Dietoterapia na Doenças Hepaticas

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Doenças Hepáticas
Caso clínico DHGNA: 
Identificação: E.J.S, sexo masculino, 56 anos, casado, reside com a esposa e uma filha, trabalha com técnico de gesso de um hospital em escala 12 x 36h, natural de São Vicente, São Paulo. 
Queixa e duração: Paciente em acompanhamento médico regular para tratamento de refluxo gastroesofágico leve, meteorismo e dislipidemia. Em sua última consulta, foram realizados exames de rotina sendo diagnosticada esteatose hepática (EH) ao ultrassom. 
Hábitos de vida: Adventista do sétimo dia, não fuma, não consome bebidas alcoólicas e nem carne de porco. É sedentário. 
Avaliação nutricional: Paciente apresentando 1,68m e 89,5Kg (peso atual). Refere que seu peso habitual era de 93 a 94Kg, porém há 2 meses, após o diagnóstico de esteatose hepática, passou a reduzir o açúcar da sua alimentação. Aumentou a atividade física, conseguindo emagrecer 4Kg neste período. IMC: 31,7Kg/m2 e CC: 107cm. 
Dados bioquímicos: 
Glicemia: 123mg/dL; 
Colesterol total: 211mg/dL; 
HDL: 28mg/dL; 
LDL: < 130mg/dL; 
TG: 160mg/dL; 
TGO: 23mg/dL; 
TGP: 27mg/dL; 
Fosfatase alcalina: 173mg/dL. 
Medicamentos: omeprazol, sinvastatina
Exames clínicos: Ultrassonografia de abdome total: esteatose hepática moderada; Biópsia hepática: esteatose hepática macrogoticular grau 2. 
Dados sobre alimentação: Faz de 4 a 5 refeições por dia, porém “belisca” nos intervalos. Nos dias de plantão, faz as refeições no trabalho. Com base nos dados do registro alimentar, verificou-se que há um consumo elevado de carboidratos de alto índice glicêmico e gorduras saturadas, assim como não tem o hábito de consumir frutas e verduras. 
Caso clínico cirrose: 
Paciente L.O.P.T, sexo masculino, 57 anos, advogado, internado há 18 dias na enfermaria de gastroenterologia com queixa de febre e aumento do volume abdominal. 
Há cerca de um mês vem apresentando fadiga pra caminhar e dispnéia. Alega transgressão de orientação de abstinência alcoólica durante os finais de semana. 
Há dois anos começou a apresentar aumento progressivo do volume abdominal, tendo sido diagnosticado cirrose hepática alcoólica. Etilista por 15 anos. Nega tabagismo e drogas ilícitas. Nega HAS, DM e dislipidemias. 
 
No décimo dia de internamento, começou a apresentar alteração do padrão sono/vigília e a não reconhecer os familiares, tendo sido diagnosticado com quadro de encefalopatia hepática grau 1. 
Diagnóstico: cirrose hepática alcoolica e encefalopatia grau 1. 
Fígado: 
Órgão central do metabolismo; 
Capacidade de se regenerar; 
10 a 20% do fígado funcional; 
Unidade funcional: lóbulo hepático. 
MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019
MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019
Lóbulo hepático: 
MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019
Funções do fígado:
Glicogenólise, glicogênese e gliconeogênese;
Transaminação e desaminação; 
Síntese de ureia; 
Formação da bile e metabolismo do colesterol; 
Armazenamento de ferro, vitaminas lipossolúveis e B12; 
Detoxificação de drogas e toxinas. 
 
MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019
Doenças hepáticas: 
Hepatocelular: lesão hepática, inflamação e necrose; 
Colestáticas (obstrutivas): inibição do fluxo biliar; 
Mistas. 
SILVA; MURA, 2016; MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019 
Doenças hepáticas: 
Agudas ou crônicas; 
Hereditárias ou adquiridas. 
 
SILVA; MURA, 2016; MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019 
Agudas: 
Hepatite viral; 
Lesão hepática induzida por fármacos;
Colangite; 
Doença hepática alcoólica. 
Crônicas: 
Hepatite viral, alcoólica ou autoimune; 
DHGNA;
Cirrose; 
Carcinoma hepatocelular. 
SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019
Doença hepática crônica (DHC): 
Hepatite; 
Cirrose; 
Insuficiência hepática; 
Carcinoma hepatocelular. 
SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019
Insuficiência hepática crônica:
Falência global do fígado, relacionada à agressão contínua ao parênquima hepático; 
Redução da capacidade funcional maior que 80%. 
SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Etiologia: 
Agentes virais; 
Etanol; 
Acúmulo de gordura; 
Medicamentos;
Colestáticas; 
Doenças autoimunes. 
SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019
Diagnóstico:
Exames bioquímicos (fosfatase alcalina, bilirrubina, AST, ALT); 
Exames de imagem; 
Biópsia hepática – inflamação e fibrose. 
MAHAN; RAYMOND, 2018
Epidemiologia: 
Doenças gastroenterológicas: sétima causa de morte no Brasil; 
Cirrose: principal causa; 
DHGNA: causa mais comum de DHC em países industrializados. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CUPPARI, 2019 
Esteatose hepática:
Infiltração gordurosa nos hepatócitos; 
Microvesicular: associada com a disfunção hepática grave – alteração na beta oxidação dos ácidos graxos – forma aguda;
Macrovesicular: aumento na síntese hepática de lipídios, oxidação deficiente e redução da secreção hepática de lipídicos para a corrente sanguínea e tecidos extra-hepáticos – forma crônica. 
CUPPARI, 2019 
A microvesciular pode ocorrer na gestação e síndrome de Reye (doença grave, de rápida progressão, que compromete o cérebro e o fígado, ocorrendo na infância); 
A macrovesicular ocorre frequentemente na obesidade, doença alcoólica, caquexia, distúrbios metabólicos, hepatite C, resistência à insulina. 
CUPPARI, 2019 
Doença hepática alcoólica: 
Esteatose hepática; 
Hepatite alcoólica; 
Cirrose. 
MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA): 
Relacionada com o depósito anormal de lipídios nos hepatócitos em pacientes sem consumo excessivo de etanol; 
Fatores ambientais e predisposição genética; 
Aumento progressivo da obesidade; 
Manifestação hepática da síndrome metabólica. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; MAHAN; RAYMOND, 2018; CUPPARI, 2019 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Os mecanismos envolvidos são complexos e envolvem diferentes gatilhos inflamatórios ativados concomitantemente associados à susceptibilidade genética, resistência à insulina, padrão alimentar ocidental e disbiose intestinal; 
Padrão alimentar ocidental: alimentos processados ricos em gordura saturada, carboidratos refinados, açúcares simples e xarope de milho rico em frutose
CUPPARI, 2019 
Aumenta a lipogênese de novo; 
Estimula a lipólise, aumentando o influxo de ácidos graxos livres para os hepatócitos; 
Aumenta a produção e liberação de citocinas pró-inflamatórias. 
CUPPARI, 2019 
Resistência à insulina x DHGNA: 
Dislipidemia; 
Resistência à insulina; 
Obesidade; 
Diabetes. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CUPPARI, 2019
DHGNA é comumente associada a: 
Mesmo indivíduos com peso adequado podem estar susceptíveis DHGNA caso apresentem aumento de circunferência da cintura abdominal e/ou resistência à insulina. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CUPPARI, 2019
A DHGNA também pode estar associada a: 
By-pass jejuno ileal; 
Desnutrição; 
NPT prolongada; 
Endocrinopatias; 
Medicamentos e toxinas. 
SILVA; DALL´ALBA, 2016
Two-hits: 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Lesão inicial - esteatose hepática 
Estresse oxidativo 
NASH
Tratamento da DHGNA: 
Tratar condições associadas; 
Suspender uso de fármacos hepatotóxicos. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Cirrose: 
Estágio próprio da evolução de diversas doenças hepáticas crônicas; 
Pode evoluir para insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular; 
Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhado frequentemente de necrose celular. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Cirrose: 
Duração superior a 6 meses; 
Biópsia com alterações na histologia do fígado com presença de sinais de necrose, fibrose nodular difusa, distorção da arquitetura do órgão;Geralmente associada a alterações clínicas, laboratoriais e radiológicas. 
CUPPARI, 2019 
Durante a fase inicial, a maioria dos pacientes não apresenta sintomas, e a doença pode facilmente não ser diagnosticada e ficar sem tratamento adequado. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016 
Principais doenças que levam ao desenvolvimento da cirrose: 
Hepatites virais crônicas B e C; 
Alcoolismo; 
DHGNA; 
Hemocromatose; 
Hepatite autoimune; 
Cirrose biliar primária; 
Doença de Wilson; 
Deficiência de alfa-1-antitripsina. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Complicações da cirrose – Hipertensão portal:
Aumento crônico da pressão venosa no território portal causada por interferência no fluxo sanguíneo venoso hepático e traduzida clinicamente por: 
Hepatoesplenomegalia; 
Ascite; 
Rede venosa visível na parede abdominal. 
 
SILVA; MURA, 2016 
Ascite:
 
Hipertensão portal; 
Redução da excreção de sódio; 
Expansão do volume de líquido extracelular; 
Ascite e edema. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Peritonite bacteriana espontânea: 
Infecção do líquido de ascite por microorganismos entéricos, por causa da translocação bacteriana espontânea. 
Síndrome hepatorrenal: 
Quadro de insuficiência renal funcional, sem outra causa identificável, que ocorre em indivíduos com cirrose avançada; 
Intensa vasoconstricção renal, reversível na melhora do quadro circulatório e da função hepática. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Varizes esofagogástricas: 
Hipertensão portal; 
Hemorragias digestivas. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Encefalopatia hepática: 
Largo espectro de anormalidades neuropsiquiátricas potencialmente reversíveis, ocorrendo em indivíduos com disfunção hepática e hipertensão portal, por causa da formação de um shunt portossistêmico. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CUPPARI, 2019
Grande desvio de sangue a partir da circulação venosa portal diretamente para a circulação sistêmica
Disfunção cerebral devido a anormalidades metabólicas decorrentes da insuficiência hepática; 
Distúrbios de atenção, alterações do sono e distúrbios motores (desde letargia até coma); 
Astrócitos: principais células afetadas, cuja função mais importante é a detoxificação e a proteção dos neurônios, além da regulação da permeabilidade seletiva da barreira hematoencefálica. 
Encefalopatia hepática: 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CUPPARI, 2019
É multifatorial, estando relacionada com alterações da barreira hematoencefálica e com afastamentos das junções rígidas entre as células endoteliais que compõem os capilares cerebrais, o que permite a passagem de susbtâncias tóxicas da circulação sistêmica para o cérebro. 
Encefalopatia hepática: 
CUPPARI, 2019
Amônia; 
Mercaptanos; 
Síntese de falsos neurotransmissores derivados de aminoácidos aromáticos; 
Inflamação; 
Estresse oxidativo; 
Disfunção mitocondrial dos astrócitos. 
CUPPARI, 2019
Gênese da encefalopatia: 
Amônia: 
O fígado funcionante metaboliza aproximadamente 80 a 90% da amônia proveniente da veia porta, convertendo-a em glutamina e evitando sua entrada na circulação sistêmica; 
Quando ocorre redução da função hepática, há diminuição da detoxificação da amônia e aumento da concentração plasmática; 
Sintetizada no intestino a partir da digestão de fragmentos alimentares contendo nitrogênio e glutamina pelas bactéricas colônicas; 
Fonte endógena: desaminação de aminoácidos existentes nos músculos, cérebro, fígado e rim; 
CUPPARI, 2019
Fatores que podem precipitar a encefalopatia: 
Administração de drogas; 
Hemorragia digestiva; 
Inflamação e infecções; 
Paracentese sem reposição plasmática; 
Intervenção cirúrgica; 
Hiponatremia e distúrbios eletrolíticos; 
Constipação. 
CUPPARI, 2019
Classificação da encefalopatia hepática: 
SILVA; MURA, 2016
Escores prognósticos de doenças hepáticas:
 
 Child Pugh: 
Envolve variáveis clínicas (encefalopatia hepática e ascite) e laboratoriais (tempo de protrombina, bilirrubina e albumina)
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
Escores prognósticos de doenças hepáticas:
 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016
MELD score: 
Fórmula logarítmica que envolve bilirrubina, tempo de protrombina e creatinina. 
Alterações metabólicas nas doenças hepáticas crônicas:
Alterações no metabolismo de macro e micronutrientes; 
Gasto energético de repouso variável; 
Redução da síntese de proteínas plasmáticas e da metabolização de aminoácidos aromáticos; 
Detoxificação insuficiente da amônia. 
CUPPARI, 2019
Avaliação nutricional:
Comprometimento nutricional devido a ingestão dietética inadequada; 
Pacientes compensados: 20% de desnutrição; 
Pacientes descompensados: 80% de desnutrição. 
SILVA; MURA, 2016
Não existe um método padrão-ouro para avaliação nutricional de pacientes com DHC.
Antropometria, métodos bioquímicos e imunológicos podem ser influenciados pela ascite, edema e diminuição da função hepática. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Nas formas mais graves da insuficiência hepática, a avaliação do estado nutricional pelos métodos tradicionais pode estar comprometida se houver repercussões do dano hepático sobre o metabolismo hídrico e a distribuição de líquido nos compartimentos corporais. 
CUPPARI, 2019 
Avaliação nutricional: 
Métodos de avaliação nutricional:
Métodos clínicos, bioquímicos e dietéticos; 
Índices compostos; 
Métodos antropométricos e de composição corporal; 
Força muscular. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Não há padrão ouro
CUPPARI, 2019 
Métodos clínicos: 
Avaliar início, duração e etiologia da doença hepática; 
Presença de outras doenças; 
Sintomatologia digestiva; 
ASG. 
Métodos bioquímicos: 
Albumina, pré-albumina, transferrina, transportadora do retinol, contagem de linfócitos – utilizados com cautela; 
Índices compostos: 
Índice de risco nutricional (peso atual/usual, albumina); 
Índice de Maastrich (albumina, pré-albumina, linfócitos totais, peso atual, peso ideal). 
CUPPARI, 2019 
Métodos antropométricos e de composição corporal: 
Presença de edema: dobras cutâneas tricipital, bicipital e subescapular), CB e CMB; 
Peso e CC: verificar progressão da ascite; 
Força muscular: 
Dinamômetro. 
CUPPARI, 2019 
Objetivos da terapia nutricional na DHC:
Favorecer a aceitação da dieta; 
Melhorar o suprimento de nutrientes; 
Suprir substratos energéticos e favorecer o ganho de peso; 
Prover substratos proteicos para controlar o catabolismo; 
Suprir o organismo com o quantitativo de aminoácidos adequado para a normalização da função e regeneração hepática sem precipitar a encefalopatia. 
CUPPARI, 2019
Terapia nutricional: 
Fracionamento de refeições; 
Evitar longos períodos de jejum; 
Utilizar alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade calórica; 
Administrar suplementos no período noturno. 
Prevenir hipoglicemia, reverter a oxidação excessiva de substratos energéticos e proteicos e evitar perda de peso 
CUPPARI, 2019
Gasto energético:
Aumento do gasto energético: inflamação sistêmica, aumento da atividade beta-adrenérgica induzida pelo aumento das catecolaminas, alterações hemodinâmicas do sistema portal e resistência à insulina;
 
Redução do gasto energético: medicamentos betabloqueadores. 
CUPPARI, 2019
Necessidades energéticas:
Gasto energético de repouso: calorimetria indireta; 
Não se recomenda Harris-Benedict; 
30 a 40Kcal/Kg. 
Peso atual ou seco; 
Ascite: aumento de 10% do GER. 
AMODIO et al, 2013; OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CASTRO et al, 2018; CUPPARI, 2019
Necessidades de proteínas: 
Doença hepática compensada: 0,8 a 1,0g/Kg/dia ou levemente hiperproteica; 
Doença hepática descompensada: 1,2 a 1,5g/Kg/dia; 
Doença hepática avançada (Child-PughC): iniciar com 1,2g/Kg/dia e aumentar gradativamente, observando os sintomas de intolerância proteica (flapping, fala arrastada, inversão do ritmo do sono). 
Não se recomenda restrição para evitar a EH. 
CUPPARI, 2019 
Necessidades de carboidratos e lipídios: 
Até 30% do VET de lipídios; 
50 a 60% do VET de carboidratos. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; CUPPARI, 2019 
Sódio:
Restrição em caso de retenção hídrica, de sódio ou sobrecarga de fluidos; 
Ascite leve: 4 a 5,5g de NaCl; 
Ascite moderada: <4g de NaCl; 
Ascite grave: 0,63 a 1,3g de NaCl. 
CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional na EH: 
Evitar ou controlar o catabolismo proteico para reduzir a síntese de amônia; 
Favorecer o ritmo intestinal para reduzir a produção e a absorção intestinal de amônia; 
Medidas que visam evitar ou tratar os fatores desencadeantes, como disbiose intestinal, constipação, distúrbios hidroeletrolíticos e perda de massa magra
CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional na EH: 
Controlar a ingestão de carne vermelha, fresca ou processada;
Aumentar o consumo de proteína vegetal de boa qualidade, frango, peixe, ovos, laticínios menos processados; 
Estimular o consumo de uma alimentação mais saudável; 
Evitar longos períodos de jejum; 
Ingerir fibras alimentares. 
CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional na EH:
BCAA, probióticos, prebióticos, simbióticos, L-ornitina-L-aspartato e dissacarídeos não absorvíveis (lactulose)  terapia redutora da amônia; 
Lactulose: distensão, dor abdominal e diarreia; 
Tratamentos alternativos a lactulose: BCAA, aspartato ornitina, suplementação de zinco, benzoato de sódio, arcabose, probióticos. 
CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional na EH: 
Dieta hipoproteica  proscrita!!; 
Não reduz o grau da EH; 
Compromete o estado nutricional. 
AMODIO et al, 2013; OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Encefalopatia graus I e II: 
1,2 a 1,6g de proteína/Kg de peso/dia (60% de proteína vegetal e laticínios); 
25 a 40Kcal/Kg/dia, 60 a 75% de carbo e 25 a 30% de lipídios; 
Encefalopatia graus III e IV: 
Restrição proteica de forma individualizada e transitória; 
Episódios agudos: 0,6g/Kg/dia + 0,25g/Kg/dia BCAA – 3 a 5 dias; 
25 a 40Kcal/Kg/dia, 60 a 75% de carbo e 25 a 30% de lipídios. 
CUPPARI, 2019 
CUPPARI, 2019 
EH crônica e recorrente: 
1,0 a 1,2g/Kg/dia, associada a 0,25g/Kg de BCAA;
 
Restrição proteica profilática é contraindicada. 
Para pacientes que cursam com cirrose descompensada, com insuficiência ou EH, recomenda-se que pelo menos 60% do quantitativo de proteína seja de fontes vegetais, como soja em grãos, lentilha, grão de bico, proteína isolada da ervilha, suplementos proteicos à base de soja, de arroz ou de ervilha; 
Proteínas vegetais: maior conteúdo de BCAA e melhora da função intestinal. 
CUPPARI, 2019 
BCAA – valina, leucina e isoleucina: 
Normalmente derivados de laticínios e vegetais; 
Subtratos importantes para a síntese proteica; 
Podem potencializar a detoxificação da amônia. 
CUPPARI, 2019 
Principais vantagens para a utilização do BCAA em pacientes com insuficiência hepática:
Para pacientes com cirrose e desnutrição, podem ser utilizados como fonte energética para prevenir catabolismo, sem sobrecarregar a função hepática; 
Podem competir com os AAA pela passagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a entrada de substâncias tóxicas no SNC; 
Podem ser utilizados para atingir a necessidade proteica diária de pacientes com intolerância à proteína. 
CUPPARI, 2019 
Probióticos x DHC: 
Manutenção da integridade da barreira da mucosa com consequente prevenção de infecções; 
Prevenção e tratamento da EH em função do controle da disbiose com redução do crescimento de bactérias patogênicas e da produção endógena de amônia; 
Redução dos níveis plasmáticos de amônia e bilirrubina, favorecendo a redução do risco de complicações. 
CUPPARI, 2019 
Suporte nutricional: 
As sondas nasoenterais de material macio e fino calivre estão indicadas, mesmo na presença de varizes esofágicas, exceto quando houver sangramento ativo; 
EH graus 1 e 2: pode-se utilizar solução de aminoácidos padrão, desde que haja acompanhamento do quadro clínico; 
EH graus 3 e 4: fórmulas suplementadas com BCAA. 
CUPPARI, 2019 
Caso clínico cirrose: 
Paciente L.O.P.T, sexo masculino, 57 anos, advogado, internado há 18 dias na enfermaria de gastroenterologia com queixa de febre e aumento do volume abdominal. 
Há cerca de um mês vem apresentando fadiga pra caminhar e dispnéia. Alega transgressão de orientação de abstinência alcoólica durante os finais de semana. 
Há dois anos começou a apresentar aumento progressivo do volume abdominal, tendo sido diagnosticado cirrose hepática alcoólica. Etilista por 15 anos. Nega tabagismo e drogas ilícitas. Nega HAS, DM e dislipidemias. 
 
Peso habitual: 96Kg; altura 1,90m. 
No décimo dia de internamento, começou a apresentar alteração do padrão sono/vigília e a não reconhecer os familiares, tendo sido diagnosticado com quadro de encefalopatia hepática grau 1. 
Diagnóstico: cirrose hepática alcoolica, com presença de ascite moderada e encefalopatia grau 1. 
Quais as necessidades energéticas do paciente?
Quais as necessidades proteicas, de lipídios e carboidratos? 
Qual o tratamento nutricional indicado para a EH? 
Terapia nutricional na DHGNA: 
Perda de peso gradual; 
Esteatose: 3 a 5% de perda de peso; 
Inflamação: 10% de perda de peso. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016 
Rápida perda de peso 
Melhora da esteatose hepática 
Piora da inflamação e fibrose 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional na DHGNA: 
Restrição de açúcares, ácidos graxos trans e saturados e colesterol;
Ainda não existe consenso sobre a conduta dietoterápica a ser adotada para DHGNA; 
Redução do peso, redução da gordura intra-hepática, melhor controle metabólico, com redução de níveis glicêmicos, melhora da resposta à insulina, do perfil lipídico e do estado inflamatório. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional na DHGNA:
45 a 65% de carboidratos; 
Açúcares até 5% do VET; 
20 a 30% de lipídios; 
Probióticos. 
 
CUPPARI, 2019 
Fator de risco
Fator de proteção
Elevado consumo de gordura saturada e colesterol
Gordura monoinsaturada
Deficiente consumo de gordura poli-insaturada
Alimentos com baixo índice glicêmico
Elevado consumo de carboidratos
Fibras
Elevado consumo de sacarose e frutose (bebidas adoçadas)
Deficiente consumo de fibras
SILVA; MURA, 2016 
Correlação de nutrientes com a DHGNA: 
Produtos contendo xarope de milho rico em frutose, como flocos de cereais, biscoitos, refrigerantes, sucos artificiais, barras de cereal e iogurtes industrializados devems er evitados em razão da sobrecarga de frutose sobre o desequilíbrio da lipogênese hepática. 
CUPPARI, 2019 
Melhora da sensibilidade à insulina; 
Redução da progressão do diabetes tipo 2; 
Melhora das alterações lipídicas. 
Exercício físico: 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016 ; CUPPARI, 2019
Caso clínico DHGNA: 
Identificação: E.J.S, sexo masculino, 56 anos, casado, reside com a esposa e uma filha, trabalha com técnico de gesso de um hospital em escala 12 x 36h, natural de São Vicente, São Paulo. 
Queixa e duração: Paciente em acompanhamento médico regular para tratamento de refluxo gastroesofágico leve, meteorismo e dislipidemia. Em sua última consulta, foram realizados exames de rotina sendo diagnosticada esteatose hepática (EH) ao ultrassom. 
Hábitos de vida: Adventista do sétimo dia, não fuma, não consome bebidas alcoólicas e nem carne de porco. É sedentário 
Avaliação nutricional: Paciente apresentando 1,68m e 89,5Kg (peso atual).Refere que seu peso habitual era de 93 a 94Kg, porém há 2 meses, após o diagnóstico de esteatose hepática, passou a reduzir o açúcar da sua alimentação. Aumentou a atividade física, conseguindo emagrecer 4Kg neste período. IMC: 31,7Kg/m2 e CC: 107cm. 
Dados bioquímicos: 
Glicemia: 123mg/dL; 
Colesterol total: 211mg/dL; 
HDL: 28mg/dL; 
LDL: < 130mg/dL; 
TG: 160mg/dL; 
TGO: 23mg/dL; 
TGP: 27mg/dL; 
Fosfatase alcalina: 173mg/dL. 
Medicamentos: omeprazol, sinvastatina
Exames clínicos: Ultrassonografia de abdome total: esteatose hepática moderada; Biópsia hepática: esteatose hepática macrogoticular grau 2. 
Dados sobre alimentação: Faz de 4 a 5 refeições por dia, porém “belisca” nos intervalos. Nos dias de plantão, faz as refeições no trabalho. Com base nos dados do registro alimentar, verificou-se que há um consumo elevado de carboidratos de alto índice glicêmico e gorduras saturadas, assim como não tem o hábito de consumir frutas e verduras. 
Transplante hepático:
Única opção de tratamento para a doença hepática avançada;
Segundo tipo de transplante mais realizado no Brasil; 
MELD como critério para a fila; 
Quadro de desnutrição (40 a 90%); 
Pós-transplante imediato e tardio. 
OLIVEIRA; SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Terapia nutricional no transplante hepático:
Necessidades no pós-transplante imediato: 
35Kcal/Kg/dia (30Kcal/Kg/dia em obesos); 
1,5 a 2,0gde proteina/Kg/dia; 
55 a 60% de CH e 25% de lipídios. 
SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Necessidade no pós-transplante tardio: 
Controle e prevenção das complicações metabólicas;
1,0g de proteína/Kg/dia; 
25 a 35Kcal/Kg/dia. 
SILVA; DALL´ALBA, 2016; SILVA; MURA, 2016; CUPPARI, 2019 
Referências bibliográficas:
AMODIO, P. et al. The nutritional management of hepatic encefalopathy in patients with cirrosis: International Society for Hepatic Encefalopathy and Nitrogen Metabolism Consensus. Hepatology, v. 58, n.1, p. 325-336, 2013. 
CUPPARI L. Nutrição Clínica no Adulto. 4ª Edição. São Paulo: Manole, 2019. 
MAHAN, L.K.; RAYMOND, J.L. Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14 Edição. São Paulo: Elsevier, 2018.
 
OLIVEIRA, A.M.; SILVA, F.M.; DALL´ALBA, V. Dietoterapia nas Doenças Gastrointestinais no Adulto. 1ª Edição. Rio de Janeiro: Rubio, 2016. 
SILVA, S.M.C.S; MURA, J.D.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 3ª Edição. São Paulo: Paya, 2016.