Digestão e Absorção de lipídeos

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Digestão, Absorção e Transporte de Lipídeos
Lipídeos: Gorduras, substancias insolúveis em h²O e solúvel em solvente orgânico 
*Classes de Lipídeos*
.
Cabeça interagem com Água, cauda não interagem 
Oligossacarídeos serve como identificação celular 
	
-1 Ligação: Ac. Graxo saturado 
-Dupla Ligação: Ac. Graxo Insaturado (+ Fluido, + Mole)
Esteroides 
Não contém ac. Graxo, mas tem Colesterol 
Colesterol Eter: 100% Hidrofóbica (sem contato com água) 
 
 Molécula de Colesterol Colesterol Éter
Fonte de Lipídeos
Dieta: (pq fica horas sem se alimentar)
Síntese Endógena (sintetiza dentro do corpo) 
Armazenamento no Tecido Adiposo 
Degradação de lipídeos no rúmen
Pouca tolerância a dieta rica em lipídeos 
Saturação de ácidos graxos 
Formação de ácido graxo de cadeia curta (ruminantes) e cadeia longa (carnívoros)
 Bile 
Constituintes: água biliverdina e bilirrubina (pigmentos biliares), glicocolato e taurocolato (sais biliares), colesterol, lecitina, mucina 
Funções: emulsificação de gorduras, aumentar solubilidade de ácidos graxos em água, ativação da lipase pancreática excreção de pigmentos biliares e outras substâncias 
Ciclo entero-hepático: parte da bile secretada para o intestino é reabsorvida pela veia porta.
Bile não pode ser excretada totalmente, porque precisa ajudar na digestão, quando excretada volta a ser reabsorvida pela veia porta e volta p/ fígado e sais biliares 
Síntese de Quilomicrons- Lipoproteína 
1.Absorção de monoacilgliceróis e AGs de cadeia longa (AGs de cadeia curta = direto
 para circulação) 
2. Síntese de triacilgliceróis 
3. Adição de adição de colesterol + apolipoproteínas B-48, C-II e C-III no retículo 
 endoplasmático
4. Complexo de Golgi 
5. Vesículas 
6. Fusão com membrana plasmática 
7. Liberação na corrente linfática 
Nas Paredes dos Capilares 
Lipase de lipoproteína ativada pela Apo C-II
Hidrolise de triacilglicerois → AGs e glicerol → absorvidos 
Músculos: AG oxidado para obter energia
Tec. Adiposo: AG reesterificados a com glicerol da glicólise para armazenamento
Remanescentes de Quilomicrons 
(O que sobrou da ação da lipase de lipoproteína)
→ fígado (Endocitose mediada por receptores) 
 oxidação → energia
 precursores para síntese de corpos cetônicos
 Excesso de AG: síntese hepática de VDLD
 
Lipoproteína Plasmática
Lipoproteina: Bolinha de gordura que circula na Corrente Sanguínea 
 Lipideos / Proteinas / Densidade (g/ml)
Quilomicrons: 98% / 2% / 0,90 
VLDL : 93% / 7% / 0,98
IDL : 83% / 17% / 1,01
LDL (Ruim) : 78% / 22% / 1,04
HDL (Bom) : 52% / 48% / 1,14
*mais lipídeos e proteína maior a densidade*
HDL: realiza o transporte reverso do colesterol 
Sintese: no fígado e Intestino Delgado 
Contém LCAT (Transfere AG da leticitina p/ colesterol) = Ester de colesterol (forma Sais Biliares)
*Inicialmente: ricas em proteínas e pobre em colesterol 
Oxidação lipídica e doença cardiovascular
As lipoproteínas mais abundantes no plasma sangüíneo são as LDL e as HDL.
 Por possuírem maior percentual de lipídios, as LDL estão mais sujeitas ao ranço oxidativo (com formação de aldeídos e cetonas, substâncias muito tóxicos) e por isso é conhecido como “colesterol ruim”, ao passo que as HDL são conhecidas como “colesterol bom”. 
Ao fagocitarem LDL oxidadas, os macrófagos sofrem uma reação de calcificação, fixando-se na parede interna do vaso sangüíneo. Um acúmulo de macrófagos calcificados (“células espumosas”) na parede do vaso é uma placa de ateroma. As placas de ateroma obstruem progressivamente o fluxo sangüíneo.