Anestesia Local e Fisiologia Nervosa

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ANESTESIOLOGIA 
 
A anestesia local foi definida como a perda da sensação em uma área circunscrita 
do corpo causada pela depressão da excitação nas terminações nervosas ou pela 
inibição do processo de condução nos nervos periféricos. 
 
Muitos métodos são usados para induzir anestesia local: 
1. Trauma mecânico (compressão dos tecidos) 
2. Baixa temperatura 
3. Anóxia 
4. Irritantes químicos 
5. Agentes neurolíticos, como álcool ou fenol 
6. Agentes químicos, como os anestésicos locais 
 
Uma característica importante da anestesia local é a produção da perda de 
sensibilidade sem indução da perda de consciência. 
A duração clínica de ação varia consideravelmente entre as drogas e também entre 
diferentes preparações da mesma droga, assim como pelo tipo de injeção 
administrada. 
Os anestésicos locais impedem a geração e a condução de um impulso nervoso. 
Eles estabelecem um bloqueio da via química entre a origem do impulso e o 
cérebro. 
Todo anestésico local possui uma estrutura química semelhante à da cocaína, o 
primeiro anestésico conhecido e o único natural .A divisão funcional da molécula 
que determina a sua difusão através dos tecidos é a seguinte: uma parte 
lipofílica apolar e uma hidrofílica polar, ambas unidas por uma cadeia 
intermediária aberta. A parte intermediaria é éster ou amida e a parte lipofílica 
que é responsável pela difusão do anestésico para dentro do axônio. 
 
A) Tipo éster: procaína, benzocaina, tetracaína, dificilmente usado pois em sua 
biotransformação traz probabilidades de reações alérgicas que ocorrem 
geralmente sem relação com o composto original (ex: procaína) e sim com o 
PABA que é o principal metabolito dos anestésicos tipo éster. 
 
B) Tipo amida: lidocaína , prilocaina , mepivacaina, bupivacaina . Atualmente 
usam os do tipo amida para injetar. Com excessão de poucos anestésicos 
(prilocaina, hexilcaina) a maioria são aminos terciários. 
. Quando um nervo é estimulado, um impulso é propagado e interpretado como 
dor quando chega ao cérebro. 
Quando um anestésico local é colocado em algum ponto entre o estímulo 
doloroso (p. ex., a broca) e o cérebro, o impulso nervoso ainda é propagado e 
segue até o ponto de aplicação do anestésico local e então “morre”, jamais 
chegando ao cérebro, não ocorrendo dor. 
O Neurônio 
O neurônio, ou célula nervosa, é a unidade estrutural do sistema nervoso. Ele é 
capaz de transmitir mensagens entre o sistema nervoso central (SNC) e todas 
as partes do corpo. Há dois tipos básicos de neurônios: sensoriais (aferentes) e 
motores (eferentes). 
O Axônio 
A fibra nervosa única, o axônio, é um longo cilindro de citoplasma neural 
(axoplasma) envolto por uma bainha fina, a membrana nervosa ou axolema. 
O corpo celular e o axoplasma não são essenciais para a condução nervosa. 
Entretanto, eles são importantes. As proteínas canais são consideradas poros 
contínuos através da membrana, permitindo o fluxo passivo de alguns íons (Na+ , 
K+ , Ca++). 
Fisiologia dos Nervos Periféricos 
A função de um nervo é carregar mensagens de uma parte do corpo para outra. 
Essas mensagens, sob a forma de potenciais de ação elétricos, são denominadas 
impulsos. Os impulsos são desencadeados por estímulos químicos, térmicos, 
mecânicos ou elétricos. 
O impulso permanece constante, sem perder força ao passar ao longo do nervo, 
porque a energia usada para sua propagação deriva daquela que é liberada pela 
fibra nervosa ao longo de seu comprimento, e não somente do estímulo inicial. 
Eletrofisiologia da Condução Nervosa 
Um nervo possui um potencial em repouso. Este é um potencial elétrico negativo de 
–70mV que existe através da membrana nervosa, sendo produzido por diferentes 
concentrações de íons em cada lado da membrana. O interior do nervo é negativo 
em relação ao exterior. 
Etapa 1 ​. Um estímulo excita o nervo, levando à sequência de eventos: 
A. Uma fase inicial de despolarização lenta. O potencial elétrico no interior do nervo 
torna-se discretamente menos negativo. 
B. Quando o potencial elétrico em declínio atinge um nível crítico, resulta em uma 
fase extremamente rápida de despolarização. Isso é denominado potencial de limiar 
ou potencial de descarga. 
C. Essa fase de despolarização rápida resulta em uma inversão do potencial 
elétrico através da membrana nervosa. O interior do nervo agora é eletricamente 
positivo em relação ao exterior. Existe um potencial elétrico de +40 mV no interior da 
célula nervosa. 
Etapa 2 ​. Após essas etapas de despolarização, ocorre a repolarização. O potencial 
elétrico gradualmente se torna mais negativo no interior da célula nervosa em 
relação ao exterior, até que o potencial em repouso original de –70mV seja atingido 
novamente. 
Eletroquímica da Condução Nervosa 
Estado de Repouso. Em seu estado de repouso, a membrana nervosa se mostra: 
•Discretamente permeável aos íons sódio (Na+ ) 
•Livremente permeável aos íons potássio (K+ ) 
•Livremente permeável aos íons cloreto (Cl– ). 
O potássio permanece dentro do axoplasma, apesar de sua capacidade de se 
difundir livremente através da membrana nervosa e de seu gradiente de 
concentração, porque a carga negativa da membrana nervosa restringe os íons com 
cargas positivas por atração eletrostática. 
O cloreto permanece fora da membrana nervosa em vez de se mover para dentro da 
célula nervosa segundo seu gradiente de concentração, porque a influência 
eletrostática oposta, praticamente equivalente, força a migração para fora. 
O sódio migra para dentro porque tanto a concentração quanto o gradiente 
eletrostático favorecem tal migração. 
Despolarização 
A excitação de um segmento do nervo provoca aumento na permeabilidade da 
membrana celular aos íons sódio. 
O influxo rápido de íons sódio para o interior da célula nervosa causa 
despolarização da membrana nervosa de seu nível de repouso até seu limiar de 
descarga, de aproximadamente –50 a –60 mV. 
A exposição do nervo a um anestésico local eleva seu limiar de descarga. A 
elevação do limiar de descarga significa que mais sódio precisará atravessar a 
membrana para diminuir o potencial transmembrana negativo até um nível em que 
ocorra a despolarização. 
Quando o limiar de descarga é alcançado, a permeabilidade da membrana ao sódio 
aumenta drasticamente e os íons sódio entram rapidamente no axoplasma. Ao final 
da despolarização (o pico do potencial de ação), há efetivamente uma inversão do 
potencial elétrico do nervo; passa a existir um potencial elétrico de +40 mV. 
Repolarização 
O potencial de ação é encerrado quando a membrana se repolariza. Isso é causado 
pela extinção do aumento de permeabilidade ao sódio. 
Em muitas células, a permeabilidade ao potássio também aumenta, ocasionando a 
saída de K+ e levando à repolarização mais rápida da membrana e ao retorno a seu 
potencial de repouso. 
Após o retorno do potencial de membrana ao seu nível original (–70 mV), existe um 
pequeno excesso de sódio no interior da célula nervosa, juntamente com um 
discreto excesso de sódio extracelularmente. 
Começa então um período de atividade metabólica no qual a transferência ativa de 
íons sódio parafora da célula ocorre por meio da bomba de sódio. 
Há necessidade de um gasto de energia para movimentar os íons sódio para fora da 
célula nervosa contra seu gradiente de concentração. 
Período refratário absoluto: ​Imediatamente depois de um estímulo ter iniciado um 
potencial de ação, um nervo é incapaz, por algum tempo, de responder a outro 
estímulo, independentemente de sua força. É seguido por um período refratário 
relativo, durante o qual um novo impulso pode ser iniciado, mas somente por um 
estímulo mais forte do que o normal. O ​período refratário relativo continua a 
diminuir até que o nível normal de excitabilidade retorne, ponto em que se diz que o 
nervo está repolarizado. 
Com a despolarização, os canais mudam de configuração, primeiro a um estado 
condutor de íons aberto (A) e depois a um estado não condutor inativo (I). 
Canais de Membrana 
Os poros aquosos discretos através da membrana excitável do nervo, denominados 
canais de sódio (ou de íons), são estruturas moleculares que medeiam sua 
permeabilidade ao sódio. Um canal parece ser uma lipoglicoproteína firmemente 
situada na membrana. 
Propagação de Impulsos 
Depois do início de um potencial de ação por um estímulo, o impulso precisa se 
mover ao longo da superfície do axônio. 
O estímulo rompe o equilíbrio de repouso da membrana do nervo; o potencial 
transmembrana é invertido momentaneamente, mudando o interior da célula de 
negativo para positivo, e o exterior, de positivo para negativo. 
As condições no segmento que acaba de ser despolarizado retornam ao normal 
depois dos períodos refratários absoluto e relativo.Por causa disso, a onda de 
despolarização pode se propagar somente em uma direção. 
Disseminação de Impulsos 
O impulso propagado trafega ao longo da membrana do nervo em direção ao SNC. 
A propagação desse impulso difere, dependendo de ser um nervo é mielinizado ou 
não. 
Nervos Não Mielinizados​. Uma fibra nervosa não mielinizada consiste basicamente 
em um longo cilindro com uma membrana celular de resistência elétrica alta 
circundando uma região central de axoplasma condutora de baixa resistência, tudo 
isso sendo banhado em líquido extracelular de baixa resistência. A membrana 
celular de alta resistência e os meios extra e intracelulares de baixa resistência 
produzem diminuição rápida na densidade da corrente em uma curta distância do 
segmento despolarizado. Mais adiante, ela vai se mostrar insuficiente para atingir 
um limiar de descarga. A propagação de um impulso numa fibra nervosa não 
mielinizada é caracterizada, portanto, como um processo anterógrado de 
arrastamento relativamente lento. 
Nervos Mielinizados​. A propagação de impulsos nos nervos mielinizados difere 
daquela dos nervos não mielinizados em virtude da camada de material isolante que 
separa as cargas intra e extracelulares. Quanto mais distanciadas as cargas, menor 
a corrente necessária para carregar a membrana. Correntes locais, desse modo, 
podem trafegar muito mais longe em um nervo mielinizado do que em um nervo não 
mielinizado antes de se tornarem incapazes de despolarizar a membrana nervosa a 
sua frente. A condução de impulsos em nervos mielinizados ocorre por meio de 
saltos de corrente de nodo a nodo, um processo denominado condução saltatória . 
Essa forma de condução de impulsos prova ser muito mais rápida e mais eficiente 
em energia do que a empregada nos nervos não mielinizados. 
MODO E LOCAL DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
É possível que os anestésicos locais interfiram no processo de excitação da 
membrana nervosa por uma ou mais das seguintes maneiras: 1. Alterando o 
potencial de repouso básico da membrana do nervo 2. Alterando o potencial de 
limiar (nível de descarga) 3. Diminuindo a taxa de despolarização 4. Prolongando a 
taxa de repolarização 
A membrana nervosa é o lugar em que os anestésicos locais exercem suas ações 
farmacológicas. 
Os anestésicos locais que são altamente lipossolúveis podem penetrar facilmente 
na parte lipídica da membrana celular, produzindo alteração na configuração da 
matriz lipoproteica da membrana do nervo. 
Como Funcionam os Anestésicos Locais 
Mecanismo proposto de ação dos anestésicos locais: 
1. Deslocamento de íons cálcio do sítio receptor dos canais de sódio, o que 
permite... 
2. A ligação da molécula de anestésico local a esse sítio receptor, o que então 
produz... 
3. O bloqueio do canal de sódio, e uma… 
4. Diminuição na condutância de sódio, que leva à... 
5. Depressão da taxa de despolarização elétrica, e a... 
6. Falha em obter o nível do potencial de limiar, juntamente com uma... 
7. Falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, o que é chamado... 
8. Bloqueio de condução 
O mecanismo pelo qual os íons sódio ganham entrada ao axoplasma do nervo, 
iniciando assim um potencial de ação, é alterado por anestésicos locais. 
Indução da Anestesia Local 
Após a administração de um anestésico local nos tecidos moles próximos a um 
nervo, as moléculas do anestésico local atravessam a distância de um local a outro 
de acordo com seu gradiente de concentração. 
Difusão: ​migração desimpedida de moléculas ou íons através de um meio líquido 
sob a influência do gradiente de concentração. Quanto maior a concentração inicial 
do anestésico local, mais rápida é a difusão de suas moléculas e mais rápido é seu 
início de ação. 
Processo de Bloqueio: ​O anestésico é desviado, difundido, até chegar ao 
nervo.Ocorrem então as seguintes reações: 
1. Uma parte da droga é absorvida por tecidos não neurais (p. ex., músculo, 
gordura). 
2. Uma parte é diluída pelo líquido intersticial. 
3. Uma parte é removida por capilares e vasos linfáticos do local de infiltração. 
4. Os anestésicos do tipo éster são hidrolisados. 
Tempo de Indução: ​O tempo de indução é definido como o período da deposição 
da solução anestésica até o bloqueio completo da condução. 
 Propriedades Físicas e Ações Clínicas: 
Constante de dissociação (pKa): as drogas com pKa mais baixo possuem início de 
ação mais rápido do que aquelas com pKa mais alto. 
Solubilidade nos lipídeos: O aumento da solubilidade nos lipídeos permite que a 
anestesia penetre mais facilmente na membrana do nervo. 
 Grau de ligação proteica: responsável pela duração da atividade do anestésico. 
Vasoatividade: afeta a potência do anestésico e a duração da anestesia 
proporcionada por uma droga. 
A ​taquifilaxia é definida como aumento da tolerância a uma droga que é 
administrada repetidamente. 
Duração da Anestesia 
À medida que o anestésico local é removido do nervo, sua função retorna 
rapidamente no início, mas depois o retorno gradualmente se torna mais lento. Em 
comparação com o início do bloqueio do nervo, que é rápido, a recuperação do 
bloqueio nervoso é muito mais lenta porque o anestésico local se liga à membrana 
do nervo. Anestésicos locais de ação mais longa (p. ex., bupivacaína, etidocaína, 
ropivacaína, tetracaína) ligam-se mais firmemente à membrana do nervo (aumento 
da ligação proteica) do que as drogas de ação mais curta (p. ex., procaína, 
lidocaína) e, portanto, são liberados mais lentamente dos sítios receptores noscanais de sódio. 
 
Farmacologia dos Anestésicos Locais 
Absorção 
Quando injetados nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem 
uma ação farmacológica sobre os vasos sanguíneos da área. 
Todos 
● os anestésicos locais apresentam​ algum grau de vasoatividade,​ a 
maioria deles produzindo a dilatação do leito vascular no qual 
são depositados, embora o grau de vasodilatação possa variar 
e alguns deles possam produzir vasoconstrição. 
● anestésico locais tipo amida : 
 
 
Os anestésicos locais do tipo éster são também potentes substân- 
cias vasodilatadoras, é muitas vezes utilizada clinicamente para induzir 
vasodilatação nos casos em que o fluxo sanguíneo periférico foi com- 
prometido por causa da injeção (acidental) intra-arterial (IA) de uma 
substância 
 
● Um efeito clínico significativo da vasodilatação é um aumento da 
velocidade de absorção do anestésico local para a corrente sanguínea, 
diminuindo, assim, a duração e a qualidade (p.ex., profundidade) do 
controle da dor e aumentando a concentração sanguínea 
 
 
Via Oral.​ Com exceção da cocaína, os anestésicos locais são 
absorvidos pelo trato gastrointestinal após a administração oral 
de maneira insuficiente, quando o são em algum grau. pois sofrem efeito da 
primeira passagem hepática após a administração . ex lidocaína 
 
Via Tópica.​ Os anestésicos locais são absorvidos em diferentes 
velocidades após sua aplicação sobre as mucosas. 
● Na mucosatraqueal, a absorção é quase tão rápida quanto a 
administração 
 
● intravenosa na mucosa faríngea, a absorção é mais lenta; e na mucosa 
esofágica ou vesical a absorção é ainda mais lenta do que na faringe. Em 
qualquer local onde não haja uma camada de pele intacta, os anestésicos 
locais podem produzir um efeito anestésico após a aplicação tópica. 
Injeção​: A velocidade de absorção dos anestésicos locais após ​a administração 
parenteral (subcutânea, intramuscular ou IV) está relacionada tanto com a 
vascularização do local da injeção quanto com a vasoatividade da substância. 
 
● A administração IV rápida pode levar a níveis sanguíneos 
significativamente altos do anestésico local, o que pode induzir reações 
tóxicas graves. 
 
Distribuição 
● Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os anestésicos locais são 
distribuídos para todos os tecidos do corpo (Fig. 2-2). 
● Os orgãos (e áreas) altamente perfundidos, como cérebro, cabeça, 
fígado, rins, pulmões e baço, apresentam inicialmente níveis sanguíneos 
mais elevados do anestésico do que aqueles menos perfundidos. 
● A concentração plasmática de um anestésico local em certos órgãos-alvo 
tem um impacto significativo sobre a toxicidade potencial da substância. 
 
Metabolismo (Biotransformação, Destoxificação) 
 
● Uma diferença significativa entre os dois principais grupos de 
anestésicos locais, os ésteres e as amidas, é o meio pelo qual o 
organismo transforma biologicamente a substância ativa em uma substância 
farmacologicamente inativa. 
● é importante, pois a toxicidade geral da substância depende do 
equilíbrio entre a velocidade de absorção pela corrente sanguínea no local de 
injeção e a velocidade em que ela é removida do sangue por meio dos 
processos de absorção tecidual e de metabolismo. 
 
Anestésicos Locais do Tipo Éster. Os anestésicos locais do ​tipo éster são 
hidrolisados no plasma pela enzima pseudocolinesterase.10 
A velocidade em que ocorre a hidrólise de diferentes ésteres varia 
consideravelmente 
 
Anestésicos Locais do Tipo Amida​. 
A biotransformação dos anestésicos locais do tipo amida é mais complexa que 
a dos ésteres. O local primário da biotransformação dos anestésicos locais do 
tipo amida é o fígado. Praticamente todo o processo metabólico ocorre no fígado 
para a lidocaína, mepivacaína, etidocaína e bupivacaína. 
 
Excreção 
Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais 
quanto para seus metabólitos. Uma percentagem da dose do anestésico local é 
excretada inalterada na urina. Essa percentagem varia de acordo com a 
substância. 
 
AÇÕES SISTÊMICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
Os anestésicos locais são compostos químicos que bloqueiam de maneira 
reversível os potenciais de ação em todas as membranas excitáveis. São 
absorvidos de seu local de administração para o sistema circulatório, que 
efetivamente os dilui e transporta para todas as células do corpo. 
 
Sinais e Sintomas Pré-convulsivos. 
Com o aumento do nível ​sanguíneo do anestésico local acima de seu limite 
terapêutico, podem ser observadas reações adversas. 
 
Fase Convulsiva​. 
A elevação adicional do nível sanguíneo de ​anestésico local ocasiona sinais e 
sintomas clínicos compatíveis com um episódio convulsivo tônico-clônico 
generalizado. A duração da convulsão está relacionada com o nível sanguíneo 
do anestésico local e inversamente relacionada com o nível da pressão parcial 
de dióxido de carbono (pCO2) arterial. Analgesia. Existe uma segunda ação dos 
anestésicos locais no SNC. Quando administrados por via intravenosa, eles 
aumentam o limiar de reação à dor e produzem algum grau de analgesia. 
 
Elevação do Humor. O uso de substâncias anestésicas locais ​para a elevação 
do humor e o rejuvenescimento persiste por séculos, apesar do registro de 
eventos catastróficos (na elevação do humor) e da falta de efeito desejado (no 
rejuvenescimento). 
 
Ação Direta no Miocárdio ​. Os anestésicos locais modificam os ​eventos 
eletrofisiológicos que ocorrem no miocárdio de maneira semelhante às suas 
ações nos nervos periféricos. À medida que aumenta o nível sanguíneo de 
anestésico local, a velocidade de elevação de várias fases da despolarização 
miocárdica diminui. 
 
Toxicidade Tecidual Local 
O músculo esquelético parece ser mais sensível às propriedades irritantes locais 
dos anestésicos locais do que outros tecidos. Injeções intramusculares ou 
intraorais de articaína, lidocaína,mepivacaína, prilocaína, bupivacaína e 
etidocaína podem produzir alterações dos músculos esqueléticos.Parece que os 
anestésicos locais de longa duração causam danos mais localizados. 
 
Sistema Respiratório 
Os anestésicos locais exercem um efeito duplo sobre a respiração. 
Em níveis inferiores à superdosagem, eles têm ação relaxante direta sobre o 
músculo liso brônquico, enquanto em níveis de superdosagem podem produzir 
parada respiratória resultante de depressão generalizada do SNC. 
 
Ações Diversas 
Bloqueio Neuromuscular. Foi demonstrado que muitos ​anestésicos locais 
bloqueiam a transmissão neuromuscular em humanos. Isso é o resultado da 
inibição da difusão de sódio por um bloqueio dos canais de sódio na membrana 
celular. 
 
Farmacologia dos Vasoconstritores 
 
Todos os anestésicos locais injetáveis clinicamente eficazes são vasodilatadores. O 
grau de vasodilatação varia de significativo (procaína) a mínimo (prilocaína, 
mepivacaína) e também pode variar de acordo com o local de injeção e a resposta 
individual do paciente. Após injeção de um anestésico local nos tecidos, os vasos 
sanguíneos (principalmente arteríolas e capilares) da área dilatam-se, resultando em 
um aumento da perfusão no local e levando às seguintes reações: 
1. ​Aumento da taxa de absorção do anestésico local pelo sistema cardiovascular, 
que por sua vez o remove dolocal de infiltração (redistribuição). 
2. ​Maiores níveis plasmáticos do anestésico local, com consequente aumento do 
risco de toxicidade (intoxicação por dose excessiva) do anestésico local. 
3. ​Diminuição da profundidade e da duração da anestesia devido à difusão mais 
rápida da solução anestésica para fora do local de injeção. 
4.​ Aumento do sangramento​ no local do tratamento devido ao aumento da perfusão. 
Os vasoconstritores são fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual. Eles são adicionados às soluções anestésicas locais 
para equilibrar as ações vasodilatadoras intrínsecas dos anestésicos locais. 
Os vasoconstritores são adições importantes a uma solução anestésica local, pelas 
seguintes razões: 
1. os vasoconstritores ​diminuem o fluxo sanguíneo (a perfusão) para o local 
de administração do anestésico. 
2. A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se 
mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico. 
3. Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, ​diminuindo 
assim o​ risco de toxicidade​ do anestésico local. 
4. Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde 
permanecem por períodos mais longos, ​aumentando a duração de ação 
da maioria dos anestésicos locais. 
5. Os vasoconstritores​ diminuem o sangramento​ no local da administração; 
6. Menor quantidade de anestésicos​; 
Os vasoconstritores são: 
 
● Adrenalina ● Fenilefrina ● Corbadrina 
● Felipressina ● Anfetamina ● Noradrenalina 
● Metanfetamina ● Levonordefrina ● Efedrina 
● Isoproterenol ● Mefentermina ● Dopamina 
 
● Metaraminol ● Hidroxianfetam
ina 
● Metoxamina 
 
MODOS DE AÇÃO 
Fármacos de ação direta: que exercem sua ação diretamente nos receptores 
adrenérgicos; 
Fármacos de ação indireta: que atuam através da liberação de noradrenalina 
das terminações nervosas adrenérgicas; 
Fármacos de ação mista: com ações direta e indireta 
CONCENTRAÇÕES DOS VASOCONSTRITORES 
Os vasoconstritores, quando usados em soluções anestésicas odontológicas, 
são muito menos concentrados do que a concentração de 1:1.000. Para produzir 
essas concentrações clinicamente mais seguras, porém eficazes, a 
concentração de 1:1.000 deve ser diluída. 
 
Embora seja o vasoconstritor mais usado em anestésicos locais tanto na 
medicina quanto na odontologia, a adrenalina não é um fármaco ideal. 
Os benefícios de se adicionar adrenalina (ou qualquer vasoconstritor) a uma 
solução de anestésico local devem ser avaliados em relação aos riscos que 
podem estar presentes. A adrenalina é absorvida no local de injeção, assim 
como o anestésico local. Níveis sanguíneos mensuráveis de adrenalina são 
obtidos, o que exerce influência no coração e nos vasos sanguíneos. 
A ​noradrenalina​, que não possui ações significativas nos receptores b2, produz 
intensa vasoconstrição periférica, com possível elevação dramática da pressão 
arterial, e é associada a um índice de efeitos colaterais nove vezes maior do que 
a adrenalina. O uso da noradrenalina como vasoconstritor em odontologia está 
diminuindo e não é recomendado. 
A ​fenilefrina apresenta vantagens sobre os outros vasoconstritores. Os efeitos 
cardiovasculares da levonordefrina assemelham-se bastante aos da 
noradrenalina. Foi demonstrado que a felipressina tem eficácia 
aproximadamente igual à da adrenalina na redução do fluxo sanguíneo cutâneo. 
A adrenalina continua sendo o vasoconstritor mais eficaz e utilizado na medicina 
e na odontologia. 
A adrenalina é a mais útil delas e representa o melhor exemplo de um agente 
que mimetiza a atividade da descarga simpática. 
 ​ADRENALINA 
❖ Altamente solúvel em água; 
❖ A adrenalina atua diretamente nos receptores a- e b-adrenérgicos; os 
efeitos b predominam; 
❖ Estimula os receptores b1 do miocárdio. 
❖ Estimula os receptores b1 e aumenta a irritabilidade das células 
marca-passo, levando a um aumento da incidência de disritmias; 
❖ Produz dilatação das artérias coronárias, aumentando o fluxo sanguíneo 
arterial coronariano; 
❖ A pressão arterial sistólica é aumentada e a pressão diastólica é 
reduzida; 
❖ a adrenalina não é um estimulante potente do sistema nervoso central; 
❖ Aplicações Clínicas 
1. Tratamento das reações alérgicas agudas. 
2. Tratamento de episódios asmáticos agudos (broncoespasmo 
3. Tratamento da parada cardíaca. 
4. Como um vasoconstritor, para hemostasia. 
5. Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para diminuir a 
absorção para o sistema cardiovascular. 
6. Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para aumentar a 
profundidade da anestesia. 
7. Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para aumentar a 
duração da anestesia. 
8. Para produzir midríase. 
Doses Máximas​: Deve ser usada a solução menos concentrada que produza 
controle eficaz da dor. 
Noradrenalina (Levarterenol) 
● Aumenta a pressão arterial; 
● Não interfere na frequência cardíaca; 
● Causa uma maior vasoconstrição, podendo causar dano tecidual; 
● Contra indicada em hipertireoidismo e cardiopatas descompensados; 
● As ações da noradrenalina são quase que exclusivamente sobre os 
receptores a (90%). Ela também estimula as ações b no coração (10%). A 
noradrenalina apresenta um quarto da potência da adrenalina. 
● Estimula as células marca-passo e aumenta sua irritabilidade; 
● Produz aumento no fluxo sanguíneo nas artérias coronárias; 
Levonordefrina 
➔ Semelhante à adrenalina, só que menos potente; 
➔ Maior quantidade de vasoconstritor é necessária para a obtenção do 
mesmo efeito anestésico; 
➔ Potencializa o efeito de antidepressivos tricíclicos; 
➔ é considerada como tendo um sexto (15%) da eficácia vasopressora da 
adrenalina; 
 
Fenilefrina 
★ Não provoca estímulo cardíaco direto, mas provoca grande aumento de 
pA pelo reflexo VAGAL = queda de frequência cardíaca 
★ Interação medicamentosa com inibidores da MAO e antidepressivos 
tricíclicos; 
★ 20 vezes menos potente que a adrenalina; 
★ É um excelente vasoconstritor, com poucos efeitos colaterais 
significativos​; 
Felipressina 
➢ Sem efeito direto sobre o sistema cardiocirculatório (miocárdio); 
➢ Potente vasoconstritor coronário - em altas doses pode causar crise de 
angina com isquemia miocárdica em paciente com deficiência na 
circulação coronária. 
➢ age como estimulante direto da musculatura lisa vascular; 
➢ não são recomendadas quando é necessária hemostasia. 
Condição Médica do Paciente 
 Contraindicação: 
• Pacientes com doença cardiovascular mais significativa 
•Pacientes com certas doenças não cardiovasculares 
•Pacientes que fazem uso de inibidores da MAO, antidepressivos 
tricíclicos e fenotiazínicos 
Em cada uma dessas situações, é necessário determinar a gravidade da 
desordem subjacente para definir se um vasoconstritor pode ser incluído 
com segurança ou deve ser excluído da solução de anestésico local. 
 
Ação Clínica de Substâncias Específicas 
 
 
DURAÇÃO 
 
 
1. Curva de distribuição normal (curva em forma de sino): 
● A variação na resposta individual a uma substância é comum e esperada 
e está representada na denominada curva de distribuição normal ou 
curva de sino (Fig. 4-1). 
 
● A maioria dos pacientes responde de maneira previsível às ações de uma 
substância (p. ex., de​ 40 a 60 minutos). 
Entretanto, alguns pacientes (na ausência evidente de outros fatores que 
influenciam a ação da substância) apresentaram uma duração mais curta ou 
mais longa​ ​da anestesia. 
 
2. ​A precisão na administração do anestésico local ​é outro ​fator que 
influencia a ação da substância. Embora não seja tão significativa em certas 
técnicas (p. ex., supraperiosteal) ou com certas substâncias (p. ex., articaína), a 
precisão na deposição é um fator importante em muitos bloqueios nervosos nos 
quais uma espessura considerável de tecido mole tem de ser penetrada para 
acessar o nervo a ser bloqueado. 
 
3.​ A condição dos tecidos em que um anestésico local 
é injetado influencia a duração da ação anestésica. 
Presume-se que exista um tecido sadio normal no local de deposição da 
substância. Inflamação, infecção ou dor (aguda ou crônica) geralmente reduzem 
a profundidade e a duração esperada da anestesia. O aumento da 
vascularização no local de deposição da substância resulta 
em uma absorção mais rápida do anestésico local e uma duração menor da 
anestesia. 
 
4. As variações anatômicas também influenciam a anestesia 
clínica. A anatomia normal da maxila e da mandíbula é ​descrita no Capítulo 12. 
O aspecto mais notável da anatomia “normal” é a presença de uma variação 
extrema (p.ex., no tamanho e na forma da cabeça ou na espessura dos ossos) 
 
5. ​Finalmente, a duração da anestesia clínica é influenciada 
pelo tipo de injeção administrada. 
Para todas as substâncias ​apresentadas, a realização de um bloqueio nervoso 
fornece uma duração maior da anestesia pulpar e dos tecidos moles do que a 
injeção supraperiosteal (p. ex., infiltração), supondo-se que o volume mínimo 
recomendado de anestésico tenha sido injetado. Volumes menores do que os 
recomendados diminuem a duração de ação. Doses maiores que as 
recomendadas não aumentam a duração da ação. 
 
DOSES MÁXIMAS DE ANESTÉSICOS LOCAIS 
As doses dos anestésicos locais são apresentadas em termos de ​miligramas da 
substância por unidade do peso corporal — como ​miligramas por quilogramas 
(mg/kg) ou como miligramas por libras (mg/lb). 
 
 
 
 
 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS DO TIPO ÉSTER 
Cloridrato de Procaína 
Informações Pertinentes 
Classificação. 
 Éster. 
Potência. ​ 1 (procaína=1) 
Toxicidade. ​ 1 (procaína=1) 
Metabolismo.​ Hidrolisado rapidamente no plasma pela 
pseudocolinesterase plasmática. 
Excreção​. Mais de 2% inalterados na urina (90% como ácido 
para-aminobenzoico [PABA], 8% como dietilaminoetanol). 
 
Propriedades Vasodilatadoras​. Produz a maior vasodila- 
tação de todos os anestésicos locais em uso atualmente. 
 
pKa​. 9,1. 
pH da Solução Pura ​. 5,0 a 6,5. 
pH da Solução Contendo Vasoconstritor​. 3,5 a 5,5. 
 
 
Início da Ação. ​6 a 10 minutos. 
Concentração odontológica eficaz. ​2% a 4%. 
Meia-vida do Anestésico​. 0,1 hora (6 minutos). 
Ação Anestésica Tópica.​ Nenhuma em concentrações​ ​clinicamente aceitáveis. 
O cloridrato de procaína, o primeiro anestésico local sintético injetável, não está 
mais disponível na América do Norte em tubetes para uso odontológico. 
 
Cloridrato de Propoxicaína 
Informações Pertinentes 
Classificação​. Éster. 
 
Potência. ​ 7 a 8 (procaína=1). 
Toxicidade. ​ 7 a 8 (procaína=1). 
Metabolismo.​ Hidrolisada tanto no plasma como no fígado. 
Excreção​. Pelos rins; quase inteiramente hidrolisada. 
 
Propriedades Vasodilatadoras​. Sim, porém não tão acentuadas quanto as da 
procaína. 
 
pKa​. Não disponível. 
pH da Solução Pura.​ Não disponível. 
Início da Ação ​. Rápido (2 a 3 minutos). 
Concentração Odontológica Eficaz.​ 0,4%. 
Meia-vida do Anestésico.​ Não disponível. 
Ação Anestésica Tópica ​. Nenhuma em concentrações​ ​clinicamente aceitáveis. 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS DO TIPO AMIDA 
Cloridrato de Lidocaína 
Informações Pertinentes 
Classificação. ​ Amida. 
 
 
Potência. ​2 (em comparação à procaína) (procaína =1; lindocaína continua a 
ser o padrão de comparação [lidocaína=1]com todos os anestésicos locais). 
Toxicidade​. 2 (em comparação à procaína). 
Metabolismo. ​No fígado, pelas oxidases microssomais de ​função fixa, a 
monoetilglicerina e xilidida; xilidida é um anestésico local que é potencialmente 
tóxico11 (Fig. 2-3). 
 
Excreção.​ Pelos rins; menos de 10% de forma inalterada, 
mais de 80% na forma de vários metabólitos. 
Propriedades Vasodilatadoras. Consideravelmente me - 
nores que as da procaína; todavia, maiores que as da prilocaína 
ou da mepivacaína. 
pKa​. 7,9. 
pH da Solução Pura ​. 6,5. 
pH da Solução Contendo Vasoconstritor​. ≈ 3,5. 
Início de Ação.​ Rápido (3 a 5 minutos). 
Concentração Odontológica Eficaz.​ 2%. 
Meia-vida do Anestésico​. 1,6 hora (aproximadamente 
90 minutos). 
Ação Anestésica Tópica.​ Sim (em concentrações clinica - 
mente aceitáveis [5%]). 
Dose Máxima Recomendada ​. A dose máxima recomendada 
7,0 mg/kg de peso em pacientes adultos e pediátricos, sem exceder a dose 
máxima absoluta de 500 mg12 
 
 
 
Cloridrato de Mepivacaína 
Informações Pertinentes 
Classificação. ​ Amida. 
 
 
Potência. ​2 (procaína=1; lidocaína=2). 
Toxicidade. ​1,5 a 2 (procaína=1; lidocaína=2). 
Metabolismo ​. No fígado, pelas oxidases microssomais de ​função fixa. A 
hidroxilação e a N-desmetilação têm papéis importantes no metabolismo da 
mepivacaína. 
 
Excreção. ​Pelos rins; aproximadamente 1% a 16% da dose 
anestésica são excretados inalterados. 
Propriedades Vasodilatadoras.​ A mepivacaína produz 
apenas uma ligeira vasodilatação. A duração da anestesia pulpar 
com mepivacaína sem vasoconstritor é de 20 a 40 minutos (a da 
lidocaína sem vasoconstritor dura apenas de 5 a 10 minutos; a 
da procaína sem vasoconstritor é de até 2 minutos). 
pKa.​ 7,6. 
pH da Solução Pura.​ 5,5 a 6,0. 
pH da Solução Contendo Vasoconstritor. ​4,0. 
 
 
 
Início de Ação.​ Rápido (3 a 5 minutos). 
 
Concentração Odontológica Eficaz. ​3% sem vasocons- 
tritor; 2% com vasoconstritor. 
 
Meia-vida do Anestésico​. 1,9 hora. 
Ação Anestésica Tópica. ​Nenhuma em concentrações 
clinicamente aceitáveis. 
Dose Máxima Recomendada.​ 6,6 mg/kg ou 
3,0 mg/kg de peso corporal, não devendo ultrapassar 400 mg 22 
 
Comentários. A propriedade vasodilatadora branda da mepi- 
vacaína proporciona duração mais longa da anestesia pulpar do 
 
que a na maioria dos outros anestésicos locais quando adminis- 
trada sem vasoconstritor. A mepivacaína a 3% pura fornece de 
 
20 a 40 minutos de anestesia pulpar (20 minutos por infiltração, 
40 minutos por bloqueio nervoso) e aproximadamente 2 a 3 
horas de anestesia dos tecidos moles. 
 
 
Cloridrato de Prilocaína 
Informações Pertinentes 
Classificação. Amida. 
 
Potência. ​2 (procaína=1; lidocaína=2). 
Toxicidade. ​1 (procaína = 1; lidocaína = 2); 40% menos​ ​tóxica que a lidocaína. 
 
Metabolismo. O metabolismo da prilocaína difere significativamente daquele da 
lidocaína e da mepivacaína. Por ser uma +amina secundária, a prilocaína é 
hidrolisada de maneira direta pelas amidases hepáticas em ortotoluidina e 
N-propilalanina. O dióxido de carbono é o principal produto final da 
biotransformação da prilocaína. 
 
Excreção​. Prilocaína e seus metabólitos são excretados ​principalmente pelos 
rins. A depuração renal da prilocaína é mais rápida que a de outras amidas, 
resultando em sua remoção mais rápida da circulação.31 
 
Propriedades Vasodilatadoras. A prilocaína é um vasodilatador. Ela produz 
vasodilatação maior que a da mepivacaína, porém menor que a da lidocaína e 
significativamente menorque a da procaína. 
pKa.​ 7,9. 
pH da Solução Pura.​ 6,0 a 6,5. 
pH da Solução Com Vasoconstritor ​. 4,0. 
Início da Ação. Discretamente mais lento que o da lidocaína 
(3 a 5 minutos). 
Concentração Odontológica Eficaz​. 4%. 
Meia-vida do Anestésico. ​1,6 hora. 
Ação Anestésica Tópica. Inexistente em concentrações ​clinicamente 
aceitáveis. 
 
Cloridrato de Articaína 
Informações Pertinentes 
 
Potência. ​1,5 vez a da lidocaína; 1,9 vez a da procaína. 
Toxicidade. ​Semelhante à da lidocaína e procaína. 
Metabolismo ​. A articaína é o único anestésico local do tipo amida que contém 
um grupo tiofeno. Como o cloridrato de articaína é o único anestésico local do 
tipo amida amplamente utilizado que também contém um grupamento éster, 
sua biotransformação ocorre tanto no plasma (hidrólise pela esterase 
plasmática) quanto no fígado (enzimas microssomais hepáticas). 
Excreção. Pelos rins; aproximadamente 5% a 10% na forma ​inalterada, 
aproximadamente 90% como metabólitos (87% como M1 e 2% como M2). 
 
Propriedades Vasodilatadoras. A articaína apresenta um ​efeito vasodilatador 
equivalente ao da lidocaína. A procaína é ligeiramente mais vasoativa. 
pKa.​ 7,8. 
pH da Solução Pura ​. Não disponível na América do 
Norte (cloridrato de articaína a 4% “pura” está disponível na Alemanha). 
pH da Solução com Vasoconstritor.​ 3,5 a 4,0. 
Início da Ação. Articaína 1:200.000, infiltração: 1 a 2 minutos, bloqueio 
mandibular: 2 a 3 minutos; articaína 1:100.000, infiltração: 1 a 2 minutos, 
bloqueio mandibular: 2 a 2,5 minutos. 
Concentração Odontológica Eficaz. ​4% com adrenalina a ​1:100.000 ou 
1:200.000. O cloridrato de articaína está disponível 
com adrenalina a 1:400.000 na Alemanha. 
Meia-vida do Anestésico. ​0,5 hora (27 minutos).39 
Ação Anestésica Tópica. Inexistente em concentrações ​clinicamente 
aceitáveis. 
Dose máxima recomendada​. A dose máxima recomendada ​pela FDA é de 
7,0mg/kg de peso corporal para pacientes adultos 
Cloridrato de Bupivacaína 
Informações Pertinentes 
Classificação. ​ Amida. 
Potência. ​Quatro vezes a da lidocaína, mepivacaína e​ ​prilocaína. 
Toxicidade. ​ Menos de quatro vezes a da lidocaína e​ ​mepivacaína. 
Metabolismo.​ Metabolizada no fígado por amidases. 
Excreção. ​Pelo rim; 16% de bupivacaína inalterada foram ​recuperados da urina 
humana. 
Propriedades Vasodilatadoras. Relativamente significativas; maiores que as da 
lidocaína, prilocaína e mepivacaína, mas consideravelmente menores que as da 
procaína. 
pKa. ​8,1. 
pH da Solução Pura.​ 4,5 a 6,0. 
pH da Solução com Vasoconstritor​. 3,0 a 4,5. 
Início da Ação​. Requer maior tempo para início de ação que ​outros anestésicos 
locais de uso comum (p. ex., 6 a 10 minutos). 
Concentração Odontológica Eficaz.​ 0,5%. 
Meia-vida do Anestésico. 2,7 horas. 
Ação Anestésica Tópica. ​Inexistente em concentrações 
clinicamente aceitáveis. 
Dose Máxima Recomendada.​ A dose máxima recomendada 
pela FDA para a bupivacaína é de 90 mg. 
 
 
ANESTÉSICOS PARA APLICAÇÃO TÓPICA 
 
Benzocaína 
A benzocaína (etil-p-aminobenzoato) é um anestésico local do tipo éster: 
1. Baixa solubilidade em água 
2. Pouca absorção pelo sistema cardiovascular 
3. Reações tóxicas (superdosagem) sistêmicas praticamente 
desconhecidas 
 
 
 
 
Cloridrato de Cocaína 
O cloridrato de cocaína (cloridrato de benzoilmetilecgonina) ocorre naturalmente 
como um sólido cristalino branco altamente solúvel em água: 
● Usado exclusivamente para aplicação tópica. 
● O início da ação anestésica tópica é muito rápido, ocorrendo geralmente 
em menos de 1 minuto. 
● É absorvido rapidamente, mas eliminado lentamente 
(meia-vida de eliminação=42 minutos). 
 
Cloridrato de Diclonina 
 
O cloridrato de diclonina (cloridrato de 4’-butoxi-3-piperidino-propiofenona) é um 
derivado cetônico sem uma ligação éster ou amida, o qual pode ser utilizado em 
pacientes que sejam alérgicos aos anestésicos comuns. 
● Não há a sensibilidade cruzada com outros anestésicos locais; portanto, 
a diclonina pode ser usada em pacientes reconhecidamente sensíveis a 
anestésicos locais de outros grupos químicos. 
● Início de ação lento, demorando até 10 minutos 
● A duração da anestesia pode chegar a 1 hora. 
● A toxicidade sistêmica é extremamente baixa, 
 
Lidocaína 
A lidocaína está disponível em duas formas para a aplicação tópica: a lidocaína 
base, que é pouco solúvel em água, utilizada na concentração de 5% e indicada 
para os tecidos ulcerados, escoriados ou lacerados; 
 
1. A lidocaína é um anestésico local do tipo amida com uma incidência 
excepcionalmente baixa de reações alérgicas. 
2. A dose máxima recomendada para a aplicação tópica é de 200mg. 
3. Disponibilidade: a lidocaína base está disponível como aerossol, pomada, 
adesivo e solução em diferentes concentrações (Fig. 4-9). 
4. Disponibilidade: o cloridrato de lidocaína está disponível como solução tópica 
oral a 20mg/mL (viscosa) e 40mg/mL (solução). 
 
Cloridrato de Tetracaína 
 
O cloridrato de tetracaína (cloridrato de 2-dimetilaminoetil-4-butilaminobenzoato) 
é um anestésico local do tipo éster de longa duração que pode ser injetado ou 
aplicado topicamente. 
 
1. Altamente solúvel em água 
2. Quando aplicado topicamente, é de 5 a 8 vezes mais potente que a cocaína 
 
3. Início de ação lento após a aplicação tópica 
4. Duração de ação de aproximadamente 45 minutos após a 
aplicação tópica 
6. Disponível na concentração de 0,15% para uso injetável 
7. A concentração de 2% é utilizada para aplicação tópica 
8. Absorvido rapidamente pelas mucosas. O uso deve ser 
limitado a pequenas áreas para evitar a absorção rápida. 
Outras substâncias, absorvidas mais lentamente ou em 
menor escala, devem ser usadas em lugar da tetracaína 
quando for necessária a anestesia tópica de áreas maiores 
9. A dose máxima recomendada é 20mg quando da aplicação 
tópica. Isso representa 1mL de uma solução a 2% 
10. Recomenda-se cautela por causa do grande potencial 
de toxicidade sistêmica 
 
SELEÇÃO DE UM ANESTÉSICO LOCAL 
 
Em razão das muitas combinações de anestésicos locais disponíveis para 
injeção, é muitas vezes difícil escolher a substância ideal para determinado 
paciente. Muitos dentistas simplesmente usam um anestésico local em todos os 
procedimentos, independente da duração destes. Por exemplo, o dentista pode 
preferir usar lidocaína a 2% com adrenalina a 1:100.000 nos procedimentos 
que duram 5 a 10 minutos, bem como nos procedimentos que demoram 90 
minutos. 
 
 
A Seringa 
 
A seringa é um dos três componentes essenciais do arsenal dos anestésicos 
locais. Ela é o veículo através do qual o conteúdo do cartucho anestésico é 
administrado ao paciente através da agulha. 
 Há oito tipos de seringa para administração de anestésicos locais. 
Seringas Não Descartáveis 
 
Carregamento Lateral, Metálicas, Tipo Cartucho, com Aspiração: ​é a mais 
comumente usada em odontologia. O termo carregada lateralmente indica que o 
cartucho é inserido na seringa pela lateral. A agulha é presa ao tubo da seringa 
pelo adaptador da agulha. A agulha passa então ao tubo, onde penetra o 
diafragma do cartucho de anestésico local. 
Desvantagens: ​mais pesada que a de plástico; pode dar infecção se não tiver o 
cuidado adequado; 
Vantagens: ​autoclavável; resistente à ferrugem; longa duração. 
Carregadas Lateralmente, Plásticas, Tipo Cartucho, com Aspiração: 
seringa odontológica plástica com aspiração reutilizável, que pode ser 
esterilizada por autoclavee quimicamente. 
Desvantagens: ​pode ser muito grande e o plástico pode se deteriorar com 
repetidas autoclavagens. 
Vantagens: ​leve; baixo custo; resistente a ferrugem. 
Carregadas Lateralmente, Metálicas, Tipo Cartucho, com Autoaspiração: 
para facilitar a aspiração, é confiável. 
Vantagens: ​Cartucho visível; Aspiração mais fácil por mãos pequenas; 
Autoclavável; Resistente à ferrugem; Duração longa com manutenção 
apropriada; Pistão é marcado com números (indica o volume de anestésico local 
administrado). 
Desvantagens: Sensação de “insegurança” para os profissionais acostumados 
com seringas do tipo arpão; Dedo tem de ser passado do anel do polegar ao 
disco do polegar para aspiração; Possibilidade de infecção com cuidado 
inadequado. 
Seringas de Pressão: ​injeção no ligamento periodontal; embora possa ser 
utilizada em qualquer dente, ajudou a tornar possível a obtenção de anestesia 
mais confiável da polpa dentária de um dente isolado na mandíbula. 
Desvantagens: ​Alto custo; Fácil de injetar muito rapidamente; Ameaçadora. 
Vantagens: ​Cartuchos protegidos; Dose medida; 
 
Injetor a jato: ​Oferece uma anestesia tópica antes da colocação da agulha e 
pode ser usada para anestesia da mucosa do palato. 
Vantagens: Não exige uso de agulha (recomendado para indivíduos com fobia 
de agulhas); Administra volumes muito pequenos de anestésico local (0,01 a 
0,02 mL); Usado em lugar dos anestésicos tópicos. 
Desvantagens: ​Inadequado para anestesia da polpa dentária ou para bloqueio 
regional; Alguns pacientes se perturbam com o solavanco da injeção; Alto custo; 
Pode lesar os tecidos periodontais. 
 
Seringas Descartáveis: ​estão disponíveis em vários tamanhos, com diversos 
calibres de agulha. Elas são usadas mais comumente para administração 
intramuscular ou intravenosa de drogas, mas elas também podem ser usadas 
para injeção intraoral. 
Vantagens: ​é leve; estéril até ser aberta. 
Desvantagens: ​Não aceita cartuchos odontológicos; Aspiração difícil. 
 
Seringas de Segurança: são projetadas para serem itens de uso único; 
permitam a reinjeção; reduzem o risco de que uma lesão acidental por picada de 
agulha; possuem uma bainha que “tranca” a agulha quando ela é removida dos 
tecidos do paciente, impedindo a picada de agulha acidental; 
Vantagens: Descartável; uso único; Estéril até ser aberta; Leve. 
Desvantagens: Não aceita cartuchos odontológicos previamente cheios; 
Aspiração difícil. 
PROBLEMAS: 
● Vazamento Durante a Injeção 
● Cartucho Quebrado 
● Arpão Torto 
● Desprendimento do Arpão do Êmbolo Durante a Aspiração 
● Depósitos na Superfície 
Seguem-se algumas recomendações adicionais: 
1. Recomenda-se o uso de uma seringa de segurança, minimizando o risco de 
lesão acidental por picada de agulha, durante todas as injeções anestésicas 
locais. 
2. Uma seringa com autoaspiração é recomendada no caso de profissionais de 
mãos pequenas. 
3. Qualquer sistema de seringa deve ser capaz de aspiração. Seringas que não 
aspirem nunca devem ser usadas para injeções de anestésicos locais. 
4. Todas as seringas reutilizáveis devem poder ser esterilizadas. 
5. Seringas não reutilizáveis devem ser descartadas de maneira correta. 
 
AGULHAS 
A agulha é o veículo que permite que a solução anestésica local 
passe do cartucho odontológico para os tecidos ao redor da ponta 
da agulha. A maioria das agulhas utilizadas em odontologia é de 
aço inoxidável e descartável. As agulhas produzidas para injeções 
intraorais dentárias são pré-esterilizadas e descartáveis. 
 
ANATOMIA DE UMA AGULHA 
A agulha é constituída de uma peça única de metal tubular, em torno da qual é 
colocado um adaptador plástico ou metálico para seringas e a fixação da agulha 
Todas as agulhas têm em comum os seguintes componentes: o bisel, o 
corpo, a fixação e a extremidade para penetração no cartucho 
 
 
 
CALIBRE 
O calibre designa o diâmetro da luz da agulha: quanto maior for o número, maior 
será o diâmetro da luz. Uma agulha calibre 30 tem um diâmetro interno menor 
do que uma agulha calibre 25. 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPRIMENTO 
 
● As agulhas odontológicas estão disponíveis em três comprimentos: 
longas, curtas e ultracurtas. 
● As agulhas ultracurtas estão disponíveis unicamente de calibre 30. 
● O comprimento de uma agulha curta situa-se entre 20 e 25 mm (medido 
da fixação à ponta), com padrão em torno de 20 mm, e é de 30 a 35mm 
para a agulha odontológica longa, com padrão em torno de 32 mm 
● As agulhas não devem ser inseridas totalmente nos tecidos até sua 
fixação, a não ser que isso seja absolutamente necessário para o 
sucesso da injeção. 
CUIDADO E MANEJO DAS AGULHAS 
As agulhas disponíveis aos profissionais de odontologia nos dias atuais são 
pré-esterilizadas e descartáveis. Com o cuidado e o manejo adequados elas não 
devem ocasionar dificuldades significativas. 
 
1. As agulhas nunca devem ser usadas em mais de um paciente. 
2. As agulhas devem ser trocadas 
a. Depois de três ou quatro inserções, as agulhas descartáveis 
de aço inoxidável ficam embotadas. 
3. As agulhas devem ser cobertas com uma bainha protetora 
quando não estiverem sendo usadas, para evitar a picada 
acidental por uma agulha contaminada (Capítulo 9). 
4. Deve-se dar atenção sempre à posição da ponta da agulha não 
coberta, quer dentro ou fora da boca do paciente. Isso diminui 
muito o risco potencial de lesão ao paciente e ao administrador. 
5. As agulhas devem ser descartadas de maneira apropriada 
após o uso para evitar uma possível lesão ou nova utilização 
 
 
 
PROBLEMAS COM AS AGULHAS 
Dor à Inserção 
 
O uso de uma agulha de ponta rombuda pode ocasionar dor à penetração inicial 
da mucosa. Essa dor pode ser evitada usando-se agulhas descartáveis novas 
bem pontiagudas e aplicando um anestésico tópico no local de penetração. A 
agulha deve ser trocada depois de três ou quatro penetrações da mucosa, caso 
sejam necessárias múltiplas inserções. 
 
Quebra 
Entortar as agulhas enfraquece-as, tornando-as mais propensas a se quebrar ao 
contato subsequente com tecidos duros como os ossos. As agulhas não devem 
ser entortadas para ser inseridas em tecidos moles a uma profundidade de mais 
de 5 mm. Nenhuma das técnicas de injeção usadas em odontologia (em que a 
agulha penetra em tecidos moles) exige que a agulha seja entortada para 
o êxito da injeção. 
 
 
Dor à Retirada 
A dor à retirada da agulha do tecido pode ser produzida por farpas em “anzol” na 
ponta da agulha. Nunca se deve forçar uma agulha contra resistência. Quando 
em dúvida quanto à presença de farpas, troque a agulha entre as inserções. 
 
 
 
Lesão ao Paciente ou ao Administrador 
A penetração de áreas do corpo pela agulha, com a lesão daí resultante, pode 
ocorrer de maneira não intencional. Uma causa importante é a falta de atenção 
por parte do administrador, embora um movimento súbito e inesperado do 
paciente também seja uma causa frequente. 
 
 
O Cartucho 
 
O cartucho odontológico é um cilindro de vidro que contém a droga anestésica 
local, entre outros ingredientes. 
Contém aproximadamente 1,8 mL de solução anestésica local. 
Os cartuchos plásticos têm várias características negativas, principalmente o 
vazamento de solução durante a injeção, a necessidade de que uma força 
considerável sejaaplicada ao êmbolo da seringa e o fato de que o pistão não 
“desliza” pelo cartucho de plástico tão suavemente como o faz no cartucho de 
vidro, ocasionando jatos súbitos de administração do anestésico local, que 
podem causar dor no paciente. Outro problema dos cartuchos plásticos é o fato 
de que eles são permeáveis ao ar. A exposição ao oxigênio acarreta a 
degradação mais rápida do vasoconstritor no cartucho e período de vida útil 
mais curto. 
Consiste em quatro partes: 
1. Tubo de vidro cilíndrico 
2. Tampão (êmbolo, rolha) 
3. Tampa de alumínio 
4. Diafragma 
Tampão: 
localizado na extremidade do cartucho 
 inserido no êmbolo de borracha de silicone 
Tampa de alumínio: 
se ajusta bem em torno do colo do cartucho de vidro, mantendo em posição o 
fino diafragma 
Diafragma: 
membrana semipermeável através da qual a agulha penetra no cartucho 
A preparação incorreta da agulha e do cartucho pode produzir uma punção 
excêntrica e orifícios ovoides, ocasionando o vazamento da solução anestésica 
durante a injeção 
 
 
PROBLEMAS 
1. Bolhas no cartucho 
 2. Êmbolo extruído 
3. Ardência à injeção 
4. Êmbolo pegajoso 
 5. Corrosão da tampa 
6. “Ferrugem” na tampa 
 7. Vazamento durante a injeção 
8. Cartucho quebrado 
 
RECOMENDAÇÕES 
1. Os cartuchos odontológicos nunca devem ser usados em mais de um 
paciente. 
2. Os cartuchos devem ser armazenados à temperatura ambiente. 
3. Não é necessário aquecer os cartuchos antes do uso. 
 4. Os cartuchos não devem ser usados após expirar sua validade. 
5. Os cartuchos devem ser verificados cuidadosamente quanto a rachaduras, 
lascas e integridade do êmbolo e da tampa de alumínio antes do uso. 
Equipamento Adicional 
Outros itens importantes são encontrados no equipamento para a administração 
de anestésicos locais, incluindo os seguintes: 
1. Antissépticos tópicos 
2. Anestésicos tópicos 
3. Hastes aplicadoras 
4. Gaze de algodão (5 × 5 cm) 
5. Hemostato 
ANTISSÉPTICOS TÓPICOS 
Um antisséptico tópico pode ser usado para preparar os tecidos no local da 
injeção antes da penetração da agulha. Sua função é ocasionar diminuição 
transitória na população bacteriana no local da injeção, minimizando assim o 
risco de infecção pós-injeção. 
Seu uso é fortemente recomendado antes da penetração inicial da agulha na 
membrana mucosa. Com aplicação correta, a penetração inicial da membrana 
mucosa em qualquer ponto da cavidade oral pode ser feita geralmente sem que 
o paciente perceba. 
Como os anestésicos tópicos necessitam de concentrações maiores para 
penetrar membranas mucosas e como muitos anestésicos tópicos são 
absorvidos rapidamente pelo sistema cardiovascular, devem ser administradas 
somente pequenas doses medidas. 
 
 
HASTES APLICADORAS 
As hastes aplicadoras devem estar disponíveis como parte do equipamento para 
anestésicos locais. Elas são hastes de madeira com uma mecha de algodão 
numa extremidade. Elas podem serusadas para aplicação tópica de soluções 
antissépticas e anestésicas em membranas mucosas (Fig. 8-2) e para a 
compressão de tecidos durante injeções no palato. 
 
GAZE DE ALGODÃO 
A gaze de algodão é incluída no equipamento para anestésicos locais para (1) 
limpar a área de injeção antes da penetração da agulha e (2) secar a membrana 
mucosa para auxiliar na retração dos tecidos moles para maior visibilidade. 
 
HEMOSTATO 
Embora não seja considerado um elemento essencial do equipamento para 
anestésicos locais, um hemostato ou fórceps de remoção deve estar disponível 
o tempo todo num consultório dentário. Sua função principal na anestesia local é 
a remoção de uma agulha dos tecidos moles da boca na eventualidade 
altamente improvável de a agulha quebrar nos tecidos