Resumo de Endocrinologia A2 - FCMSJF

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Resumo de Endocrinologia – A2 
Lucas Silva – FCMSJF 1/2019 
 
Aula 1 – Obesidade, Dislipidemia e Síndrome Metabólica 
 
Obesidade 
1.0 Introdução -- Obesidade 
- A obesidade é uma epidemia mundial: 
o 603 milhões de adultos obesos – prevalência dobrou entre 1980 – 2015 
o 2/3 dos obesos morrem por doenças cardiovasculares 
o Em 2015, havia 107 milhões de crianças obesas; 
- Doença Crônica e Grave 
- Alta taxa de Morbimortalidade 
- Etiologia Multifatorial 
- Excesso de tecido adiposo – classificada pelo IMC 
- Participa da gênese e/ou agravamento de várias comorbidades 
- Definição: 
o Excesso de tecido adiposo corporal = descontrole entre a ingesta 
alimentar e o gasto energético (80% metabolismo basal + 20% de 
atividades físicas diárias). 
o Diagnóstico  Feito pelo Índice de massa corporal (IMC ou BMI) e 
medida da cintura 
o IMC = Peso (kg)/(altura (m))2 
o Circunferência da cintura: maior relação com DCV (Doença 
cardiovascular) 
 ♀ = 80 - 88 cm 
 ♂ = 94 - 102 cm 
o IMC está relacionado com a mortalidade; 
2.0 Etiologia 
- Sociocultural; 
- Susceptibilidade genética (30%); 
- Regulação metabólica; 
- Ambiente; 
- Comportamento 
Obeso Saudável x Não-saudável 
- Saudável (metabolicamente)  sem diabetes, sem DCV; sem dislipidemia; 
o O acúmulo de gordura é mais subcutâneo 
o De 30-40% torna-se não saudável em 6 anos 
- Não-saudávelacúmulo de gordura visceral e presença de comorbidades; 
3.0 IMC 
- Abaixo de 18,5  baixo peso, mas abaixo de 16,5 está associado a patologias 
graves; 
- Entre 30 e 39,9 caracteriza obesidade e acima de 40, obesidade mórbida; 
 
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4.0 Comorbidades 
- Hipertensão arterial sistêmica, doenças cardiovasculares; 
- Câncer, depressão, artralgia, doenças do TGI, apneia do sono, diabetes, 
dislipidemias; 
5.0 Tratamento 
- É um tratamento complexo e multidisciplinar; 
- Envolve dieta, exercícios, terapia cognitiva comportamental, tratamento 
medicamentoso, tratamento cirúrgico  nenhum tratamento para a obesidade 
deixa de envolver mudanças no estilo de vida; 
- Mudança no estilo de vida é difícil e difícil de manter a longo prazo. É 
necessário fazer seguimentos a longo prazo  2 a 3 anos 
- Diferença entre Atividade Física e Exercício físico: 
o Atividade física é o que é feito ao longo do dia como caminhar, subir 
escadas (acima de 10 minutos); 
o Exercício físico é programado. O indivíduo sai para caminhar, malhar, 
etc (150 minutos por semana se for leve/moderado e 75 minutos por 
semana se for intenso); 
- 56% dos bebês tomam refrigerante frequentemente antes do primeiro ano de 
vida; 
- Dieta*Importante* 
o 20-30% gordura; 
o 45-55% carboidratos; 
o 15-20% proteína; 
 Totalizando de 1000 a 1500 kcal/dia para mulheres e de 1200 a 
1800 kcal/dia para homens; 
- Valor Energético Total (VET) 
o É o que mede o gasto metabólico; 
o VET = ((Alt(cm) – 100) – biotipo%) x AF 
 Biotipo: longilíneo (5%); normolíneo (10%); brevilíneo (15%); 
 AF  grau de atividade física (sedentário, leve/moderado, 
intenso); 
 Indivíduos magros tem auto-regulação de apetite boa; 
5.1 Dieta 
- Dieta do Mediterrâneo Demonstrou capacidade de reduzir peso e incidência de 
DCV; 
- Jejum intermitente não pode compensar no momento da refeição. É contraindicada 
em casos de transtornos alimentares. Provoca acidose; 
5.2 Intervenção medicamentosa 
- Critérios: 
o 1) IMC ≥ 30 kg/m2ou2) >25 ou 27 kg/m2 na presença de comorbidades 
o 3) Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico 
- Critérios de sucesso terapêutico: 
o Habilidade de atingir e manter uma perda de peso clinicamente ÚTIL 
o Meta inicial: Perda de 5 a 10 % nos primeiros 6 meses a partir de 10% já 
melhora muito a condição metabólica 
 
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Tipos de Fármacos 
- Análogos de GLP1 
o Liraglutida (Saxenda®): 
 Tem atividade periférica e central (diminuindo o apetite) 
 Diminuindo a carga de trabalho das células β e melhorando a 
resposta das células β, o GLP-1 é um importante regulador da 
hemóstase da glicose. 
 Após a ingestão de alimentos, o GLP-1 é secretado na circulação. 
 O GLP-1 aumenta a resposta das células β intensificando a 
secreção de insulina dependente da glicose. 
 Dose: 03 mg/dia - Subcutâneo 
 Efeitos colaterais: 
 Nauseas 
 Azia 
 Refluxo gastroesofágico 
- Anorexígenos 
o Tem efeito central 
o São inibidores da recaptação da serotonina e/ou noradrenalina 
o Noradrenérgicos:Dietilpropiona, Fenproporex, Mazindol 
o Noradrenérgicos e serotoninérgicos:sibutramina  contraindicada em 
pacientes com alto risco de DCV, diabetes (mais um fator de risco) ou 
doenças cerebrovasculares; 
o Serotoninérgicos: locarserina; 
- Fármacos que afetam a absorção 
o Orlistate 
- Medicamentos Off-label (não são aprovados para tratar obesidade) 
o Fluoxetina: ajuda na compulsão (perda de peso nos 3 primeiros meses 
apenas) 
o Topiramato: aumenta a sensibiliadde a lectina 
o Bupropiona +naltrexona: não tem no brasil  perda de peso 
o Lisdexanfetamina: transtornos alimentares, ajuda na compulsão. Não 
deve ser usado em paciente em mania; 
Tratamento farmacológico 
- Indicações: 
o Resposta inadequada ao tratamento clínico por no mínimo de 2 anos. 
o IMC: 35 a 40 kg/m2 associado a comorbidades 
o IMC: > 40 kg/m2 
- Restritivos: 
o Balão gástrico – EDA 
o Gastrectomia Vertical (Sleeve ou Cirugia Metabólica) 
- Restritivos-disabsortivos: 
o Gastroplastia com derivação intestinal em Y de Roux 
o Duodenal Switch 
 
 
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- Cirurgia metabólica: 
o É a mais utilizada  indicada para pacientes com DM2 de difícil 
controle com sobrepeso ou obesidade 
o BRASIL: indicações tradicionais 
 IMC ≥ 40 kg / M2 / sc 
 IMC ≥ 35 kg / M2 / sc com comorbidades de difícil controle 
Considerações importantes 
- Verificar sempre as comorbidades mais frequentes como: 
o DM: glicemia 
o Dislipidemia (DLP): lípedes, transaminases 
o HAS 
o Outras doenças de acordo com os achados clínicos: TSH, cortisol... 
 
Dislipidemias 
1.0 Introdução – Dislipidemias 
- O excesso de lípides é resultado do acúmulo de uma ou mais classes de 
lipoproteínas em razão da menor remoção do plasma, da maior produção ou da 
associação de ambas; 
- Lipoproteínas são agregados de moléculas com conteúdo hidrofóbico no seu 
interior (colesterol esterificado e triglicérides, vitaminas lipossolúveis) e com 
moléculas periféricas menos hidrofóbicas (fosfolípides e colesterol não 
esterificado)  servem para carregar moléculas hidrofóbicas (como lipídios no 
sangue); 
o As liproteínas tem proteínas chamadas Apolipoproteínas em meio aos 
lipídeos, que são importantes no transporte dessas lipoproteínas. Por isso, 
são também importantes na patogênese das dislipidemias; 
2.0 Tipos de Dislipidemia 
a) Hipercolesterolemia (Aumento do LDL): 
1. Primárias: A familiar é a mais comum, relacionada com a 
Apolipoproteina B 
2. Secundárias:Hipotireoidismo, síndrome nefrótica; 
b) Mistas (Aumento do LDL e Triglicérides): 
1. Primárias: Hiperlipidemia familiar combinada; 
2. Secundárias: Hipotireoidismo 
c) Hipertrigliceridemia: 
1. Primária: Familiar: 
2. Secundária: Diabetes, estrogênio (anticoncepcional), 
d) Relacionadas ao HDL 
1. Primária Mutações em APOA1 ou ACA1; 
 
 
 
 
 
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3.0 Diretriz Brasileira atualizada em 2017 
 
 
4.0 Categorias de Risco 
- Risco Muito alto: 
o Doença aterosclerótica significativa com ou sem evento clínico ou 
obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial 
 Coronária 
 Cerebrovascular 
 Vascular periférica 
- Risco Alto 
o Portador de aterosclerose na forma subclínica documentada: 
 USG de carótida com placa; 
 Índice tornozelo-braquial < 0,9 
 angioCT de coronárias 
o Aneurisma de aorta abdominal 
o DRC (TFG<60mL/min) em fase não dialítica 
o LDL-c ≥ 190 mg/dL 
o DM 2 com LDL-c entre 70 – 189 mg/dL com estratificador de risco / 
DASC 
o Homens com ER > 20% 
o Mulhres com ER > 10% 
- Intermediário 
o Homens com ER (escore de 
risco) ≥ 5% e ≤ 20% 
o Mulheres com ER ≥ 5% e ≤ 
10% 
o DM2 com LDL-c 70 – 189 
mg/dL sem estratificador de 
risco ou DASC 
 
 
 
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5.0 Indicação de Estatinas e metas 
- Indicação de Estatinas 
 
- Metas 
 
- Intensidade da terapia 
 
- Trigliceridemia muito alta  pode causar pancreatite 
6.0 Hipercolesterolemia Familiar 
- Caracterizada por: 
o Adultos com CT ≥ 310 mg/dL 
o 1-19 anos CT ≥ 230 mg/dL 
o Excluindo causas secundárias 
- Sinais: 
o Xantoma tendinoso; 
o Arco corenano 
 
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7.0 Terapêutica 
- Mudança de estilo de vida: 
o Exercícios: 
 150 minutos/semana = 30 minutos – 5 x semana – essa atividade com 
intensidade moderada por ser fracionada ao longo do dia com 
efetividade equivalente 
 60 minutos/dia – perda de peso 
- Perda de peso 
- Dieta: 
o ↓ Colesterol (<200mg/dL), gorduras saturadas e trans (7 – 10 % calorias) 
o Monoinsaturados (até 20% calorias), poliinsaturadas (até 10% calorias) 
o Carboidratos: 45 a 55% - complexos 
o Proteínas (até 20% calorias) 
o ↑ Fibras solúveis (20 a 30 g/d), fitosterois, omega-3 (EPA, DHA e ALA) 
- Fármacos: 
o Inibidores da Hememetilglutaril coenzina A redutase (HMG-CoA 
redutase) –Estatinas 
 Inibe biossíntese colesterol * 
 Aumento dos receptores LDL 
 Reduzem os níveis de CT e LDL em 20-55% (Duplicação da dose redução 
adicional 6%) 
 Triglicérides > 250 (redução 35-40%) 
 Aumentam HDL em 5%-10% 
 Redução de eventos Cardiovasculares 
 Efeitos colaterais: náuseas, fadiga, distúrbios do sono, neuropatia periférica, 
hepatoxicidade, miopatia (mioglobinúria e IR), principalmente se associado 
com niacina, fibrato ou fármacos (ciclosporina, eritromicina, cetoconazol, 
itraconazol, verapamil, inibidores da protease, barbitúricos) ou portadores de 
insuf. Hepática, renal, hipotireoidismo, DM. 
 Monitorizar CK (até 10x), Transaminases (até 3x): 3/3m 
 Contra Indicações: gestantes, hepatopatia crônica ativa 
o Sequestrantes de ácidos biliares 
o Niacina 
o Fibratos hipertrigliceridemias severas >500 ou 1000 
 Ativação do receptor PPAR (fígado e outros tecidos) 
 Redução da secreção hepática de VLDL e TG 
 Reduzem os triglicérides em até 40% (mais eficaz) 
 Aumentam HDL em 10% 
 Pouco efeito no LDL ( partículas pequenas e densas) 
 Diminui oxidação das LDL, ações anti-trombóticas e anti-inflamatórias ( 
PCR, IL-1 e 6, PAI-1) 
 Aumentam a expressão da óxido nítrico sintetase no endotélio vascular 
 Efeitos Colaterais: litíase biliar, náuseas, diarréia, redução da libido, dores 
musculares, astenia, prurido, cefaléia e insônia. Raro: hepatite, rabdomiólise 
(associado estatina) 
 Interação medicamentosa: gemfibrozil  potencializa estatina, rosiglitazona, 
repaglinida, ezetimiba 
 Contra Indicação: litíase biliar, hepato/nefropatia, gestantes 
o Inibidor da absorção do colesterol 
 
 
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- Terapia com Anticorpos monoclonais: 
o Efeitos Colaterais: Infecções de vias aéreas superiores 
o Potência: redução em até 62% de LDL 
o Indicações: Hipercolesterolemia familiar heterozigota; intolerantes à 
estatinas e hipercolesterolemia com alto risco de DCV e AVC sem 
resposta adequada à estatina 
o Dose Praluent: 75 – 150 mg – 15/15 dias – subcutânea 
o Nome comercial: Praluent® (Alirocumab – Sanofi) e Repatha ® 
(Evolocumab – PBM (Pharmacy Benefit management)) 
 
Síndrome Metabólica 
1.0 Introdução – Síndrome Metabólica 
- Grupo de fatores de riscos modificáveis associado ao desenvolvimento de doença 
cardiovascular e Diabetes Mellitus tipo 2 
- Aumento de 1,5 de risco de morte e 2,5 de risco de morte por doença cardiovascular; 
- NOS EUA RISCO ATRIBUÍVEL DE DOENÇA CORONARIANA Á SM SEM DM2 
É DE 37,4% E QUANDO PRESENTE SM + DM 2 O RISCO AUMENTA PARA 
57,7%. 
Resistência Insulínica 
- Presença de resposta biológica diminuída à insulina exógena ou endógena no 
metabolismo da glicose nos tecidos alvo. 
o Hiperinsulinemia 
- Manifestações: 
o Hiperglicemia – Diabetes Mellitus 
o Outras: 
 Obesidade 
 Dislipidemia 
 HAS 
 SOP 
o Esteatose hepática não alcoolica 
o Estado Inflamatório crônico e Pró-aterosclerótico 
Diagnóstico de Síndrome Metabólica 
- Presença de 3 dos 5 fatores: 
o Glicemia alterada: GJ ≥ 100mg/dL ou tratamento 
o Dislipidemia: TG≥150 mg/dL; HDL < 40 (M) / 50 mg/dL (F) ou tratamento 
o Composição corporal: Cintura acima de 90 em homens ou 80 em mulheres 
o HAS:PAS ≥ 130 e / ou PAD ≥ 85 mmHg ou tratamento 
Tratamento 
- Tratamento intensivo de cada uma das alterações apresentadas pelo paciente 
o Obesidade: mudança de estilo de vida 
o Alteração glicêmica: metformina 
o DLP: estatinas 
o HAS: IECA, BRA 
 
 
 
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Aula 2 –Doenças das Suprarrenais 
1.0 Introdução 
 
- Hipotâlamo  liberação de CRH no sistema porta-hipofisário  Hipófise  
ACTH liberado no sangue  Estímulo sobre as adrenais; 
o Atividade sobre o metabolismo: gliconeogênese, proteólise, lipólise 
o Atividade sobre o sistema cardiovascular: aumento da contratilidade 
cardíaca, aumento do débito cardíaco, efeito vasopressor; 
- Hormônios produzidos no córtex da suprarrenal: 
o Mineralocorticoides: aldosterona regulado principalmente pelo 
sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
o Glicocorticóides: hidrocortisol/cortisol 
o Esteróides sexuais: andrógenos; estrógenos; 
- Receptor de ACTH (GPCR): 
o Receptor acoplados a proteína G  ativação da proteína G: 
 Faz com que o éster de colesterol entre na célula; 
 Ativa lipase que quebra o éster de colesterol  libera colesterol 
que é levado a mitocôndria; 
 Ativação de fatores de transcrição que ativam a produção do CYP 
responsável pela produção da pregnolona (precursor esteroide do 
cortisol); 
o Cortisol  na célula alvo  ativa receptor nuclear, atua diretamente no 
núcleo, alterando a expressão de diversos genes, responsáveis pelas 
ações do hormônio. As funções são principalmente sobre o metabolismo 
energético (gliconeogênese, glicogenólise, proteólise, lipólise); 
 
2.0 Insuficiência da Suprarrenal 
- Manifestações clínicas da falta de hormônios da adrenal. A incidência é de 4 a 
6/100000 indivíduos (provavelmente há subdiagnóstico); 
 
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- Sintomas: 
o Fraqueza, fadiga fácil 
o Anorexia, náuseas, vômitos 
o Hipotensão arterial (tonteiras, lipotímia) 
o Hipoglicemia 
o Dor abdominal vaga e constipação 
o Fome de sal 
o Diminuição da memória, irritabilidade e psicose 
o Artralgias e mialgias; 
- Sinais: 
o Exaltação de nevus e sardas 
o Hiperpigmentação 
o Vitiligo 
o Perda de peso 
o Queda de pelos axilares 
o Hipotensão ortostática 
- Classificação quanto à causa: 
o Primária: 
 Causas afetando diretamente a glândula  a principal causa é a 
resposta autoimune contra a adrenal; 
 *Indivíduo com vitiligo  pensar em doenças da adrenal e 
autoimunidade** 
 Nesses casos  há queda de cortisol (hormônio adrenal) e 
aumento de ACTH**; 
o Secundária: 
 Causas afetando a hipófise  tumores; metástases; aneurismas; 
traumas (TCE); 
o Terciária: 
 Causas afetando o hipotálamo  uso crônico de glicocorticoides; 
tumores; radioterapia; 
- Diagnóstico: 
o Dosagem de ACTH e Cortisol plasmáticos: 
 ACTH (entre 4 e 45 é normal); 
 Doença secundária  ACTH baixo (limite inferior) e 
cortisol muito baixo; 
 Na doença primária o ACTH pode estar aumentado com 
diminuição de cortisol; 
o Dosagem de Na+, K+: 
 A falta de aldosterona leva a redução de Na+ e aumento de K+; 
o Glicose: 
 Há tendência a hipoglicemia; 
o Anemia discreta, eosinofiliae linfocitose; 
 
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o Padrão ouro: 
 Teste com estímulo de ACTH  administra-se 250 microgramas 
de cortrosina (ACTH sintético)  no indivíduo normal deve 
haver um aumento de 18 a 20 de cortisol. Na insuficiência 
adrenal, não ocorre aumento; 
o Tomografia de Abdomen; 
o Teste de tolerância a insulina: 
 A insulina estimula o hipotálamo a liberar CRH  testa-se a 
insuficiência dele; 
- Tratamento: 
o Insuficiência Aguda: 
 Reposição de glicocorticoide  Hidrocortisona(50 a100 mg 
IV 6/6h por 24h) 
 Reposição Hidroeletrolítica: Solução salina e glicose 
 Corrigir infecção e outros fatores precipitantes 
o Insuficiência crônica: 
 Reposição de glicocorticóide: hidrocortisona / prednisona 
 Reposição de mineralocorticóide: fludrocortisona 
 Reposição androgênica: DHEA 
3.0 Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing) 
- Síndrome de Cushing  sinais e sintomas causados pelo hipercortisolismo 
(aumento dos níveis de cortisol) que ocorra por qualquer motivo; 
o Pode ser Endógena ou Exógena (iatrogênico); 
- Doença de Cushing Quadro que causa sintomas específicos do 
hipercortisolismo causado, especificamente, por tumor hipofisário produtor de 
ACTH  é uma doença ACTH dependente; 
- Pseudo-cushing: 
o Obesidade; alcoolismo crônico; desnutrição; depressão paradoxal 
- ACTH-dependente (80-85% em adultos): 
o Adenoma hipofisário – Doença de Cushingprincipal causa em 
adultos 
 A maior parte são microprolactinomas 
o Neoplasia não-hipofisária – ACTH ou CRH ectópico 
- ACTH-independente ( > 60% em crianças)principais causas em crianças: 
o Adenoma de SR ou Adenocarcinoma de SR 
o Adenoma de SR associado ao NEM 1 
o Hiperplasia SR micronodular pigmentada (Complexo de Carney) 
o Hiperplasia SR macronodular 
- Quadro Clínico: 
o Obesidade de tronco; fácies em lua cheia; diabetes ou Intolerância à 
Glicose; disfunção gonadal; hirsutismo / acne; HAS; fraqueza muscular; 
atrofia cutânea; transtorno de humor; fragilidade capilar; osteoporose; 
 
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- Diagnóstico: 
o Confirma-se o cortisolismo, inicialmente: 
 Cortisol livre na urina de 24 horas é o padrão ouro (pois a 
dosagem do cortisol no plasma altera muito ao longo do dia). 
Devem ser realizadas 2 a 3 coletas para confirmação; 
 Cortisol salivar  deve ser coletado próximo da meia noite 
o Teste de depressão de cortisol com dexametasona: 
 Administrado 1 mg às 23h 
 Cortisol plasmático às 8h normal é1.8µg/dL (exclui o 
hipercortisolismo); Acima de 5 µg/dL confirma, mas entre 1,8 e 5 
µg/dL o resultado deixa dúvida, sendo necessário confirmar com 
urina de 24 horas. 
o Teste de supressão com baixas doses de dexa: 2 mg 
 0.5 mg de 
6/6h por 
48h 
o ACTH plasmático 
(quando está 
elevado, é mais 
provável que trate-
se da doença de 
cushing). Pode ser 
feita a dosagem 
por cateterismo no 
seio petroso 
inferior; 
o RM hipófise 
o TC tórax, 
mediastino, 
abdome, pelve 
- Tratamento: 
o Cirúrgico: 
 Transesfenoidal Doença de Cushing 
 Exerese dos tumores secretores ectópicos 
 Adrenalectomia unilateral para Adenomas e adenocarcinomas de 
SR 
 Adrenalectomia bilateral Hiperplasia micro e macronodular 
o Farmacológico: 
 Cetoconazol  inibe síntese de esteroides; 
 Mitodane  adrenolítico em CA adrenal; 
 Mefepristona  abortivo, antagonista do receptor de cortisol; 
o Radioterapia pode ser feita na impossibilidade de retirar todo o tumor 
 
4.0 Hipertensão Arterial Secundária 
 
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- Cerca de 15% da população americana tem HAS secundária, com causa no 
parênquima renal, renovascular e de causas endócrinas; 
o Dentre as endócrinas  Feocromocitoma e Cushing 
- Há várias causas para hipertensão arterial, dentre elas as adrenocorticais e a 
medular; 
- Causas adrenocorticais para hipertensão arterial (não medulares): 
o Renina baixa e aldosterona alta é um hiperaldosteronismo primário, 
que causa redução dos níveis de renina por feedback negativo. Pode 
ocorrer por: 
 Adenoma produtor de aldosterona (30%) 
 Hiperplasia bilateral idiopática (60%); 
 Outras causas direto na glândula; 
o Renina baixa e aldosterona baixa: 
 Mais rara. Outro hormônio mineralocorticoide gera a hipertensão 
(deoxicorticosterona, DOCA) hiperplasia congênica de 
adrenal, tumor produtor de deoxicorticosterona; 
o Síndrome de Cushing: 
 Exógena ou endógena 
- Causas medulares (feocromocitoma e paragangliomas): 
o Tumores da medula adrenal (feocromocitoma) e do gânglio simpático 
(paraganglioma); 
 25% malignos; 25% extra-adrenais; 40% hereditários; 
o Esses tumores elevam a quantidade de catecolaminas circulante  
hipertensão instável com hipotensão ortostática; 
o Sintomas: 
 dor de cabeça; diaforese; palpitações; ansiedade; 
o Sinais: 
 Taquicardia; hipertensão arterial; hiperglicemia 
o Diagnóstico: 
 Laboratorial: 
 Metanefrinas (metabólitos da epinefrina) livres 
plasmáticas e urinárias fraccionadas 
 Catecolaminas livres fracionadas (Adrenalina, 
noradrenalina e dopamina) 
 Acetaminofen, antidepressivos e beta e alfa bloqueadores 
interferem nas dosagens 
 Imagem  TC; RM; e cintilografia 
o Tratamento: 
 Clinico antes de operar  primeira linha: alfa bloqueadores 
(fenoxibenzamina evita o choque pós operatório); segunda linha: 
alfa bloqueadores (doxazosin ou anlodipino). 
 Beta-bloqueador (metoprolol)  utilizado após 
bloqueador alfa. 
 
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Aula 3 – Tumores Hipofisários e Hipopituitarismo 
1.0 Introdução 
- Hipotálamo ligado à hipófise pela a haste hipofisária: 
o Divisão da hipófise: anterior, média e posterior; 
 Hipófise anterior  localizada na sela túrcica  relação 
próxima com o quiasma óptico; 
Eixo Hipotálamo Hipófise: 
 
2.0 Tumores Hipofisários 
- São adenomas Hipofisários; 
- Diagnóstico clínico, laboratorial e imagem, feito com: 
o Dosagens hormonais basais, testes dinâmicos e cateterismo do seio 
cavernoso; 
o Ressonância Nuclear Magnética de hipófise 
o CT: óssea 
o Rx de sela turcica: macroadenomas e craniofaringiomas 
(calcificações) 
- Diagnóstico: 
o Clínico  Laboratorial  Imagem; 
 Na imagem, pode-se já suspeitar se há alongamento da haste 
hipofisária no Rx de seios da face; 
Microadenoma 
- São Intra-selares: 
o São menores que 1 cm. Sintomatologia relacionado ao excesso de 
produção hormonal, sem extensão extra-selar ou aumento selar. Não leva 
ao hipopituitárismo. Terapêutica com maior sucesso. 
Macroadenoma 
- > 1 cm de diâmetro. 
- 1 a 2 cm limitados a sela com bom prognóstico e comportamento semelhante aos 
microadenomas. 
- Extensão supra-selar, para seio esfenóidal ou lateral 
 
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- Sintomatologia da massaobservar para onde o tumor está crescendo: 
o Cefaléia frontal 
o Comprometimento visual: 
 Perda de campo visual 
 Hemianopsia bitemporal 
 Amaurose 
o III, IV, VI e ramo oftálmico e maxilar do V par: 
 Diplopia 
 Oftalmoplegia 
 Ptose palpebral 
 Diminuição de sensibilidade facial 
o Obstruição nasofaringea, infecções 
o Convulsões, disturbios de personalidade e anosmia 
2.1 Tipos de Adenomas Hipofisários 
- Funcionantes: 
o Prolactinomas – 29% mais frequente, em mulheres, causam 
irregularidade menstrual e galactorreia. Em homens, causa disfunção 
erétil; 
o GH – 15% 
o ACTH – 16% 
o TSH – 0,9% 
o Pluri-hormonal (GH/PRL/GLICOP) – 12% 
- Não funcionantes (LH, FSH 7 a 15%) – 27% 
 
3.0 Prolactinomas 
- Em sua maioria, são microadenomas; 
- Clínica varia com idade, sexo, duração da hiperprolactinemia e o tamanho do 
tumor; 
- Disfunção gonadal: 42% 
o Em mulhres: 
 Amenorréia e oligomenorréia 
 Galactorréia: 80% - < com a hiperprolactinemia prolongada 
o ♂: disfunção erétil e oligospermiao Diminuição da libido 
o Impotência sexual 
o Infertilidade 
- Crianças: 
o Atraso de crescimento 
o Atraso puberal 
o Efeito de massa 
 
 
16 
 
16 
- Diagnóstico diferencial 
o Gravidez 
o Distúrbios hipotálamo-hipofisário 
o Diminuição de secreção de dopamina 
o Secção de haste traumática ou cirúrgica 
o Hipotiroidismo 
o Drogas (anovulatórios, antidepressivos, anti-hipertensivos, bloqueadores 
de receptor H2) 
o Insuficiência Hepática e Renal 
o Doenças da mama 
o Trauma torácico ou medular 
o Ruptura da haste hipofisária 
- Diagnóstico específico: 
o História clínica e exame físico para exclusão das hiperprolactinemias 
fisiológicas e medicamentosas 
o O valor normal de PRL é entre 30 e 35 ng/mL 
 Suspeita-se de hiperprolactinemia fisiológica quando PRL está 
ainda abaixo de 100ng/mL 
o Se PRL está < 200 e >100 ng/mL  pode sercompressão de haste por 
tumor não produtor, Prolactinoma, 
o SePRL está> 200 ng/mL (200ng/mL) + RNM (adenoma hipofisário) 
 prolactinoma 
- Possibilidades terapêuticas: 
o Ao contrário dos outros tumores, pode ser tratado sem cirurgia, já que os 
neurônios nessa região expressam receptores dopaminérgicos (D2) e, por 
isso, pode ser tratado com medicamentos: 
 Medicamentoso: agonista dopaminérgicos (“receptor D2”= 
bromocriptina, cabergolina) 
 Bromocriptina e cabergolina liga-se ao receptor D2 e diminui a 
produção de prolactina, além de diminuir o tamanho do tumor; 
 A cabergolina é a primeira opção fora do SUS, no SUS, 
prescreve-se primeiro a bromocriptina e a cabergolina em 
casos de intolerância a bromocriptina; 
o Em casos de tumores que não respondam a terapia farmacológica: 
 Cirurgia 
 Radioterapia 
o **É um tumor benigno (do ponto de vista histológico e de invasão); 
4.0 Acromegalia e Gigantismo 
- Acromegalia ocorre na vida adulta, após o fechamento das epífises; 
- Gigantismo quando ocorre antes do fechamento das epífises; 
- Hipersecreção crônica de GH e conseqüente IGF-I aumentado 
o A produção aumentada de GH ocasiona hipertensão e cardiomegalia 
 
 
17 
 
17 
- Macroadenoma em 80% 
o Casos raros de tumor ectópico produtores de CRH 
- 14% secretam PRL 
- Prevalência igual entre os sexos 
- Idade de diagnóstico: 40 anos 
- Clínica: 
o Aumento de extremidades (crânio e membros) 
 Antes do fechamento das epífises (gigantismo)  crescimento 
linear; 
 Depois do fechamento das epífises (acromegalia)  crescimento 
apenas das extremidades 
o Supercrescimento de tecidos moles 
o Queixas: 
 Sapato não serve mais/ aumentou de número; 
 Aliança não serve mais 
o Hiperidrose 
o Letargia e fadiga 
o Ganho ponderal 
o Dor articular 
o Hipertensão, cardiomegalia. 
o Diabetes ou Intolerância a glicose 
o Bócio e hipotireoidismo 
- Diagnóstico: 
o Laboratorial: 
 Teste de supressão de GH com Glicose (TOTG) 
 Normal = GH< 0,4 ng/mL em pelo menos uma das dosagens 
 Alterado = não supressão do GH abaixo de 0,4 em nenhum dos 
tempos do TOTG 
 Se houver pelo menos uma das dosagens abaixo de 
0,4ng/mL  exclui tumor produtor de GH 
 Dosagem de IGF-1 elevado 
 Suspeita clínica  Dosagem de IGF-1  se aumentado 
 Supressão de GH 
 Supressão de GH: Fisiologicamente, quando há aumento 
na concentração sérica de glicose, há diminuição nos 
níveis de GH. Quando há um tumor, não há essa 
diminuição, de forma que pode haver alta concentração de 
glicose e de GH. 
o Imagem: RNM de hipófise 
- Tratamento: 
o É sempre cirúrgico; 
 Feito transfenoidal preferencialmente; 
 Para tumores muito grandes  transcraniana 
 
18 
 
18 
5.0 Doença de Cushing 
- Caracterizada pelo excesso de secreção de ACTH pelo adenoma 
corticotrófico hipofisário, resultando na secreção supra fisiológica de cortisol 
pelas adrenais. 
- 80% microadenomas 
o 70% dos casos de Sindrome de Cushing nos adultos. 
o Síndrome de Cushing  quadro causado pela hipercortisolemia por 
qualquer causa (como medicamentosa ou por motivo específico da 
adrenal); 
o Normalmente, em criança a Síndromeé causada por tumores adrenais e 
em adultos por tumores hipofisários; 
- Proporção de 8 Mulheres : 1 homem 
- 20 a 40 anos 
- 50% de mortalidade em 5 anos principais causas: 
o Infecções bacterianas (46%) imunossupressão 
o Doença Cardiovascular (40%) 
- Clínica: 
o Excesso de glicorticoides e androgênios adrenais 
o Fácies cushingóide: lua cheia com pletora facial 
o Estrias violáceas e largas 
o Hisurtismo, acne 
o Ecmoses, fragilidade capilar 
o Obesidade central 
o Hipertensão arterial 
o Intolerância à glicose 
o Disfunção gonadal (amenorréia, impotência); 
 Diabetes e HAS  suspeitar de Cushing 
- Diagnóstico: 
o Confirmação do hipercortisolismo 
o Cortisol urinário 
 2 a 3 coletas de urina de 24h padrão ouro para determinar o 
hipercortisolismo, uma vez que o cortisol tem um padrão 
“pulsátil” no plasma; 
o Teste de depressão com 1 mg Dexametasona overnight é aplicado 1mg 
de dexametasona às 23h e coleta de Cortsol as 8h; 
 < 1,8 μg/dL = exclui hipercortisolismo 
 Entre 1,8 e 5 μg/dL = duvidoso – continuar 
investigação 
 ≥ 5 μg/dL = confirma hipercortisolismo 
 
 
 
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19 
o Dosagem do ACTH elevado 
 Após confirmação do hipercortisolismo (com o teste de 
depressão) é feita a dosagem de ACTH. A dosagem elevada diz 
que é mais provável que se trate de Doença de Cushing (ou tumor 
ectópico produtor de ACTH) 
o RNM hipófise; 
o Situações que podem levar ao “pseudo-cushing”  gravidez; obesidade; 
anorexia; alcoolismo; 
- Tratamento: 
o O tratamento preferencial é o cirúrgico  retirada do tumor por meio 
transesfenoidal; 
o Quando não há cura  associar a radioterapia; 
o Adrenalectomia é pouco utilizada hoje; 
o O tratamento medicamentoso é pouco eficaz e utilizado apenas 
paliativamente; 
 
6.0 Adenomas Hipofisãrios não funcionantes 
- Representam uma porcentagem grande dos tumores de hipófise, mas só 
geram sintomas quando tem a forma de macroadenomas, uma vez que 
comprimem estruturas vizinhas; 
- Normalmente são “incidentalomas”, achados de exames de imagem feitos 
por outros motivos; 
- Adenomas cromófabos (27%) – dosagens hormonais normais ou diminuídos 
por efeito compressivo, exceto prolactina. Diagnóstico por 
Imunohistoquímica -7 a 15% são produtores de LH e FSH. 
- Diagnóstico por efeito de massa, hipopituitarismo e hiperprolactinemia 
- Tratamento cirúrgico e radioterápico feito quando necessário, quando há 
sintomas  quando necessário, o tratamento deve ser cirúrgico e 
radioterápico, pois não responde bem a terapia medicamentosa; 
 
7.0 Hipopituitarismo 
- Trata-se da diminuição ou ausência de um ou mais hormônios hipofisários. 
o Pode ocorrer por uma doença primária ou sequela de cirurgia de 
hipófise; 
o Primário pela destruição da hipófise anterior 
o Secundário pela ausência dos fatores estimulantes (inibidores) 
hipotalâmicos; 
- Desenvolvimento lento e insidioso 
- Evolução clássica: GH – LH e FSH – TSH – ACTH - PRL 
- Etiologia: 
o Invasivo: macroadenomas, craniofaringiomas, TU primários do SNC 
(meningioma, cordoma, glioma), aneurisma carotídeo 
o Infarto pós parto da glândula (Síndrome de Sheehan); 
 
20 
 
20 
o Apoplexia tumores sangramento  Hipopituitarismo por 
destruição e inflamação Clínica clássica de hipertensão intra-
craniana; 
o Lesão traumática 
o Infeccioso: micoses, tuberculose, sífilis 
o Outras: Infiltrativo, Imunológica, Iatrogênica (cirúrgica, por 
exemplo), Idiopático; 
- Clínica: 
o Ligeiramente acima do peso 
o Pele fina, pálida e lisa, com enrugamento da face 
o Pêlos corporais e pubianos deficientes ou ausentes 
o Hipotensão postural, bradicardia 
o Fraqueza muscular com diminuição de reflexos 
o Amenorréia, infertilidade, impotência sexual; 
- Diagnóstico:o Hipofunção endócrina com diminuição dos hormônios hipofisários; 
o Exemplo  hipotireoidismo com baixo T4 e TAMBÉM baixo TSH 
(ou no limite); 
o Hipoglicemia normalmente deve desencadear aumento de GH  
para diagnóstico do hipopituitarismo relacionado com GH, deve-se 
administrar Insulina e medir o GH  normalmente deveria haver um 
pico (devido a hipoglicemia causada pela insulina); em pacientes 
com deficiência de GH, não haverá um aumento do GH; 
- *Síndrome de Sheehan: 
o Gravidez  no pós parto a hipófise pode ficar muito vascularizada e 
quando perde a irrigação de forma súbita, há uma necrose (infarto)  
Hipopituitarismo; 
Aula 4 – Regulação do Metabolismo do Cálcio e do Fósforo 
1.0 Introdução 
- O metabolismo normal do cálcio depende da ingestão de 
cálcio para regulação no organismo; 
o A ingesta de cálcio considerada normal é de 
1000mg por dia; 
o A maior parte desse cálcio não é absorvida  há 
uma troca entre o resto do organismo e o intestino 
(125mg são excretados do organismo para o 
intestino e 300mg são absorvidos) de forma que a absorção é de 175mg. 
o Na urina, são excretados cerca de 175mg de cálcio (é filtrada uma grande 
quantidade, 10000mg, mas quase toda reabsorvida); 
o O líquido extracelular é responsável por manter uma reserva de cálcio de 
cerca de 900mg, que é de onde sai o cálcio eliminado na urina, nas fezes 
e há troca com os ossos de forma que permanecem com quantidade de 
cálcio estáveis (e pode haver a remodelação óssea); 
 
21 
 
21 
- Metabolismo da Vitamina D 
o Importante vitamina na regulação dos níveis de cálcio; 
o Há um precursor da vitamina D no endotélio, que, quando exposto a luz 
solar, é convertido a vitamina D3 e absorvido  no fígado, é ainda 
metabolizado em 25-OH vitamina D (outro precursor); 
o Nos rins, ocorre o metabolismo final, a 25-OH Vitamina D é convertida 
em sua forma ativa, o Calcitriol; 
 O Paratormônio (PTH) tem função nos rins, ativando esse 
metabolismo; 
- Função do Calcitriol 
o O calcitriol atua nos ossos, intestino e na própria paratireoide; 
 Intestino: estimulando a absorção de cálcio e fósforo 
(principalmente de cálcio), sendo imprescindível; 
 O cálcio absorvido  calcemia  usado na 
mineralização óssea 
 Ossos: estimula a mineralização óssea; 
 Paratireoide: feedback negativo para produção de PTH 
o Exemplo: Paciente apresentando hipocalcemia  avaliar se há 
deficiência de PTH. Em pacientes que realizam tireoidectomia, pode 
ocorrer a retirada das paratiroides também. Se após a cirurgia cursa com 
dormência, câimbra na boca, entre outros, e o seu nível de cálcio cai 
abruptamente provavelmente houve a retirada e a causa da 
hipocalcemia seria um hipoparatireoidismo primário, porque a 
deficiência está relacionada ao PTH. Esse paciente não terá calcitriol 
normal (pois não tem estímulo do PTH a nível renal). Não adianta tratar 
pela boca, tem que dar cálcio venoso e, quando possível, repor calcitriol. 
- Atuação do Calcitriol no gene alvo: 
o É uma molécula esteroide, portanto, tem atuação em receptores 
intracelulares; 
o Ao entrar na célula, interage com o VDR (receptorpara vitamina D)  
permite a heterodimerização com o receptor para retinoide RXR 
juntos vão até o VDRE (elemento de resposta a vitamina D, que é uma 
sequência específica que responde a esses receptores ligados ao 
calcitriol)  Outras proteínas são recrutadas, de forma que é iniciada a 
transcrição (produção do RNA)  em seguida, são produzidas as 
proteínas importantes para o metabolismo do cálcio na célula alvo; 
 
 
 
 
 
 
22 
 
22 
- Adaptação à restrição ou sobrecarga de cálcio: 
o Diminuição da absorção de cálcio e diminuição da calcemia 
estímulopara as paratireoides para aumentar a produção de PTH: 
 No intestino, atua aumentando a absorção. Caso a ingesta não 
seja adequada, ainda não consegue aumentar a calcemia; 
 Nos ossos o PTH aumenta a atividade dos osteoclastos, 
aumentando a reabsorção óssea; 
 Nos túbulos renais atua aumentando a excreção de fósforo e 
aumenta a conversão da vitamina D em sua forma ativa; 
 Resumindo, há aumento do PTH; diminuição da 
calciúria e aumento da fosfatúria 
o Aumento da disponibilidade do cálcio e aumento da calcemia há 
inibição da produção de PTH pelas paratireoides: 
 Diminuição da absorção de cálcio no intestino; 
 Diminuiçãoda produção de calcitriol nos rins; 
 Nos ossos, há inibição dos osteoclastos, de forma que há menos 
reabsorção óssea; 
 Nos rins, há aumento da excreção de cálcio; 
1.1 Osteoblastos 
- Célula de origem mesenquimal, que se diferencia por diversos estímulos, 
incluindo o PTH, IGF e calcitriol; 
- Funções: 
o Produção da matriz óssea, secretando colágeno; 
o Durante a produção dos ossos, há aumento dos níveis de fosfatase 
alcalina óssea, o que aumenta os níveis de fosfatase alcalina no sangue; 
 Motivo pelo qual é fisiológico que crianças apresentem mais 
fosfatase alcalina; 
o Há aumento também da osteocalcina e osteopontina (envolvidas na 
osteogênese) 
1.2 Osteoclastos 
- São células de origem hematopoiética (são semelhantes a monócitos); 
- São bastante abundantes nos óssos; 
- PROVA: Durante a sua diferenciação, uma molécula chamada ligante de 
RANK, liga-se ao receptor RANK(nas células que se diferenciarão em 
osteoclastos) e estimula a diferenciação de osteoclastos  Terapias mais 
recentes, atuam inibindo esse ligante do RANK e, com isso, inibem a 
diferenciação de osteoclastos 
- Quando maduros, são ativados e produzem integrinas, catepsina e anidrase 
carbônica  atuam no consumo do osteóide; 
o Os osteoclastos integram-se no osso  necessária a integrina; 
 
 
 
23 
 
23 
- Remodelação óssea: 
o Os osteócitos são as células de apoio na osteogênese (fazem parte do 
tecido ósseo)  diferenciam-se a partir dos osteoblastos; 
o Na remodelação  osteoclastos ativados consumem os osteóides, 
formando cavidades, onde os osteoblastos podem entrar e iniciar o 
processo de produção da matriz óssea; 
o Esseprocesso passa por 4 fases: ativação, reversão, formação óssea e 
mineralização. 
o Em 3 semanas ocorre ativação e a destruição pelos osteoclastos, mas 
fazer osso novo demora cerca de 3 meses, podendo demorar muito mais 
que isso. 
 
2.0 Hipercalcemia 
 
- Condições nas quais há aumento dos níveis séricos de Cálcio; 
- Manifestações clínicas: 
o Anorexia, boca seca, polidipsia. 
o Nauseas e vômitos, Constipação Intestinal. 
o Fraqueza, desânimo e diminuição da força muscular. 
o HAS, arritmia, bradicardia. 
o Poliuria, desidratação, Urolitíase/ Nefrolitíase. 
o Sonolência, confusão mental,Rebaixamento da consciência. 
o Coma. 
 
2.1 Causas da hipercalcemia 
- Causas relacionadas a paratireoide: 
o Adenoma (produtor)  PTH fica acima de 800; 
o Neoplasias endócrinas múltiplas; 
o Carcinoma; 
o Genética 
o Hiperparatireoidismo** 
- Causas relacionadas a malignidades: 
o Metástases de outros tumores 
o Linfomas 
- Causas relacionadas a vitamina D: 
o Intoxicação por vitamina D 
- Causas associadas a alta remodelação óssea: 
o Hipertireoidismo; 
o Imobilização; 
o Tiazídicos 
- Causas associadas a falência renal: 
o Hiperparatireoidismo severo secundário (difícil tratamento e 
deformante); 
o Falência renal por outros motivos; 
 
24 
 
24 
2.2 Hiperparatireoidismo primário 
- Doenças da própria paratireoide que aumentam a 
produção do PTH aumento da atividade da 
glândula; 
- Sinais e sintomas associados: 
o Litíase renal, poliúria, polidipsia; 
o Cistos ósseos, Osteoporose radiológica, 
artrite;Constipação abdominal; 
o Hipertensão arterial sistêmica; 
o Prurido; 
o Fraqueza; 
o Perda de memória, letargia, depressão, psicose; 
- Dosagem dos valores séricos de iPTH (paratormônio intacto) são 
importantes;2.3 Hipocalemia 
- Classificação funcional da hipocalemia: 
o Ausência de PTH: hereditária ou adquirida (no caso de cirurgias, 
por exemplo). Eventualmente podemos ter hipomagnesia, que 
impede a secreção de PTH; 
o Ineficiência de PTH: (a) na vigência de insuficiência renal, os 
receptores de PTH não respondem adequadamente; (b) falta de 
vitamina D: gera hipocalcemia por falta, por ingesta, por falta de 
sol ou por erro metabólico; (c) erros metabólicos; (d) uso de 
anticoncepcionais; (e) muito raramente vemos o 
pseudohipoparatireoidismo: é genético, vem da mãe. Típico de 
pacientes de baixa estatura, com rosto arredondado, PTH alto e 
ineficiente; 
o PTH desregulado: ocorre por hiperfosfatase ou por 
rabdomiólise. 
- Manifestações clínicas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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25 
 
o Sinal de Chvosteck: 
 Percussão da região anterior próxima ao lobo da orelha, 
pegando o ramo do facial → paciente com ↓Ca²+ irá 
contrair. 
o Sinal de Trousseau: 
 Coloca-se o esfigmo no paciente e realiza-se a 
compressão 10 ou 20mmHg acida da pressão sistólica 
dele, esperando durante 3 minutos. Nesse tempo, a 
hipóxia vai irritar a musculatura e o portador de 
hipocalcemia irá contrair e desenvolver “mão de parteira”; 
3.0 Osteoporose 
- Doença óssea mais comum  problema de saúde pública; 
- É caracterizada por baixa massa óssea, deterioração do tecido ósseo e ruptura da 
arquitetura do osso, comprometendo sua força e aumentando o risco de fratura. 
- É definida pela OMS pela DMO (DXA) do quadril ou coluna lombar <= 2,5 SD 
abaixo da X da DMO de adultos jovens de referência (score T). 
- A osteoporose pode ser primária ou secundária.P 
o Primáriaresulta de perda óssea pós-menopausa ou do 
envelhecimento; 
o Secundária causada por doenças ou medicamentos que promovem 
perda óssea. 
- Epidemiologia: 
o Alta prevalência em indivíduos com mais de 50 anos: 
 30% das mulheres e 13 % dos homens; 
o Alta morbidade Após menopausa, 11,2% de fratura do fêmur; 
- Doença Silenciosa: 
o Não há dor da osteoporose; 
o Em fraturas vertebrais  apenas 1/3 dos pacientes sentem dor ou tem 
sinais clínicos; 
- Avaliação Clínica 
o Colheita da história clínica; avaliar se houve fraturas prévias; 
 Sequelas de fraturas prévias; 
o Alterações na postura 
- Densitometria Óssea (DXA): 
o Avalia a densidade dos ossos a partir da absorção de raio-x com dupla 
energia; 
o É o método padrão-ouro para o 
diagnóstico de osteoporose; 
o A cor verde indica osso normal, a 
amarela a presença de osteopenia e a 
vermelha, osteoporose; 
 
26 
 
26 
o Score T: avalia os dados encontrados em pessoas com mais de 50 anos 
em comparação com um adulto jovem forte e hígido (mulher de 30 
anos). 
 Um score T menor ou igual a 2,5: indica osteoporose; 
o Score Z: indica como está o resultado em relação a pessoas da mesma 
idade; 
- Avaliação Laboratorial: 
 
 
 
 
o Os marcadores de remodelação óssea são: Osteocalcina e fosfatase 
alcalina óssea; 
o Marcador de reabsorção  n-telopeptídeo (CTX); 
- FRAX: é um algoritmo da OMS que permite calcular a probabilidade de fraturas 
ósseas, na fase de osteopenia ou osteoporose; 
o Essa ferramenta permite verificar e tratar a osteopenia 
o Indivíduos com risco acima de 13% de fratura  devem ser tratados 
3.1 Tratamento 
- Não farmacológico: 
o Sempre deve ser indicada a prática de atividade física; 
- Farmacológico: 
o Inibidores da Reabsorção Óssea inibem a atuação dos osteoclastos: 
 Bisfosfonados (principalmente): 
 O alendronato é o principal desses, é distribuído no sus e 
permite terapia por via oral; 
 Calcitriol; cálcio e vitamina D; 
 Ácido zelandroico 
 Moduladores seletivos do receptor de estrógeno; 
 Denosumabanticorpo monoclonal que impede a ação do ligante do 
receptor RANK (RANKL)  inibe a diferenciação de osteoclastos; 
o Estimuladores da Formação Óssea: 
 Teriparatida; 
 Esteróides anabolizantes 
o Fármacos com ação mista 
 Ranelato de estrôncio 
o PROVA: na prática damos o cálcio e vitamina D. Se tiver sinal de 
fratura/fratura prévia: alendronato. Se tiver em fase mais grave: SERM ou 
denosumab. Se tiver pior e em recuperação de fratura: SERM, que ajuda na 
osteoclasia e estimula formação óssea.