Hipertensão Arterial Sistêmica e suas Implicações

Prévia do material em texto

Brasília, 18 de junho de 2019.
Aluna: Jennifer L. Rodrigues
Matrícula: UC 15102961.
Orientadores: Ana Cláudia Cavalcante Nogueira, Benedito Francisco Cabral Júnior, Cristiana Campos, Gilda Elizabeth Oliveira da Fonseca, Paula Gonçalves Macedo.
Disciplina: Clínica Médica I
RESUMO PARA TERCEIRA PROVA DE CARDIOLOGIA
Conteúdo: 
- Hipertensão arterial sistêmica;
- Insuficiência cardíaca;
- Miocardiopatias.
1º TEMA: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Principal fator de risco para doenças CardioVasculares (CV).
Responsável por 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes de AVC.
Segundo a Diretriz Brasileira de 2016, Hipertensão Arterial é a condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos  ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
PA = DC x RVP (Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Vascular Periférica).
A RVP depende do tamanho da luz das arteríolas, espessura da parede arteriolar e dos efeitos neurais e hormonais que contraem ou dilatam esses vasos.
Fisiopatologia:
Mecanismo Neurogênico 
Ocorre quando o sistema nervoso autônomo teria o seu set point pressórico alterado para um patamar mais elevado, deteminando elevação da PA. A teoria do balanço do controle da absorção de sódio sustenta a idéia de que ocorre perda da capacidade de excreção adequada de sódio frente à quantidade de sódio ingerido, determinando retenção de sódio e de água.
Mecanismo Hormonal: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
É o principal mecanismo de regulação da PA. Em situações de hipoperfusão renal, (1) ocorre a liberação da renina, uma enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a PA. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas suprarrenais (4), provocando a retenção de sódio e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sanguíneo e o aumento da PA. Esse é o principal sistema de modulação da PA.
Mecanismo renal
Incapacidade do rim de excretar o excesso de carga de sódio acarretando o aumento do DC e resultando na resposta autorreguladora com o aumento da RVP.
Mecanismo vascular
Disfunção da célula endotelial:
Aumento da liberação de fatores constritores (endotelina) e diminuição da liberação de fatores relaxantes do endotélio (óxido nítrico).
Produção de superóxido e outras espécies reativas de oxigênio que reduzem a disponibilidade do óxido nitrito.
Remodelamento vascular:
Hipertrofia, fibrose, arterioesclerose.
Fatores de Risco
Idade 
Gênero e etnia (até os 50 anos a prevalência é maior em homens)
Sobrepeso e obesidade
Ingesta de sal
Alcool
Sedentarismo
Fatores socioeconômicos
História familiar
Classificação/Estadiamento
	Classificação
	PAS (mmHg)
	PAD (mmHg)
	Normal
	<120
	<80
	Pré-hipertensão
	121-139
	81-89
	Hipertensão estágio 1
	140-159
	90-99
	Hipertensão estágio 2
	160-179
	100-109
	Hipertensão estágio 3
	>180
	>110
Classificação: 
Primária ou essencial: não tem causa identificada; corresponde à grande maioria dos casos.
Secundária: representa de 5 a 10% dos casos, em que a causa secundária é associada à gênese da hipertensão. Muitas vezes, essas causas são curáveis, resolvendo a HAS. Investigar quando durante a avaliação do pcte hipertenso, alguns achados da anamnese e do exame físico servem como indício de que causas secundárias possam presentes. Sendo eles:
- Doença renal crônica;
- Hipertensão arterial renovascular;
- Apnéia obstrutiva do sono;
- Hiperaldoesteronismo primário;
- Feocromocitoma;
- Hipo/hipertireoidismo;
- Síndrome de Cushing;
- Coarctação de aorta;
- Hipertensão induzida por drogas.
Além disso, são considerados indícios de hipertensão secundária os seguintes fatores:
- Início da HAS antes dos 30 anos ou após 50 anos;
- HAS refratária à terapia;
- Relato de roncos freqüentes ou sonolência diurna;
- Aumento da creatinina sérica;
- Presença de Proteinúria ou Hematúria no EAS;
- Uso de fármacos que possam elevar a PA;
- Assimetria de pulsos femorais;
- Tríade do feocromocitoma (relato de palpitação, cefaléia, sudorese em crises).
Acelerada: hipertensão acentuada, associada à perda rápida da função renal, exsudatos ou hemorragias no exame do fundo do olho, sem papiledema.
Maligna: hipertensão acentuada com papiledema e necrose fibrinóide de camada íntima das pequenas artérias.
Complicada: HAS associada à lesão de órgãos-alvo: AVC, ICC, IRC, IAM e aneurismas.
Hipertensão do avental branco: quando o paciente apresenta persistentemente valores elevados de PA (>140x90mmHg) no consultório e valores médios considerados normais no MAPA, MRPA ou AMPA (em até 10 anos, 70% desses pctes desenvolvem HAS)
Hipertensão mascarada: quando o pcte apresenta valores normais de PA nas consultas médicas e valores elevados na MRPA ou MAPA; estes pacientes têm risco cardiovascular muito próximo de indivíduos hipertensos.
Hipertensão refratária ou resistente: condição clínica em que não há controle dos níveis pressóricos, apesar de 3 ou mais classes farmacológicas estarem em uso (obrigatoriamente 1 deles deve ser um diurético).
	A HAS pode apresentar complicações em órgãos como coração, artérias, rins e cérebro. Quando isso ocorre é chamado de Lesões de Órgãos Alvo (LOAs). 
No coração essas lesões podem cursar com Insuficiência Cardíaca Sistólica ou Diastólica e conseqüentemente com Cardiopatia Hipertensiva. Sendo assim, o paciente pode evoluir com Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo, Coronariopatia e Arritmias.
No cérebro, 85% dos casos ocorrem o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico. Já outros pacientes podem ser acometidos pelo Hemorrágico, por Ataque Isquêmico Transitório (AIT), Demência Vascular ou Encefalopatia Hipertensiva.
Já o rim pode ser causa e alvo das HAS, podendo o paciente apresentar Doença Renal Crônica.
Quando as artérias são acometidas pode-se cursar com Aneurisma de Aorta, Doença Arterial Periférica Obstrutiva (DAOP) e Retinopatia Hipertensiva.
Todas essas manifestações auxiliam a identificar fatores de risco associados a HAS.
Avaliação Inicial da HAS
História clínica: a maioria dos pacientes são assintomáticos. No entanto, pctes graves podem apresentar cefaléia matinal e occipital, além de tonturas, palpitações, cansaço e impotência. Deve-se questionar uso de medicações, pois há fármacos que aumentam a PA. Considerar também a História Familiar.
Exame físico:
- Medição da PA nos dois braços;
- Peso, altura, IMC e FC;
- CA;
- Sinais de LOA (cérebro: avaliar déficits motores ou sensoriais; retina: lesões a fundoscopia; artérias: ausência de pulsos, assimetria ou reduções, lesões cutâneas, sopros; coração: desvio do ictus, presença de B3 ou B4, sopros, arritmias, edema periférico, creptações pulmonares);
- Sinais que sugerem causas secundárias*;
- Características cushingóides;
- Palpação abdominal: rins aumentados (rim policístico);
- Sopros abdominais ou torácicos (renovascular, coartação de aorta, doenda da aorta ou ramos);
- Pulsos femorais diminuídos (coartação de aorta, doença da aorta ou ramos);
- Diferença da PA nos braços (coartação de aorta e estenose de subclávia).
Estadiamento da PA
Avaliação do RCV (se já houver resultado de lipidograma)
Hipóteses diagnósticas: HAS primárias, HAS secundária, RCV e LOAs.
Avaliação Inicial de Rotina para Hipertenso:
- Análise de urina;
- Potássio plasmático;
- Creatinina plasmática (calcular a taxa de filtração glomerular estimada);
- Glicemia em jejum;
- Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos;
- Ácido úrico plasmático; 
- Eletrocardiograma convencional (Em hipertensos estágios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com 3 ou mais fatores de risco, considerar ECG para a detecção de hipertrofia ventricular esquerda.);
No entanto, utilizam-se os exames abaixo para identificação e avaliação complementar do quadro:- Ecocardiograma (Em suspeita clínica de IC, considerar para a avaliação das funções sistólica e diastólica);
- MAPA (Fornece medidas automatizadas da PA ao longo de um período de 24h enquanto os pctes exercem suas atividades cotidianas, incluindo o sono)
	MÉDIA PA DIURNA (VIGÍLIA)
	<135/85mmHg
	MÉDIA PA NOTURNA (SONO)
	<120/70mmHg
	MÉDIA NAS 24h
	<130/80mmHg
- MRPA (Possui protocolo específico, consistindo na obtenção de três medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação, e três à noite, antes do jantar, durante cinco dias. Outra opção é realizar duas medições em casa uma dessas duas sessões durante sete dias. São considerados anormais valores de PA > 135/85 mmHg.
- Teste de Esforço;
- Holter.
Os objetivos da avaliação complementar são: 
- Confirmar o diagnóstico de HAS; 
- Avaliar LOAs; 
- Identificar fatores de risco para DCVs; 
- Diagnosticar doenças associadas à HAS; 
- Diagnosticar causas secundárias.
Estratificação de risco cardiovascular:
É feita considerando os níveis pressóricos, o acometimento de órgãos-alvo¹ e a presença de risco para doenças cardiovasculares². A partir da estratificação, se estabelece a abordagem terapêutica.
¹. Acometimento anatômico de órgãos-alvo na doença hipertensiva:
Cérebro: apresenta múltiplas áreas de hemorragia.
Rim: a vasculatura renal sofre constrição e há redução na saída de urina.
Coração: dilatado causando IC.
². Fatores de risco cardiovascular na avaliação do risco adicional no hipertenso:
Sexo masculino
Idade acima de 60 anos
Tabagismo
Dislipidemia
Colesterol total > 190 mg/dl e/ou
LDL – colesterol > 115 mg/dl e/ou
HDL – colesterol < 40 mg/dl nos homens e < 46 mg/dl nas mulheres e/ou
Triglicerídeos > 150 mg/dl
História prematura em parentes de 1º grau
Homens com menos de 55 anos;
Mulheres com menos de 65 anos.
Resistência à insulina
Glicemia plasmática em jejum: 100 – 125 mg/dl
Teste oral de tolerância à glicose: 140 – 199 mg/dl em 2 horas
Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4%
Obesidade
IMC maior ou igual a 30 kg/m²
CA maior ou igual a 102 cm nos homens e 88 cm nas mulheres
Estratificação de risco no paciente hipertenso de acordo com fatores de risco adicionais, presença de LOA e de doença cardiovascular ou renal
	
	PAS 130-139 ou PAD 85-89
	HAS estágio 1
PAS 140-159 ou PAD 90-99
	HAS estágio 2
PAS 160-179 ou PAD 100-109
	HAS estágio 3
PAS > 180 ou PAD > 110
	Sem fator de riso
	Sem risco adicional
	Risco baixo
	Risco moderado
	Risco alto
	1-2 fatores de riso
	Risco baixo
	Risco moderado
	Risco alto
	Risco alto
	3 ou + fatores de risco
	Risco moderado
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
	Presença de LOA, DCV, DRC ou DM
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
	Risco alto
Tratamento
A decisão terapêutica considera, além de valores presóricos, presença de lesão em órgão-alvo e fatores de risco maiores vinculados associados à DCVs. A estratégia terapêutica, assim como as metas pressóricas a serem atingidas, é determinada pela estratificação de risco cardiovascular do paciente, descrito acima.
Após a classificação do risco de evento cardiovascular do hipertenso, é necessário determinar as metas pressóricas a serem atingidas com tratamento da HAS.
Metas terapêuticas do paciente hipertenso, conforme níveis pressóricos e risco cardiovascular. Metas a serem obtidas com o tratamento
	Categorias
	Meta (no mínimo)
	Hipertensos estágio 1 e 2 com RCV baixo e médio
	< 140x90 mmHg
	Hipertensos e limítrofes com RCV alto
	130x80 mmHg
	Hipertensos e limítrofes com RCV muito alto, ou com 3 ou mais fatores de riso
	130x80 mmHg
	Diabetes mellitus
	130x80 mmHg
	Síndrome metabólica ou LOA
	130x80 mmHg
	Hipertensos nefropatas com proteinúria > 1g/L
	130x80 mmHg
Após a classificação do RCV e da definição de metas terapêuticas do paciente hipertenso, é necessária a indicação da estratégia terapêutica.
	Categorias
	Estratégias
	Sem risco adicional
	Tratamento não medicamento isolado
	Estágio I e RCV baixo a moderado
	Tratamento não medicamentoso por 3 a 6 meses e reavaliar. Se não atingir a meta associar tratamento medicamentoso.
	Estágio II e III ou RCV alto
	Tratamento não medicamentoso + medicamentoso
	LOA
	Inicias tratamento medicamentoso independente do estágio
Tratamento não medicamentoso:
- Perda ponderal de peso (recomendado manter IMC entre 18,5 e 24,9kg/m2);
- Redução dietética do sal (<6g/dia);
- Medidas nutricionais (Dieta DASH: enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura; inclui ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas; preconiza redução da ingesta de carne vermelha, doces, bebidas com açúcar. Contém quantidades reduzidas de colesterol, gordura total e saturada);
- Prática de atividades físicas;
- Redução do consumo de álcool;
- Controle de estresse.
Tratamento medicamentoso:
Indicação para escolhas terapêuticas:
 
Diabetes mellitus tipo 1 com proteinúria: Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECAs);
Diabetes mellitus tipo 2: IECA – inibidor AT2;
ICC: IECA, betabloqueador e diuréticos);
Pós IAM: Betabloqueador e IECA;
HAS sistólica isolada (idosos): Diuréticos e bloqueadores dos canais de cálcio (BCC).
Escolha preferencial em situações especiais:
Negros: Tiazídicos/BCC;
Idosos: Tiazídicos + betabloqueador, BCC, IECA, Bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA);
Gestantes: Alfametildopa.
Possíveis efeitos benéficos adjacentes para nortear escolha terapêutica:
Angina: Betabloqueador e BCC;
Doença aterosclerótica: IECA;
Fibrilação atrial: Betabloqueador;
Tremor essencial: Betabloqueador;
Enxaqueca: Betabloqueador e BCC;
Osteoporose: Tiazídicos;
Prostatismo: Alfabloqueador (prazosina);
Insuficiência renal crônica: IECA – inibidor AT2
As classes disponíveis para tratamento são:
- DIURÉTICOS: efeito natriurético com diminuição do volume extracelular.
Tiazídicos: 
Efeitos colaterais:Hipovolemia, Hipocalemia, Hiponatremia, Mipomagnesemia, Hiperlipidemia, Hiperglicemia, Hiperurecemia. 
Interromper em casos de: Intolerância a glicose, gota, impotência sexual, tontura e cefaléia.
Trocar por diuréticos de alça se Creatinina > 2,0
Poupadores de potássio: antagonismo dos receptores mineralocorticóides – reduzem a absorção do Na+ nos ductos coletores regulada pela aldosterona.
Efeitos colaterais: Hipercalemia, Ginecomastia e Acidose metabólica 
Diuréticos de alça: atuam no transporte de Na+/K+/Cl- no ramo ascendente espesso da alça de Henle. Reservados aos casos de IR e situações de edema (IR ou IR).
- INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA)
Indicação: HAS, IC, Pós-IAM, Prevenção de Doença Aterosclerótica e de AVC. 
- BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 (BRA)
Indicação: casos em que IECAs tiverem efeito colateral. Cardioproteção. Nefroproteção: atua diminuindo a proteinuria.
- BETA-BLOQUEADORES
Reduz FC e contratilidade. Diminui pós-carga. Aumenta perfusão diastólica.
Indicação: Angina Estável, IM, IC, Enxaqueca.
Contra indicado: Asma, DPOC, Bradicardia Sinusal, DM de difícil controle.
- ALFA BLOQUEADORES
Bloqueiam os receptores alfa 1 pós sinápticos, reduzindo a RVP sem modificar o DC.
Indicação: pacientes com Hiperplasia Prostática Benigna.
- AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS CENTRAIS
Estimulam os receptores alfa-2 centrais, levando a inibição da atividade simpática.
- ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO
Bloqueiam a entrada de Ca++ através dos canais de cálcio. Reduz RVP. Afetam principalmente músculo liso e cardíaco.
- VASODILATADORES DIRETOS
Relaxamento das células da musculatura lisa da parede celular, com conseqüente vasodilatação e redução RVP.
Efeitos colaterais: Taquicardia reflexa e retenção hídrica.
Hipertensão na gravidez
- Hipertensão arterial pré-existente;
- Pré-eclampsia;
- Hipertensão gestacional;
- Doença renal na gravidez.Tratamento: Metildopa, Hidralazina, Nipedipina.
São contra-indicados IECA e BRA.
Diuréticos apenas se já uso prévio a gestação.
Beta-bloqueados, exceto Atenolol.
Emergências hipertensivas
Emergência gestacional hipertensiva:
- Hidralazina EV, Nitroprussiato de Sódio EV;
- Eclâmpsia: Sulfato de magnésio.
Emergência hipertensiva:
Cerebrovasculares: Encefalopatia hipertensiva, AVE isquêmico, hemorragia intracerebral ou subaracnóide.
Cardiocirculatórias: IAM, Angina instável, Dissecção aguda de aorta.
Renais: LRA.
Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD).
- Administrar Nitropussiato EV com objetivo de reduzir PAM em 25% em até 2h ou PAS 160 e PAD 100 a 110 mmHg.
Urgência hipertensiva:
- Medicação VO (Captopril, Clonidina, Betabloqueador);
- Retorno ambulatorial precoce (7 dias).
2º TEMA: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
Insuficiência do sistema cardiovascular em atender a demanda de oxigênio e de nutrientes de todo o corpo, levando a uma ativação neuroendócrina e pró-inflamatória, além de elevação das pressões de enchimento.
Mecanismo básico: IC com FEVE reduzida = IC sistólica.
 IC com FEVE preservada = IC diastólica.
Causas da IC Sistólica: Doença arterial coronária; HAS; Chagas; Miocardiopatia dilatada idiopática; outras Miocardiopatias.
Causas da IC diastólica: Hipertensão; Cardiomiopatia hipertrófica; Doenças infiltradas ou depósito; Valvas (estenose aórtica); Doença coronária.
Por ser um quadro sindrômico, o diagnostico não pode basear em achado único de exame físico ou laboratorial. Para o diagnostico, são necessários ao menos 2 sinais maiores ou 1 sinal maior associado a 2 menores, conforme os critérios de Framingham.
Critérios de Framingham modificados
	Critérios Maiores
	- Dispnéia paroxística noturna;
	- Ortopneia;
	- Elevação da pressão venosa jugular;
	- Creptações pulmonares;
	- 3ª Bulha;
	- Cardiomegalia na radiografia de tórax;
	- Perda maior ou igual a 4,5kg em até 5 dias após o inicio do tratamento para IC.
	Critérios Menores
	- Edema de membros inferiores bilateral;
	- Tosse noturna;
	- Dispnéia aos médios esforços;
	- Hepatomegalia;
	- Derrame pleural;
	- FC > 120 bpm.
Fisiopatologia:
A partir da injuria ao coração, levando um estado de baixo débito cardíaco, diversos mecanismos são ativados para compensarem a queda do Débito Cardíaco (DC) por aumento de inotropismo e cronotropismo, mantendo a PA à custa de vasoconstrição arterial periférica e de retenção de sódio e água.
Esses mecanismos visam garantir as perfusões cerebral, cardíaca renal.
Os sistemas ativados foram desenvolvidos, do ponto de vista filogenético, para proteger o organismo de estados hipovolêmicos agudos (desidratação e hemorragias) e representam, no caso da disfunção ventricular, mecanismos desadaptativos, pois, quando mantidos em estimulação prolongada (semanas/meses), levam ao remodelamento ventricular, perpetuando e colaborando para piora progressiva.
Mesmo procurando melhorar o DC, esses mecanismos podem ser deletérios. A persistência de um regime de pressão cronicamente elevado nas câmaras cardíacas acaba causando hipertrofia e dilatação miocárdica, além de elevação das pressões nos átrios e nas circulações sistêmica e pulmonar.
A taquicardia e o aumento da contratilidade podem desencadear isquemia do miocárdio, e o aumento da pré-carga agrava a congestão pulmonar.
A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a pós-carga, dificultando o esvaziamento cardíaco, além de prejudicar a perfusão dos demais órgãos.
Há, também, elevação dos níveis de vasopressina, que é responsável pela absorção de água livre de sódio, podendo gerar hiponatremia.
Do ponto de vista macroscópico, o termo remodelação ventricular refere-se às modificações da forma e do tamanho do coração, que passa aumentar de volume e de massa e a adquirir forma esférica. Do ponto de vista tecidual, representa a morte de cardiomiócitos por necrose e apoptose, sendo substiruídos por fibroblastos e tecido colágeno. Os miócitos restantes sofrem hipertrofia excêntrica.
Duas classes de citocinas estão relacionadas na fisiopatologia da IC: citocinas vasocronstritoras e inotrópicas positivas (endotelinas) e citocinas pró-inflamatórias vasopressoras (TNF-alfa, IL-6 e IL-1b).
Quadro clínico:
Dispnéia progressiva: inicialmente aos grandes esforços e progredindo para pequenos esforços ou mesmo ao repouso;
Edema pulmonar: acumulo de liquido no compartimento intersticial, progredindo para espaços alveolares e vias aéreas;
Ortopneia;
Tosse seca e de predomínio noturno: em virtude da congestão pulmonar;
Dispnéia paroxística noturna; 
Estertores creptantes inspiratórios, e sibilos: ocorrem por congestão peribrônquica;
Edema nos membros inferiores, inicialmente na região perimaleolar, depois ascendendo pela região pré-tibial, chegando a raiz da coxa. Tal edema, em geral, é simétrico, depressível e mole, com predomínio à tarde e melhorando a noite;
Ascite e derrame pleural podem ocorrer;
Fadiga;
Presença de galope com B3;
Presença de B4;
Ictus globoso;
Distenção venosa jugular;
Palpitação;
ANGINA;
Sinais de hipervolemia;
Hipertensão arterial;
Fibrilação atrial;
Classificação de acordo com os sintomas (NYHA):
	Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA) para IC
	I – Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas
	II – Sintomas leves durante as atividades cotidianas
	III – Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços
	IV – Sintomas aos mínimos esforços ou em repouso
Classificação baseada na progressão da doença:
ACC/AHA: Ilustra o aspecto evolutivo da IC.
Estadiamento da Insuficiência Cardíaca segundo ACC/AHA
	Estadiamento
	Descrição
	A
	Pacientes sem cardiopatias estrutural, porém com alto risco de desenvolver IC
	B
	Pacientes com cardiopatia estrutural, porém sem sintomas atuais ou prévios de IC
	C
	Pacientes com cardiopatia estrutural com sintomas atuais ou prévios de IC
	D
	Pacientes com IC fase inicial, refratária ao tratamento clínico, necessitando de intervenções especializadas
Possíveis achados clínicos:
Geral:
- Emagrecimento;
- Alteração da consciência;
- Dispnéia;
- Palidez;
- Cianose;
- Icterícia (congestão hepática);
- Sudorese.
Congestão sistêmica:
- Estase jugular;
- Edema de parede;
- Ascite;
- Derrame pleural;
- Hepatomegalia dolorosa;
- Edema de membros inferiores.
Congestão pulmonar:
- Estertoração pulmonar fina;
- Edema agudo.
Alterações cardíacas:
- Taquicardia;
- Bradicardia;
- Arritmias;
- 3º Bulha;
- 4º Bulha;
- Sopro de insuficiência mitral;
- Outros sopros cardíacos.
Estágios da IC crônica do adulto:
	Estágios
	Descrições
	Fatores etiológicos (exemplos)
	A (paciente de alto risco)
	Pctes com alto risco de IC pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento dessa enfermidade. 
Não há nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas
	Hipertensão sistêmica, coronariopatias, diabetes mellitus, histórico de cardiotoxicidade, tratamento por droga ou abuso de álcool, histórico pessoal de febre reumática, histórico familiar de cardiomiopatia.
	B (disfunção ventricular assintomática)
	Pctes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca apresentaram sinais ou sintomas
	Hipertrofia ventricular esquerda ou fibrose, dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade, valvulopatia ou IAM
	C (IC sintomática)
	Pctes com sintomas prévios ou presentes associados a cardiopatia estrutural sunjacente
	Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica, assintomáticos sob tratamento para prevenção deIC
	D (IC refratária)
	Pctes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar de terapia clinica máxima, e que requerem intervenções especializadas
	Hospitalizados por IC que não podem receber alta, hospitalizados esperando por transplante, pctes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida, pctes em unidade especial para o manejo de IC
Classificação e tratamento por estágios:
	Classes
	Alteração estrutural
	Sintomas de IC
	Tratamentos
	A
	Ausente
	Ausentes
	Controlar/eliminar fatores de risco;
Introduzir IECA
	B
	Presente
	Ausentes
	Todas de A + Betabloqueador
	C
	Presente
	Presentes
	Todas de B + Restrição de sal + Diurético
+ Digital se disfunção sistólica
	D
	Presente
	Presentes
	Todas de C + Medidas especiais
Exames complementares:
Os exames iniciais na avaliação incluem:
- Hemograma completo;
- Eletrólitos (Ca e Mg);
- Perfil lipídico;
- Função renal;
- Glicemia;
- Funções hepática e tireoidiana;
- Sorologia para Chagas (se epidemiologia sugestiva);
- Radiografia de Tórax (revela aumento da área cardíaca);
- ECG.
Outros exames:
- Ecocardiograma;
- Ressonância Nuclear Magnética;
- Cintilografia miocárdica;
- Teste ergométrico;
- Marcadores hormonais (Peptídeos natriuréticos tipo B, Marcadores de isquemia – troponina e CK-MB);
- Biopsia endomiocárdica.
Tratamento
Não farmacológico:
Orientação de controle dos fatores de risco (incluem hipertensão, diabetes, dislipidemias)
Evitar abuso do sal (<7g/dia)
Restrição hídrica (1.000 a 1.500 mL/dia)
Restringir ou se necessário cessar álcool
Cessar tabagismo
Atividade física adaptada para cada caso
Vacinação para influenza e pneumococos
Equipe multidisciplinar
Reabilitação cardíaca: CF II a III; Treinamento aeróbico; Exercícios resistivos; HITT; Limitado a 60 a 70% da FC máxima
	
Tratamento farmacológico:
 - IC de FE preservada:
	Diagnóstico: Presença de sinais e sintomas de IC, FE > 50%, VE não dilatado, Evidencia de pressões de enchimento elevadas.
	Mais comuns em mulheres, idosos, coronariopatas, hipertensos e diabéticos.
	Tratamento específico (causal): HAS, Isquemia, Fibrilação atrial de alta resposta ventricular;
	Diurético: Espirolactona, 
	Beta-bloqueadores, IECA, BRA (para redução de hospitalizações).
- IC de FE intermediária:
	Beta-bloqueador, IECA ou BRA (se IECA não tolerado).
- IC de FE reduzida:
	Controle da volemia: Diuréticos;
	Prevenir a progressão da doença: IECA, BRA, Beta-bloqueadores, Antagonista da aldosterona, Inibidor de receptor de neprilisina e angiotensina (ARNI) – Hidralazina + Nitrato.
	Outras medicações que diminuíram internações e não alterou mortalidade: Digital e Ivabradina. 
4.2.2 Terapia farmacológica:
- Alivio de sintomas:
	Diuréticos.
- Reduzem a mortalidade:
	IECA, 
	BRA, 
	Beta-bloqueador, 
	Antagonista da aldosterona, 
	Inibidores da neprisilina e receptores da angiotensina (ARNI): Sacubitril/Valsartana,
	Hidralazina + Dinitrato de Isossorbida.
- Diminuíram internações e não alterou mortalidade: 
	Digital,
	Ivabradina. 
4.2.3 Procedimentos invasivos
- Teoria de ressincronização (implante do marcapasso biventricular);
- Cardiodesfibriladores;
- Assistência circulatória mecânica de longa duração;
- Cardiodesfibriladores (CDIs);
- Transplante cardíaco.
3º TEMA: MIOCARDIOPATIAS
Etiologias da IC:
- Isquêmica;
- Hipertensiva;
- Chagásica;
- Valvar;
- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
Miocardiopatia isquêmica:
- Infartos e/ou isquemia levando à disfunção miocárdica.
- Fibrose e/ou miocárdio hibernado.
- HC: assintomática ou sintomas de IC.
- APP: IAM prévio, DAC significativa.
- Exame físico: Sinais de IC.
- Exames complementares:
ECG: Onda Q patológica, BRE;
Ecocardiograma: dilatação de VE, FEVE reduzida, alterações segmentares de contratilidade;
Ecocardio com estresse;
Cateterismo;
RM cardíaca.
- Tratamento: 
	Tratar a isquemia: Angioplastia, Cirurgia de Revascularização, Tratamento Clínico.
	Evitar novo IAM: antiagregante plaquetários.
	Tratamento especifico da IC.
Miocardiopatia chagásica:
- Fase aguda (infecção primária ou reativação);
- Fase crônica (indeterminada, cardíaca, gastrointestinal, mista);
- APP: contato prévio com triatomíneo, sorologia positiva.
- Exame físico: sinais de IC.
- Exames complementares: 
	
	Sorologia para doença de Chagas
	ECG: BRD + HBAE;
	Radiografia de Tórax;
	Ecocardiograma: alterações segmentares, aneurisma de aorta;
	RM cardíaca: fibrose.
	Seguimento: Holter, Teste de Esforço (arritmias).
 Observação: pcte pode apresentar a Tríade do Acometimento Miocárdico (parede inferior, lateral e apical).
- Tratamento:
	Benzonidazol (não indicado para fase crônica);
	Medicações especificas para IC;
	Transplante cardíaco (3ª causa de indicação no BR).
Miocardiopatia hipertensiva:
- Evolução tardia da HAS grave mal controlada, com dilatação e disfunção de VE;
- HC: Assintomáticos ou sintomas de IC;
- APP: HAS mal controlada de longa data;
- Exame físico: sinais de IC, PA elevada ou não.
- Exames complementares:
	ECG: Sobrecarga do VE;
	Ecocardiograma: Hipertrofia VE, Hipocinesia difusa.
- Tratamento:
	Controle da PA;
	Tratamento especifico da IC.
Miocardiopatia por doença valvar:
- Geralmente secundaria a doença de valva aórtica;
- Doença valva mitral: apenas tardiamente;
- Insuficiência aórtica;
- HC: sintomas de IC, síncope, dor precordial.
- APP: Febre reumática, valvopatia degenerativa/aterosclerótica;
- Exame físico: sinais de IC, sopros.
- Exames complementares:
	ECG: Sobrecarga de VE, Sobrecarga atrial esquerda;
	Ecocardiograma;
	Cateterismo.
- Tratamento:
	Tratamento da IC;
	Cirurgia de troca valvar;
	Mitraclip (dispositivo usado para tratamento de regurgitação mitral);
	TAVI (Implante por Cateter de Bioprótese Aórtica).
Miocardiopatia idiopática:
- Causa não encontrada após extensa investigação;
- Pctes mais jovens;
- HC: sintomas de IC;
- APP: NDN;
- HF: IC e/ou morte súbita;
- Exame físico: sinais de IC.
- Exames complementares: 
	ECG: inespecífico;
	Radiografia de tórax;
	Ecocardiograma: Hipocinesia difusa ou com alterações segmentares;
	Cateterismo: sem lesões obstrutivas;
	Genética: Troponinas, Tinina (TNN), Desmoplaquina...
- Tratamento:
	Tratamento da IC;
	Marca-passo;
	Transplante cardíaco.
Sobre os exames complementares nas Miocardiopatias:
Eletrocardiograma:
Ritmo sinusal / Fibrilação atrial (associada a uma resposta ventricular irregular);
Sobrecargas ventriculares;
BRE;
BRD;
Zonas inativas.
Radiografia de Tórax:
Utilizado, principalmente, para diagnostico diferencial com doenças pulmonares;
Cardiomegalia, através do índice torácico aumentado;
Congestão pulmonar: redistribuição vascular para os ápices, edema intersticial e/ou alveolar e derrame pleural.
Ecocardiograma:
Confirmação diagnóstica;
Avaliação da etiologia;
Acompanhamento do tratamento;
Prognóstico.
Observar se há: VE dilatado (derrame pericárdico); Aneurisma apical e trombo de VE;
Avaliar: Fração de ejeção – função sistólica do VE; Valvopatias, doença de deposito; Analise da função diastólica; Contração segmentar.
Ressonância magnética: 
Permite analise morfológica e funcional do coração (VE e VD) e avalia fibrose.
Cintilografia miocárdica e Eco de Estresse:
Investigação de DAC.
Cateterismo:
Investigação etiológica;
Lesões obstrutivas.
Holter:
Analise de arritmias (natureza, freqüência, duração, gravidade).
MAPA:
Avaliar hipotensão;
Avaliar hipertensão mal controlada.
Teste Ergo-espirométrico:
Avaliação funcional;
Avaliação terapêutica;
Estratificação prognóstica (se necessário indicar TX cardíaco).
Jennifer L. Rodrigues – Medicina UCB
15