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Dislipidemia
É definida como um distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos. É considerada como um dos principais determinantes da ocorrência de doenças cardiovasculares cerebrovasculares, como a aterosclerose, infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração e AVC. Está presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor de LDL ou dos triglicerídeos ser elevado, quer pelo valor de HDL ser baixo, ou ainda por uma combinação destes fatores. 
Com base nesse tipo de alterações dos níveis séricos de lipídios, a dislipidemia é classificada como: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipidemia mista e HDL-c baixo.
Lipídeos biologicamente mais importantes:
- Fosfolipídios: estrutura básica das membranas celulares
- Colesterol: precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e da vitamina D. É constituinte das membranas celulares (fluidez)
- Triglicerídeos: 3 ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol. Constituem uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo, sendo depositado no tecido adiposo e muscular. É o lipídio mais comum na alimentação.
- Ácidos graxos: podem ser saturados (sem duplas ligações entre seus átomos de carbono), mono ou poli-insaturados, de acordo com o número de ligações duplas em sua cadeia.
Devido à sua natureza hidrofóbica, os lipídeos são incapazes de circular livremente pelo sangue, sendo necessário um meio de transporte que permita sua distribuição aos órgãos e tecidos. Ácidos graxos de cadeias curta e média podem circular pelo sangue quando ligados à albumina, uma vez que são mais solúveis comparados aos ácidos graxos de cadeia longa. Estes últimos carecem de conversão em triglicerídeos para serem transportados pelas lipoproteínas.
Lipoproteínas: permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos, que são substâncias geralmente hidrofóbicas, no meio aquoso plasmático. São compostas por lípides e proteínas denominadas Apolipoproteínas (apo). Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos: 
As ricas em TG, maiores e menos densas, representadas pelos quilomícrons, de origem intestinal, e pelas Lipoproteínas de Densidade Muito Baixa (VLDL, sigla do inglês very low density lipoprotein), de origem hepática
As ricas em colesterol, incluindo as LDL e as de Alta Densidade (HDL, do inglês high density lipoprotein). 
 Quilomícrons: 
 VLDL - Lipoproteína de densidade muito baixa: são sintetizadas no fígado por células parenquimatosas hepáticas e responsáveis pelo transporte do triglicerídeo endógeno para os tecidos periféricos. Logo após a finalização do transporte, estas particular são hidrolisadas pela ação da LPL e produzem os remanescentes da VLDL, também conhecidos como lipoproteínas de densidade intermediária (IDL). As IDL possuem dois destinos: podem ser captadas e reabsorvidas pelo fígado, ou passar por mais estágios de hidrólise e formar lipoproteínas de baixa densidade (LDL) pela ação da triacilglicerol lipase hepática (HTGL).
 LDL – Lipoproteína de densidade baixa: são geradas no estágio final da metabolização das VLDL remanescentes, e representam o principal carreador de colesterol do organismo. São capazes de permanecer por períodos mais longos na corrente sanguínea, sendo por fim captados pelo fígado via endocitose mediada por receptor, ou pelas células periféricas. Devido à sua baixa densidade proporcionada pelo alto teor de colesterol, há o favorecimento de sua entrada e alojamento na túnica íntima dos vasos, local no qual sofrem oxidação e podem desencadear o processo de aterogênese pela via scavanger, um evento degenerativo do endotélio vascular. 
 HDL – Lipoproteína de densidade alta: são sintetizadas no fígado e intestino e responsáveis pelo transporte reverso do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, as HDL nascentes são construídas em parte pelo excesso de fosfoslipídios oriundos da hidrólise de VLDL, e pelo colesterol, que retira das células através da ação de uma proteína de membrana que controla de forma limitada a transferência do colesterol livre para a HDL. Após adquirir o colesterol livre, ele é esterificado pela ação da enzima lecitina colesterol acetiltransferase (LCAT), que, por sua vez, será transferido para VLDL, quilomícrons e seus remanescentes em troca de triglicerídeos. Este processo permite que o colesterol retorne à via VLDL – IDL – LDL. Por fim, a HDL, agora rica em triglicerídeos, se lgia ao receptor scavenger da membrana dos hepatócitos e dá origem a uma nova partícula de HDL, a qual participará do próximo ciclo de transporte.
Classificação das dislipidemias: 
Classificação etiológica:
- Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética
- Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medicamentos. Ex.:
Insuficiência renal crônica
Síndrome nefróctica
DM II
Sd. De Cushing
Hipotireoidismo
Obesidade
Bulimia
Anorexia
Tabagismo
Etilismo
Ingesta excessiva de gorduras trans
Sedentarismo
Diuréticos
Beta-bloqueadres
ACO
Corticoesteroides
Anabolizantes
Inbidores de protease
Isotretinoína
Ciclosporina
Estrógenos
Progestágenos
Tibolona
Diagnóstico: baseia na dosagem dos lipídios séricos: colesterol total, HDL-C e triglicerídeos. 
Segundo a diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose, os valores referenciais e de alvo terapêutico do perfil lipídico (adultos>20 anos) sejam apresentados de acordo com o estado metabólico que antecede a coleta da amostra, sem jejum e com jejum de 12 horas. 
Tratamento: tem por objetivo a redução de eventos cardiovasculares bem como prevenção de pancreatite aguda. Atualmente o tratamento objetiva mais alcançar a redução do risco cardiovascular do paciente do que a busca de níveis específicos (LDL < 100mg/dLe TG <150mg/dL).
- Tratamento não medicamentoso das dislipidemias: está ligado à, basicamente, mudanças no estilo de vida do paciente.
- Exercícios físicos promovem estabilização ou mesmo regressão da aterosclerose. 
- Terapia nutricional
- Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados
- Cessação do tabagismo
- Controle do peso corporal
- Redução de bebida alcoólica
- Ácidos graxos ômega 3
- Fitosteróis 
- Proteínas de soja
- Fibras solúveis
- Probióticos: Lactobacillus acidophilus, uma mistura de L. acidophilus e Bifidobacterium lactis, e Lactobacillus plantarum
Tratamento farmacológico das dislipidemias:
A decisão para o início da terapia medicamentosa das dislipidemias depende do risco cardiovascular do paciente e do tipo de dislipidemia presente.os hipolipemiantes devem ser empregados qpenas quando não houver efeito satisfatório significativo com a mudanças no hábitos e estilo de vida do paciente ou quando não for possível aguardar esses efeitos com o tratamento não medicamentoso.
Os medicamentos hipolipemiantes costuma ser divididos nos que agem predominantemente nas taxas séricas de colesterol e naqueles que agem predominantemente nas taxas de triglicerídeos.
1 Os medicamentos que atuam na hipercolesterolemia isolada são as estatinas, que podem ser associadas à ezetimiba, à colestiramina e, eventualmente aos fibratos e ao ácido nicotínico.
Medicamentos com ação predominantemente na colesterolemia
Estatinas
Ezetimiba
Colestiramina (resinas) 
- Estatinas: O mecanismo de ação das estatinas é caracterizado pela inibiçõa da enzima HMG-CoA redutase, sendo essa inibição reversível e competitiva com o substrato da HMG-CoA, que é o Mevalonato. Dessa forma, ocorre redução do colesterol.
As estatinas são, geralmente, muito bem toleradas pelos pacientes que fazem uso na terapêutica, no entanto, podem ocorrer as seguintes reações adversas: dor de cabeça, mialgia, astenia, prisão de ventre, diarreia vertigem, náuseas e dor abdominal. Dentre estes, os efeitos musculares são os mais comuns e podem surgir em semanas ou anos após o início do tratamento.
Representantes comerciais: Lovastatina,Sinvastatina, Pravastatina, Rosuvastatina, Atorvastatina e Fluvastatina.
Devem ser administradas preferencialmente à noite para se obter efeito máximo.
- Ezetimiba: de forma isolada, constitui opção terapêutica em pacientes que apresentam intolerância às estatinas. Quando associada a doses toleradas de estatina é uma alternativa em pacientes que apresentam efeitos adversos com doses elevadas de estatina. 
A ezetimiba é empregada na dose única de 10 mg ao dia. Pode ser administrada a qualquer hora do dia, com ou sem alimentação, não interferindo na absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. Raros efeitos colaterais têm sido apontados e estão em geral relacionados com o trânsito intestinal. Por precaução, recomenda-se que ela não seja utilizada em casos de dislipidemia com doença hepática aguda.
- Colestiramina
É a única resina disponível no Brasil. As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares. Como resultado, ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDLR e de colesterol endógeno. Como consequência deste estímulo à síntese, pode ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, de TG plasmáticos. É o único fármaco liberado para mulheres no período reprodutivo sem método anticoncepcional efetivo, e durante os períodos de gestação e amamentação
- Fibratos: São fármacos derivados do ácido fíbrico que agem estimulando os receptores nucleares denominados “Receptores Alfa Ativados da Proliferação dos Peroxissomas” (PPAR-α). Este estímulo leva ao aumento da produção e da ação da LPL, responsável pela hidrólise intravascular dos TG, e à redução da ApoC-III, responsável pela inibição da LPL. 
Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das medidas não farmacológicas. Quando os TG forem muito elevados (> 500 mg/dL) são recomendados, inicialmente, junto das medidas não farmacológicas. A monoterapia com fibrato apresenta poucos benefícios na redução dos eventos cardiovasculares.
- Ácido nicotínico (niacina): O ácido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. Reduz ainda o LDL-c em 5 a 25%; aumenta o HDL-c em 15 a 35%; e diminui o TG em 20 a 50%.
- Ácido graxos ômega 3: Contém o ácido ALA, que em altas doses (4 a 10g ao dia), reduzem os TG e aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, aumentar o LDL-c. seus efeitos no perfil lipídico são dose-dependentes e resultam de uma variedade de mecanismos, entre os quais a diminuição da produção de VLDL e aumento de seu catabolismo. Seu uso é recomendado especialmente como adjunto na terapia das hipertrigliceridemias. Estão presentes nos óleos de peixe e de certas plantas e nozes. 
Medicamentos que atuam predominantemente nos triglicérides
Fibratos
Ácido nicotínico
Ácidos graxos ômega 3