ritmo cardíaco, identificar fenómenos do 
ciclo cardíaco e reconhecer alterações estruturais (de musculo 
ou valva) do coração pela mudança do som por elas 
produzidas. 
FOCOS DE AUSCULTA 
 
Os clássicos focos de ausculta não correspondem às 
localizações anatómicas das valvas que lhes emprestam os 
nomes. 
• Foco pulmonar (FP): 2º ECI esquerdo junto ao esterno 
• Foco aórtico (FA): 2º ECI direito junto ao esterno 
• Foco aórtico acessório (FAA): 3º ECI esquerdo, junto 
ao esterno 
• Foco Tricúspide (FT): base do apêndice 
• xifoide, ligeiramente à esquerda 
• Foco mitral (FM): 4º ou 5º ECI esquerdo da linha 
hemiclavicular (ictus cordis) 
 OBS: pcts com cardiomegalia acentuada tem 
deslocamento lateral do ictus na direção da linha 
axilar anterior 00 antes da ausculta deve-se localizar 
pela palpação 
BULHAS CARDÍACAS – “TUM TÁ” 
Contração ventricular → ejeção ventricular → 
relaxamento ventricular = B1 → Pulso → B2 
 
Os sons cardíacos normais são B1 e B2. De acordo com 
sua intensidade, são classificados como em: 
normofonese, hipofonese e hiperfonese. 
 
❖ 1ª bulha (B1) – “TUM”: fechamento das valvas AV 
(tricúspide e mitral). 
 Despolarização do musculo cardíaco 
ventricular → sístole ventricular → aumento da 
pressão intraventricular → fechamento das valvas AV. 
 
 É melhor audível em FT e FM, sendo mais 
intensa no FM. B1 coincide com o ictus cordis e o 
 
pulso carotídeo, e ocorre instantes antes do pulso 
periférico. 
❖ 2ª bulha (B2) – “TÁ”: fechamento das valvas aórtica e 
pulmonar. 
 Final da sístole ventricular → repolarização 
do musculo cardíaco ventricular → relaxamento → 
diminuição da pressão intraventricular, que quando 
fica menor que da artéria aorta e da artéria pulmonar 
→ fechamento das valvas semilunares. 
 É melhor audível nos focos da base (FA e FP). 
Vem depois do “pequeno silêncio”. 
 O componente aórtico, em situações normais, 
precede o pulmonar e pode ser ouvido em toda a 
região precordial. Já o componente pulmonar, só pode 
ser ouvido em FP e na borda esternal esquerda. 
 Durante a expiração, ambas as valvas se 
fecham simultaneamente → som único. Na inspiração 
o componente pulmonar sofre um retardo (sístole do 
VD se prolonga) que, em alguns pcts, é suficiente para 
ouvir nitidamente os dois componentes separados – 
desdobramento fisiológico de B2 (TLÁ). 
OUTROS SONS CARDÍACOS 
Bulhas extranumerárias (B3 e B4), desdobramentos de bulhas, 
ruídos e estalidos, sopros. 
Quando se notam outros sons, cumpre localizá-los exatamente 
na revolução cardíaca: 
➢ Protosístole/protodiástole: terço inicial 
➢ Mesossístole/mesodiéstole: terço médio 
➢ Telessístole/Telediástole: terço final 
➢ Holossístole/Holodiástole: período inteiro de sístole ou 
diástole 
 
❖ B3: ruído protodiastólico (logo após B2) de baixa 
frequência. 
 É originado na parede ventricular distendida 
pela corrente sanguínea que penetra na cavidade 
durante o enchimento ventricular rápido ou 
devido a um fluxo sanguíneo normal, porém com 
um ventrículo insuficiente em relaxamento. 
 Melhor audível em decúbito lateral esquerdo, 
com a campânula do estetoscópio nos focos do 
ápice. 
B3 fisiológica → circulação hiperdinamica 
(gravidez, anemia, hipertireoidismo..) 
B3 patológica (galope ventricular) → circulação 
normal, ventrículo insuficiente (diminuição da 
complacência e sobrecarga ventricular) – IAM, 
ICC, Insuficiência mitral, tricúspide ou aórtica. B3 
em pessoas com mais de 40 anos normalmente é 
patológica. 
 
❖ B4: terceiro som imediatamente antes de 
B1(telediastólico ou pré sistólico), sempre 
patológica. 
 Ocorre durante a sístole atrial, quando o 
ventrículo não é capaz de acomodar mais sangue 
– por deficiência de relaxamento do ventrículo 
(ICC com hipertrofia ventricular) ou por muito 
resíduo da sístole anterior no ventrículo (estenose 
aórtica) 
TEMPOS DO RÍTMO CARDÍACO 
• Em 2 tempos: B1 + B2 – ritmo normal (TUM TÁ) 
 RCR 2T BNF (ritmo cardíaco regular em dois 
tempos, bulhas normofonéticas) 
• Em 3 tempos: B1 + B2 + B3 (TUM TRÁ) ou B1+B2+B4 
(TUM TUM TÁ) 
 RCR 3T (B3) OU RCR 3T (B4) 
• Em 4 tempos: B1 + B2 + B3 + B4 (TUM TUM TRÁ) – 
ritmo em galope de soma 
OBS: ritmo em galope = bulha extra (B3, B4 OU B3+B4) + 
taquicardia 
RITMO 
❖ Taquicardia sinusal: ritmo invariável + pulso fino. 
aumento do número de batimentos cardíacos 
(>100bpm), a intensidade de B1 não se modifica 
❖ Bradicardia sinusal: redução do número de 
batimentos cardíacos (<60bpm), ocorre 
alongamento do ciclo cardíaco a expensas da fase 
diastólica 
❖ Extrassístole: Ritmo variável (batimento precoce) 
+ pulso alternante (extrafino e subsequente – 
amplo) 
❖ Fibrilação atrial: ritmo variável + pulso alternante 
RUÍDOS VALVULARES – SOPROS DO CORAÇÃO 
Sopros são sons gerados por vibrações decorrentes de 
alterações valvares, que alteram o fluxo sanguíneo, que passa a 
ser feito em turbilhões. 
Sopro após B1 → sopro sistólico 
Sopro após b2 → sopro diastólico 
Deve-se sempre palpar o pulso junto com a ausculta para 
identificar o tipo de sopro (o pulso sempre vem entre B1 e B2). 
❖ Sopro sistólico: é auscultado no mesmo 
momento em que se percebe o pulso (entre 
B1 e B2). Característico da estenose aórtica, 
estenose pulmonar, insuficiência mitral e 
insuficiência tricúspide. 
❖ Sopro diastólico: auscultado entre um pulso e 
outro (entre B2 e B1). Estenose mitral e 
tricúspide, insuficiência aórtica e pulmonar. 
São mais fracos que os sistólicos.INSUFICIENCIA MITRAL 
Fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue 
para o AE durante a sístole ventricular – regurgitação do fluxo 
AV 
 
➔ Características do sopro: 
❖ Localização: FM 
❖ Irradiação: axila 
❖ Sopro hololistico: entre B1 e B2. Aparece junto com a 
primeira bulha, recobrindo-a e mascarando-a, 
terminando imediatamente antes de B2 ou podendo 
ainda recobri-la também. 
❖ Som de alta frequência, sibilante 
O sopro da insuf. Mitral pode vir acompanhado de B3 (na fase 
de enchimento rápido há muito sangue vindo do átrio p/ o 
ventrículo devido a regurgitação ocorrida no ciclo anterior 
devido a lesão valvar → maior impacto → B3) 
❖ Causas: febre reumática, cardiomiopatias, 
miocardioesclerose com dilatação do VE, IAM 
❖ Manifestação clínica: a maioria é assintomática. ↓DC 
leva a ↓ perfusão sistémica. Congestão pulmonar (o 
átrio tem que abrigar o fluxo que vem do pulmão + o 
que volta do ventrículo) -- pode causar dispneia, tosse, 
em casos graves EAP. 
ESTENOSE AÓRITCA 
Redução do orifício da valva aórtica, que causa alterações na 
via de saída do VE e, portanto, o sangue não é ejetado 
adequadamente para o corpo. 
 
➔ Características do sopro: 
❖ Localização: FA e FAA 
❖ Irradiação: fúrcula esternal e carótidas 
❖ Sopro mesossistólico: começa alguns centésimos de 
segundos após B1 e vai se intensificando até o ápice 
na mesossístole, quando começa a decrescer e 
termina antes de B2 
❖ Som de alta frequência, áspero 
É gerado por uma grande pressão de sangue no interior do 
ventrículo tentando ejetar o sangue pelo pequeno orifício na 
aorta. 
❖ Causas: malformação congénita, febre reumática, 
degeneração senil com deposição de cálcio 
❖ Manifestação clínica: baixa perfusão sistémica, 
síncope (↓fluxo SNC – principalmente em esforço), 
angina (↓fluxo nas coronarianas), evolução para 
insuficiência de ventrículo esquerdo (Ventrículo tem 
que fazer mt força pra ejetar o sangue na valva 
estenosada e se torna insuficiente com o tempo) 
Observa-se no exame físico, alem do sopro mesossistólico, um 
pulso radial e baixa amplitude e longo (devido ao hipofluxo) – 
pulso parvus e tarus, e a PA tende a ser convergente (a sistólica 
é baixa) e e hipofonese de B2. 
INSUFICIENCIA AÓRTICA 
Incapacidade de fechamento da valva aórtica, tornando 
possível o refluxo de certa quantidade de sangue para o VE 
durante a diástole. 
 
➔ Características do sopro 
❖ Localização: FA e FAA 
❖ Irradiação: borda esternal e ápice 
❖ Sopro protodiastólico: início imediato após B2, 
podendo ficar restrito a primeira parte da diástole ou 
ocupar também, em casos mais graves, a 
mesodiastole e a telediastole. 
❖ Som de alta frequência, decrescente e de caráter 
“aspirativo” 
❖ Causas: febre reumática, LUES, aterosclerose 
❖ Manifestação clínica: desconforto torácico agravado 
em decúbito lateral (devido à distensão do ventrículo 
durante a diástole), angina, evolução para 
insuficiência de ventrículo esquerdo (fica cada vez 
mais distendido) 
No exame físico: pulso radial de alta amplitude e curto –em 
martelo d’agua. PA divergente (sistólica muito alta, diastólica 
muito baixa) e pode haver sinal de Musset (oscilações da 
cabeça acompanhando o batimento cardíaco). 
Pulso de Quincke (compressão da unha forma uma linha de 
transição fixa entre a área de capilar cheio e capilar vazio. No 
paciente com insuf aórtica, essa linha move) 
ESTENOSE MITRAL 
Estreitamento do orifício AV esquerdo, devido ao 
espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão de 
suas comissuras, impedindo a abertura completa. Alteração de 
fluxo AV na diástole. 
 
➔ Características do sopro: 
❖ Localização: FM 
❖ Não irradia 
❖ Sopro diastólico: parte media da diástole 
(momento de enchimento rápido dos 
ventrículos); algumas vezes se prolonga podendo 
haver um reforço na parte final da diástole. Existe 
um nítido intervalo entre B2 e o início do sopro. 
Possui uma fase protodiastólica (enchimento 
rápido) e uma telediastólica (sístole atrial) 
❖ Causas: febre reumática, síndrome carcinoide, 
artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
❖ Manifestação clínica: inicialmente é 
assintomática. 
Congestão pulmonar (o sangue fica no átrio, 
dilatando-o. A drenagem do pulmão fica difícil). 
Pode haver dispneia, tosse seca, ortopneia, 
hemoptíase, crepitações pulmonares e pode 
evoluir para EAP), evolução para insuficiência de 
VD, arritmias atriais (a dilatação do AD pode gerar 
fibrilação atrial, descoordenação do nó sinusal) 
 
OBS: fibrilação atrial descompensa a HAS. Na estenose mitral, a 
sístole é responsável pela maior parte da ejeção. Na fibrilação, 
a sístole não é efetiva, ou seja: ↓volume de ejeção. 
Na estenose mitral, B3 é comum (A valva estenosada permite a 
volta de sangue para o átrio, que fica mais cheio que o normal. 
Na sístole atrial subsequente, o fluxo é maior) 
OBS: SOPRO INOCENTE > sopros mesossistólicos de baixa 
intensidade, suaves, sem irradiação, mais audíveis no FP com 
nítidas variações com a mudança de posição do pct. Não há 
alterações de bulhas, frémito e alterações em cavidades 
cardíacas. É comum em crianças com febre ou anemias e em 
grávidas. 
OBS2: Intensidade de sopros 
Grau 1: muito suave 
Grau 2: baixo 
Grau 3: moderadamente intenso 
Grau 4: intenso, com frêmito 
Grau 5: muito intenso 
Grau 6: audível antes de tocar a pele 
 
 
 
 
PRINCIPAIS SÍNDROMES CARDIOVASCULARES 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 
Síndrome caracterizada pelo aumento dos níveis pressóricos 
(tanto sistólico como diastólico). 
É responsável por grande parte das doenças CV que causam 
muitas mortes no Brasil – IAM e HAS. 
Promove lesão de órgãos-alvo (SNC, miocárdio, rins, retina, …) 
Pode ser: 
a) Primária/essencial (maior parte dos casos): 
relacionada à história familiar e hábitos 
b) Secundária: 
Causa renal: doença renal parenquimatosa (rim filtra mal > 
hipervolemia) ou hipertensão renovascular (ativação do SRAA > 
maior retenção de líquido > VC > HAS) 
Causa endócrina (tumores que secretam hormônios adrenais): 
hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, 
feocromocitoma 
Coarctação da aorta (doença anatómica com estreitamento da 
aorta que causa hipofluxo p/ MMII) 
DHEG (risco de se tornar hipertensa!!! Normalmente causada 
por hormônios placentários que causam alteração da volemia) 
 
❖ Diagnóstico: 
1) História clínica: raça (+ comum em negros) e idade (↑ 
velho ↑ chance) 
2) HDA: normalmente assintomática, não tem sintomas 
específicos. Em crise, cefaleia occipital. Buscar sinais e 
sintomas relacionados à lesão de órgão-alvo (insuf 
coronariana, insuf cardíaca, AVE, tontura, visão turva, 
insuficiência renal) 
OBS: Paciente que se torna hipertenso progressivamente é 
assintomático. Deve-se ter cuidado ao tratar pq está adaptado 
e ↓PA pode causar sintomas. 
3) HPP: em mulheres, DHEG. Distúrbios metabólicos que 
↑RVP, como diabetes, obesidade, dislipidemia. 
Estresse emocional (normalmente é causa de pico 
hipertensivo, não é suficiente para sustentar uma 
HAS), medicações (anticoncepcional, anti-
inflamatórios, descongestionante nasal, 
antidepressivos tricíclicos) – muitas vezes o paciente 
nem lembra do uso dos medicamentos, deve-se 
perguntar ativamente 
4) H. Familiar: pesquisar parentes hipertensos. Se o 
paciente é jovem e sem história familiar, buscar causa 
secundária 
5) Hábitos: tabagismo (ação imediata de VC e ação 
cronica de endurecimento do vaso), etilismo, cocaína 
(jovem, hipertenso, arritmias → pesquisar), 
alimentação (↑sódio, suplementação…),sedentarismo 
 
❖ Diagnóstico final – medida da PA!! 
• Normal: < 120 x 80 mmHg 
• PA elevada: 120-129 x 80 mmHg 
• HAS estágio 1: 130-139 x 80-89 mmHg 
• HAS estágio 2: > 140 x 90 mmHg 
 
De acordo com a 7ª diretriz brasileira de hipertensão 
arterial: 
Se o paciente chegar em crise hipertensiva → 
encaminhar para o serviço de urgência 
Se chegar com PA ≥140/90 com risco CV baixo ou 
médio, assegurar que não é “pressão de consultório” e 
considerar possibilidade de mapeamento (MAPA ou 
MRPA) 
Se chegar com PA PA ≥140/90 com risco CV alto ou PA 
≥180/110 com risco CV → diagnóstico de hipertensão 
 
❖ No exame físico: 
• ↑PA 
• Hiperfonese de B2 (A2) em FA (fechamento da valva 
aórtica em ↑PA tem maior impacto) 
• B3 e B4, arritmias (coração não é capaz de acomodar o 
fluxo que vem do átrio. B3—fluxo de enchimento rápido, 
B4—sístole atrial), edema (alteração renal – ativação de 
SRAA), alteração de fundo de olho 
 
❖ Complicações: 
• Doenças cardíacas: 
Insuficiência cardíaca (hipertrofia ventricular esquerda → 
miocardiopatia dilatada) 
Insuficiência coronariana → IAM 
Arritmias 
• Doenças neurológicas: 
AVE (hemorrágico ou isquémico), AIT 
Encefalopatia hipertensiva (durante crise hipertensiva! 
Edema cerebral, hipertensão intracraniana → 
Emergência!!!!) 
• Doenças renais: 
Nefroesclerose benigna (estreitamento da luz das arteríolas 
renais por esclerose hialina das paredes) 
Nefroesclerose maligna (fase acelerada da doença. É uma “via 
de mão dupla” pq a HAS está lesando o rim, mas o rim começa 
a causar edema → hipervolemia → piora a HAS) 
Sintomas mais precoces: nictúria e poliúria. Casos mais 
avançados: uremia. 
• Retinopatia hipertensiva (↓diâmetro das arteríolas, 
hemorragias, edema de papila, descolamento de retina) 
Corpos algodonosos: o hipofluxo já está fazendo a retina sofrer 
(isquemia) 
Edema de papila: hipertensão intracraniana, ocorre mesmo 
sem lesão de artéria 
❖ Tratamento: 
Farmacológico 
Não farmacológico – MEV (deve ser aconselhado em todas as 
consultas) 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA – DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA (DAC) 
Desproporção entre a oferta e o consumo de oxigénio no nível 
da fibra miocárdica, seja por diminuição da oferta ou por 
aumento do consumo, cursando com um processo de isquemia 
do miocárdio. 
❖ Doença aguda → infarto e angina 
 
• IAM: oclusão do fluxo arterial do coração causa morte 
celular. 
Sintomas: dor intensa, constritiva, duradoura (>30min), a 
irradiação depende da área isquemiada do coração. Pode 
ocorrer em repouso. Manifestações neurovegetativas (náuseas, 
vômitos, sudorese). IAM grave → dispneia (necrose extensa 
gera insuficiência da bomba e congestão pulmonar 
No exame físico: fascies de dor, palidez, sudorese, taquicardia, 
B4, alteração de PA (hipotensão > infarto extenso; infarto 
menor > estresse > hipertensão), crepitação pulmonar (infarto 
do ventrículo esquerdo), hipofonese de B1 
• Angina: o fluxo diminui, mas preserva as células. Piora ao 
esforço (↑trabalho cardíaco, o sangue é insuficiente). Dor 
por hipofluxo temporário para a demanda daquele 
momento. 
Sintomas: dor intensa retrosternal, irradia para membro 
superior esquerdo, em aperto. Dura de 5 a 20 min, 
desencadeada por esforço. Fatores atenuantes: repouso e 
vasodilatador (nitrato) 
No exame físico: ansiedade, ↑PA e FC, B4 (↓capacidade de 
relaxamento, ventrículo perde a capacidade de acomodar o 
sangue que vem do átrio. 
❖ Doença cronica → miocardiopatia isquémica. 
A lesão miocárdica é progressiva e pode ocorrer sem isquemia 
aguda. As áreas de isquemia vão sofrendo fibrose. 
 
❖ Etiologias: 
• Aterosclerose 
• Vasoespasmo (pacientes com artéria muito híper-reativa > 
espasmos vasculares frequentes > períodos de hipofluxo > 
angina > infarto) – comum em jovem e atleta 
• Compressão (pontes miocárdicas) 
 
❖ Fatores de risco: 
• Mutáveis (HAS, componentes de síndrome metabólica – 
DM, dislipidemia—, tabagismo, sedentarismo 
• Imutáveis (idade, homem ou mulher pós menopausa, 
história familiar) 
 
❖ Fisiopatologia da IC crônica: 
 
❖ Fisiopatologia da IC aguda: 
 
O IAM causado pela forma aguda é mais letal porque a área de 
isquemia é maior que a área isquemiada por um IAM de causa 
cronica em que a circulação colateral teve tempo de ser 
formada. 
Na crônica, é possível visualizar alterações no ECG e o paciente 
dizer que nunca infartou → infartos pequenos, assintomáticos 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (MIOCARDIOPATIAS) 
Distúrbio do desempenho miocárdico que gera ativação 
progressiva do sistema neuroendócrino – insuficiência 
circulatória e congestão. 
O músculo não consegue bombear adequadamente sangue e, 
consequentemente, há congestão e acumulo de sangue no 
sistema venoso. 
Incapacidade de manter DC adequado → perfusão periférica 
inadequada. 
A causa não é necessariamente muscular, mas quando é: 
• Miocardiopatia dilatada – disfunção sistólica: o coração 
perde a eficácia da bomba devido ao acumulo de sangue e 
sofre uma dilatação. A fração de ejeção é baixa. 
ETIOLOGIA: Isquêmica (parede sofre uma isquemia intensa e dá 
lugar a colágeno no lugar do musculo, fica + mole), sobrecarga 
(HAS + valvulopatias – insuficiência ou estenose aórtica) 
• Miocardiopatia restritiva – disfunção diastólica: coração 
hipertrófico, espessa concentricamente. O volume do 
coração é o mesmo, mas a cavidade ventricular diminui – 
não há relaxamento diastólico para encher o ventrículo. A 
fração de ejeção é normal, mas o volume é pouco. 
ETIOLOGIA: isquémica (fibrose progressiva hiperemiada, 
formação de pequenas áreas cicatriciais), HAS, estenose 
aórtica, outras… 
❖ Fatores de risco: Insuficiência coronariana (principal), 
HAS, tabagismo, sedentarismo, sexo masculino, 
sobrepeso, diabetes, doença valvar 
 
❖ Fisiopatologia – tentativas de compensação: 
A diminuição do volume circulatório efetivo decido ao deficit 
sistólico pode: 
1. Estimular barorreceptores que aumentarão o 
aumento global do trabalho cardíaco, levando a 
falência miocárdica 
2. Diminuir a perfusão glomerular, ativar o SRAA, 
aumentar a retenção hídrica, levando a edema e 
congestão 
Inicialmente, os mecanismos fisiológicos de 
compensação são eficientes (fase de insuficiência 
cardíaca compensada), mas quando são extrapolados 
→ fase de insuficiência cardíaca descompensada 
 
❖ Insuficiência cardíaca esquerda: 
INSUFICIENCIA CARDÍACA
miocardiopatia isquemica (crônico)
fibrose
remodelagem do miocárdio (processo lento)
isquemia crônica assintomática
estreitamento progressivo da luz do vaso 
(processo lento)
artéria com placa aterosclerótica
angina/IAM
isquemia do miocárdio
oclusão da artéria (agudamente)
formação e crescimento de trombo
exposição da irregularidade subendotelial, 
agregação plaquetária, formação de rede de 
fibrina
fissura da superfície da placa
artéria com placa aterosclerótica
O coração esquerdo se torna incapaz de ejetar sangue o 
suficiente para o corpo. 
• Sintomas: 
Relacionados ao déficit de ejeção: fadiga, astenia, irritabilidade, 
confusão, extremidades frias, diaforese, palidez, edema 
periférico gravitacional discreto, oligúria, nictúria 
Relacionados à congestão pulmonar: dispneia aos esforços 
progressiva, dispneia de repouso, tosse seca, hemoptise, em 
casos graves respiração de Cheyne Strokes, EAP e sobrecarga 
do ventrículo direito → ICC 
• Sinais (exame físico): 
Taquicardia, desvio do ictus para baixo e para a esquerda 
(miocardiopatia dilatada), ritmo em galope (B3/B4 + 
taquicardia), arritmia, pulso alternante, PA convergente,taquipneia e crepitação nas bases pulmonares, extremidades 
frias, cianose central/mista, edema de membros inferiores 
ascendente, vespertino, mole, frio e indolor 
 
❖ Insuficiência cardíaca direita: 
Alteração na função do ventrículo direito, na maioria dos casos 
causada por hipertensão pulmonar em consequência a doença 
pulmonar (ex. DPOC). 
• Sintomas: 
Edema ascendente vespertino, mole, frio, indolor (MUITO 
pronunciado!), dor em hipocôndrio direito (hepatomegalia 
dolorosa devido a congestão sistémica), anorexia, plenitude 
pós-prandial, náuseas, vómitos, aumento de peso devido ao 
edema, nictúria 
• Sinais (exame físico): 
Turgência jugular, hepatomegalia dolorosa à palpação, 
derrame cavitário devido a congestão do sistema venoso 
(extravasamento de líquido no peritónio, pleura e pericárdio), 
taquicardia, edema mole inelástico e indolor, cianose 
❖ A principal causa da insuficiência cardíaca direita é a 
insuficiência cardíaca esquerda!!!! → ICC!!!!! 
❖ Fatores de descompensação: agudização da doença de 
base (isquemia, crise hipertensiva, arritmia), dieta 
inadequada, tratamento inadequado, esforço físico 
exagerado, comorbidades (hemorragias, anemias, 
infecções, …) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA DE 
PULMÃO E VIAS 
AÉREAS 
VIAS AÉREAS SUPERIORES E ORELHAS 
 
ORELHAS 
❖ SINTOMAS COMUNS: 
• Otalgia: “dor de ouvido”. Pode indicar lesões na orelha 
externa ou média, ou ser dor referida de dentes ou 
garganta (amigdalite, faringite, sinusite) 
• Otorreia: saída de líquido pelo ouvido (translucido = 
fratura na base do crânio; sanguinolento = pólipo 
neoplásico, otite externa ou média, traumatismo) 
• Otorragia: saída de sangue pelo ouvido. Traumatismo do 
meato acústico externo, rutura da membrana timpânica ou 
fraturas na base do crânio. 
• Disacusias: deficiência de audição. Leve/moderada: 
hipoacusia; acentuada: surdez; perda total: anacusia. 
Pode ser disacusia de transmissão (lesão de orelha e 
líquido labiríntico) ou disacusia neurossensorial (lesão 
no SNC – órgão de corti, nervo acústico, receptores da 
onda sonora) 
• Vertigem: tonteira 
• Zumbido 
 
❖ EXAME FÍSICO: 
• Inspeção: processos inflamatórios e neoplásicos do 
pavilhão, corpos estranhos, rolhas, pólipos 
• Palpação: pontos dolorosos (mastoidite e otite 
externa), linfonodomegalia 
• Otoscopia: exame do meato acústico externo e da 
membrana do tímpano 
Membrana timpânica normal → translúcida, fina, brilhosa. Dá 
pra ver ossículos. 
Membrana opaca/edemaciada = processo inflamatório! 
Conduto auditivo perineado cheio de vasos com buraquinho 
pequeno → otite externa 
Membrana timpânica vermelha abaulada por aumento de 
secreção no ouvido interno → otite média, pode evoluir para 
meningite 
NARIZ E SEIOS PARANASAIS 
 
❖ SINTOMAS COMUNS: 
• Obstrução nasal 
• Rinorreia (corrimento nasal) 
• Espirro (característico de rinopatias alérgicas) 
• Alterações de olfato: hiposmia, anosmia, cacosmia 
(subjetiva – típica da sinusite purulenta cronica; 
objetiva – pessoas que se aproximam sentem, típica 
de sífilis nasal, tumores e corpos estranhos) 
• Dor: processo inflamatório das cavidades sinusais 
• Alteração na fonação: rinolalia (voz anasalada) 
• Dispneia 
• Ronco: criança com hipertrofia de adenoide ou 
obstrução ppd 
• Epistaxe: sangramento nasal 
 
❖ EXAME FÍSICO: 
• Inspeção e palpação 
• Rinoscopia: abertura do óstio nasal para avaliar 
presença de secreção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OROFARINGE 
❖ SINTOMAS COMUNS: 
• Odinofagia: dor de garganta, principalmente ao engolir. 
Pode provocar dor referida no ouvido 
• Disfagia: dificuldade de deglutição 
• Tosse seca 
• Halitose (amígdalas e caseo amigdaliano) 
• Dispneia (pouco comum) 
 
SINUSITE 
• AGUDA: agressão inflamatória das cavidades 
sinusal, mais comum nos seios anteriores (maxilar, 
frontal e etmoide). Etiologias: microrganismos. Dor 
no seio afetado, eliminação de secreção pelo nariz 
ou pela rinofaringe. Não é comum cacosmia. 
• CRÔNICA: quadro característico de pacientes com 
sinusites agudas de repetição ou 
imunossuprimidos. Sintomas: drenagem crônica de 
secreção pela narina/nasofaringe mais abundante 
pela manhã. A dor é pouco comum. Sensação de 
peso na face ou tensão supraorbitária 
acompanhada da cacosmia. 
❖ EXAME FÍSICO: 
• Inspeção e palpação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mononucleose → viral. Mas pode ter placa amarela que 
acomete toda a amígdala. Uso de penicilina piora o quadro, 
tem que saber diferenciar de bacteriana a partir da 
linfonodomegalia, que na bacteriana é generalizada e na 
mononucleose é localizada. 
Candidíase orofaríngea → típica de pacientes 
imunodeprimidos. Placas brancacentas removíveis, por baixo 
das quais há inflamação intensa. 
Aftas orais → avaliar a localização. Na amígdala significa 
processo inflamatório ou infeccioso. Raramente a causa é TGI. 
Leucoplasia pilosa → Lesões na língua. Processo inflamatório 
relacionado a infecção viral em imunodeprimidos. 
Mancha de koplic → manchas brancas na mucosa perto dos 
molares, patognomônico de sarampo. 
LARINGE 
❖ SINTOMAS COCMUNS 
• Dor (de garganta mais baixa) 
• Disfonia (Edema de corda vocal → rouquidão) 
• Tosse 
• Pigarro 
• Dispneia 
• Disfagia 
• DRGE (a acidez do suco gástrico causa laringite irritativa → 
tosse seca) 
 
❖ EXAME FÍSICO: 
• Laringoscopia direta ou indireta. 
EXAME FÍSICO DOS PULMÕES 
Os objetivos são avaliar a frequência e o ritmo respiratórios, 
identificar sons respiratórios e reconhecer alterações do 
parênquima pulmonar. 
O exame é feito de maneira comparativa, na seguinte ordem: 
inspeção, palpação, percussão, ausculta. 
INSPEÇÃO 
❖ Estática geral: cianose (central ou periférica), 
baqueteamento digital (hipoxemia crônica) 
❖ Estática específica: 
 
• Tórax em tonel/globoso: aumento do diâmetro 
anteroposterior, típico de fases avançadas de enfisema 
pulmonar 
• Tórax em peito escavado: congénito, não gera prejuízo 
• Tórax em peito de pomba/cariniforme: esterno 
proeminente e costelas horizontalizadas. Origem 
congénita ou no raquitismo na infância, não gera prejuízo 
• Tórax cifótico: pode gerar repercussão na expansibilidade 
torácica; tem origem congénita, postural, por tuberculose 
óssea ou osteomielite 
• Tórax retraído: pode ocorrer por: 
a. Atelectasia: retração do hemitorax lesado. Todo o 
mediastino (incluindo traqueia e coração) são puxados 
para o lado da atelectasia (maior pressão negativa) 
b. Derrame pleural: pressão mais positiva em um dos 
pulmões devido a líquido do derame pleural leva a 
maior expansão desse hemitorax e retração do 
hemitorax oposto 
 
❖ Inspeção dinâmica: 
1) Frequência respiratória: normal: 16 a 20IRPM 
2) Tiragem intercostal: retração da musculatura 
intercostal durante a inspiração (aumento da pressão 
negativa naquela área pulmonar devido a obstrução 
brônquica gera retração dos espaços intercostais) 
AMIGDALITE/FARINGITE 
Etiologias: bactérias, vírus, fungos e alergias 
Sintomas: febre, linfonodomegalia, eritema, odinofagia, 
halitose 
Amigdalite viral Amigdalite bacteriana 
Febre baixa (<38,2ºC) Febre alta (>38,2ºC) 
Sem placa Com placa 
Linfonodomegalia 
generalizada 
Linfonodomegalia 
localizada 
Se tiver abcesso tem que drenar → não é irrigado, 
antibiótico não atinge. 
Pontinhos vermelhos no palato: infecção por 
estreptococcus.Mesmo sem placa significa que é 
bacteriano → iniciar antibioticoterapia 
A formação de caseos por restos alimentares + 
proliferação bacteriana gera halitose, que continua 
depois da infecção 
3) Uso de musculatura acessória: ocorre na dispneia 
intensa. Os músculos são o trapézio, 
esternocleidomastóideo e escaleno. 
4) Altura da proeminência laríngea: distancia entre a 
proeminência laríngea e a fúrcula esternal, que 
aumenta na expiração e diminui na inspiração. 
Quando menor que 4cm ao final da expiração, sugere 
hiperinflação pulmonar causada por doenças 
obstrutivas brônquicas (principalmente DPOC). 
5) Padrões respiratórios anormais: 
a. Respiração de Kussmaul: aumento da frequência e da 
amplitude das incursões, não há doença pulmonar. 
Principal causa: acidose metabólica (o pulmão tenta 
compensar eliminando exageradamente CO2) 
 
b. Respiração de Cheyne Stokes: aumento progressivo da 
amplitude até um ponto máximo, com posterior 
redução progressiva até um período de apneia. Causa 
mais comuns: lesão cerebral (AVE, tumor, TCE) e 
distúrbios metabólicos (ICC, uremia) 
 
Apneia → aumento da concentração de CO2 → aumento do 
estímulo respiratório bulbar → envio de estímulos mais 
intensos progressivos → aumento da amplitude nos 
movimentos respiratórios → aumento da eliminação de CO2 → 
diminuição da concentração de CO2 no sangue → diminuição 
do estímulo bulbar → diminuição da amplitude respiratória 
c. Respiração de Biot (Atáxia): fase de apneia seguida 
por movimentos respiratórios anárquicos quanto ao 
ritmo e amplitude. Causas mais comuns: 
comprometimento cerebral grave que atinge o centro 
respiratório (AVE, TCE, Meningites). Geralmente 
precede parada respiratória e morte. 
 
PALPAÇÃO 
• Expansibilidade: o tórax hiperexpandido cronicamente (ex. 
tórax em tonel no DPOC) tem a expansibilidade diminuída 
pois já está hiperinsulflado 
• Frêmito toracovocal (FTV): corresponde às vibrações das 
cordas vocais transmitidas à parede torácica. A propagação 
do som é meio sólido > meio líquido > ar. Portanto, 
afecções pleurais diminuem o FTV (o derrame pleural 
afasta o pulmão da parede). Já nas afecções do 
parênquima pulmonar, como pneumonia, há aumento do 
FTV (o parênquima consolidado facilita a transmissão do 
FTV). Em situações em que o parênquima é obstruído 
(atelectasias, enfisema) o FTV diminui ou é abolido (não 
tem onde se propagar) 
PERCUSSÃO: 
Nota Doença 
Timpanismo 
(hipersonoridade) 
DPOC, pneumotórax 
Atimpanico (som claro 
pulmonar) 
- 
Submacicez e macicez Pneumonia, atelectasia, 
derrame pleural 
AUSCULTA: 
• Sons normais: 
1) Som laringo-traqueal/bronquial: audível na região da 
traqueia (pescoço e esterno). Há uma pausa entre a 
inspiração e a expiração. 
2) Som bronquiovesicular: é o som traqueal audível nas 
zonas apicais do pulmão, não há pausa entre a 
inspiração e a expiração. 
3) Murmúrio vesicular (MV): é audível no resto do tórax, 
produzido pelo ar circulante ao passar pelas 
bifurcações brônquicas, bronquíolos e alvéolos. 
Componente ins mais intenso, duradouro e alto que o 
ex. não há intervalo entre ins e ex. é mais suave que o 
som bronquial. 
 
• Sons anormais – INTENSIDADE: 
a. Em áreas de consolidação do parênquima (Ex. 
pneumonia), atelectasias ou em regiões próximas de 
cavernas, a respiração brônquica pode substituir o 
MV. 
b. Aumento do MV: após esforço, em crianças, pessoas 
magras e em pessoas com afecções unilaterais o MV 
torna-se mais intenso do lado não afetado 
(sobrecarregado) 
c. Diminuição do MV: casos de obstrução brônquica 
(atelectasias), barreira a transmissão do som 
(pneumotórax, hidrotórax, espessamento pleural) ou 
em casos de obstrução do fluxo com lesão alveolar 
(DPOC). 
d. Prolongamento do componente expiratório: dificuldade do 
ar em sair do pulmão (asma, enfisema pulmonar, 
bronquite) 
 
 
 
 
• Sons anormais – RUÍDOS ADVENTÍCIOS: 
1) Crepitações (estertores): ruídos anormais 
descontínuos. Audíveis na inspiração e na expiração, 
superpondo-se aos sons normais. 
Crepitações finas: ocorre no final da ins. Tem frequência 
alta, som agudo e curta duração. É gerado pela abertura 
de vias aéreas terminas colabadas devido a presença de 
líquido no parênquima pulmonar (pneumonias, edema 
pulmonar, inflamações, fase inicial da ICC) ou devido a 
alterações no tecido elástico das paredes brônquicas 
(DPOC e fibrose intersticial) 
Crepitações grossas: ocorre no início da ins e durante toda 
a ex. menor frequência e maior duração que a crepitação 
fina. O som sofre nítida alteração com a tosse. A origem é 
na abertura e fechamento de vias aéreas contendo 
secreção viscosa e espessa ou em lesões estruturais das 
paredes brônquicas. Comum na bronquite cronica, mas tb 
ocorre em EAP, asma e pneumonias. 
2) Sibilos: ruídos anormais contínuos. Aparecem na ins e 
na ex, difusos por todo o tórax. Comuns na asma e na 
DPOC. Quando são localizados, indicam semiobstrução 
por neoplasia ou corpo estranho. É característico de 
doenças obstrutivas baicas e obstruções parciais 
(asma, DPOC e ICC) 
3) Roncos: ruídos anormais contínuos. graves com onda 
de baixa frequência. Ocorre quando o ar flui por vias 
calibrosas obstruídas (obstrução alta – brônquio 
primário ou secundário). Aparece na ins e na ex. 
característico da asma brônquica, do DPOC, 
bronquiectasias, obstruções localizadas de grandes 
vias 
4) Estridor: ruídos anormais contínuos. Obstrução da 
laringe ou traqueia. Inspiratório e mais audível no 
pescoço. Laringite aguda, câncer de laringe e estenose 
de traqueia. 
5) Atrito pleural: ruídos irregulares, descontínuos, mais 
intensos na ins. Pleurites 
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS PULMONARES 
ASMA 
Doença inflamatória crônica. 
Ocorre estreitamento difuso reversível, com limitação do fluxo 
aéreo, devido à resposta brônquica exacerbada a substâncias 
estranhas, envolvendo mediadores inflamatórios, aumento de 
secreção nas vias respiratórias e broncoconstrição. 
Fatores desencadeantes: infecções de VAS, mudança climática, 
poluição ambiental, cigarro, drogas, exercício, DRGE, estresse. 
Normalmente o paciente antes vivia em ambiente sem 
estímulo e agora está em ambiente com estímulo (ex. mudança 
do interior p/ cidade grande). Normalmente tem história de 
broncoespasmo. Forte disposição genética, associado a atopia. 
 
❖ Sintomas gerais: 
• Agitação, confusão, sonolência (caso haja hipoxia cerebral) 
• Taquicardia (compensatória à hipoxia) 
• Pulso paradoxal (na crise de asma, a pressão negativa 
intratorácica é maior. A pressão sistémica na inspiração é 
fisiologicamente mais baixa que na expiração. No paciente 
com asma, é menor ainda! A variação de ins para ex é de 
mais de 10mmHg) 
❖ Sintomas AR: 
• Expansibilidade ↓ 
• FTV ↓ 
• Hipersonoridade 
• MV ↓ 
• Presença de RA – sibilos são mais comuns. Podem haver 
crepitações grossas e/ou ronco. 
• Taquidispneia 
• Uso de musculatura acessória e tiragem intercostal. 
CASO CLÍNICO: 
♀, 10 anos, chega para avaliação médica com queixa de crises 
periódicas de dispneia que se iniciaram nos últimos 6 meses, 
quando se mudou de Recife para Juiz de Fora. A dispneia 
agrava-se à noite e costuma vir acompanhada de tosse seca, 
desconforto torácico e chiado respiratório. Os sintomas 
pioraram nos últimos 4 dias, quando passou a apresentar 
também febre e tosse tornou-se produtiva. 
Ao exame físico: 
Ansiosa e taquidispneica, TAx: 38oC, FR=36 irpm, 
expansibilidade diminuída, Uso de musculatura acessória com 
tiragem intercostal e dificuldade expiratória, MV globalmente 
diminuído, comsibilos finos difusos associados a roncos 
discretos difusos. Hipersonoridade difusa à percussão. 
DPOC 
Obstrução cronica e progressiva do fluxo expiratório, associada 
a resposta inflamatória anómala das vias respiratórias e do 
parênquima pulmonar a partículas e gases tóxicos. 
resposta brônquica exacerbada a mediadores inflamatórios
edema na parede dos brônquios
espasmos da musculatura bronquiolar
broncoconstrição
obrtrução brônquica
Diferente da asma, no DPOC a limitação do fluxo aéreo não é 
totalmente reversível e tende a ser progressiva. Ocorrem 
surtos de agudização, principalmente em situações de infecção. 
É uma associação de bronquite crônica com enfisema 
pulmonar, com predomínio de um ou do outro. 
BRONQUITE CRONICA: Hipersecreção de muco e desordens de 
pequenas vias aéreas 
ENFISEMA:  do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal 
com destruição da parede 
O quadro mais comum é individuo >40 anos, com dispneia 
progressiva, persistente, que piora com o exercício, tosse 
crônica e/ou infecção recorrente de vias aéreas. 
Paciente com fator de risco + uma tosse não muito exacerbada 
e dispneia, já deve ser investigado. Outros sinais só aparecem 
quando a doença já está muito grave (cianose, baqueteamento 
digital, edema periférico, tórax em tonel com expansibilidade, 
FTV e MV ↓, expiração longa, roncos, sibilos, crepitações 
grossas, hipersonoridade). 
❖ FATORES DE RISCO: 
Principal: TABAGISMO! (>20 anos/maço) 
Genética, PIG, infecções respiratórias na infância, fumaça de 
fogão e óleos combustíveis, história familiar. 
❖ SINTOMAS – predomínio bronquite: 
• Tosse produtiva intensa cronica principalmente matinal 
• Dispneia discreta aos esforços 
• Sobrepeso 
• Fascies pletórica (hipoxia cronica → hiperglobumia) 
• Hipoxia com hipercapenia (cianose) 
• Infecções associadas (pneumonias frequentes) 
• Insuficiência cardíaca 
 
❖ SINTOMAS – predomínio enfisema: 
• Dispneia cronica intensa e progressiva (inicia a grandes 
esforços, mas evolui para dispneia de repouso) 
• Emagrecimento 
• Evolução lenta (anos) 
• Pouca tosse 
• Hipoxia sem cianose 
CASO CLÍNICO: 
♂, 55 anos, tabagista de 40 cigarros por dia há 35 anos 
(70 anos/maço), apresenta há 5 anos dispneia contínua e 
tosse produtiva mucoide esporádica, evoluindo com piora 
progressiva nesses últimos anos. 
Ao exame físico: Face pletórica. FR= 26 irpm, com 
expansibilidade diminuída Utilização de musculatura 
acessória. MV globalmente diminuído com sibilos e roncos. 
 
DOENÇAS INTERSTICIAIS PULMONARES 
Levam à fibrose do interstício. Na maioria das vezes, tem 
origem idiopática – infiltração de colágeno no parênquima que 
prejudica a troca alvéolo-capilar. 
❖ Fibrose pulmonar idiopática: Infiltração anormal e 
disseminada de células, líquido e colágeno dos 
espaços intersticiais entre os alvéolos. Sintomas e 
sinais semelhantes ao DPOC. 
❖ Pneumoconiose: Fibrose pulmonar secundária à 
inalação de partículas inertes em exposição 
profissional (carvão, asbesto, sílica). Sintomas e sinais 
semelhantes ao DPOC. 
SÍNDROMES DE CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR 
PNEUMONIA 
Processo inflamatório agudo do trato respiratório inferior 
(bronquíolos e alvéolos). 
❖ FATORES DE RISCO: 
Infecção de VAS precursora, doenças pulmonares crônicas, 
hospitalização, DM, imunodepressão, alcoolismo 
(pneumonia de aspiração), drogas injetáveis. 
❖ SINTOMAS: 
❖ Tríade principal: tosse produtiva ou piossanguinolenta 
(menos comum, pode ser seca), dispneia aguda, dor 
pleurítica ao respirar e tossir 
❖ Desconforto torácico 
❖ Dor abdominal 
❖ Febre ou hipotermia 
❖ Adinamia, mialgia, sudorese, calafrios 
❖ Fadiga, anorexia, astenia 
 
❖ PNEUMONIA DE CONSOLIDAÇÃO: alvéolo 100% 
tomado por secreção, comum de infecção por 
Pneumococco. 
Inspeção dinâmica: dispneia. Som bronquial, expansibilidade , 
FTV , submacicez ou macicez. 
❖ BRONCOPNEUMONIA: o alvéolo não está 100% 
tomado por infecção 
Inspeção dinâmica: dispneia. MV fisiológico – diminuído. 
Crepitação, sibilo, ronco. FTV fisiológico – aumentado. Som 
claro pulmonar – submacicez 
❖ PNEUMONIA INTERSTICIAL: inflamação difusa entre os 
alvéolos com vias aéreas livres. 
Inspeção dinâmica: dispneia. MV fisiológico, crepitação. FTV 
fisiológico. Som claro pulmonar. 
• OBS: PNEUMONIA GRAVE: Cianose, TAx: < 35oC ou > 
40oC, PAS <90 mmHg, FC >125 bpm, FR >30 ipm 
(respiração superficial). Síndrome de resposta 
inflamatória grave. Se houver disfunção de órgãos, 
está evoluindo para sepse. 
CASO CLÍNICO: 
♂, 42 anos, há 3 dias com tosse produtiva com escarro 
purulento associado a febre e queda progressiva do estado 
geral. 
 
TUBERCULOSE 
Infecção cronica pulmonar específica pelo Mycobacterium 
tuberculosis. 
Pode ser infecção primária ou reativação. 
O órgão mais acometido é o pulmão, mas pode se disseminar e 
atingir linfonodos, pleura, rins, SNC e ossos. Formam-se 
cavidades (“cavernas”) no parênquima pulmonar, com áreas de 
necrose caseosa. 
Pode ser focal ou miliar. A miliar é mais intersticial, a tosse é 
seca e é comum em imunossuprimidos. 
❖ SINTOMAS: 
❖ Constitucionais (perda de peso sem causa aparente, 
febre, sudorese noturna, …), tosse cronica (geralmente 
produtiva com hemoptise), dispneia 
❖ Exame do AR: (expansibilidade ↓, FTV ↑, macicez, som 
bronquial, crepitações) + sopro tubário 
CASO CLÍNICO: 
♂, 38 anos, tosse persistente há 3 meses com 
expectoração de pouco volume com hemoptoicos 
frequentes na evolução do quadro. Apresenta ainda 
fadiga, astenia, febre e sudorese preferencialmente 
noturna e emagrecimento de 15% do seu peso. 
ATELECTASIA 
Desaparecimento do ar dos alvéolos, que fica murcho, 
colabado. 
É típica de paciente acamado com pneumonia. 
Pode ser por: 
1. Reabsorção: entupimento do brônquio leva à 
retração. Se for de brônquio principal leva a 
atelectasia do pulmão inteiro. 
2. Compressão: derrame pleural, pneumotórax 
3. Contração: cicatricial, fibrótica, evolui de doença 
pleural. Tendência do pós tuberculose. 
 
❖ EXAME DO AR: 
Macicez, expansibilidade  e retração do hemitórax para o lado 
atelectesiado, MV , FTV  
DOENÇAS PLEURAIS 
DERRAME PLEURAL 
Acumulo de líquido no espaço entre as pleuras visceral e 
parietal. 
Etiologias: drenagem prejudicada (ex. insuficiência cardíaca 
direita), produção excessiva de líquido 
(inflamatório/infeccioso/neoplásico), hemotórax 
❖ Sintomas: dor pleurítica, tosse seca, dispneia, 
sintomas da doença de origem 
(quanto maior o derrame, menor a dor pq é menor a 
proximidade e, portanto, o atrito entre as pleuras) 
❖ Exame físico: abaulamento do tórax e retração do 
hemitórax oposto ao derrame, diminuição de 
expansibilidade, MV e FTV, macicez, presença de RA – 
crepitações grossas 
❖ Raio X: área branca apontando para o derrame, tórax 
expandido e abaulado com tiragem e desvio 
contralateral do mediastino e traqueia 
PNEUMOTÓRAX 
Acumulo de ar entre as pleuras visceral e parietal. 
Etiologias: lesão traumática ou rutura de bolhas de ar 
❖ Sintomas: dispneia, tosse seca, dor torácica pleurítica 
❖ Exame físico: abaulamento dos espaços intercostais e 
do hemitorax contralateral, expansibilidade, MV e FTV 
, timpanismo. Não tem RA, exceto possível atrito 
pleural. 
❖ Raio X: o lado não acometido é mais branco que o 
normal. Desvio do mediastino para o lado 
contralateral. 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA 
VASCULAR 
O sistema vascular é composto por veias, artérias, capilares e 
casos linfáticos. 
SISTEMA ARTERIAL 
❖ Composto por artérias de pequeno, médio e grande 
calibre, além de arteríolas.As de grande calibre tem grande potencial elástico, e as de 
pequeno são compostas principalmente por tecido muscular. 
❖ Controle do fluxo sanguíneo: é feito pelo SNA, por 
mecanismos humorais, por substancias produzidas pelo 
próprio endotélio, além de pela demanda funcional dos 
tecidos. 
 
❖ As principais patologias são: 
1. Aterosclerose: processo crônico comum do 
envelhecimento (>50 anos), que pode ser acentuado 
por fatores externos 
2. Arterites: doenças arteriais inflamatórias comuns em 
pessoas mais jovens, principalmente em mulheres 
com doenças autoimunes (ex. tromboangeite 
obliterante – FR: tabagismo – e Takayasu) 
 
❖ QP: DOR ISQUÊMICA!! 
A maioria dos sintomas está relacionada ao hipofluxo, que 
leva à diminuição da oferta de O2 → ocorre acumulo de 
catabólitos (acido latico) que estimulam as terminações 
nervosas e causam sintomas como formigamento, 
queimação, cãibras, peso, fadiga. 
OBS: claudicação intermitente! (Exercício > dor > repouso > 
alívio > exercício > dor) 
OBS2: dor em repouso é sinal de gravidade. 
❖ EXAME FÍSICO: 
Devem ser avaliados: tecido, pulso e fluxo arterial. 
1. Tecido: cor, temperatura e alterações tróficas. 
• COR: a tendência do tecido isquémico é estar pálido. O 
fluxo lentificado pode causar cianose. Também pode haver 
Síndrome de Reynauld: hiperatividade arterial ao frio – as 
artérias se contraem excessivamente: palidez > cianose > 
hiperemia 
• TEMPERATURA: o hipofluxo leva à queda de temperatura 
local, que em quadros agudos costuma ser muito 
acentuada, o que não é tão evidente em quadros crônicos 
devido à formação de colateral. 
• ALTERAÇÕES TRÓFICAS: o hipofluxo leva também à ↓ local 
de nutrientes, podendo causar atrofia da pele, pelos e 
unhas. Atrofia → ulceras → bolhas → gangrena seca ou 
úmida. 
Gangrena úmida Gangrena seca 
Dolorosa Dolorosa → indolor (morte 
de SN) 
Limites imprecisos Mumificação 
Desliza sobre planos 
profundos 
Delimitada 
Processo inflamatório Aderido a planos produndos 
Secreção mal cheirosa Secreção mal cheirosa na 
transição 
 
OBS: como é processo inflamatório, haverá edema. 
OBS: ulceras ocorrerão em áreas distais (bordas dos pés, polpas 
digitais, regiões perungueais, calcanhar e regiões maleolares), 
onde o fluxo já é pouco e, por algum motivo, piora. A dor piora 
com a perna para cima pq dificulta a chegada do sangue na 
região distal (importante para diferenciar de venoso!). pode 
começar a partir de uma feridinha (sem fluxo → sem 
cicatrização!) 
OBS: gangrena úmida → amputação de urgência. A presença 
de processo inflamatório representa risco de sepse. A gangrena 
seca não é tão urgente, apesar de a amputação também ser 
necessária. 
2. Pulso: deve-se fazer palpação sistematizada e 
simétrica comparativa de grandes artérias e classificar 
o pulso de 0 (ausente) a ++++ (cheio) 
Os pulsos analisados serão: A. Carótida Comum, A. Braquial, A. 
radial, Aorta, A. Femoral Superficial, A. Poplítea, A. Tibial 
posterior e A. dorsal do pé. 
3. Fluxo arterial; 
• MANOBRA DA MARCHA: usada para avaliar a claudicação 
intermitente – medida da distância e o tempo necessários 
para ocorrer dor nos membros inferiores 
• MANOBRA DE ISQUEMIA PROVOCADA: avalia a evolução da 
palidez para hiperemia reacional – coloca-se o paciente 
deitado com os pés para cima. O pé doente vai ficar mais 
pálido. Ao retornar os pés para a posição normal, os vasos 
sanguíneos do pé doente deverão estar mais dilatados 
(tentativa de compensação do hipofluxo) e o sangue 
rapidamente ocupará essa rede capilar – o pé, de pálido, 
ficará vermelho. 
SÍNDROMES ARTERIAIS 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
Os sintomas irão depender da localização da isquemia. 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS AGUDAS: Interrupção abrupta do 
fluxo sanguíneo para um segmento. 
Etiologias: embolia arterial, trombose arterial, traumatismos 
arteriais, dissecação aguda da aorta, ligadura invertida da 
aorta. 
70% dos casos são causados por embolia arterial. A principal 
fonte de coágulos é o átrio esquerdo (comum em estase 
venosa em casos em que não há sístole – FA). Esse embolo 
pode cair na circulação e causar isquemia cerebral, 
abdominal e de MMI. 
Além do AE, o próprio sistema arterial pode gerar êmbolos 
(fenômeno aterotrombótico) 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS CRÔNICAS:Diminuição progressiva 
da irrigação sanguínea, aparecimento insidioso. 
Etiologias: aterosclerose, arterites, shunts arteriovenosos. 
SÍNDROME ISQUÊMICA DOS MEMBROS 
QP: DOR!! 
Essa dor melhora com a perna pendente. Pode ocorrer 
também claudicação intermitente. 
❖ EXAME FÍSICO: 
• Alterações tróficas 
• Palidez, hipotermia, ↓ pulso, hiperemia reativa, índice 
tornozelo/braço <1 (significa insuficiência arterial) 
• Se houver cianose é evolução para gangrena. 
 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: dependerão do 1)grau de 
comprometimento da artéria, 2)localização da artéria,3) 
circulação colateral 
• Crônica: o quadro começa assintomático → claudicação 
intermitente → dor isquémica de repouso → lesões 
tróficas (formação de ulcera por isquemia – necrose) 
• Aguda: sintomas habituais (dor, palidez, ↓ pulso – 
principalmente distalmente à obstrução), lesão de sistema 
nervoso, contratura muscular muito dolorosa. Em casos 
graves, bolhas necróticas (fictenas). 
OBS: a dor costuma ser constritiva, muito forte, levando a 
incapacidade funcional. Mas pode estar ausente por exemplo 
em pacientes DM com sensibilidade reduzida ou quando há 
muita colateral. Em casos de dor muito intensa → choque 
neurogénico. 
ARTERIOSCLEROSE 
Endurecimento arterial. 
❖ Etiologias: Aterosclerose, mediosclerose de Mönckeberg 
(senil), esclerose senil dos grandes vasos, 
arteriolosclerose, microangiopatia diabética 
ARTERITES 
O acumulo de substancias inflamatórias leva à diminuição do 
lúmen da artéria. 
1. Arterite temporal: cefaléia muito forte 
2. Tromboangeíte obliterante: inflamação de artérias 
de pequeno e médio calibre, levando a formação de 
um bloco fibroso. Prevalente em homens, jovens, 
tabagistas. Ocorre inflamação de todas as camadas 
da artéria. Normalmente é aguda, não tem 
circulação colateral. 
Nas lesões mais antigas, pode haver fibrose 
periarterial, comprometendo, às vezes, veia e nervo 
adjacentes (causa dor neuropática). 
ANEURISMAS 
Dilatação anormal de um vaso sanguíneo, provocado pelo 
enfraquecimento das paredes do vaso, trauma ou por alguma 
doença vascular. 
Podem ser congênitos ou adquiridos (primários – 
aterosclerótico ou arterite; traumáticos) 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Dependem da localização do aneurisma. 
• Aneurismas intracranianos: hemorragias subaracnoídeas 
• Aneurismas da crossa da aorta: os sintomas dependerão 
da estrutura que o aneurisma pode comprimir. Nervo 
recorrente: rouquidão; traqueia ou brônquios: dispneia e 
tosse; esôfago: disfagia 
• Aneurismas abdominais: podem ser apenas uma massa 
pulsátil assintomática. Se sofrerem expansão ou ruptura, 
podem gerar dor lombar ou abdmonial. Ruptura para o 
interior de uma viscera oca pode causar hematémese e 
melena ou choque. 
• Os aneurismas dissecantes da aorta acontecem 
principalmente na crossa ou no inicio da decrescente. 
Ocorre um descolamento longitudinal da túnica intima, 
formando um duplo canal que leva ao estreitamento da 
aorta e de seus ramos. FR: HAS > 40 anos. 
SISTEMA VENOSO 
❖ Composto pelo sistema venoso superficial, pelo sistema 
venoso profundo e pelas veias que fazem a comunicação 
entre estes. 
❖ É um sistema de capacitância → capaz de atuar como 
reservatório de sague. 
❖ Função: retorno do sangue desoxigenado para o coração 
contra a gravidade, orientado pelas modificações