DISFUNÇÕES HIPOTALÂMICAS E HIPOFISÁRIAS

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 GLÂNDULA MESTRA DO ORGANISMO 
 TEM CONEXÃO DIRETA COM O SNC 
 EIXO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE – GLÂNDULA PERIFÉRICA 
 COMPOSTA DE DUAS PORÇÕES: 
 - ADENOHIPÓFISE 
 - NEURO-HIPÓFISE 
 SITUADA NA SELA TÚRCICA 
 MEDE 1CM² E PESA 0,5G 
 
 - SUPERIORMENTE E ANTERIORMENTE: QUIASMA ÓPTICO 
 - LATERALMENTE: ARTÉRIA CARÓTIDA E PARES CRANIANOS (III, IV, VI E V) 
 
 - ADENO-HIPÓFISE: DERIVADA DA BOLSA DE RATHKE, FORMADA POR CÉLULAS ENDÓCRINAS 
 - NEURO-HIPÓFISE: ORIGEM NEURAL, FORMADA POR AXÔNIOS E TERMINAÇÕES NERVOSAS 
 DOS NEURÔNIOS HIPOTALÂMICOS 
 
 
 NEURÔNIOS DOS NÚCLEOS 
SUPRA-ÓPTICO E 
PARAVENTRICULAR 
PROLONGAM-SE PARA 
TERMINAR NA NEURO-HIPÓFISE 
(NH): SÃO AS PRÓPRIAS 
CÉLULAS SECRETORAS DA NH 
 NEURÔNIOS ESPECIALIZADOS 
DA PORÇÃO MÉDIO-BASAL 
INERVAM AS CÉLULAS DA 
ADENOHIPÓFISE (AH): 
SECRETAM OS HORMÔNIOS 
LIBERADORES OU INIBIDORES 
QUE IRÃO INFLUENCIAR A AH 
SISTEMA PORTA: VEIAS QUE LIGAM 
OS CAPILARES HIPOTALÂMICOS AOS 
CAPILARES HIPOFISÁRIOS 
HORMÔNIO 
HIPOTALÂMICO 
HORMÔNIO 
HIPOFISÁRIO 
TIPO CELULAR 
HIPOFISÁRIO 
GLÂNDULA 
PERIFÉRICA 
 
OCITOCINA OCITOCINA NÃO TEM (AXÔNIOS 
HIPOTALÂMICOS) 
MAMAS E ÚTERO 
VASOPRESSINA 
(ADH) 
VASOPRESSINA 
(ADH) 
 
NÃO TEM (AXÔNIOS 
HIPOTALÂMICOS) 
RINS 
GHRH 
SOMATOSTATINA 
GH SOMATOTROFO OSSOS, 
MÚSCULOS 
ÓRGÃOS 
DOPAMINA / TRH PROLACTINA LACTOTROFO MAMAS 
TRH TSH TIREOTROFO TIREÓIDE 
CRH ACTH CORTICOTROFO ADRENAIS 
GnRH LH / FSH GONADOTROFO GÔNADAS 
 
LESÕES TRAUMÁTICAS OU 
INFILTRATIVAS DO PEDÍCULO 
HIPOFISÁRIO  HIPOPTUITARISMO 
 HORMÔNIOS LIBERADORES: 
ACTH, TRH, GnRH, GHRH 
 HORMÔNIO INIBIDOR: 
DOPAMINA 
 HORMÔNIOS DA NEURO-
HIPÓFISE: OCITOCINA E ADH 
 PODEM CURSAR COM HIPER, HIPO OU NORMOFUNÇÃO DA GLÂNDULA 
 PODEM ACOMETER UM OU MAIS TIPOS CELULARES 
 PODEM COMPROMETER A FUNÇÃO OU INTEGRIDADE DE ESTRUTURAS 
VIZINHAS 
 PODEM NECESSITAR DE TRATAMENTO CIRÚRGICO, MEDICAMENTOSO, DE 
AMBOS OU APENAS DE ACOMPANHAMENTO 
 REDUÇÃO DA FUNÇÃO HIPOFISÁRIA 
 PODE OCORRER COMPROMETIMENTO PREDOMINENTE EM UM TIPO 
CELULAR 
 PAN-HIPOPTUITARISMO: DEFICIÊNCIA DE TODOS OS HORMÔNIOS 
HIPOFISÁRIOS 
 A DEFICIÊNCIA HORMONAL COSTUMA SEGUIR UM PADRÃO: 
 1º GH 3º TSH 5º PROLACTINA 
 2º GONADOTROFINAS 4º ACTH 
 CAUSAS: LESÃO HIPOTALÂMICA, LESÃO NO PEDÍCULO HIPOFISÁRIO, 
LESÃO HIPOFISÁRIA 
 PROLACTINA COSTUMA ESTAR AUMENTADA NAS LESÕES HIPOTALÂMICAS 
E DE HASTE 
 SÍNDROME DE SHEEHAN 
 - PAN-HIPO NO PUERPÉRIO, DECORRENTE DE HEMORRAGIA UTERINA COM HIPOVOLEMIA 
CAUSANDO INFARTO DA ADENOHIPÓFISE 
 SÍNDROME DA SELA VAZIA 
 - DIAFRAGMA SELAR DEFEITUOSO PERMITE HERNIAÇÃO DA MEMBRANA ARACNÓIDE PARA 
DENTRO DA CAVIDADE, COM AUMENTO DA MESMA, ACHATAMENTO DA HIPÓFISE NO ASSOALHO 
DA SELA E ESTIRAMENTO DA HASTE 
 APOPLEXIA HIPOFISÁRIA 
 - HEMORRAGIA HIPOFISÁRIA AGUDA COM NECROSE E HIPOPTUITARISMO SÚBITO. QUADRO 
GRAVE, PODE HAVER COMPRESSÃO DE ESTRUTURAS VIZINHAS . SANGRAMENTO DE 
MACROADENOMA , USUALMENTE 
 ADENOMAS 
 - PODEM SER MICRO OU MACROADENOMAS, FUNCIONANTES OU NÃO FUNCIONANTES, 
ISOLADOS OU MISTOS 
 ESTIMULA A EJEÇÃO LÁCTEA NA AMAMENTAÇÃO 
 - ESTÍMULO: SUCÇÃO DOS MAMILOS 
 CONTRAÇÃO UTERINA DURANTE E APÓS O PARTO 
 REGULA A OSMOLARIDADE DOS FLUIDOS ORGÂNICOS 
AUMENTO DA 
OSMOLARIDADE 
NEURÔNIOS 
HIPOTALÂMICOS 
SECREÇÃO DE 
ADH 
REABSORÇÃO 
TUBULAR DE ÁGUA 
HIPOVOLEMIA 
 SECREÇÃO INAPROPRIADA DO ADH (SIADH): 
- EXCESSO DA PRODUÇÃO DE ADH, LEVANDO A QUADRO DE HIPONATREMIA 
 
 DIABETES INSIPIDUS CENTRAL 
- FALHA NA PRODUÇÃO DE ADH, LEVANDO A QUADRO DE POLIÚRIA E 
HIPERNATREMIA 
 ESTIMULADA PELO TRH 
 LIBERAÇÃO INIBIDA PELA DOPAMINA 
 FUNÇÕES: 
 - INDUZ E MANTEM A LACTAÇÃO 
 - INIBE LIBIDO 
 - INIBE A FUNÇAO REPRODUTORA (INIBE GnRH) 
XXXX DOPAMINA 
 DEFICIÊNCIA DE PROLACTINA 
 - MUITO RARO 
 - CAUSA: DESTRUIÇÃO MACIÇA DA HIPÓFISE 
 - CONSEQUÊNCIA: INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO 
 HIPERPROLACTINEMIA 
 - HIPERFUNÇÃO HIPOFISÁRIA MAIS FREQUENTE 
 - CAUSAS FISIOLÓGICAS: GESTAÇÃO, LACTAÇÃO, ESTRESSE 
 - CAUSAS PATOLÓGICAS : MEDICAÇÕES, ADENOMAS, NEOPLASIAS 
 SELARES OU PERI-SELARES), HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
 ADENOMA HIPOFISÁRIO MAIS COMUM 
 MICRO OU MACROPROLACTINOMA 
 QUADRO CLÍNICO: GALACTORREIA, AMENORREIA, REDUÇÃO DE 
LIBIDO, INFERTILIDADE, DISPAREUNIA, DISFUNÇÃO ERÉTIL, CEFALEIA, 
ÁLTERAÇÕES VISUAIS, OSTEOPOROSE, SARCOPENIA E DIMINUIÇÃO DE 
CRESCIMENTO DOS PÊLOS / EFEITO DE MASSA 
 DIAGNÓSTICO: 
 - NÍVEIS DE PRL > 100ng/Ml 
 - QUADRO CLÍNICO 
 - RNM DE SELA APÓS EXCLUSÃO DE OUTRAS CAUSAS 
 TRATAMENTO 
 - VISA REDUÇÃO TUMORAL E REGRESSÃO DOS SINTOMAS 
 - AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS NA MAIORIA DOS CASOS: 
BROMOCRIPTINA OU CABERGOLINA 
 - CIRURGIA TRANSESFENOIDAL 
 - RADIOTERAPIA 
 INIBIDO PELA SOMATOSTATINA 
 ESTIMULA A PRODUÇÃO HEPÁTICA DE IGF-1 
 ESTIMULADO PELO GHRH 
 
 CAUSA DE BAIXA ESTATURA EM CRIANÇAS 
 CRIANÇAS ABAIXO DA CURVA DE CRESCIMENTO, ACIMA DA CURVA DO 
PESO, PROPORÇÕES ESQUELÉTICAS NORMAIS 
 EM ADULTOS: CANSAÇO, AUMENTO DE GORDURA VISCERAL, REDUÇÃO 
 DE MASSA MUSCULAR 
 DIAGNÓSTICO: TESTES DE ESTÍMULO DE SECREÇÃO DO GH 
 (EX.: TESTE DA CLONIDINA OU DA INSULINA) 
 
 ADENOMAS DE HIPÓFISE SÃO A PRINCIPAL CAUSA, A MAIORIA É MACRO, 
CORRESPONDEM A 10-15% DOS ADENOMAS HIPOFISÁRIOS 
 CAUSAS: ADENOMAS HIPOFISÁRIOS, CARCINOMAS SOMATOTRÓFICOS, 
SECREÇÃO ECTÓPICA DE GH, HIPERSECREÇÃO DE GHRH 
 SINTOMAS COMPRESSIVOS PODEM OCORRER 
 
 NA CRIANÇA: GIGANTISMO 
 NO ADULTO: ACROMEGALIA 
 - ORGANOMEGALIA, CRESCIMETO DE PROEMINÊNCIAS E EXTREMIDADES, 
COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES E NEOPLASIAS , APNEIA DO SONO, 
DIABETES, PÓLIPOS COLÔNICOS, CA COLORRETAL 
 DIAGNÓSTICO 
 - GH E IGF-1 BASAIS: SE BAIXOS, EXCLUEM O DIAGNÓSTICO 
 - TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE: DOSAGEM DE GH NOS TEMPOS 
0, 30’, 60’, 90’ 120’ 
 - CRITÉRIO DIAGNÓSTICO: AUSÊNCIA DE SUPRESSÃO DOS VALORES 
DE GH PARA < 1ng/Ml 
 - EXAME DE IMAGEM: RNM DE SELA TÚRCICA 
 TRATAMENTO 
 - CIRURGIA TRANSESFENOIDAL É O TRATAMENTO DE ESCOLHA 
 - CHANCE DE CURA MAIS BAIXA NOS MACROADENOMAS 
 - VISA NORMALIZAR OU REDUZIR OS NÍVEIS DE GH, CONTROLE DO 
TAMANHO DO TUMOR E PRESERVAÇÃO DA FUNÇÃO HIPOFISÁRIA 
 - HIPOPTUITARISMO EM 15% DOS CASOS 
 - RECORRÊNCIA EM 10% DOS CASOS 
 - MEDICAÇÕES: ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA (OCTREOTIDA) 
 AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (CABERGOLINA) 
 ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE GH (PEGVISOMANT) 
 RADIOTERAPIA EM ÚLTIMO CASO 
 QUADRO DE HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
 QUADRO CLÍNICO SEMELHANTE AO PRIMÁRIO, DIFERENCIADO PELO S 
NÍVEIS HORMONAIS 
 MUITO RARO 
 QUADRO CLÍNICO DE HIPERTIREOIDISMO SEM SUPRESSÃO DOS NÍVEIS 
 DE TSH 
 INSUFICIÊNCIA ADRENAL CENTRAL (SECUNDÁRIA OU TERCIÁRIA) 
 QUADRO CLÍNICO SEMELHANTE AO PRIMÁRIO: CANSAÇO, FRAQUEZA, 
HIPOREXIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, HIPOTENSÃO, HIPOGLICEMIA, 
HIPONATREMIA 
 NÃO OCORRE HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA, COMO NA INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL PRIMÁRIA, NEM HIPERCALEMIA (NÃO OCORRE DEFICIÊNCIA DE 
ALDOSTERONA) 
 DOENÇA DE CUSHING (ADENOMA SECRETOR DE ACTH) 
 QUADRO CLÍNICO DECORRENTE DO EXCESSO DE CORTISOL: 
HIPERTENSÃO, DIABETES, OSTEOPOROSE , PLETORA FACIAL, OBESIDADE 
CENTRAL, ESTRIAS VIOLÁCEAS , GIBA CERVICAL 
 SEGUNDA PRINCIPAL CAUSA DE SÍNDROME DE CUSHING (70% DOS CASOS) 
 MAIORIA MICROADENOMA, BENIGNO 
 QUADRO LABORATORIAL: NÍVEIS ALTOS DE CORTISOL SEM SUPRESSÃO 
 DO ACTH (ACTH NORMAL OU ALTO) 
 TRATAMENTO DE ESCOLHA: CIRURGIA TRANSESFENOIDAL 
DEFICIÊNCIA 
 EM CRIANÇAS: ATRASO PUBERAL 
 EM MULHERES: AMENORREIA, IRREGULARIDADE MENSTRUAL, FALTA DE 
LUBRIFICAÇÃO VAGINAL DISPAREUNIA, INFERTILIDADE, REDUÇÃO DE 
LIBIDO, OSTEOPOROSE 
 EM HOMENS: REDUÇÃO DE LIBIDO, DISFUNÇÃO ERÉTIL, INFERTILIDADE, 
FRAQUEZA, PERDA DE MASSA MUSCULAR, REDUÇÃO DA PILIFICAÇÃO 
OSTEOPOROSE 
 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO 
OBRIGADA!